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请问什么叫症状性癫痫呢
来源: 医院
　　请问什么叫症状性癫痫呢?癫痫的症状是比较多的，这也是关系到医治的重要之处，只要人们能够了解一些早期的症状，那么就能够第一时间的发现疾病，第一时间的去进行针对性的医治，所以，人们在平时要多去学些这种疾病的症状知识，那么癫痫的表现都是什么样子的呢?针对于这个情况，下面就请医生为人们做些详细的了解吧。
　　1、全身性发作
　　请问什么叫症状性癫痫呢?癫痫全身性发作，也叫癫痫的大发作，有以下常见的临床症状。全身性发作患者半数有先兆，如头昏、精神错乱、上腹部不适、视听和嗅觉障碍。发作时(痉挛发作期)，有些病人先发出尖锐叫声，后既有意识丧失而跌倒，有全身肌肉强直、呼吸停顿，头眼可偏向一侧，数秒钟后有阵挛性抽搐，抽搐逐渐更加严重，历时数十秒钟，阵挛期呼吸恢复，口吐白沫。
　　2、植物神经性癫痫
　　了解癫痫一般都是什么症状的同时，人们知道，植物神经性癫痫发作时，有轻重不等的意识障碍，发作后可有嗜睡，发作一直数分钟至数小时，甚至1-2天，发作频率不定，可表现为腹痛或呕吐及头痛症状。
　　3、精神运动型癫痫
　　精神运动型癫痫，为常见的癫痫发作形式，仅次于大发作。最常见的原因是产伤(占63%)，有的可在损伤数年或20-30年后引起癫痫发作，病灶多在颞叶，故又称颞-叶癫痫。临床症状错综复杂，主要有：
　　4、部分性癫痫
　　部分性癫痫为躯体局部肌肉或肢体的抽搐发作。一直时间可能比较长，一般没有意识丧失，严重发作以后，抽搐部位的肌肉可有暂时性麻痹。
　　请问什么叫症状性癫痫呢?上述就是为人们讲解的对于&早期癫痫的表现主要有什么&的了解，相信人们有了一定的认识和了解，期望这些内容能够给人们造成帮助，让人们能够更全面的去进行医治，早日恢复身体的健康。
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症状性癫痫综合征
症状性癫痫综合征是由什么原因引起的？
　　(一)发病原因
　　症状性(symptomatic)癫痫及癫痫综合征：是各种明确的或可能的中枢神经系统病变影响结构或功能等如染色体异常局灶性或弥漫性脑部疾病以及某些系统性疾病所致
　　近年来神经影像学技术的进步和广泛应用特别是癫痫功能神经外科手术的开展已可查出症状性癫痫及癫痫综合征病人的神经生化改变
　　1.局限性或弥漫性脑部疾病
　　(1)先天性异常：胚胎发育中各种病因导致脑穿通畸形小头畸形先天性脑积水胼胝体缺如及大脑皮质发育不全围生期胎儿脑损伤等
　　(2)获得性脑损伤：某些临床事件如脑外伤后癫痫发生率为20%颅脑手术后为10%～50%脑卒中后为4%～20%颅内感染后为30%～80%急性酒精中毒为24%
　　(3)产伤：新生儿癫痫发生率约为1%分娩时合并产伤多伴脑出血或脑缺氧损害新生儿合并脑先天发育畸形或产伤癫痫发病率高达25%
　　(4)炎症：包括中枢神经系统细菌病毒真菌寄生虫螺旋体感染及AIDS神经系统并发症等
　　(5)脑血管疾病：如脑动静脉畸形脑梗死和脑出血等
　　(6)颅内肿瘤：原发性肿瘤如神经胶质瘤脑膜瘤癫痫发生率约10%脑转移瘤约30%
　　(7)遗传代谢性疾病：如结节性硬化脑-面血管瘤病Tay-Sachs病苯丙酮酸尿症等
　　(8)神经系统变性病：如Alzheimer病Pick病等约1/3的患者合并癫痫发作
　　2.系统性疾病
　　(1)缺氧性脑病：如心搏骤停CO中毒窒息N2O麻醉麻醉意外和呼吸衰竭等可引起肌阵挛性发作或全身性大发作
