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验证码输入错误，请重新输入　　肾盂肾炎会引起血尿吗说到肾积水这种疾病我们并不陌生，给我们的生活带来了严重的伤害，威胁着我们的健康，肾积水患者如果发现疾病应该尽早治疗，以免造成严重的后果，肾积水治疗的方法有哪些。下面我们就来为大家具体介绍。
肾盂肾炎会引起血尿吗　　肾囊肿是由于在肾脏的内部出现了一些囊状肿块，阻碍了肾脏的一些通道，给患者朋友带来严重的伤害。这种疾病是由于先天遗传、或者后天的生活不节造成的，所以大家应该应该引起注意，下面我们就来介绍下在饮食上如何预防肾囊肿。
　　1、饮食偏嗜，如多食生冷寒凉，则易伤脾胃阳气，多食辛温燥热则可使胃肠积热，再有五味偏嗜，久则易伤内脏。
　　2、饮食不洁，轻者易致肠胃疾病，重者发生中毒甚至危及生命。
　　3、饮食不节，如过饥则营养不足；过饱则易伤及脾胃的消化、吸收功能并且发生气血流通障碍；过食肥甘厚味则易化生内热。
　　温馨提醒：特别是辛辣刺激类：如辣椒、酒类、吸烟（包括被动吸烟）、巧克力、咖啡、海鱼、虾、蟹等&发物&；过咸类食物，特别是腌制类；被污染的食物如不卫生的食物、腐烂变质的、剩饭剩菜等；烧烤类食物
　　大家在饮食上应该养成良好的饮食习惯，在饮食上不仅要尽量的警惕饮食偏嗜、饮食不洁、饮食不节，而且还应该尽量不吃辛辣刺激类、咸类食物、烧烤类食物等等。
　　肾盂肾炎会引起血尿吗
专家介绍，肾结石症状的两个特征主要是肾绞痛与血尿。很多朋友可能觉得肾绞痛和血尿在其它疾病的病症中也会有这些表现，但是这两个特征在肾结石症状中更加明显，是肾结石的两个典型症状。
　　非IGA肾病系膜增生性肾炎(nonIGA肾病mesangial proliferative glomerulonephritis)是指光镜下病理学改变以弥漫性系膜细胞增生和/或系膜基质增宽的一组疾病。本组疾病的发病率各地报告差异颇大，如在美国本组疾病占原发性肾病综合征还不到10%，然而在我国却十分常见，占约30%，如按原发性肾小球疾病肾活检数计算则可高达40%。这种差异除与地理、种属、环境等因素有关外，还与标本制备、活检时所处的病程阶段以及评定标准有关。由于系膜增生性肾炎仅是一个病理描述上的概念，所以它包含了多种情况。在原发性肾小球疾病中，系膜增生性肾炎与微小病变性肾病和局灶节段性肾小球硬化症之间有很大重叠。微小病变肾病也可伴有肯定程度的系膜增生，而系膜增生性肾炎也可有局灶节段性加重，甚至有局灶节段性硬化；加上重复肾活检的表现可以相互转换，和对治疗反应的不一致性，因而有认为上述三种组织学类型可能只是不同严重程度的同一种疾病。至于系膜增生性肾炎是否作为一个独立的疾病，以及它同微小病变肾病和局灶节段性肾小球硬化症的关系，仍有待进一步探明。本组疾病在光学显微镜下与急性链球菌感染后肾小球肾炎(弥漫性系膜内皮细胞增生性肾炎)的消散期，以及系膜毛细血管增生性肾炎的早期(指系膜组织尚未侵入内皮下时)常无法区分。在免疫荧光化验中，免疫荧光阳性物的种类与强度也有很大不同：以IGA肾病为主的，则为IGA肾病肾病；以IgM和/或C3系膜沉积为主的，有人称之为“IgM肾病”，然尚未得到公认；以Ig和/或C3沉积为主的也有多种模式；另有无免疫荧光阳性物质沉积的。在继发性肾小球疾病中有类似形态学表现的就更多，如：系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、类风湿性关节炎、遗传性肾炎、肺出血-肾炎综合征、Kimura病和D-青霉胺造成的肾损害等；血管炎肾损害也很相似，但常伴肾小球血管丛坏死性改变。本节所讨论的是指原发性系膜增生性肾炎，不包括前述其他疾病。
　　【治疗措施】
