医学知识_疾病库
室性期前收缩
【 疾病名称 】
室性期前收缩
【 英文名称 】
ventricular extrasystole
【 别　　名 】
premature ventricualr contraction；premature ventricular extrasystole；premature ventricular systole；ventricular premature beat；ventricular premature beats；ventricular premature contraction；室性过早搏动；室性期外搏动；室性期外收缩；室性早搏
【 类　　别 】
【 概　　述 】
概述：室性期前收缩(ventricular extrasystole)亦称室性过早搏动(ventricular premature beats,VPBs)简称室性早搏，是指在窦性激动尚未到达之前，自心室中某一起搏点提前发生激动，引起心室除极，为最常见的心律失常之一。在器质性心脏病和正常人均可见到。从胎儿直至高龄者均可发生。
【 流行病学 】
流行病学：的发生率随年龄的增长而增加。有报告经动态心电图连续观察8h、12h、24h、48h，分别有14%、44%、50%、73%的正常人出现。Bleiter用动态心电图对1108人(其中98%为能走动或能正常工作和生活的门诊病人)连续观察记录10h，有60%出现室性(大多为)，18%出现室上性(大多为室上性期前收缩)，仅11%心律完全正常。10岁以下儿童较少见。
【 病因 】
病因： &&& 1.自主神经功能因素& 此系最常见的原因之一。当自主神经功能失调时，不论是迷走神经兴奋，还是交感神经兴奋，均可使心肌的快、慢纤维的兴奋性失去均衡，可使不应期和传导速度发生改变，引发折返性。分泌过多使心室自律细胞自律性增高，导致等。过量的烟、酒、茶、咖啡等的摄入，精神过度紧张、过度疲劳、长期、进食过饱、、自主神经功能紊乱，更年期等因素与的发生有关。 &&& 应注意的是，一些器质性心脏病早期的患者就合并有自主神经功能紊乱而导致，这给的病因鉴别带来了困难。此时应加以分析，而不能简单地认为器质性心脏病患者发生的均为器质性的。 &&& 2.左心室内假腱索与& 在有而无器质性心脏病依据者，经超声心动图检测，56%～75%患者检出左心室内假腱索。假腱索所致的系良性期前收缩，如发作不频繁则不需治疗。 &&& 3.器质性心脏病& 也多见于器质性因素，例如、、肺心病、风湿性心脏瓣膜病、性心脏病等；各种病因的、心肌病，心力衰竭等，无论是急性弥漫性心肌病变，还是局灶性病变，均可因缺血、缺、炎症损害等导致异位节律点兴奋性增高或影响心肌纤维不应期或传导速度，引起。 &&& (1)：发生率为34.3%～81.3%，而室上性期前收缩为8%～28.1%。 &&& (2)：室性的发生率高达83%～100%，复杂性室性(≥Lown Ⅲ级)发生率为58%～87%。尤其是当EF＜0.40时易诱发室性。 &&& (3)：在早期、恢复期及晚期并发症中最常见。尤以起病最初数小时发生率最高。在监护期中的检出率为63.2%。早年特别强调R-on-T型是诱发快速性室性心动过速及心室颤动的“先兆”，据阜外医院报道，并发室性心动过速及心室颤动的患者，能证实确由R-on-T型促发的仅分别为11%和6%。近年来认为，R-on-P型在急性期出现也具有危险性。 &&& (4)二尖瓣脱垂：有75%的患者可发生，经活动平板运动试验后发生率可达58%。 &&& (5)高血压左心室肥厚：在无心功能不全时，和短阵室性心动过速的发生率为2%～10%。