　　(2)代谢性脑病如低血糖症最常导致癫痫其他代谢及内分泌障碍如高糖血症低钙血症低钠血症以及尿毒症透析性脑病肝性脑病和甲状腺毒血症等均可导致癫痫发作
　　(3)心血管疾病：如心脏骤停高血压脑病等
　　(4)热性惊厥：婴幼儿热性发作可导致颞叶海马神经元缺失和胶质增生称Ammon角硬化尸检发现无癫痫发作者海马硬化发生率为9%～10%有癫痫史达30%;热性发作导致海马硬化是颞叶癫痫继发全身性发作并成为难治性癫痫的重要病因
　　(5)子痫
　　(6)中毒：如酒精醚氯仿樟脑异烟肼卡巴唑等药物及铅铊等重金属中毒
　　3.隐源性(cryptogenic)癫痫 较多见临床表现提示症状性癫痫但未找到明确病因可在特殊年龄段起病无特定临床和脑电图表现
　　4.状态关联性癫痫发作(situation related epiletic seizure) 发作与特殊状态有关如高热缺氧内分泌改变电解质失调药物过量长期饮酒戒断睡眠剥夺和过度饮水等正常人也可出现发作性质虽为痫性发作但去除有关状态即不再发生故不诊断癫痫
　　60%～80%癫痫患者初发年龄在20岁前各年龄组病因不同(表2)
　　(二)发病机制
　　1.正常人可因电刺激或化学刺激诱发癫痫发作提示正常脑具有产生发作的解剖-生理基础易受各种刺激触发一定频率和强度电流刺激可使脑产生病性放电(seizure discharge)刺激停止后仍持续放电导致全身强直性发作;刺激减弱后只出现短暂后放电若有规律地重复(甚至可能每天仅1次)刺激后放电间期和扩散范围逐渐增加直至引起全身性发作甚至不给任何刺激也可自发地出现点燃(kindling)导致发作癫痫特征性变化是脑内局限区域许多神经元猝然同步激活50～100ms而后抑制EEG出现一次高波幅负相棘波放电紧跟一个慢波局限区神经元重复同步放电数秒钟可出现单纯部分性发作放电经脑扩散持续数秒至数分钟可出现复杂部分性或全身性发作
　　2.电生理及神经生化异常 近年来神经影像学技术的进步和广泛应用特别是癫痫功能神经外科手术的开展已可查出症状性癫痫及癫痫综合征病人的神经生化改变神经元过度兴奋可导致异常放电用细胞内电极描记癫痫动物模型大脑皮质过度兴奋发现神经元动作电位暴发后出现连续去极化和超极化产生兴奋性突触后电位(EPSP)和去极化飘移(DS)使细胞内Ca2 和Na 增加细胞外K 增加Ca2 减少出现大量DS并以比正常传导快数倍的速度向周围神经元扩散生化研究发现海马和颞叶神经元去极化时可释放大量兴奋性氨基酸(EAA)及其他神经递质激活NMDA受体后大量Ca2 内流导致兴奋性突触进一步增强痫性病灶细胞外K 增加可减少抑制性氨基酸(IAA)释放降低突触前抑制性GABA受体功能使兴奋性放电易于向周围和远隔区投射癫痫灶自孤立放电向发作移行时DS后抑制消失被去极化电位取代邻近区及有突触连接的远隔区内神经元均被激活放电经皮质局部回路长联合通路(包括胼胝体通路)和皮质下通路扩散局灶性发作可在局部或全脑扩散有些迅速转为全身性发作特发性全面性癫痫发作的产生可能通过广泛网状分支的丘脑皮质回路实现
　　3.癫痫发作可能与脑内抑制性神经递质如γ氨基丁酸(GABA)突触抑制减弱兴奋性递质如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导谷氨酸反应增强有关抑制性递质包括单胺类(多巴胺去甲肾上腺素5-羟色胺)和氨基酸类(GABA甘氨酸)