　　当病人肾活检显示系膜增生轻微、无免疫球蛋白沉积或无局灶节段性肾小球硬化征象叠加时，常有良性预后。这类病人大多对女性糖尿病肾病/男性糖尿病肾病上腺皮质糖皮质激素有较良好的反应，唯疗程要适当延长；对其中无效，或仅部分缓解的病人或重复复发的病人，可加用细胞毒类药物，如环磷酰胺或苯丁酸氮芥或硫唑嘌吟等，部分可以有效或增加缓解率和减少复发。当成人病例伴肾病综合征，而肾活检又显示中度至严重弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化表现叠加时，常常对糖皮质肾上腺糖皮质激素反应差、倾向于持续性尿 蛋白并缓慢进展成肾功能不全。这些病人如伴有球囊粘连、小球硬化毁损、肾小管萎缩和间质纤维化则更差。这类病在试用强的松标准剂量8周后，如无效要改为隔日治疗并减少剂量，视病情决定疗程并谨慎遏制和减少糖皮质激素治疗的副反应。国际儿童肾脏病合作研究结果显示对有显著系膜细胞增生者，延长糖皮质激素疗程至1年以上，能获较满意成效。在成人中使用这方案仍须谨慎。对典型系膜增生性肾炎伴IgM为主的沉积物时，其对糖皮质激素治疗反应亦差，易进展成局灶节段性肾小球硬化症。总之，对糖皮质激素治疗反应良好的病人，通常预后较好，尽管尿 蛋白时可加重时又缓解，仅少数发展成终末期肾病；而对糖皮质激素无反应的以持续肾病综合征为表现的病人，预后较差，然其发生肾功能 衰竭的速度并不一致。细胞毒类药物是否可以减缓进展速度并不清楚。有人估计，起病时即有局灶节段性肾小球硬化表现重叠且对糖皮质激素治疗无反应者，常常在5～10年后发生尿毒症初期阶段。对重症系膜增生性肾炎叠加局灶节段性肾小球硬化症，伴肾病综合征又在3年内发生肾功能 衰竭的病人作肾移植后，有报导移植肾复发性肾炎的发生率特别高。
　　肾炎由急性变慢性肾炎对于肾病综合证很多人都不是很了解，人...医学知识_疾病库
【 疾病名称 】
【 英文名称 】
membranous nephropathy
【 别　　名 】
membranous glomerulonephritis；mesangial glomerulonephritis；膜性肾小球肾炎；膜性肾小球性肾炎
【 类　　别 】
【 概　　述 】
概述：膜性肾病(membranous nephropathy,MN)又称膜性肾小球肾炎(membranous glomerulonephritis)，病理特点是肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚。临床以肾病综合征(NS)或无症状性蛋白尿为主要表现。膜性肾病可为原发性，亦可继发于多种疾病，见于感染(乙、丙型肝炎病毒)、系统性疾病(如红斑狼疮)、药物治疗(如金、青霉胺等)以及恶性肿瘤。该病具有病程反复、慢性迁延的特点。
【 流行病学 】
流行病学：&&& 1.年龄和性别& 任何年龄均可发病，但以成人多见，80%以上患者发病年龄超过30岁，高峰在36～40岁。男女发病之比为1.5∶1，成人男性稍多于女性，儿童男性较多。&&& 2.发病率& 国外报道MN占成人原发的30%～50%，国内为10%～15%；儿童MN只占其原发的2%。&&& 3.遗传& 原发的MN不是一个单纯的疾病，而是遗传及环境等多种因素共同造成的一种肾脏损害。原发MN在遗传方面有潜在的免疫缺陷，基因对免疫反应的作用影响MN的易感性。研究发现75%的英国MN患者出现HLA-DR3，同时发现HLA-B18及备解素Bf1也与MN相关，具有HLA-B18、DR3及Bf1表现型的MN患者发展为肾功能衰竭较为迅速。Berthoux等人发现法国人的MN与DR3有关，而与B18无关。目前认为，HLA-DR3与网状内皮系统清除复合物的能力下降有关。
【 病因 】
病因：本病的确切病因尚未明确，临床按其病因可分为原发性MN和继发性MN两大类。前者病因不明，后者因其常伴随一些自身免疫疾患如、乙型及的发生，现普遍认为本病存在自身免疫异常。引起的继发原因有：&&& 1.免疫性疾病& 、、、、、、、原发性胆汁性、和急性感染性多神经炎。&&& 2.感染& 乙型肝炎、、、、丝虫病、血吸虫病和。&&& 3.药物及毒物& 有机金，汞，，和。& &&4.肿瘤& ，，和淋巴瘤。&&& 5.其他& 、移植肾再发、病和血管淋巴样增生()。但75%的找不到上述原因，即属于原发性。
