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蚌埠市第二人民医院
医院别名：蚌埠市第二人民医院
医院性质：公立/综合医院
医院等级：二级甲等
联系电话：/3058506
联系地址：蚌埠市延安路302号
问：如何治疗慢性支气管炎 by 水域玖仙子本人05，06，07年咳嗽三冬，05，06年吃上三副中药或者吃些阿奇霉素、氨茶碱就好了。到07年冬季又吃三幅中药也好了。但今春又咳，并且胸闷，有不透气的感觉，有时别人一讲咳，我就咳，觉得有一股气往上顶。拍片，有支气管炎，目前输了四天阿奇霉素，感觉不太明显。请问医生：怎么治疗最好？我应该输多长时间的水？吃中药效果会好些吗？
什么是慢性支气管炎?
慢性支气管炎是由于物理、化学因素,引起气管、支气管粘膜炎性变化,粘液分泌增多,临床出现咳嗽、咳痰和气急等症状。早期症状轻微,多在冬季发作,春暖后缓解;晚期炎症加重,症状长年存在,不分季节。疾病进展又可并发肺气肿、肺动脉高压及右心肥大,严重影响劳动力和健康。
慢性支气管炎的病因有哪些?
本病病因尚未完全清楚,一般将病因分为外因和内因两个方面。
①吸烟:国内外研究均证明吸烟与慢性支气管炎的发生有密切关系。吸烟时间愈长,烟量愈大,患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失,病情缓解,甚至痊愈。
②感染因素:感染是慢性支气管炎发生发展的重要因素,主要为病毒和细菌感染,鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒或病毒与支原体混合感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。从痰培养结果发现,以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种为最多见。感染虽与慢性支气管炎的发病有密切关系,但目前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢性支气管炎的继发感染和加剧病变发展的重要因素。
③理化因素:如刺激性烟雾、粉尘、大气污染(如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等)的慢性刺激,常为慢性支气管炎的诱发因素之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人,慢性支气管炎患病率远较不接触者为高,故大气污染也是本病重要诱发病因。
④气候:寒冷常为慢性支气管炎发作的重要原因和诱因,慢性支气管炎发病及急性加重常见于冬天寒冷季节,尤其是在气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸道,除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外,还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等,有利于继发感染。
⑤过敏因素:据调查,喘息性支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向,说明部分患者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等,都可以成为过敏因素而致病。
①呼吸道局部防御及免疫功能减低:正常人呼吸道具有完善的防御功能,对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用;气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动,以及咳嗽反射等,能净化或排除异物和过多的分泌物;细支气管和肺泡中还分泌免疫球蛋白(IgA),有抗病毒和细菌作用 ,因此,在正常情况下,下呼吸道始终保持无菌状态。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱,可为慢性支气管炎发病提供内在的条件。老年人常因呼吸道的免疫功能减退,免疫球蛋白的减少,呼吸道防御功能退化,单核――吞噬细胞系统功能衰退等,致患病率较高。
②植物神经功能失调:当呼吸道副交感神经反应增高时,对正常人不起作用的微弱刺激,可引起支气管收缩痉挛,分泌物增多,而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。
综合上述因素,当机体抵抗力减弱时,气道在不同程度敏感性(易感性)的基础上,有一种或多种外因的存在,长期反复作用,可发展成为慢性支气管炎。如长期吸烟损害呼吸道粘膜,加上微生物的反复感染,可发生慢性支气管炎,甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。
吸烟为什么和慢性支气管炎发病关系密切?
纸烟所含的焦油和菸碱可使副交感神经兴奋性增加,使支气管收缩痉挛;呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制;支气管杯状细胞增生,粘膜分泌增多,使气道净化能力减弱,支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚。肺泡中的吞噬细胞功能减弱,均易引起感染。吸烟者易引起鳞状上皮细胞化生,粘膜腺体增生、肥大和支气管痉挛, 易于感染。
慢性支气管炎的病理学改变有哪些?
早期,气管、支气管粘膜上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失,上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生;病程较久而病情又较重者,炎症扩散至支气管壁周围组织。粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩;病变发展至晚期,粘膜萎缩,气管周围纤维组织增生,造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁,形成肺组织结构的破坏或纤维组织的增生,进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。电镜观察可见:Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生 ;毛细血管基底膜增厚,内皮细胞损伤,血栓形成和管腔纤维化、闭塞;肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿、肺动脉高压、肺心病者尤为显著。
慢性支气管炎患者需进行哪些辅助检查?