如有心功能不全，发生率可明显增高。 &&& (6)性心脏病：室性的发生率约为14%，以多见。 &&& (7)心力衰竭：常合并各种，以室性最多见，多并发于左心衰竭者。心力衰竭的严重程度与严重有一定相关性。 &&& 4.电解质平衡失调 &&& (1)低血钾：易引起自律性增高，可出现、、室性及室上性心动过速及房室传导阻滞。 &&& (2)低血镁：低血镁时易形成折返性，也可诱发与触发活动有关的。低血镁所引起的中以室性最常见。 &&& 5.药物& 许多药物及抗药可致，最常见的是。在中毒性中最多见，亦最早出现，发生率为50%～60%，可呈频发、二联律、三联律、多源性等。心动伴二联律、三联律是中毒的特征性表现；双向性亦是中毒的特征。多源性或多形性的出现，常提示为重度中毒。 &&& 的发生有较大的昼夜变异，通常上午比夜间多见，饭后比饭前多见。因此需记录24h心电图，才可真正了解的频繁程度。在每24h或每小时的频繁程度是各不相同的。
【 发病机制 】
发病机制：大多数是由于折返引起的，少部分是由自律性异常和触发性激动所引起的。
【 临床表现 】
临床表现：最常见的症状是心悸、心脏“停跳”感，也有无症状者。期前收缩次数过多时自觉“心跳很乱”，可有胸闷、心前区不适、头昏、乏力，摸脉有间歇。这是由于期前收缩后的心搏增强和期前收缩后的代偿间歇所引起。心悸往往使患者产生焦虑，而焦虑又可使增加，使更为频繁。 &&& 偶发通常很少影响每分钟心排血量。实验表明，多发性(≥5次/min)患者，当在20次/min以下时，每分钟心排血量减少10%～15%；当出现二联律、三联律时，每分钟心排血量可减少15%～25%。当发生多源性或短阵室性心动过速时，心排血量就会受到明显影响，症状就会更明显。如发生在器质性心脏病患者，则往往可使心脏病的症状加重或诱发发作。
【 并发症 】
并发症：如出现频发的可引起头晕、乏力，甚至诱发心绞痛发生。
【 实验室检查 】
实验室检查：目前尚无相关资料报道。
【 其他辅助检查 】
其他辅助检查：主要依据心电图检查。&&& 1.的典型心电图特点&&& (1)提早出现的QRS-T波群：其前没有和其有关的异位P波。&&& (2)QRS波群宽大畸形：粗钝或有切迹，时间一般大于或等于0.12s。&&& (3)T波方向常与QRS波主波方向相反：为继发性T波改变。&&& (4)有完全性代偿间歇。&&& (5)如为同一异位兴奋灶引起的：则与前一个心搏有固定的联律间期(配对间期、配对时间)。&&& 2.对典型心电图特点的详细描述&&& (1)QRS波：其形态取决于在心室的起源部位和激动在心室的传导情况，可发生在心室的任何部位。QRS波的时限常＞0.12s，通常不超过0.16s；如＞0.16s，则提示为病理性。当发生室性融合波时，其QRS波形态可介于窦性和QRS波之间。&&& (2)继发性ST-T改变。&&& (3)P波：很少逆传至心房，但在发出的前后，窦性冲动仍然发出而激动心房。&&& (4)的联律间期：是固定的，并可持续多年不变。但在时，可见到当窦性心律较慢时联律间期可稍延长，窦性心律稍快时，联律间期可稍短，这种在同一导联上联律间期之差，不能大于0.08s。&&& (5)代偿间歇：大多数是完全性代偿间歇,少数为不完全性代偿间歇，见于逆传到心房，使窦房结提前除极重新安排节律时；异位搏动后以逸搏结束：阻断了一个正在进行的文氏周期；在、心动时发生的，其代偿间歇可为不完全性的；插入性无代偿间歇。&&& 3.的定位诊断&&& (1)左心室期前收缩：QRS主波在Ⅰ、V5导联向下，在Ⅲ、V1导联向上，类似完全性。&&& (2)右心室期前收缩：QRS主波在Ⅰ、V5、V6导联向上，在V1、V2导联向下，类似完全性。