【 发病机制 】
发病机制：虽然目前对原发性的发病机制了解不多，但多数学者同意免疫损伤是其发病的基本机制。认为是一种针对正常肾小球上皮细胞膜上的抗原成分产生的自体抗体介导的肾小球损害，免疫复合物由上皮细胞膜上脱落到基底膜的上皮细胞形成典型的免疫复合物沉着。沉着的免疫复合物激活补体，在此产生C5b-9。补体膜攻击复合物引起蛋白尿，病变过程中激活的细胞因子导致基底膜细胞外基质成分改变，引起基底膜增厚，使病变进一步发展。其可能的发病机制有以下几点：&&& 1.潜在的致病抗原& 虽然一些学者报道在患者肾小球上皮下沉积复合物中找到包括DNA、、、肾小管上皮抗原、病毒等在内的一系列抗原，但是仅有上述蛋白质的沉着不一定会致病。目前对引起本病肾小球基底膜上皮下免疫复合物沉积的致病抗原、抗体尚未明确。&&& 2.上皮下免疫复合物形成&&& (1)沉着：Dioxon和Germuth应用小剂量的异性蛋白质(2.5mg/d)每天注射造成了家兔的慢性血清病，其肾脏病变类似，免疫复合物沉积在上皮下，循环中只发现分子较小的免疫复合物。相反，如果家兔接受异性蛋白的剂量和方法不同，则会出现颗粒较大的免疫复合物，其沉积部位是系膜而非上皮下。Germuth强调膜型肾病循环中的免疫复合物应具备分子量小、带大量负电荷两大特点，然而这两点真正在体内不易同时具备，对学说的可靠性仍有怀疑。&&& (2)非肾性抗原所致的免疫复合物原位形成：该学说指出病损循环性抗体与一种肾小球的非固有抗原发生反应而引起，后者是由于基底膜的某些生化性能和静电亲和力而于事先“植入”到肾小球形成原位免疫复合物，从而损伤肾小球。&&& (3)肾性抗原所致的免疫复合物原位形成：此为肾小球局部固有抗原成分与循环抗体反应生成原位免疫复合物。这是20世纪80年代以来一致公认较为可信的学说。&&& 3.补体介导& 1980年，Salant、Couser等在被动Heymann肾炎模型中首次提出了补体激活是致病的必备条件。研究证实，的肾小球中找不到炎症细胞浸润，亦无补体经典激活途径所产生的C5a等裂解产物。但发现了含有补体成分Csb-9的膜攻击复合物(C5b-9 mem-brane attack complex，MAC)。&&& 这种膜攻击复合物(MAC)可插入肾小球上皮细胞膜的双层结构，引起细胞膜结构损伤，影响肾小球基底膜的合成、修复，改变毛细血管通透性。免疫电镜证实膜攻击复合物可被上皮细胞从基底膜侧转移到肾小囊侧，并经胞吐作用排至尿液，使在患病初期或免疫活动时尿液中膜攻击复合物排泄量上升。MAC还可以激活肾小球上皮细胞，使其在局部释放直接作用于基底膜的炎症介质和自由基。大量自由基释出使脂质化，引起肾小球上皮细胞及基底膜Ⅳ降解并增加基低膜对蛋白的通透性，从而引起蛋白尿，加用（）(Probucol)这一抗化剂后蛋白尿减少85%。&&& 研究发现，肾小球上皮细胞功能多样，如肾小球上皮细胞膜具有收缩性，可以对抗4.67kPa(35mmHg)的跨膜静水压力，上皮细胞是肾小球滤过屏障的重要组成部分；上皮细胞与细胞黏附分子的整合素α3β1反应；释放出多种细胞因子和炎症介质，包括：①生物活性酯：如花生四烯酸环化酶产物PGE2、TXA2等以及脂化酶产物12-羟二十碳四烯酸(12-HETE)。②基质金属蛋白酶(MMP)-9和某种基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)。③纤溶因子：为组织型及型原激活剂以及抑制物。④生长因子及分化因子：为转化生长因子(TGF)、血小板生长因子(PDGF)、(EGF)。⑤与炎症、免疫识别、趋化有关的细胞因子：如白介素类。&&& 此外，上皮细胞表面有补体和多种生长因子的受体。实验动物SD大鼠细胞表面存在致的有关抗原；肾小球上皮细胞对基底膜合成与修复有重要作用；细胞培养证明足突细胞可以合成Ⅳ、纤维结合素等基质成分。动物模型及临床研究均提示在中、硫酸蛋白多糖、Ⅳ等基质合成增多。这些经TGF-β2介导的细胞外基质成分的变化，是导致基底膜增厚的原因之一。