(1)X线检查:早期可无异常。病变反复发作,引起支气管管壁增厚,细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化,可见两肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、斑点状阴影,以下肺野较明显。
(2)呼吸功能检查:早期无异常。如有小气道阻塞时,最大呼气流速――容积曲线在75%和50% 肺容量时,流量明显降低,它比第1秒用力呼气容积更为敏感;闭合容积可增加。发展到气道狭窄或阻塞时,就有阻塞性通气功能障碍的肺功能表现,如第1秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少(＜70%),最大通气量减少(＜预计值的80%);流速――容量曲线减低更为明显。
(3)血液检查:慢支急性发作期或并发肺部感染时,可见白细胞计数或中性粒细胞增多。喘息型者嗜酸粒细胞增多。缓解期多无变化。
(4)痰液检查:涂片或培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。涂片中可见大量中性粒细胞、已破坏的杯状细胞,喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞。
慢性支气管炎的诊断标准是什么?
(1)咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病3个月,连续2年或以上者。
(2)每年发病不足3个月,而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能测定等)者亦可诊断。
(3)能排除其他心、肺疾病(如肺结核、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等)者。
慢性支气管炎的临床表现有哪些?
多缓慢起病,病程较长,反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。开始症状轻微,如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后,则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈,演变发展为慢性支气管炎。到夏天气候转暖时多可自然缓解。
①咳嗽:支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽的严重程度视病情而定,一般晨间咳嗽较重,白天较轻,晚间睡前有阵咳或排痰。
②咳痰:由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液,加以副交感神经相对兴奋,支气管分泌物增加,因此,起床后或体位变动引起刺激性排痰,常以清晨排痰较多,痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性, 偶可带血。若有严重而反复咯血,提示有严重的肺部疾病,如肿瘤。急性发作伴有急性感染时 ,则变为粘液脓性,咳嗽和痰量亦随之增加。
③喘息或气急:喘息性慢性支气管炎有支气管痉挛,可引起喘息,常伴有哮口罗音。早期无气急现象。反复发作数年,并发阻塞性肺气肿时,可伴有轻重程度不等的气急,先有劳动或活动后气喘,严重时动则喘甚,生活难以自理。
总之,咳、痰、喘为慢性支气管炎的主要症状,并按其类型、病期及有无并发症,临床可有不同表现。
早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干、湿鸣音,多在肺部及肺底部,咳嗽后可减少或消失。哮鸣音的多寡或部位不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长,而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。
慢性支气管炎临床分几型?
慢性支气管炎临床上可分为单纯型和喘息型两型。单纯型主要表现为咳嗽、咳痰;喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息,伴有哮鸣音,喘鸣在阵咳时加剧,睡眠时明显。
慢性支气管炎可分几期?
按病情进展可分三期。
(1)急性发作期:指在一周内出现脓性或粘液性痰,痰量明显增加,或伴有发热等炎症表现,或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。
(2)慢性迁延期:指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。
(3)临床缓解期:经治疗或临床缓解,症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液,保持2个月以上者。
慢性支气管炎应与哪些疾病做鉴别诊断?
(1)支气管哮喘:喘息型慢性支气管炎应与支气管哮喘相鉴别。哮喘常于幼年或青年突然起病 ,一般无慢性咳嗽、咳痰史,以发作性哮喘为特征。发作时两肺布满哮鸣音,缓解后可无症状, 常有个人或家族过敏性疾病史。喘息型慢性支气管炎多见于中、老年,一般以咳嗽、咳痰伴发喘息及哮鸣音为主要临床表现,感染控制后症状多可缓解,但肺部可听到哮鸣音。典型病例不难区别 ,但哮喘并发慢支和(或)肺气肿则难予区别。
(2)支气管扩张:具有咳嗽、咳痰反复发作的特点,合并感染时有大量脓痰,或有反复和多、少不等的咯血史。肺部以湿口罗音为主,多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指(趾)。X线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状。支气管造影或CT检查可以鉴别。
(3)肺结核:肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等) 。经X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断。
(4)肺癌:患者年龄常在40岁以上,特别是有多年吸烟史,发生刺激性咳嗽,常有反复发生或持续的血痰,或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或结节状阴影,或阻塞性肺炎,经抗生素治疗,未能完全消散,应考虑肺癌的可能。查痰脱落细胞及经纤维支气管镜活检一般可明确诊断。
(5)矽肺及其他尘肺:有粉尘和职业病接触史。X线检查有矽结节、肺门阴影扩大、肺纹理增多。
慢性支气管炎有哪些常见并发症?
(1)阻塞性肺气肿:是慢性支气管炎最常见的并发症,患者肺泡壁纤维组织弥漫性增生。加上管腔狭窄和痰液阻塞,呼气不畅,故可发生阻塞性肺气肿。
(2)支气管肺炎:慢性支气管炎症蔓延至支气管周围肺组织中,患者有寒战、发热,咳嗽增剧, 痰量增多,且呈脓性。白细胞总数及中性粒细胞增多。X线检查,两下肺野有斑点状或小片状阴影。
(3)支气管扩张:慢性支气管炎反复发作,支气管粘膜充血、水肿,形成溃疡,管壁纤维组织增生,管腔或多或少变形,扩张或狭窄。扩张部分多呈柱状变化。百日咳、麻疹或肺炎后所形成的支气管扩张常呈柱状或囊状,且较慢性支气管炎所致扩张为严重。
慢性支气管炎的西医治疗原则是什么?