　　GABA仅存在于CNS脑中分布较广黑质和苍白球含量最高是CNS重要的抑制性递质癫痫促发性递质包括乙酰胆碱和氨基酸类(谷氨酸天冬氨酸牛磺酸)CNS突触的神经递质受体和离子通道在信息传递中起重要作用如谷氨酸有3种受体：红藻氨酸(KA)受体使君子氨酸受体和N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)受体痫性发作时谷氨酸蓄积作用于NMDA受体和离子通道使突触过度兴奋是导致癫痫发作主要原因之一内源性神经元暴发放电通常为电压依赖性钙电流增强有些局灶性癫痫主要由于丧失抑制性中间神经元海马硬化可能因存活神经元间形成异常返归兴奋性连接导致癫痫失神性发作可能由于丘脑神经元电压依赖性钙电流增强发生皮质弥漫同步棘-慢波活动抗痫药正是作用于上述机制如苯妥英钠卡马西平苯巴比妥和丙戊酸都通过阻断电压依赖性钠通道减少高频重复放电不影响单个动作电位;苯巴比妥和苯二氮卓类增强GABA介导的抑制乙琥胺阻断神经元低阈值短暂钙电流非氨酯降低兴奋性递质作用拉莫三嗪减少谷氨酸释放和影响电压依赖性钠通道稳定神经元膜等
　　4.病理形态学异常与致痫灶 应用皮质电极探查放电的皮质痫性病灶发现不同程度胶质增生灰质异位微小胶质细胞瘤或毛细血管瘤等电镜可见痫性病灶神经突触间隙电子密度增加标志突触传递活动的囊泡排放明显增多免疫组化法证实致痫灶周围有大量活化的星形细胞改变神经元周围离子浓度使兴奋易于向周围扩散
症状性癫痫综合征有哪些表现及如何诊断？
　　常见的症状性癫痫综合征临床表现介绍如下
　　1.婴儿痉挛症 婴儿痉挛症 (infantile spasm)是不同病因导致的婴儿期癫痫常伴精神运动发育迟滞由West(1841)首先报道也称West综合征本病病因不清特发性婴儿痉挛症为常染色体隐性遗传
　　患儿多在1岁前发病高峰为4～7个月男婴多见通常表现特征性痉挛精神运动发育迟滞及高波幅失律EEG三联征痉挛为屈曲性伸展性闪电样或点头样常为多种类型组合本病分为症状性及特发性两类症状性多有脑损伤史或明确病因表现精神运动发育迟滞可见神经系统体征或神经影像学异常;特发性较少见无脑损伤史明确病因神经系统体征或神经影像学征象
　　婴儿痉挛症脑电图特征(图1)各导联不规则不同步高幅慢波并伴以不规则尖波棘波棘慢波多棘波呈高度失律脑电图改变
　　2.Lennox-Gastaut综合征(Lennox-Gastaut syndromeLGS) 也称小运动发作(minor motor seizures)是儿童难治性癫痫综合征以某些类型癫痫发作常伴精神发育迟缓及典型EEG改变为特征占儿童癫痫4.2%～10.8%Gibbs等(1939)首先描述LGS的EEG特点与典型失神发作3次/s棘慢波综合(SSW)相比LGS为2.5次/s以下棘慢波综合称小发作变异型 (petit mal variantPMV)提示慢SSW病人有严重的难以控制的癫痫发作其后Lennox和Gastaut详细论述其症状学与EEG变化关系后人命名为Lennox-Gastaut综合征
　　症状性LGS病因包括产前围生期及产后因素先天性脑发育及代谢异常感染外伤等10%～20%的病例出现LGS前曾患婴儿痉挛症
　　通常4个月～11岁发病4岁前多见1～2岁最多男女之比1.4∶1～3.3∶1常伴精神发育迟滞60%的患儿有脑病史患儿同时出现两种或以上发作是LGS重要特征常见强直性发作和非典型失神发作也可见失张力发作肌阵挛性发作GTCS和单纯部分性发作发作很频繁常发生癫痫状态
　　20%～60%的LGS患儿发病时即有智能障碍75%～90%发病数年后有智能障碍智能障碍与发病早晚有关半数患儿出现行为异常表现多动症或攻击性破坏性行为半数患儿神经系统及影像学检查无异常其余可伴脑瘫言语异常等神经功能缺失