【 临床表现 】
临床表现：本病可见于任何年龄，但大部分病人诊断时已超过30岁，平均发病年龄为40岁。发病年龄高峰为30～40岁和50～60岁两个年龄段。大多缓慢起病，一般无前驱上呼吸道感染史。少数病人呈无症状性蛋白尿，多数病人(70%～80%)有大量蛋白尿，表现为。MN潜伏期一般为几周至几个月，其间肾小球上皮下沉积物逐步形成，但尿蛋白排泄量增多尚未达到足以形成临床症状、引起病人注意的程度。80%的病人以水肿为首发症状，20%因蛋白尿就诊。特发性尿蛋白排出量通常为每天5～10g，亦可高达20g/d，多为非选择性蛋白尿。尿蛋白的量因每天蛋白质摄入、体位、活动量、肾血流动力学指标不同而波动很大。一般无肉眼血尿，50%的成人和大多数儿童出现镜下血尿。与许多急性感染后肾炎不同，本病初期多无高血压，但随着疾病发展30%～50%病人出现血压升高。早期肾功能多正常，起病数周至数月因肾小球滤过下降、间质病变等因素可逐渐出现肾功能不全及尿毒症。本病易合并形形形形成，我国发生率可达40%，诱发因素包括过低(＜2.0～2.5g/dl)、强力过度利尿、等。&&& 原发性的实验室检查主要有蛋白尿、低血症、症和脂尿。通常血清C3、C4和其他补体成分水平正常且无。在MN活动期，尿中C5b-9颗明显升高。为排除继发病因，需要进行病毒、丙肝病毒、、及其他结缔组织病和肿瘤指标等免疫学的检测。
【 并发症 】
并发症：&&& 1.形形形形成& 从临床观察和连续肾活检资料证明，本病是一种慢性进行性疾病。如在病程中，尿蛋白突然增加，或肾功能突然恶化，提示可能合并有形形形形成，并发率可达50%左右。诱发因素包括过低(＜2.0～2.5g/dl)、强力过度利尿、等。&&& 2.、肾小管坏死或新月体性肾炎等为MN的常见合并症。&&& 3.肾功能衰竭& 晚期患者肾功能恶化，尿量减少，、氮升高，易发生肾功能衰竭。&&& 4.感染& 由于免疫球蛋白从尿中大量丢失，机体抵抗力下降，病程中常合并各种感染。
【 实验室检查 】
实验室检查：几乎所有病例均有蛋白尿，超过80%的病例尿蛋白≥3.5g/24h，严重者可≥20g/24h。通常为非选择性蛋白尿，但20%病例可呈选择性蛋白尿。尿中C5b-9、C3增多，提示MN处在活动期。严重蛋白尿时，尿中C5b-9亦可增加。通常可有镜下血尿，但肉眼血尿罕见。严重肾病变的患者，可见明显低蛋白血症，其他如IgG也可降低；血脂升高，表现为低密度和极低密度脂蛋白均升高，但随着尿蛋白的减少，症可恢复正常。&&& 原发性MN无论是否在肾小球免疫沉积物中发现补体，血清补体水平均正常。如果发现MN的患者血清补体水平低下提示原发病可能为系统性疾病(如S)。&&& 由S、乙型、等引起的MN，可出现。在MN活动期，患者尿中C5b-9可升高；并发深的患者可出现高纤维素蛋白血症，血中抗凝血因子下降。部分患者可有。&&& 如老年患者有肠道异常、消瘦、的症状，应做潜在肿瘤的选项检查。
【 其他辅助检查 】
其他辅助检查：&&& 1.病理解剖&&& 从大体解剖来看，肾脏呈黄色，体积增大。因MN所有的肾小球损害几乎是均匀一致的，所以其他慢性肾脏病肾脏肥大的特征在MN中见不到，这似乎能解释其肾脏皮质表面相对平滑的原因，甚至在病情进展的病例中也是这样。肾衰者，包膜下可以有瘢痕形成。&&& 2.光镜检查&&& 光镜显示由免疫沉积引起的弥散性肾小球毛细血管壁增厚，由于基底膜突出物围绕了染色的免疫沉积物银染色呈刺突状。早期肾小球病变弥漫均匀可见，肾小球毛细血管襻僵硬，毛细血管壁增厚，无明显细胞增生。做PAM染色，典型病例可见毛细血管襻上的钉突及上皮下沉积的免疫复合物。晚期病变加重，毛细血管壁明显增厚，管腔变窄、闭塞，系膜基质增宽。进一步发展可出现肾小球硬化及玻璃样变，近曲小管上皮细胞出现泡沫样变(的特征性改变)；合并高血压者动脉及小动脉硬化明显，另外间质中可见有炎症细胞的浸润。单核巨噬细胞及淋巴细胞是间质中的主要细胞类型，辅助/诱导T淋巴细胞占优势。