针对慢性支气管炎的病因、病期和反复发作的特点,采取防治结合的综合措施。在急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰、镇咳为主。伴发喘息时,应予解痉平喘的治疗。对临床缓解期宜加强锻炼,增强体质,提高机体抵抗力,预防复发为主。应宣传、教育病人自觉戒烟,避免和减少各种诱发因素。
慢性支气管炎急性发作期怎样治疗?
(1)控制感染:视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌药敏结果选用抗生素。轻者可口服 ,较重病人用肌注或静脉滴注抗生素。常用的有青霉素G,红霉素,氨基甙类,喹诺酮类,头孢菌素类抗生素等。能单独用窄谱抗生素时应尽量避免使用广谱抗生素,以免二重感染或产生耐药菌株。
(2)祛痰、镇咳:对急性发作期患者在抗感染治疗的同时,应用祛痰药及镇咳药物,以改善症状。迁延期病人尤应坚持用药,以求消除症状。常用药物有氯化铵合剂、溴已新、维静宁等。中成药止咳也有一定效果,对老年体弱无力咳痰者或痰量较多者,应以祛痰为主,协助排痰,畅通呼吸道。应避免应用强的镇咳剂如可待因等,以免抑制中枢及加重呼吸道阻塞和产生并发症, 导致病情恶化。
(3)解痉、平喘:常选用氨茶碱、特布他林等口服,或用沙丁胺醇等吸入剂。若气道舒张剂使用后气道仍有持续阻塞,可使用皮质激素,泼尼松20～40mg/日。
(4)气雾疗法:气雾湿化吸入或加复方安息香酊,可稀释气管内的分泌物,有利排痰。如痰液粘稠不易咳出,目前超声雾化吸入有一定帮助,亦可加入抗生素及痰液稀释剂。
慢性支气管炎缓解期如何治疗?
(1)坚持锻炼身体:在慢性发病期所采用的一些锻炼不但要坚持,而且因病人的体力有所恢复, 锻炼的强度可以适当地增加。
(2)重视感冒的防治:感冒可使缓解期的病人旧病复发。在一个较长的时期内(至少1年),定期进行感冒的预防治疗是很重要的,可用感冒疫苗,或服用预防感冒的中草药。
(3)继续药物治疗:一部分慢性发作期的病人,经过一个较短时期的药物治疗,可转入缓解期。这时,咳、痰、喘、炎等四种症状基本消失,但这不等于气管内的病理改变已经完全恢复正常 ,还应连续服药一个时期。
(4)扶正培本:气管炎在发作期,治疗是以攻邪为主,在缓解期则以扶正为主来培养身体的抵抗力,防止病情复发。平时自汗多,畏寒怕冷者可用玉屏风散:黄芪10g,防风10g,白术10g。平时呼吸气短,活动后加重,腰酸、腿软,可用河车大造丸(紫河车、麦冬、杜仲、龟板、熟地) 或紫河车粉。
慢性支气管炎的预后怎样?
慢性支气管炎如无并发症,预后良好。如病因持续存在,迁延不愈,或反复发作,易并发阻塞性肺气肿,甚至肺心病而危及生命。
如何预防慢性支气管炎?
(1)戒烟:慢性支气管炎患者不但要首先戒烟,而且还要避免被动吸烟,因为烟中的化学物质如焦油、尼古丁、氰氢酸等,可作用于植物神经,引起支气管的痉挛,从而增加呼吸道阻力;另外 ,还可损伤支气管粘膜上皮细胞及其纤毛,使支气管粘膜分泌物增多,降低肺的净化功能,易引起病原菌在肺及支气管内的繁殖,致慢性支气管炎的发生。
(2)注意保暖
在气候变冷的季节,患者要注意保暖,避免受凉,因为寒冷一方面可降低支气管的防御功能,另一方面可反射地引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出受阻,可发生继发性感染。
(3)加强锻炼:慢性支气管炎患者在缓解期要作适当的体育锻炼,以提高机体的免疫能力和心、肺的贮备能力。
(4)预防感冒:注意个人保护,预防感冒发生,有条件者可做耐寒锻炼以预防感冒。
(5)做好环境保护:避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响,以免诱发慢性支气管炎。
如何运用呼吸操防治慢性支气管炎?