&&& (3)心底部：QRS主波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联均向上，在aVR导联向下。&&& (4)心尖部：QRS主波均向下，在aVR导联向上(图1)。&&& 4.的特殊类型&&& (1)间位性：间位性(interpolated VPBs)亦称插入性。心电图特点：&&& ①提前出现的宽大畸形的QRS-T波插入两个窦性搏动之间,这两个窦性搏动之间的距离等于一个窦性心动周期。&&& ②无代偿间歇。&&& ③后的窦性P′R间期正常或延长。&&& ④当P′R间期延长时：后两个窦性搏动的R-R间期，可比一个窦性P′P间期略长。&&& ⑤间位性可发生在一个窦性心动周期的前半段，也可发生在后半段。在后半段发生也是提前发生的。&&& ⑥多发生在时。&&& ⑦当窦性心律较慢时：亦可以有两个插在两个窦性搏动之间(图2)。&&& (2)呈规律的联律出现：如在几个窦性节律后固定出现一个，称为期前收缩呈联律。其联律间期固定。如每个窦性节律后出现一个称为二联律。如两个窦性节律后出现一个，称为三联律，以此类推，但必须连续出现3组。三联律有两种表现：&&& ①2个窦性搏动后有1个：连续3组，比较常见(图3 V5导联)。&&& ②1个窦性搏动后有2个：连续3组(图3 V1导联)。&&& (3)的二联律法则：恒定在长心动周期后出现，并形成联律间期固定的二联律，称为二联律法则(rule of bigeminy)。心电图表现：仅发生在长的R-R间期后。后的长间歇又为下一个慢率性创造条件，周而复始，便形成了联律间期固定的单源性二联律(图4)。它常见于期前收缩代偿间歇之后、2∶1房室传导阻滞之后或心动的长R-R间期之后。&&& (4)的反二联律法则(reversed rule of bigeminy)：应称非慢率性，很少见。心电图表现：的联律间期不长，可很短。的R-R间期不是长的(图5)。如伴有，则均在短的心动周期后发生。&&& (5)连发：是指两个连续出现，心电图上这两个的形态可略有不同。若3个连续发生则称为短阵室性心动过速(非持续性室性心动过速)。&&& (6)R-on-T现象(R-on-T综合征)：发生于收缩期较早的出现在前一心动周期的T波上，在T波波峰或前支或后支，是发生在心室复极不完全，心室处于易反复激动的易损期。可分为A型和B型两种类型。&&& ①A型R-on-T综合征：为联律间期缩短，而前窦性搏动的Q-T间期正常。的联律间期与Q-T间期两者之比＞1时，R-on-T单发，两者之比若＜1时，则可呈多发形成短阵室性心动过速(图6)。&&& ②B型R-on-T综合征：为Q-T间期延长而联律间期相等时易发生。心电图表现发生在Q-T间期延长的基础上，出现较早的R-on-T，可引起短暂的，亦易引起长联律间期、二联律、三联律、双向性、尖端扭转型室性心动过速、心室扑动、心室颤动等，也有发生猝死者(图7)。&&& (7)舒张晚期与R-on-P现象：发生在舒张晚期。窦房结冲动已传至心房，出现P波。心电图表现为在P波后面紧跟一个宽大畸形的QRS波，P′R间期＜0.12s，称舒张晚期(end-diastolic VPBs)(图8)。如果QRS波落在P波上支、峰上或下支，则称R-on-P现象，也称为舒张晚期。&&& (8)多源性(multifocal VPBs)：是指2个或2个以上的心室异位起搏点引起的。心电图特点：&&& ①在同一导联中有2个或2个以上的QRS波群形态不同的(图9)。&&& ②联律间期不固定。