&&& 3.电镜检查&&& 整个肾小球毛细血管襻显示特征性的上皮下电子致密物沉积，这可能是早期病变的惟一改变。也可以发现粗大的免疫复合物沉积于上皮细胞下有电子致密物的沉积，且被钉突所分隔，足突细胞足突隔合。GBM初期正常，而后由于致密物的沉积出现凹陷，最后GBM将致密物完全包裹。另一特征为电子致密物消失，而在相应区域出现透亮区。根据电镜所见，部分残余基底膜区域在其外侧出现修复现象。原发性MN常有间质纤维化和小管萎缩。&&& 4.免疫荧光检查&&& 可见上皮下免疫球蛋白及补体成分呈特征性均匀的细颗粒状沉积于毛细血管壁，而显现出毛细血管襻的轮廓，其中IgG最常见。95%以上的病例有C3沉积，另外还可以有IgA、IgM甚或IgE的沉积。沉积的量随病程而异；起初少，然后逐渐增多，最后又减少，在部分病例中可发现有及CEA。MN肾病根据病理可分4期：&&& Ⅰ期：又称早期上皮细胞下沉积期。光镜下无明显病理学改变，部分病例基底膜可稍增厚。电镜下观察可见上皮下有少量免疫复合物沉积，在沉积区域，可见足突融合。值得提出的是在Ⅰ期的早期，电镜检查多正常，而免疫荧光则呈阳性反应，提示对于早期诊断，免疫荧光检查更为敏感。&&& Ⅱ期：又称钉突形成期。光镜下可见毛细血管襻增厚，GBM反应性增生，呈梳齿状改变——钉突形成。免疫荧光检查上皮下可见大量免疫复合物沉积。&&& Ⅲ期：又称基底膜内沉积期。光镜下肾小球开始出现硬化，毛细血管腔阻塞，钉突逐渐连成一片，包裹沉积物，形成双轨。电镜下沉积物界限不清。&&& Ⅳ期：又称硬化期。GBM严重不规则增厚，毛细血管襻扭曲，肾小球萎陷并出现纤维化，钉突消失；肾间质可见细胞浸润及纤维化并伴肾小管萎缩。电镜下沉积物包含在基膜中难以识别。此时免疫荧光检查常为阴性。
【 诊断 】
诊断：MN患者起病隐匿，常表现为典型的，可伴有高血压或镜下血尿，肉眼血尿少见；蛋白尿选择性低，尿C3、C5b-9增高，血C3一般正常；病情常维持多年不变，部分可自然缓解。根据上述的临床特点，可对MN进行诊断，但最后的确诊尚须肾活检。&&& 本病需与的其他病理类型及继发性MN如S等相鉴别。在MN中，近2/3为原发，其余1/3为继发。有许多抗原可以引起MN的发生。在、及中，除了有免疫复合物的沉积外还有大量的细胞增生；而原发MN基本上看不到细胞的增生，且肾移植后不易复发。儿童MN要高度怀疑和排除继发性肾小球疾病，特别是相关性肾炎和。老年MN要警惕肿瘤的存在；有报道老年MN患者40%为恶性肿瘤所致，而在恶性肿瘤的成人患者中，约10%出现原发性的表现；有15%的实体瘤与MN相关，而1.5%的MN患者有恶性肿瘤的表现。&&& 据统计，除原发MN外，MN中10%～20%是狼疮肾，1%～3%为金制剂所致，7%是使用的患者。还有与密切相关的MN。继发性MN一般具有其原发病的临床特点，除临床特点外，原发与继发MN仅凭肾活检较难区别，故应结合临床特点、实验检查、病理检查及试验性治疗等协助诊断。
【 鉴别诊断 】
鉴别诊断：原发性的诊断是建立在排除继发因素的基础上的，下面为几种常见的继发性：&&& 1.膜型& 其病理改变形态特征和特发性膜型肾病十分相似；组织学改变对有提示价值的方面包括：小管基膜上的电子致密物沉积(100%)，内皮下电子致密物的沉积(77%)，系膜区电子致密物的沉积(63%)及小管网状包涵体(61%)。Ⅳ型即弥漫增生性肾炎，加强治疗后转变为以膜损害为主，但此型抗DNA，抗核抗体滴度均较膜型高。除非发病时已有血肌酐升高、病理组织有炎症细胞浸润，膜型和特发性膜型肾病一样预后均较好，10年生存率在85%以上。两者形形形形成发生率也高。它与特发性的不同处除常规血清学检查外，在病理上有系膜细胞及内皮细胞增生，系膜区肾内皮下亦有免疫复合物沉积。IgG、IgM、IgA、C3全阳性，有助于鉴别。&&& 2.肿瘤所致的& 多种肿瘤尤其、胃肠道及乳腺恶性病变可引起。肿瘤引起肾脏免疫学损伤的证据：①肾小球免疫复合物中存在肿瘤特异抗原；②肿瘤伴发患者的血清中检测到可溶性免疫复合物，内含肿瘤特异性抗体。