慢支患者,尤其是老年慢支患者,在发作间期可根据个人体质情况,进行体育锻炼,增强体质, 提高机体的免疫功能。下面介绍一套简单的呼吸操,供参考。
第一节:呼吸运动
预备姿势:立正。
(1)深吸气,同时两臂慢慢伸开,抬起,与躯干成钝角。
(2)呼气,两臂放下。
注意事项:深呼吸速度要慢。
第二节:扩胸运动
预备姿势:立正
(1)两臂抬起,肘部半屈,双手握拳,手心向下。
挺胸,同时两臂用力向后拉,恢复原来姿势。
(2)再做一次。
(3)两臂伸举,同时挺胸。
(4)两臂放下。
注意事项:胸部要用力挺起。
第三节:体侧运动
预备姿势:立正。
(1)左脚向左跨一步当成左弓步,同时右手插腰,左臂经侧向上举带动上体向右侧屈。
(2)向右做侧屈一次。
(3)向右再做侧屈一次。
(4)左脚蹬回,同时左臂经侧放下,右臂自然放下,还原成立正姿势。
(5)～(8)同(1)～(4),但方向相反。
注意事项:三次侧屈动作的幅度要逐渐加大。
第四节:腹式呼吸
预备姿势:立正。
(1)双脚分开,双手放在腹部,全身放松。
(2)吸气时腹部用力鼓起。
(3)呼气时用力收缩腹部。
注意事项:可以平卧做。速度要慢,要有节律。
第五节:踏步运动
预备姿势:立正。
原地踏步动作。手和腿的动作尽可能幅度大一些。
什么是慢性支气管炎，哪些原因可引起?
慢性支气管炎，指反复多次的呼吸道感染，病程超过2年，每年发作时间超过2个月，临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息
支气管炎的食疗
萝卜杏仁煮牛肺
萝卜 500克，苦杏仁15克，牛肺(或猪肺)250克，姜汁、料酒各适量。萝卜切块，苦杏仁去皮、尖。牛肺用开水烫过，再以姜汁、料酒旺火炒透。沙锅内加水适量，放入牛肺、萝卜、苦杏仁，煮熟即成。吃牛肺，饮汤。每周2-3次。功效补肺、清肺、降气、除痰。适用于肺虚体弱，慢性支气管炎等症。尤宜冬、春季节选用。
姜9克-12克，南杏仁15克，核桃肉30克，冰糖适量。先将上3味捣烂，再加人冰糖，放人锅内炖熟。每日1次，连服15-20日。功效散寒化瘀，补肾纳气。适用于慢性支气管炎属寒证型。
润肺银耳汤
水发银耳400克，荸荠100克，甜杏仁10克，桂圆肉30克，姜、葱、精盐、白糖、植物油、玫瑰露酒、味精各适量。先将荸荠削皮，洗净，切碎放人砂锅中，加水煮2小时取汁，备用；甜杏仁去皮，入开水锅煮10分钟，再用清水漂去苦味，放碗中加清水100毫升；桂圆肉洗净，与甜杏仁一起人笼蒸50分钟取出，备用。将银耳人沸水煮片刻捞出。炒锅置中火上，加植物油，放葱、姜、精盐和水，把银耳放人煮3分钟捞出，放在蒸锅内，加荸荠汁、精盐、玫瑰露酒、白糖入笼蒸50分钟，然后再放人甜杏仁、桂圆肉蒸15分钟，加味精即成。佐餐食。
功效滋阴润肺，养血润肠。适用于老年支气管炎，咳嗽，痰中带血，大便秘结等症。
蜜枣甘草汤
蜜枣8枚，生甘草6克。将蜜枣、生甘草加清水2碗，煎至1碗，去渣即成。饮服，每日2次。功效补中益气，润肺止咳。适用于慢性支气管炎咳嗽，咽于喉痛，肺结核咳嗽等症。
你这个可能是变异性哮喘了！！秋冬季节，天气逐渐转冷、干燥，是支气管炎、急性…
支气管炎是支气管的炎症性疾病，可分慢性与急性。支气管炎通常较轻，可完全治愈，但发生于原有心、肺慢性疾病者或老年患者时，则可相当严重，反复不愈。...