　　发作时EEG背景活动异常有&3Hz棘慢波常可见多灶异常通常清醒时EEG背景活动异常1～2.5次/s棘慢波综合(SSW)是显著特征常普遍同步出现一侧性也相当常见少数为局灶性分布额部最显著
　　主要临床类型特征如下：
　　(1)强直性发作：一般为轴性强直(tonic axial)表现仰头点头和全身挺直有时难与West综合征区别短暂发作可不伴意识丧失反复发作有意识障碍睡眠中多发尤其Ⅱ期睡眠发作时EEG伴双侧中至高波幅10～25次/s快节律暴发前部导联显著特别是慢波睡眠期(NREM)持续时间短暂有时为临床下放电;暴发放电前常可见低平背景活动或普遍棘慢波综合放电
　　(2)非典型失神发作：见于半数患者表现凝视或眼球上转正进行的活动中断与典型失神发作相比发作不突然停止过程缓慢意识不完全丧失可伴自动症和自主神经异常持续数秒至十余秒发作时EEG显示不规则广泛2～2.5次/s棘慢波综合与发作间期棘慢波综合常难区分
　　(3)失张力发作：多见于婴儿肌张力突然消失无法保持身体姿势使病人突然跌倒及外伤瞬间发作可无意识障碍严重发作时有意识丧失持续数秒发作时EEG可见棘波尖波慢波或棘慢波综合
　　(4)阵挛性发作：表现全身或部分肌阵挛性抽动无强直发作可伴意识丧失发作多在NREM期EEG为普遍10次/s活动混有棘慢波综合放电
　　(5)非典型失神发作持续状态：发作持续出现意识呈混浊状态其间可有失张力短暂全身肌阵挛发作等又称小发作持续状态见于14%～50%的LGS患者
　　3.少年型脑苷脂沉积病 又称少年型(Ⅲ型)Gaucher病是常染色体隐性遗传葡糖脑苷脂贮积病(glucocerebrosidosis)目前已发现本病患儿存在lq21～31区1448位核苷酸等位突变患儿多在10岁内发病神经系统表现慢性进行性智力减退小脑性共济失调痫性发作如肌阵挛癫痫锥体外系症状如手足徐动震颤和肌张力障碍等
　　EEG表现弥漫性6～10Hz复性棘慢波和节律性尖波6～10Hz光刺激可诱发肌阵挛发作
　　4.少年型家族性黑性痴呆 家族性黑性痴呆(familial amaurotic idiocy)是常染色体隐性遗传多数患儿有犹太遗传背景为15号染色体长臂(15q23-q24)突变导致氨基己糖苷酶A缺陷患儿4～10岁发病首发症状为进行性视力减退和视神经萎缩可出现各种类型发作如失神发作肌阵挛发作或全面性强直-阵挛发作等共济失调构音障碍和智能减退等
　　早期EEG可见弥漫性慢波背景出现阵发性高波幅慢波暴发伴多相棘波晚期出现低波幅慢波活动等
　　5.樱桃红斑-肌阵挛综合征 樱桃红斑-肌阵挛综合征(cherry-red spot-myoclonus syndrome)为常染色体隐性遗传已证实神经氨酸沉积症患者存在10q23基因突变导致β-N-乙酰神经氨酸酶缺陷使神经系统出现因溶酶体贮存所致功能受损
　　多在8～15岁发病可见进行性视力减退晶体混浊眼底检查可见樱桃红色斑小脑性共济失调及周围神经病等发病后数年内出现肌阵挛多肌阵挛和意向性肌阵挛 (intention myoclonus)
　　EEG出现弥漫性10～20Hz正相尖波肌阵挛发作时为10～20Hz同步放电尿可检出涎酸寡聚糖(sialic acid oligosaccharide)增高外周血白细胞和淋巴细胞中可见溶酶体贮存物皮肤成纤维细胞培养可见明显涎酸酶缺乏(sialic acid deficiency)病理检查可见肝脏星形(Kupffer)细胞肠肌丛神经元和脑神经元内贮积物
　　6.进行性肌阵挛癫痫(progressive myoclonus epilepesyPME) 为常染色体隐性遗传包括以下3种类型：