&&& 其免疫发病机制可能是：刺激宿主产生抗肿瘤抗体，抗原与抗体形成可溶性免疫复合物沉积于肾小球；肿瘤病人免疫监视功能缺陷，当接触某种抗原时刺激机体产生免疫复合物从而导致肾脏损害。&&& 有报道常在肿瘤确诊前12～18个月出现，对老年人发生的尤需警惕肿瘤的可能。&&& 3.肝炎病毒感染与肾小球肾炎& 乙型肝炎病毒相关肾炎中最常见的病理类型是，多见于男性儿童。在人群病毒携带率0.1%～1.0%的欧美国家患儿血清中的检出率为20%～64%，而在人群病毒携带率为2%～20%的亚洲可高达80%～100%。&&& 丙肝病毒感染多并发(MCGN)，但近年并发亦有报道。丙肝病毒并发者多无，补体成分水平正常，阴性。这些指标均与丙肝合并系膜毛细血管性肾炎不同。&&& 4.肾移植术后移植肾复发& 肾移植后本病的复发率约为10%，通常术后1周到25个月出现蛋白尿，受者往往出现严重的，并在6个月～10年间丧失移植肾，增加类固醇剂量多无效。&&& 5.药物所致& 有机金、汞、、（）、非固醇类消炎药物有引起的报道。应注意用药史，及时停药可能使病情缓解。&&& 早期常易被漏诊、误诊，故常规电镜和免疫荧光检查有助诊断。
【 治疗 】
治疗：长期以来对原发性的治疗一直存在着争议。因部分病人在起病后几个月甚至数年可能出现自发缓解，而糖皮质激素及细胞毒药物本身存在副反应。为避免观察时间过长延误病情，有专家主张对于持续性蛋白尿病人，不管程度轻重在实施治疗前先进行6个月的密切动态随访，并给予一般对症处理，必要时给予药物治疗。&&& 1.一般处理&&& (1)休息与活动：当发生时应以卧床休息为主以增加，利于利尿。但应保证适度活动防止及血栓并发症的出现。当缓解后逐步增加活动量。&&& (2)饮食：水肿明显时应低盐饮食。关于蛋白质摄入，现一致认为限制蛋白摄入可延缓肾功能损害的进展。低蛋白饮食加必需氨基酸治疗可在保证病人营养的同时减少蛋白尿，保护肾功能。本病常合并症，故主张低脂饮食以减少高血脂带来的动脉硬化等并发症的发生。一组报道供给受试动物丰富的多不饱和脂肪酸可使动物血脂下降，尿蛋白减少，肾小球硬化程度减轻。&&& (3)利尿治疗：根据病情选择性适度使用各种利尿药。&&& (4)降脂治疗：高血脂可以促使肾小球硬化，增加心脑血管并发症的发生。的症除脂蛋白量的变化，还存在脂蛋白组成改变及载脂蛋白谱变化。故近来比较重视降脂治疗。主要有3-羟基-3甲基戊二酰单酰( )还原酶抑制剂(他汀类)，它通过减少内源性胆固醇合成和上调低密度脂蛋白受体数量与活性，有效降低胆固醇，但降低三酰作用较差。有报道应用(lovatatin)20～60mg/d，6周可使低密度脂蛋白胆固醇下降30%。类降脂药物通过阻断胆汁酸肠肝循环，减少胆汁的再利用而降血脂。&&& 纤维酸类降脂药物通过干扰肝内三酰和胆固醇合成，降低胆固醇浓度。()能增加胆固醇降解、抗化、防止化型低密度脂蛋白形成。&&& (5)抗凝：本病存在高凝状态，这与凝血、纤溶因子的变化、血液浓缩等多因素有关。强利尿药及长期大量糖皮质激素的应用更加重了这一倾向。对这些病人宜预防性应用抗凝药物。&&& (6)降低蛋白尿：除低蛋白饮食外，还可应用下述药物：&&& ①抑制药(ACEI)：研究表明ACEI对于治疗蛋白尿、纠正脂质代谢紊乱、延缓肾功能损害等方面均有效。每天使用5mg可以将蛋白尿由10.5g/d降至5.3g/d，且不影响平均动脉压、肾小球滤过率及有效的肾血流。②非固醇类解热镇痛药：此类药物如通过抑制前列腺素合成减少肾脏血流量及部分恢复肾小球机械性屏障来达到减少蛋白尿的效果。由于该类药物影响肾小球滤过压，且停药后易发生病情反复，现不提倡应用。③中药雷公藤亦具有一定的降尿蛋白效果。&&& (7)免疫刺激剂：可刺激T细胞功能，加强免疫调节。应用治疗难治性，取得较好疗效。&&& (8)静脉输注免疫球蛋白：用IgG治疗，IgG的具体用法是0.4g/kg，每周连续3天持续2个月，其后改为0.4g/kg，每3周1次持续10个月。