越早提问越早解决1病因及发病机制
哮喘的发病机制极为复杂，尚未完全清楚，与免疫、神经、精神、内分泌因素和遗传学背景密切相关。
气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。自19世纪90年代以来，通过大量临床病理研究发现，无论病程长短、病情轻重，哮喘患者均存在气道慢性炎症性改变。新近的研究表明哮喘的免疫学发病机制为：Ⅰ型树突状细胞（DCI）成熟障碍，分泌IL-12不足，使THO不能向THI细胞分化；在IL-4诱导下DCⅡ促进THO细胞向TH2发育，导致THl（分泌IFN-γ减少）/TH2（分泌IL-4增高）细胞功能失衡。TH2细胞促进B细胞产生大量IgE（包括抗原特异性IgE）和分泌炎症性细胞因子（包括黏附分子）刺激其他细胞（如上皮细胞、内皮细胞、嗜碱细胞、肥大细胞和嗜酸细胞等）产生一系列炎症介质（如白三烯、内皮素、前列腺素和血栓素A2等），最终诱发速发型（IgE增高）变态反应和慢性气道炎症。
神经、精神和内分泌因素
哮喘患儿的β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进，或同时伴有α-肾上腺能神经反应性增强，从而发生气道高反应性（airwayhyperresponsivencss，AHR）。气道的自主神经系统除肾上腺素能和胆碱能神经系统外，尚存在第三类神经，即非肾上腺素能非胆碱能（nonadrenergicnoncholinergic，NANC）神经系统。NANC神经系统又分为抑制性NANC神经系统（i-NANC）及兴奋性NANC神经系统（e-NANC），两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。
一些患儿哮喘发作与情绪有关，其原因不明。更常见的是因严重的哮喘发作影响患儿及其家人的情绪。约2/3的患儿于青春期哮喘症状完全消失，于月经期、妊娠期和患甲状腺功能亢进时症状加重，均提示哮喘的发病可能与内分泌功能紊乱有关，具体机制不明。
遗传学背景
哮喘具有明显遗传倾向，患儿及其家庭成员患过敏性疾病和特应性体质者明显高于正常人群。哮喘为多基因遗传性疾病，已发现许多与哮喘发病有关的基因（疾病相关基因），如IgE、IL-4、IL-13、T细胞抗原受体（TCR）等基因多态性。但是，哮喘发病率在近30年来明显增高，不能单纯以基因变异来解释。
危险因素：
吸入过敏原（室内：尘螨、动物毛屑及排泄物、蟑螂、真菌等；室外：花粉、真菌等）。
食人过敏原（牛奶、鱼、虾、鸡蛋和花生等）。
呼吸道感染（尤其屉病毒及支原体感染）。
强烈的情绪变化。
运动和过度通气。
药物（如阿司匹林等）。
职业粉尘及气体。
以上为诱发哮喘症状的常见危险因素，有些因素只引起支气管痉挛，如运动及冷空气。有些因索可以突然引起哮喘的致死性发作，如药物及职业性化学物质。
全球约有2亿患者，各国患病率在1%~13%不等，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。2000年中国城区儿童哮喘患病率调查显示儿童哮喘患病率为1.97%，2年现患率为1.54%。70%~80%的儿童哮喘发病于5岁以前，约20%的患者有家族史，特应质或过敏体质（atopy）对本病的形成关系很大，多数患者有罂儿湿疹、过敏性鼻炎和（或）食物（药物）过敏史。儿童哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑。因此，早期防治至关重要。为此，世界卫生组织（WHO）与美国国立卫生研究院心肺血液研究所制定了全球哮喘防治创议（Global Initiative For Asthma，GINA）方案，该方案不断更新，目前已成为防治哮喘的重要指南。
哮喘死亡患儿的肺组织呈肺气肿，大、小气道内填满黏液栓。黏液栓由黏液、血清蛋白、炎症细胞和细胞碎片组成。显微镜显示支气管和毛细支气管上皮细胞脱落，管壁嗜酸性粒细胞和单核细胞浸润，血管扩张和微血管渗漏，基底膜增厚，平滑肌增生肥厚，杯状细胞和黏膜下腺体增生。
气流受阻是哮喘病理生理改变的核心，支气管痉挛、管壁炎症性肿胀、黏液栓形成和气道重塑均是造成患儿气道受阻的原因。
支气管痉挛：急性支气管痉挛为速发型哮喘反应，是IgE依赖型介质释放所致（Ⅰ型变态反应），包括肥大细胞释放组胺、前列腺素和白二烯等。