　　(1)Lafora小体肌阵挛癫痫：也称Lafora病是罕见常染色体隐性遗传病6～19岁(平均14岁)发病多以强直-阵挛发作起病之后出现不规则肌阵挛发作闪光喧闹和接触等刺激可诱发轻微肢体抽动粗大肌阵挛或局灶性发作智力衰退早期出现迅速进展数月或数年后病程晚期出现小脑性共济失调肌痉挛和不随意运动等锥体束锥体外系体征
　　EEG病初正常以后出现非特异性短阵暴发性多棘波发放背景活动正常睡眠不诱发;出现小脑锥体束及锥体外系体征后EEG出现典型改变背景活动慢而无节律出现快速广泛多棘波或棘波晚期可见特征性光敏性放电腋窝汗腺或肝脏活检可见特殊多聚糖体是多葡聚糖组成椭圆形胞质内嗜碱性沉积物
　　(2)肌阵挛性癫痫伴蓬毛样红纤维(myoclonic epilepsy with ragged-red fibersMERRF)：或称MERRF综合征是母亲遗传的线粒体DNA突变引起的线粒体病多见于5～15岁儿童通常在10岁后或更晚发病有明确家族史以肌阵挛性癫痫发作为特征可伴强直-阵挛性发作小脑性共济失调智能减退痴呆和肌病等可见矮小神经性耳聋视神经萎缩足畸形如弓形足腱反射消失深感觉障碍和内分泌失调等
　　EEG背景活动正常可见双侧棘慢波和广泛多棘波弥漫性δ波暴发光刺激敏感CT和MRI检查可见弥漫性脑萎缩白质损害基底核钙化和低密度灶等改变;肌活检光镜可见明显破碎或蓬毛样红纤维有助于确诊
　　(3)Unverricht-Lundborg综合征：本综合征为常染色体隐性遗传患儿6～18岁起病病情进展迅速平均病程2～10年首发症状为肌阵挛性抽动意识清醒时出现自发性动作性肌阵挛不规则不同步对光刺激等敏感可合并强直-阵挛发作小脑性共济失调构音障碍和痴呆等
　　脑电图异常可先于临床症状表现双侧同步棘慢波和多棘慢波暴发进行性散乱的背景节律光刺激可出现双侧4～6Hz暴发性尖波和复性棘波视觉诱发电位高度异常脑CT检查正常脑脊液中GABA含量减低
　　癫痫诊断主要根据发作史目击者对发作过程提供可靠的详细描述辅以脑电图痫性放电证据即可确诊症状性癫痫在病史及体检两方面均可找到线索病史方面如围生期异常头颅外伤脑炎脑膜炎病史等或同时有其他神经系统症状如剧烈头痛偏瘫或单瘫以及智力低下等也可以有全身症状如低血糖发作代谢或内分泌障碍阿-斯综合征寄生虫如血吸虫肺吸虫猪绦虫等对于发病年龄在中年以上的患者即使体检和EEG均未发现异常也还不能完全排除症状性癫痫尚需随访复查必要时做其他辅助检查
　　对于症状性癫痫还应对病因是脑部疾病或全身性疾病做出诊断
　　国际抗癫痫联盟(ILAE2001)建议在诊断癫痫发作和癫痫综合征时采取诊断轴(diagnostic axis)的思路首先描述发作现象进而确定发作类型和癫痫综合征(epileptic syndrome)再进一步查明病因(etiology)和中枢神经系统损伤最后针对病因和损伤进行治疗相关内容请参阅“癫痫发作与癫痫综合征”章节
症状性癫痫综合征应该做哪些检查？
　　1.血尿大便常规检查及血糖电解质(钙磷)测定
　　2.脑脊液检查 中枢神经系统感染如病毒性脑炎时压力增高白细胞增高蛋白增高细菌性感染时还有糖及氯化物降低脑寄生虫病可有嗜酸性粒细胞增多中枢神经系统梅毒时梅毒螺旋体抗体检测阳性颅内肿瘤可以有颅内压增高蛋白增高
　　3.血清或脑脊液氨基酸分析 可以发现可能的氨基酸代谢异常
　　1.神经电生理检查 传统的脑电图记录包括头皮电极和特殊电极如蝶骨电极鼻烟电极卵圆孔电极和颅内电极颅内电极包括硬膜下电极和脑内深部电极硬膜下电极包括线电极和栅电极放置在可能是癫痫区域的脑部往往可以确定癫痫灶和癫痫区域并可以利用电刺激方法确定运动感觉和语言的界限称为功能定位图对规划手术切除范围有很大帮助