&&& ③心电图上可有心肌损害的表现或中毒改变：多源性的出现常提示有器质性心脏病，可发生在严重的心肌缺、广泛的心肌梗死、显著的低血钾、弥漫性心肌病变、中毒等患者。&&& (9)多形性：是指在同一导联中所出现的其QRS波振幅、形态互不相同，但联律间期相同(图10，11)。多形性的临床意义与多源性相似。&&& (10)伴室内差异性传导：时相性室内差异性传导也可发生在，但较少见。来自同一异位起搏点，其形态应是相同的，但在某些情况时，同一起搏点的一个其QRS波更宽大，ST-T波改变更明显或QRS波畸形的程度只是稍明显或畸形减轻，其形态不同于其他(图12)。&&& (11)隐匿性：&&& ①隐匿性二联律：心电图特点为：的联律间期固定；两个显性之间的窦性搏动数目呈现奇数分布，如3，5，7，9，11等，即其数目总是2n 1的规律，n可为0和任何正整数，代表隐匿性二联律中隐匿性的数目。无隐匿性，显性之间仅夹着1个(2×0＋1)窦性搏动，即为通常的二联律；有一次隐匿性冲动，2个显性间的窦性搏动数为3(2×1＋1)；连续2次隐匿性冲动，2个显性间的窦性搏动数目为5(2×2＋1)，余可类推。如既往心电图曾描记到显性二联律，则诊断更为肯定(图13)。&&& ②隐匿性三联律：心电图特点：A.的联律间期固定；B.2个显性之间夹有的室性搏动为2，5，8，11，14等。则其数目总是3n＋2。n代表隐匿性三联律中隐匿性的数目；C.如患者既往曾有显性三联律史，则诊断可更为肯定(图14)。&&& 隐匿性二联律、三联律大多见于器质性心脏病、心肌严重缺血损伤和中毒等患者。隐匿性三联律与二联律相似，主要是间歇性的传出阻滞的存在，把显性三联律掩盖了。其他尚可出现隐匿性插入性二联律、三联律，隐匿性多源性二联律等，其特点与上述类似。&&& (12)极短联律间期型：此类均呈现正常的Q-T间期、极短联律间期、R-on-T现象。联律间期最短为240ms，最长仅300ms，通常为280ms。大多发生在前一心动周期的T波前支、顶峰或后支，少数可发生在ST段与T波的连接处。其很易诱发极短联律间期型多形性室性心动过速或心室颤动。此型多发生在无器质性心脏病的患者，其病死率极高(图15)。&&& (13)特迟型：见于缓慢性心律，如或逸搏心律，以特长联律间期为主要特征，诊断以≥0.80s联律间期为标准。最长为1.15s，但个别可达1.32s。此类的频率＜75次/min，已属于与室性逸搏之间的范畴，但由于基础心律过慢，逸搏即变为相对期前收缩。逸搏频率可因起源点和个体不同而有差异，但也无绝对界线，故诊断只能在与主导节律的比较中确定，凡频率快于主导节律者即可以除外被动异位节律而确定为(图16)。&&& (14)联律间期递增型(联律间期文氏型)：心电图表现为在二联律时，其联律间期逐渐递增(即逐渐延长)，继以消失，如此周而复始。可呈各种传导比例。例如：传导比例5∶4即为5次窦性搏动，只有4次折返性，此时的联律间期逐渐延长，第5次窦性搏动后无折返性发生，即脱漏1次，之后又重新开始文氏周期，这样可见2个窦性搏动连续出现(图17)。&&& (15)伴折返径路内A型交替性文氏周期：亦称联律间期呈A型交替性文氏型(图18)。&&& (16)联律间期递减型(联律间期反文氏型)：亦称折返径路中的反文氏现象(逆转型文氏现象)。反文氏现象发生于的折返径路中时，可使折返传导时间逐渐加快，直至折返中断。的联律间期逐渐缩短，直至无期前收缩出现或连续2次出现而结束反文氏周期的周期性变化(图19)。心电图诊断要点：&&& ①证明系折返型期前收缩。&&& ②的联律间期：呈进行性缩短，直至无期前收缩出现或以反复心搏的形式而结束周期。