管壁炎症性肿胀：抗原对气道刺激后6~24小时发生的气道直径减小，是微血管通透性和漏出物增加导致气道黏膜增厚和肿胀所致。伴随或不伴随平滑肌收缩，为迟发型哮喘反应。
黏液栓形成：主要发生于迟发型哮喘，黏液分泌增多，形成黏液栓，重症病例黏液栓广泛阻塞细小支气管，引起严重呼吸困难，甚至发生呼吸衰竭。
气道重塑：因慢性和反复的炎症损害，可以导致气道重塑（airway remodelling），表现为气道壁增厚和基质沉积、胶原沉积，上皮下纤维化，平滑肌增生和肥大，肌成纤维细胞增殖及黏液腺杯状细胞化生及增生，上皮下网状层增厚，微血管生成。
气道高反应（airway hyperrcsponsiveness，AHR）是哮喘的基本特征之一，指气道对多种刺激因素，如过敏原、理化因素、运动和药物等呈现高度敏感状态，在一定程度卜反映了气道炎症的严重性。气道炎症通过气道上皮损伤、细胞因子和炎症介质的作用引起AHR。
咳嗽和喘息呈阵发性发作，以夜间和清晨为重。发作前可有流涕、打喷嚏和胸闷，发作时呼吸困难，呼气相延长伴有喘鸣声。严重病例呈端坐呼吸，恐惧不安，大汗淋漓，面色青灰。
体格检查可见桶状胸、三凹征，肺部满布哮鸣音，严重者气道广泛堵塞，哮鸣音反可消失，称“闭锁肺”（ silent
lung）.是哮喘最危险的体征。肺部粗湿哕音时现时隐，在剧烈咳嗽后或体位变化时可消失，提不湿哕音的产生是位于气管内的分泌物所致。在发作间歇期可尤任何症状和体征，有些病例在用力时才可听到哮呜音。此外在体格检查时还应注意有无鼻炎、鼻窦炎和湿疹。
哮喘发作在合理应用常规缓解药物治疗后，仍有严重或进行性呼吸困难者，称为哮喘危重状态（哮喘持续状态，status asthmaticus）。表现为哮喘急性发作，出现咳嗽、喘息、呼吸困难、大汗淋漓和烦躁不安，甚至表现出端坐呼吸、语言不连贯、严重发绀、意识障碍及心肺功能不全的征象。
肺功能检查：肺功能检查主要用于5岁以上的患儿，采用FEV1/用力肺活量（FVC）比率、呼气峰流速（PEF）了解有无气流受阻。FEV1/FVC&70%~75%提示气流受阻，吸入支气管扩张剂15~20分钟后增加15%或更多表明为可逆性气流受阻，是诊断哮喘的有利依据。PEF的口间变异率是诊断哮喘和反映哮喘严重程度的重要指标。如日间变异率>20%、使用支气管扩张剂后变异率增加20%可以诊断为哮喘。也可用组胺或乙酰甲胆碱激发试验。
胸部X线检查：急性期胸片正常或呈问质性改变，可有肺气肿或肺不张。胸片还可排除肺部其他疾病，如肺炎、肺结核、气管支气管异物和先天性畸形等。
过敏原测试：用多种吸人性过敏原或食物性过敏原提取液所做的过敏原皮肤试验足诊断变态反应的首要工具，提示患者对该过敏原过敏与否。日前常用皮肤点刺试验法和皮内试验法。血清特异性IgE测定也很有价值，血清总IgE测定只能反映是否存在特应质。
根据GINA 2002版方案并结合我国国情，中华医学会儿科学分会呼吸学组于2003年制定了我国的“儿童支气管哮喘防治常规（试行）”，修订了儿童哮喘和咳嗽变异性哮喘的诊断标准。
儿童哮喘诊断标准：
反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽，多与接触过敏原、冷空气、物理或化学性刺激、病毒性上、下呼吸道感染、运动等有关。
发作时双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
支气管舒张剂有显著疗效。
除外其他疾病所引起的喘息、气促、胸闷或咳嗽。
对于症状不典型的患儿，同时在肺部可闻及哮鸣音，可酌情采用以下任何1项支气管舒张试验协助诊断，若阳性可诊断为哮喘：
速效β2受体激动剂雾化溶液或气雾剂吸人；
以0.1%肾上腺素。0.01ml/kg皮下注射（最大量不超过0.3ml/次）。
在进行以上任何1种试验后的15~30分钟内，如果喘息明显缓解，哮鸣音明显减少者为阳性。5岁以上患儿若有条件可在治疗前后测呼气峰流速（PEF）或第一秒用力呼气容积（FEV1），治疗后上升≥15%者为阳性。如果肺部未闻及哮鸣音，且FEV1>75%者，可做支气管激发试验，若阳性可诊断为哮喘。
咳嗽变异型哮喘诊断标准：
持续咳嗽>1个月，常在夜间和（或）清晨发作，运动、遇冷空气或嗅到特殊气味后加重，痰少，临床上无感染征象，或经较长时间抗生素治疗无效。
支气管舒张剂诊断性治疗可使咳嗽发作缓解（基本诊断条件）。
有个人或家族过敏史、家族哮喘病史，过敏原检测阳性可作辅助诊断。
排除其他原因引起的慢性咳嗽。