　　传统的脑电图记录方法虽然能确定癫痫灶和癫痫区域但往往无法将脑电图的癫痫发作与临床发作症状正确的联系起来因此利用闭路电视或电视影像与脑电图同时记录作长程监视往往能记录到多次习惯性癫痫发作区别假性癫痫和确定癫痫发作开始和临床症状的关系
　　新发展的脑磁图(magnetoencephalogramMEG)对脑深部的癫痫放电电源(dipolesource)能提供更准确的定位
　　2.神经影像学检查 CT和MRI大大提高了癫痫病灶结构异常的诊断50%～70%的症状性癫痫(symptomatic epilepsy)可以在CT或MRI上看到病理结构变化
　　CT和MRI看到的是静态的构造异常对因癫痫状况存在引起的脑功能失常无法正确估计目前已在临床应用脑功能检查包括阳离子衍射断层摄影(positron emission tomographyPET)单光子衍射断层摄影(single photon emission tomographySPECT)和MRI光谱分析仪(magnetic resonance spectroscopyMRS)PET可以测量脑的糖和氧的代谢脑血流和神经递质功能变化SPECT亦可以测量脑血流代谢和神经递质功能变化但是在定量方面没有PET准确MRS可以测量某些化学物质如乙酰天冬氨酸含胆碱物质肌酸和乳酸在癫痫区域的变化
　　3.神经生化的检查 目前已经应用的离子特异电极和微透析探针可以放置在脑内癫痫区域测量癫痫发作间发作时和发作后的某些生化改变
　　4.神经病理检查 是手术切除癫痫病灶的病理检查可以确定癫痫病因是由脑瘤瘢痕血管畸形硬化炎症发育异常或其他异常引起
　　5.神经心理检查 此项检查可以评估认知功能的障碍可以判断癫痫病灶或区域在大脑的哪一侧
症状性癫痫综合征容易与哪些疾病混淆？
　　1.痫性发作(seizure)需要与各种发作性疾病鉴别
　　(1)癔症：癔症有时表现为全身肌肉的不规则收缩而且反复发生须与强直-阵挛发作鉴别询问病史可以发现癔症发作皆在有人在场和受到情感刺激时出现发作过程一般较长持续数十分钟或数小时甚至整日整夜的发作常伴有哭泣和叫喊并无意识丧失和大小便失禁也无撞伤若在发作中检查则可见到肌肉收缩并不符合强直-阵挛的规律瞳孔角膜反射和跖反射并无改变
　　值得注意的是有的精神运动性发作的癫痫患者尤其是慢性患者不少具有不同程度的精神异常包括情感反应因此发现癔症色彩并不能排除癫痫如果提示有精神运动性发作的依据仍须做进一步检查
　　(2)晕厥：晕厥也是短暂的意识障碍有时伴有短暂的上肢阵挛需要和各种失神发作鉴别血管抑制性晕厥前大多有情感刺激或疼痛刺激史;由于静脉回流减少的晕厥多在持久站立脱水出血或排尿咳嗽时出现;直立性低血压晕厥多在突然起立时发生;心源性晕厥多在用力或奔跑时出现多数的晕厥在发病前先有头昏胸闷眼前黑等症状不似失神发作的突然发生意识和体力的恢复也远较缓慢
　　(3)过度换气综合征：焦虑状态和其他神经官能症患者可因主动的过度换气而产生口角和肢端的麻木或感觉异常可伴有头昏和手足抽搐诊断时可嘱患者过度换气试验以观察是否能重复产生同样的症状
　　(4)偏头痛：头痛性癫痫须与偏头痛鉴别前者的头痛发作是突然的持续时间不长多持续几分钟很少伴有恶心呕吐等胃肠道症状EEG可记录到痫性放电开始和终止均有明显界限需要抗癫痫连续治疗方可奏效而偏头痛发作是渐进性的常为单侧多为波动性头痛多持续时间较长一般为数小时或1～2天常伴有恶心呕吐等胃肠道症状EEG不能记录到痫性放电多为非特异性慢波偏头痛初始时用酒石酸麦角胺咖啡因可控制发作