&&& ③间距呈进行性缩短：但缩短细微，长期前收缩间距大于短期前收缩间距2倍，且期前收缩间距变化与基本心搏周期有关。并受联律间期的影响。&&& ④应与室性并行心律及室性并行心律伴传出阻滞的文氏现象或反文氏现象鉴别。两者的鉴别：&&& A.并行心律长异位搏动后的第1个期前收缩的联律间期较长且常不等。&&& B.并行心律长异位搏动间期常小于短异位搏动间期2倍。&&& C.并行心律间距缩短较为显著。&&& D.并行心律间距与窦性周期的变动无关。& &&E.并行心律间距不受配对间期的影响：折返径路中出现反文氏现象常是一种暂时的心电图表现。&&& (17)折返径路内B型交替性文氏周期：亦称联律间期呈B型交替性文氏型(图20)。&&& (18)折返径路中的双径路传导的4种表现：&&& ①二联律(单源性)：联律间期呈长短交替出现，亦称联律间期长短交替型(图21)。&&& ②二、三联律联律间期呈短-短-长交替或与短-长-长交替(图22)。&& &③联律间期呈长短不规则交替的：目前认为折返激动是引起期前收缩的主要原因，绝大多数期前收缩有固定的联律间期，少数可出现折返径路中的文氏、交替性文氏或反文氏现象而使联律间期出现有规律变化，本型联律间期不规则很少见。此实与折返径路中的双径路传导不规则有关(图23)。&&& ④的QRS呈现两种形态交替出现联律间期相等：此系多形性。表现为房室交接区两条径路(分别称A、B径路)的不应期及折返速度相同，从而使联律间期相等。同时A、B径路存在交替性2∶1传导阻滞，当冲动通过A径路时，B径路阻滞；当下一次冲动通过B径路时A径路阻滞，故两种形态的交替出现。此外两条径路也必须存在单向性传入阻滞。否则冲动从A径路(或B径路)通过时，则可从对侧进入B径路(或A径路)，使之持续处于不应期，心电图此时只能表现一种形态的(图24，25)。可见于中毒。&&& (19)后的心电图变化：与房性、交接性期前收缩的特点类似，在期前收缩后可以引起期前收缩后的基本心搏(多为窦性心律)在起源、传导、兴奋上的异常。期前收缩后变化主要是指期前收缩后第一个基本心搏的P波、P′R间期、QRS波形态、时限及ST-T发生改变。少数情况下，其影响可达期前收缩后的第2个或若干个心动周期发生变化(通常最多为3个)(图26)。&&& (20)QRS波群正常化：是指的QRS-T波群在某些情况下。反而与正常窦性QRS-T波群相似；或当有束支传导阻滞时的QRS-T波群宽度减小，接近正常窦性QRS-T波群或完全正常(图27)。&&& (21)伴逆行性室房传导及反复搏动：伴逆行性室房传导的发生率实际上远比临床体表心电图的发现率要高，因为其很可能被宽大畸形的QRS-T波所掩盖。在心电图上见到的伴不完全性代偿间歇，实为室房传导逆传入窦房结所致。心电图表现：在QRS波后可见一逆行P′波，R′-P′间期通常不超过0.20s(图28)。&&& (22)有Q波的：异位起搏点不论是发生在右心室或左心室，所产生的均无Q波。如果出现Q波则提示伴有心肌梗死，但心电图表现QRS波必须呈现QR型、qR型、qRs型，而不呈现QS型(aVR导联除外)。有Q波的与心肌梗死的部位相关(图29)。&&& (23)频率依赖性：某些的发生与基本心律的频率变化有关，有以下两类：&&& ①快频率依赖型：当基本心率加快至一定的临界频率时即出现或的数目显著增多。当心室率减慢时数目显著减少或消失。日间数目占绝大多数，夜间数目分布稀疏。基本心律的频率可为、房性心动过速、或心动。快心率依赖型的发生机制可能与血中及分泌增多有关。&&& ②慢频率依赖型：又称慢心率依赖型，或继发性。它出现于长的心室间歇(RR间期)之后。见于、的慢相、心动出现的长间歇后等。而又产生长的间歇(完全性代偿间歇)，为下一次的形成创造了条件。