其作用机制可能有：IgG刺激单核细胞产生白介素-1(IL-1)受体拮抗药，抑制自身抗体生成，减少IL-1、等细胞因子合成，降低白细胞黏附分子表达等。&&& 2.糖皮质激素及细胞毒药物&&& (1)糖皮质激素：对于单纯使用激素治疗MN的疗效，目前仍有争议。有三大组前瞻性随机对照研究，它们对激素疗效评价不一致。据美国成人原发性研究协会报道，采用大剂量激素(8周疗程)隔天晨服100～150mg治疗34例病人，其＞40ml/min，服用安慰剂的对照组为38例。服用激素组于8周后减量，并在4周内减量至停服。随访2年后发现用药组能较好地保存肾功能，并有一过性尿蛋白下降。但另2组调查发现如随诊时间延长至36个月或将使用改为45mg/m2持续6个月并将(Ccr)在15～40ml/min的病人亦纳入观察范围，则的疗效不再显著。Tu等报道给病人隔天使用60～200mg，长达6～12个月可使已损伤的肾功能得到改善或稳定，但如考虑到长期使用激素的不良反应，利弊则难以权衡。另外曾有短期单用甲龙冲击治疗的报道，但由于其后没有随访资料，难下结论。总之对于原发性患者不宜单用糖皮质激素治疗。&&& (2)细胞毒药物：&&& ①()与糖皮质激素合用：在一次小规模试验中10例且伴肾功能中度损害的病人，接受常规和()(100mg/d)治疗1年，结果9人肾功能损害减轻，蛋白尿平均水平由11.9g/d降至2.3g/d；其中8人随访12～42个月病情一直稳定。另一组调查为10例病人给予和()口服治疗，5年后仅1人发生肾衰；对照组17人中有10人发生肾衰需要血透治疗。一项双盲对照研究指出，与()联合疗法较单用治疗效果无明显差别。&&& ②与糖皮质激素合用：治疗的具体做法是交替使用甲龙和各1个月，6个月为1个疗程。甲龙每天静注1g，连续3天，接着口服0.4mg/(kg·d)或0.5mg/(kg·d)，连服27天。下一个月改为单用0.2mg/(kg·d)。及单独应用与激素与合用治疗的疗效比较，证明协助治疗有效。上述正规交替治疗对肾功能已有损害患者的疗效各家报道不一，一些学者认为只要适当减少激素和的用量对病人仍有益，另一些指出激素和细胞毒药合用将使肾功能损害进一步加重。&&& 3.(CsA)& 一次回顾性调查，比较了9例(CsA)治疗组[3.5mg/(kg·d)]和8例安慰剂对照组，用药1年的疗效，这17个病人原均有持续大量蛋白尿和肾功能损害，结果是用药组31%蛋白尿减少，88%肾损害进展延缓；而对照组仅14%出现蛋白尿减少，77%肾功能恶化。随访观察2年后(CsA)治疗组的疗效更佳。然而停用CsA一周后蛋白尿易再度反跳。协和医院报道，使用(CsA)治疗所致7例，其中3例24h蛋白定量＜0.3g，有效率为71.43%。当蛋白尿显著下降后，重复活检可见基膜免疫复合物继续增加，作者认为(CsA)主要通过提高基膜孔径选择性和电荷选择性，降低分流滤过，促进足突重建来减少蛋白尿。但需注意(CsA)有致高血压、血肌酐水平上升、间质性肾炎等不良反应。&&& 4.针对不同病情的建议方案& 鉴于自身病程、病情的多样性及糖皮质激素和细胞毒药物的毒性反应，治疗时宜根据病人的临床症状和组织学检查确定有无高危因素存在而采用个体化的措施，以达到治疗最佳效果。高危因素见表1。&&& (1)且无高危因素：对于这类中等程度蛋白尿且无强烈免疫抑制治疗指征者治疗方案有：&&& ①抑制药：ACEI不仅可以减少蛋白尿，亦可减缓肾小球硬化的发生、发展。治疗同时注意控制蛋白质摄入，则可加强ACEI的疗效。&&& ②-还原酶抑制剂：此类药物能有效降低低密度脂蛋白胆固醇水平，但对Lp(a)的影响较小。大剂量则有效降低Lp(a)浓度。&&& ③必要时使用利尿药。&&& ④其他选择尚有：A.：隔天100～150mg持续8周，然后在3个月以内逐步减量。如减量期间病情反复则将其加至初始剂量，其后再减量。B.与隔月使用，共6个月：具体方法是第1，3，5个月先以1.0g/d静滴，连续3天；后27天给予0.4mg/(kg·d)。