　　(5)短暂性脑缺血发作(TIA)：TIA是指颈动脉或椎-基底动脉系统一过性供血不足导致供血区的局灶性神经功能障碍出现相应的症状及体征一般症状在5min内即达高峰一次发作常持续5～20min最长不超过24h但可反复发作本病应与局限性癫痫发作相鉴别TIA多见于老年人常有动脉硬化高血压冠心病糖尿病等危险因素症状持续时间数分钟至数小时不等症状多局限于一侧肢体面部等可反复发作体检可见眼底呈脑动脉硬化征象EEG检查多正常颅脑CT扫描正常少数可有腔隙性脑梗死而癫痫可见于各种年龄除老年人继发于脑血管病的癫痫外前述的危险因素在癫痫患者中并不突出癫痫发作持续的时间多为数分钟极少超过半小时局限性癫痫的症状开始为一个上肢后而扩展到全身发作后体检一般无异常EEG可发现局限性异常脑波或痫样波CT可发现脑内病灶
　　(6)发作性睡病：发作性睡病为睡眠障碍的一个类型是一种原因不明的睡眠障碍表现为发作性不可抗拒的睡眠可伴有猝倒症睡眠麻痹和入睡幻觉等表现为发作性睡病四联症仅10%的患者具有上述四联征的全部症状本病多在儿童期和青年期起病以10～20岁最多每次发作持续数分钟至数小时多为10～20min自动清醒并立即恢复工作每天发作数次神经系统检查多正常少数患者有肥胖和低血压睡眠监测可发现特异性异常白天的发作性入睡为快速眼动相睡眠(REM);夜间睡眠与健康人不同其睡眠周期从REM开始而健康人则以非快速眼动相睡眠(NREM)开始本病应与失神性癫痫鉴别失神性癫痫起病年龄较发作性睡病早儿童多见失神性癫痫是突然的意识丧失而非睡眠失神性癫痫有的伴有失张力但持续时间短暂一般仅数秒钟EEG可见3次/s的棘-慢波综合是失神性癫痫的特征性改变有重要的鉴别价值
　　此外癫痫还应与发作性精神症状以及发作性其他内脏症状等鉴别
　　2.症状性(symptomatic)癫痫及癫痫综合征的病因鉴别
　　(1)引起癫痫的全身性疾病：
　　①低糖血症：发作时间多在空腹或剧烈运动后一般先有心悸头昏出汗恶心烦躁等症状甚至行为失常有此类病史者要做空腹血糖测定以进一步诊断
　　②低钙血症：对于有手足抽搐长期腹泻脂肪泻或甲状腺手术史者或在体检中发现佝偻病畸形的患者需做血钙磷测定
　　③氨基酸尿症：对于智力发育不良肤色发色偏淡肌张力增高或伴有震颤和手足徐动的患儿要怀疑苯丙酮尿症可做尿液检测其他较少见的类型多有尿的异色臭味有条件时做相应的生化检查
　　④急性间歇性血卟啉症：有腹痛呕吐腹泻和周围神经病变伴发癫痫者宜做尿液或血液检查
　　(2)引起癫痫的脑部疾病：病史(产伤史高热惊厥史脑炎脑膜炎史脑外伤史卒中史等)和发病年龄可以提供一些证据体检中若发现如颅内肿瘤的定位体征和视盘水肿脑动静脉畸形的头部杂音脑猪囊尾蚴病(囊虫病)的皮下结节等则可提供病因线索病因未明者除有明显弥散性脑病现象者外一般常需做进一步检查如脑血管造影核素脑扫描CTMRI等
症状性癫痫综合征可以并发哪些疾病？
　　目前认为癫痫病(epileptic disease)是明确的单一特定病因所致的病理状态不仅仅是发作类型癫痫性脑病(epileptic encephalopathy)是癫痫样放电本身导致进行性脑功能障碍疾病故而不同病因及发作后导致的脑功能障碍不同临床并发症也各不相同但其共同点是有可能因发作而造成外伤或窒息等意外症状性癫痫综合征多数还存在原发病的临床表现
症状性癫痫综合征应该如何预防？
　　癫痫病的预防非常重要预防癫痫不仅涉及医学领域而且与全社会有关预防癫痫应着眼于三个层次：一是着眼于病因预防癫痫的发生;二是控制发作;三是减少癫痫对患者躯体心理和社会的不良影响