由于年幼儿患哮喘其临床特点、治疗及其预后均有别于年长儿，中华儿科学会呼吸学组1988年提出婴幼儿哮喘诊断标准，从最初的8项评分到1992年的5项评分，直至1998年的不评分诊断。罂幼儿哮喘诊断的提出对我国儿童哮喘的早期诊断和防治起到了积极的作用。但是根据GINA方案以及美国、英国等许多国家的儿童哮喘诊疗指南，哮喘可以发生于儿童的各个年龄段，所以儿童哮喘的诊断不应以年龄诊断，2003年我国儿童哮喘防治常规中没有单独列出婴幼儿哮喘。尽管不以年龄命名诊断哮喘，仍需要强凋在哮喘诊断、鉴别诊断、检查、治疗等方面，儿童不同年龄段存在的不同特点。
2. 哮喘的分期与病情的评价
哮喘可分为急性发作期（exacerbation）、慢性持续期（persistent）和临床缓解期（remlssion）。急性发作期指患者出现以喘息为主的各种症状，其发作持续的时间和程度不尽相同，哮喘急性发作时严重程度评估见表12-2。
表12-2哮喘急性发作期病情严重程度的分级
急性呼吸暂停
稍事活动时
时有焦虑、烦躁
焦虑、烦躁
嗜睡、意识模糊
减缓或暂停
辅助呼吸肌活
胸腹矛盾运动
动及三凹征
散在，呼吸末期出现
响亮、弥漫
响亮、弥漫
减弱乃至消失
脉率（次/分）（>8岁）
减慢，不规则
吸入速效β2激动剂后
≤60或β2激动剂
PEF占正常预计值或
作用持续时间<2小时
本人最佳值百分比（%）
PaO2（吸空气，kPa）
<8.0可能有呼吸衰竭
SaO2（吸空气，%）
注：多个参数可同时出现，但不一定全部均有；1 kPa=7.5mmHg。
慢性持续期指许多患者即使没有急性发作，但在相当长的时间内总是不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、咳嗽和胸闷），凶此需要依据就诊前日间症状、夜间症状和肺功能情况对其病情进行评价，分成4级（表12-3）。临床缓解期指经过治疗或未经治疗症状和体征消失，肺功能（FEV1或PEF）≥80%预计值，井维持4周以上。
表12-3哮喘慢性持续期病情严重程度分级
PEF或FEV占预计值（%）
PEF变异率（%）
一级（轻度间歇）
<1次/周，发作间歇无症状
二级（轻度持续）
≥1次/周，<1次/无，发作时可能影响活动
三级（中度持续）
每日有症状，影响活动
四级（重度持续）
持续有症状，体力活动受限
患儿只要具有某级严重程度的一个特点，就可将其列为该级别，即严重程度按最严重一项来确定
患儿属于任何一级，甚至间歇发作，都可以有严重的哮喘发作。
以喘息为主要症状的儿童哮喘应注意与毛细支气管炎、肺结核、气道异物、先天性气管支气管畸形和先天性心血管疾病相鉴别，咳嗽变异型哮喘（CVA）应注意与支气管炎、鼻窦炎、胃食管反流和嗜酸性粒细胞支气管炎等疾病相鉴别。
1. 哮喘治疗的目标：
有效控制急性发作症状，并维持最轻的症状，甚至无症状；
防止症状加重或反复；
尽可能将肺功能维持在正常或接近正常水平；
防止发生不可逆的气流受限；
保持正常活动（包括运动）能力；
避免药物不良反应；
防止因哮喘而死亡。
治疗原则为长期、持续、规范和个体化治疗。急性发作期治疗重点为抗炎、平喘，以便快速缓解症状；慢性持续期应坚持长期抗炎，降低气道反应性，防止气道重塑，避免危险因素和自我保健。
治疗哮喘的药物包括缓解药物和控制药物。缓解药物能快速缓解支气管收缩及其他伴随的急性症状，用于哮喘急性发作期，包括：
吸入型速效β2受体激动剂；
全身性糖皮质激素；
抗胆碱能药物；
口服短效β2受体激动剂；
短效茶碱等。控制药物是抑制气道炎症需长期使用的药物，用于哮喘慢性持续期，包括：
吸入型糖皮质激素；
白三烯调节剂；
缓释茶碱；
长效β2受体激动剂；
肥大细胞膜稳定剂；
全身性糖皮质激素等。
2. 哮喘治疗：
哮喘急性发作期治疗
β2受体激动剂：β2受体激动剂是目前临床应用最广的支气管舒张剂。根据起作用的快慢分为速效和缓慢起效两大类，根据维持时间的长短分为短效和长效两大类。吸入型速效β2受体激动剂疗效可维持4~6小时，是缓解哮喘急性症状的首选药物，严重哮喘发作时第1小时可每20分钟吸入1次，以后每2~4小时可重复吸入。药物剂量：每次沙丁胺醇2.5~5.0mg或特布他林2.5~5.0mg。急性发作病情相对较轻时也可选择短期口服短效β2受体激动剂如沙丁胺醇片和特布他林片等。