第2，4，6个月0.2mg/(kg·d)，连续30天。这一方法的短期效果比单用好，但长期效果不明显。&&& ⑤实验性治疗：可静脉滴注IgG。&&& (2)合并高危因素(且GFR≥50ml/min)：推荐方法为糖皮质激素与隔天使用，方法见上。对于老年人宜减半量，每天0.1mg/kg。此法可以延缓肾功能恶化的进展，然而一些病人无法耐受，其中断治疗的原因有消化性溃疡、骨髓抑制、性腺毒性、肝功能损害等。&&& 其他选择：①()2mg/(kg·d)连续6～12个月，加隔天1mg/kg，共8周，其后减至隔天0.25mg/kg。②(CsA)3～5mg/kg，共12个月。&&& (3)合并高危因素(GFR＜50ml/min)：推荐方法：①常规使用-还原酶抑制药ACEI，加()1.5mg/(kg·d)持续1～2年及(隔天1mg/kg，共8周，后减量至隔天0.25mg/kg持续到疗程结束)。②与隔月疗法，共6个月。其中第1，3，5个月先以0.5～1g/d，静滴3天，后27天给予0.4mg/(kg·d)。第2，4，6个月给予0.12mg/(kg·d)，共30天。③每天1g，静滴3～5天，后改为隔天1mg/kg，共4周，再逐步减量；亦可同时加用()1mg/(kg·d)或。&&& 综上所述，对原发性的NS患者不应单用糖皮质激素进行初始治疗。对于无NS的原发性患者应用糖皮质激素治疗也不合理。其次，许多原发性NS患者可自发性缓解，甚至40%的患者达到完全缓解，通常需要较长的时间，这意味着对所有(即使是NS)的患者并不需要常规应用细胞毒药物治疗。然而细胞毒药物在提高NS缓解率及延缓肾功能衰竭方面均有长期疗效。但细胞毒药物治疗应主要给予临床上有肾功能恶化的高危患者，如男性、肾功能不全、高血压、严重而持续的NS或组织学呈现严重的小管间质病变等。研究资料显示并不优于，二者都有短期或长期的毒性作用。据报道，早期治疗即应用，数年后膀胱癌的发生危险明显增高，而隔天应用毒性相对较小。口服较静脉用更有效。治疗严重和(或)长期高危肾病患者有效，选择治疗，可避免细胞毒药物的长期毒性。
【 预后 】
预后：目前认为MN临床自发缓解率为22%～28.5%。回顾大量临床资料，对治疗或未治疗的患者，10年总体存活率约为83%和88%，若不考虑以往治疗，NS患者10年存活率为70%。大部分患者为轻中度蛋白尿，病程呈良性经过。 对于MN的预后诸家看法不一，但多数认为妇女、儿童、青年以及继发性(药物)患者预后较好。男性、老年发病、大量蛋白尿(＞10g/d)、严重高血压、严重症、早期出现肾小球滤过率下降、肾脏病理改变呈较高分期(如Ⅲ期、Ⅳ期)、肾小管萎缩及间质纤维化均提示预后不良。而尿蛋白少于3.5g/d，或发病前3年中肾功能正常的患者预后较好。
【 预防 】
预防：&&& 1.注意休息，避免劳累，预防感染，饮食以低蛋白为主，注意补充维生素。避免应用损害肾脏的药物。&&& 2.在药物治疗期间，每1～2周门诊复诊，观察尿常规，肝、肾功能，儿童患者应注意生长发育情况，以指导疗程的完成。&&& 3.活动性病变控制后及疗程完成后，应重复肾活检，观察肾组织病理改变情况，判断是否存在慢性化倾向，以便及时采取措施。&&& 4.注意保护残存肾功能，纠正使减少的各种因素(如低蛋白血症、、等)以及预防感染，都是预防中不可忽视的重要环节。对于影响病人疗效和长期预后的并发症，应积极给予治疗：&&& (1)感染：激素治疗易发生感染，一旦发现应及时选用对致病菌敏感、强效且无肾毒性的抗生素积极治疗，有明确感染灶者应尽快去除。&&& (2)血栓及栓塞并发症：一般认为，当白蛋白蛋白浓度低于20g/L时，提示存在高凝状态，即应开始预防性抗凝治疗。抗凝药一般应持续应用半年以上。抗凝及溶栓治疗时均应避免药物过量导致出血。&&& (3)竭：并发竭如处理不当可危及生命，若及时给予正确处理，大多数病人可望恢复。
【 操作 】&&&&
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