　　导致症状性癫痫综合征的原发病的预防及早期诊断早期治疗也十分重要对有遗传因素者要特别强调遗传咨询的重要性应详细地进行家系调查了解患者双亲同胞和近亲中是否有癫痫发作及其发作特点对能引起智力低下和癫痫的一些严重遗传性疾病应进行产前诊断或新生儿期过筛检查以决定终止妊娠或早期进行治疗
症状性癫痫综合征应该如何治疗？
　　(一)治疗
　　婴儿痉挛症 (infantile spasm)药物治疗：本病用常规抗癫痫疗效不佳 20世纪50年代曾试用激素类三甲双酮苯巴比妥丙戊酸钠(二丙乙酸)维生素B6γ-球蛋白单胺化合物及酪氨酸等治疗疗效均不理想目前常用：
　　1.ACTH Sorel(1958)首先用ACTH治疗本病用量25U肌内注射1次/d4～6周后改为泼尼松口服逐渐减量2个月后完全停药停药后易复发可引起感染及电解质紊乱等副作用
　　2.苯二氮卓类 Volzke用硝西泮(硝基安定)治疗24例患儿13例完全控制6例发作减少5例无效剂量0.1～0.4mg/(kg d)婴儿用量2.5～7.5mg/dVassela用氯硝西泮(氯硝安定)治疗24例患儿13例持久或暂时控制宜从小剂量0.01～0.03mg/(kg d)开始分2～3次服逐渐增加至0.1～0.2mg/(kg d)
　　3.二丙基乙酸类 Meunier报道有效率为50%剂量20～25mg/(kg d)
　　4.维生素B6 剂量300～900mg/d分3次服部分患儿可取得戏剧性效果
　　5. 双氢麦角碱/咖啡因(洛斯宝活血素) 双氢麦角碱/咖啡因(活血素)是α1/α2受体阻断药广泛用于缺血性心脑血管病对本病有控制作用特发性疗效较好
　　6.英国丹麦德国等主张先试用氨己烯酸(vigabatrin)治疗本病日本主张先用维生素B6法国有人主张先用拉莫三嗪
　　7.国内一组300例婴儿痉挛症(特发性10.3%症状性89.7%)治疗结果显示：①单药常规剂量疗效是：氯硝西泮(氯硝安定)&硝西泮(硝基安定)&艾司唑仑(舒乐安定);②单用维生素B6时900mg/d优于3000mg/d;③单药效果不佳可合并用药如二丙基乙酸加苯二氮卓类或二丙基乙酸加苯二氮卓类加卡马西平;④单用活血素有效者智力恢复可能较好;⑤经1～10年随访特发性婴儿痉挛症完全控制后智力正常或接近正常(IQ≥70)达72%症状性仅占26%
　　(二)预后
　　本组疾病多数有各种明确的或可能的中枢神经系统病变影响到脑的结构或功能如染色体异常局灶性或弥漫性脑部疾病以及某些系统性疾病所致预后与原发病相关多数预后不良
　　1.婴儿痉挛症 症状性婴儿痉挛症患儿预后不良特发性患儿如无精神发育迟滞以后不发生GTCS早期用ACTH或口服泼尼松预后较好
　　2.Lennox-Gastaut综合征 20%～60%的LGS患儿发病时即有智能障碍75%～90%发病数年后有智能障碍本综合征是儿童癫痫中最严重类型预后不良约80%患儿的发作长期不能控制患儿伴精神发育迟滞和神经系统缺陷仅少数能独立生活短期病死率4.2%～7%症状性LGS较特发性预后差发病年龄早原有West综合征以点头发作为首发症状发病时有智能障碍脑电图背景活动明显不正常及SSW持续存在者预后更差
　　3.少年型脑苷脂沉积病 呈慢性进行性智力减退小脑性共济失调预后不良
　　4.Lafora病 本病预后极差病人常在出现症状后2～10年平均5～6年死亡
责任编辑：朱振江
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