全身性糖皮质激素：病情较重的急性病例应给予几服泼尼松短程治疗（1-7天），每日1~2mg/kg，分2~3次。一般不主张长期使用口服糖皮质激素治疗儿童哮喘。严重哮喘发作时应静脉给予甲基泼尼松龙，每日2~6mg/kg，分2~3次输注，或琥珀酸氢化可的松或氢化可的松，每次5~10mg/kg。必要时可加大剂量。一般静脉糖皮质激素使用1~7天，症状缓解后即停止静脉用药，若需持续使用糖皮质激素者，可改为口服泼尼松。
抗胆碱能药物：吸入型抗胆碱能药物如溴化异丙托品舒张支气管的作用比β2受体激动剂弱，起效也较慢，但长期使用不易产生耐药，不良反应少。
短效茶碱：短效茶碱可作为缓解药物用于哮喘急性发作的治疗，丰张将其作为哮喘综合治疗方案巾的一部分，而不单独应用治疗哮喘。需注意其不良反应，长时问使用者，最好监测茶碱的血药浓度。
哮喘慢性持续期治疗
吸入型糖皮质激素：吸人型糖皮质激素（ICS）是哮喘长期控制的首选药物，也是日前最有效的抗炎药物，优点是通过吸人，药物直接作用于气道黏膜，局部抗炎作用强，全身不良反应少。通常需要长期、规范吸入1~3年才能起预防作用。目前临床上常用的吸入型糖皮质激素有布地奈德、丙酸氟替卡松和丙酸倍氯米松。每3个月应评估病情，以决定升级治疗、维持目前治疗或降级治疗。
白三烯调节剂：分为白三烯合成酶抑制剂和白三烯受体拮抗剂.该药耐受性好，副作用少，服用方便。白三烯受体拮抗剂包括孟鲁司特和扎鲁司特。
缓释茶碱：缓释茶碱用于长期控制时，主要协助ICS抗炎，每口分1~2次服用，以维持昼夜的稳定血药浓度。
长效β2受体激动剂：药物包括福莫特罗、沙美特罗、班布特罗及丙卡特罗等。
肥大细胞膜稳定剂：肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠，常用于预防运动及其他刺激诱发的哮喘，治疗儿童哮喘效果较好，副作用小，在美国等国家应用较多。
全身性糖皮质激素：在哮喘慢性持续期控制哮喘发作过程中，全身性糖皮质激素仅短期在慢性持续期分级为重度持续患儿，长期使川高剂量ICS加吸入型长效β2受体激动剂及其他控制药物疗效欠佳的情况下使用。
联合治疗：对病情严重度分级为重度持续和单用ICS病情控制不佳的中度持续的哮喘提倡长期联合治疗，如ICS联合吸入型长效β2受体激动剂、ICS联合白三烯调节剂和ICS联合缓释茶碱。
哮喘持续状态的处理
氧疗：所有危重哮喘患儿均存在低氧血症，需用密闭面罩或双鼻导管提供高浓度湿化氧气，初始吸氧浓度以40%为宜，流量4~5 L/min。
补液、纠正酸中毒：注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱紊乱。
糖皮质激素：全身应用糖皮质激素作为儿童危重哮喘治疗的一线药物，应尽早使用。病情严重时不能以吸人治疗替代全身糖皮质激素治疗，以免延误病情。
支气管扩张剂的使用：可用：
吸入型速效β2受体激动剂；
氨茶碱静脉滴注；
抗胆碱能药物；
肾上腺素皮下注射，药物剂量：每次皮下注射1：1000肾上腺素0.01mlkg.儿童最大不超过0.3ml。必要时可每20分钟使用1次，不能超过3次。
镇静剂：可用水合氯醛灌肠，慎用或禁用其他镇静剂；在插管条件下，亦可用地两泮镇静，剂量为每次。0.3-0.5mg/kg。
抗生素酌情使用：儿童哮喘发作主要由病毒引发，抗生素不作为常规应用，如同时发生下呼吸道细菌感染则选用病原体敏感的抗菌药物。
辅助机械通气指征：指征为：
持续严重的呼吸困难；
呼吸音减低或几乎听不到哮鸣音及呼吸音；
因过度通气和呼吸肌疲劳而使胸廓运动受限；
意识障碍、烦躁或抑制，甚至昏迷；
吸氧状态下发绀进行性加莺；
PaCO2≥60mmHg。
儿童哮喘的预后较成人好，病死率约为2/10万~4/10万，约70%~80%年长后症状不再反复，但仍可能存在不同程度气道炎症和高反应性，30%~60%的患儿可完全治愈。
避免危险因素：应避免接触过敏原，积极治疗和清除感染灶，去除各种诱发因素（吸烟、呼吸道感染和气候变化等）。
特异性免疫治疗：在无法避免接触过敏原或药物治疗无效时，可考虑针对过敏原的特异性免疫治疗，需要在有抢救措施的医院进行。对其远期疗效和安全性尚待进一步研究和评价，且过敏原制备的标准化及纯化也有待加强及规范。特异性免疫治疗应与抗炎及平喘药物联用，坚持足够疗程。
喘的教育与管理：哮喘患儿的教育与管理是提高疗效、减少复发、提高患儿生活质量的重要措施。通过对患儿及家长进行哮喘基本防治知识的教育，调动其对哮喘防治的主观能动性，提高依从性.避免各种危险因素，巩固治疗效果，提高生活质量。