【 诊断 】
诊断：&&& 1.的Lown分级法(表1)& 这是室性期前收室性期前收缩复杂程度分级最常用的参考系统。有人把Lown 1～2级定为简单型，3级或3级以上定为复杂性。通常认为复杂性(Lown 3级以上)比简单型(Lown 1～2级)更具有重要性。以往特别强调R-on-T型是诱发室性心动过速和心室颤动的“先兆”，为“警报性”。因为R-on-T型是发生在复极不完全，心室处于易反复激动的易损期。经过大量实践研究表明，心肌梗死急性期发生室性心动过速、心室颤动者有50%发作前无R-on-T型，而有R-on-T型者，也不一定发生室性心动过速或心室颤动。北京阜外医院报道并发室性心动过速或心室颤动者，能确实证明由R-on-T型促发室性心动过速者占11%，促发心室颤动者仅占6%。所以认为R-on-T型对于原发性心室颤动的预测既不敏感，也缺乏特异性，不宜将其作为指导心肌梗死病人抗的独立指标。也不宜强行将其列为高危险性的独立指标。但是复杂性对的预后仍是有影响的，还是应该提高警惕。&&& 2.的临床意义&&& (1)不具有临床意义的：亦称功能性或良性，多发生在正常健康人，一般无症状或有轻微症状，血流动力学无障碍，也无严重后果。&&& (2)具有临床意义的：亦可称器质性，如下述：&&& ①同时存在心脏病的临床依据：如各种器质性心脏病、心功能不全、心绞痛发作等。&&& ②伴有基础心电图异常：如心肌缺血、心肌梗死、心肌肥厚或其他者。&&& ③运动后或心率增快后增多。&&& ④在40岁以上患者：尤其是男性患者出现频发的，可能有潜在的心脏疾病，如、心肌病等。&&& ⑤呈病理性改变：QRS波群有切迹、顿挫或升支与降支有明显不对称，电压低至≤1.0mV或时限＞0.16s。ST段水平样压低，T波与QRS波主波同向或T波对称倒置呈冠状T波或尖锐者。有Q波的。&&& ⑥Lown 3级以上的。&&& ⑦联律间期极短型、多种类型(同时合并房性、交接性期前收缩)、双向型(多见于中毒)。&&& ⑧起源于左心室的(呈图形)：大多为器质性，起源于右心室的(呈图形)多为功能性。&&& ⑨后第1个窦性P-QRS-T波及ST-T改变者也多属器质性。&&& ⑩指数(RR′间期/Q-T间期)＜1.0s，或RR′间期＜0.43s，容易引起室性心动过速、心室颤动等。&&& ?曾伴有室性心动过速、心室颤动发作史者。因为在它们的发作间歇期可见到。该可能会诱发室性心动过速。&&& ?如伴发在LQTS者。&&& 十分常见，单用上述方法判定，有其局限性，不能单纯依赖心电图图形去分析，必须结合临床实际才能有的放矢。首先要查清病史，结合临床症状、体检及辅助检查，判定有无器质性心脏病以及药物或电解质等因素的影响，结合上述的分类、分级、分型方法进行综合判断，才能正确地对进行评价和预后的评估。
【 鉴别诊断 】
鉴别诊断：的诊断并不困难，但应与下列相鉴别。&&& 1.与伴室内差异性传导的鉴别& 两者鉴别点：&&& (1)伴室内差异性传导时：其宽大畸形的QRS波前有异位房性P′波，P′波与QRS波的方向一致，P′-R间期应大于0.12s；而与P波无关，P波可在QRS波之前或之后，或重叠在QRS-T波群中。&&& (2)伴室内差异性传导与的QRS波起始向量不同：前者与窦性心律相同，后者则可不同。&&& (3)伴室内差异性传导时：其QRS波畸形宽大的程度与R-P′间期长短有关，如R-P′间期长则畸形较轻，若R-P′间期短，QRS波群畸形明显。无此规律。&&& (4)的代偿间歇常是完全性的，而伴室内差异性传导的代偿间歇是不完全性的。&&& 2.与伴室内差异性传导的鉴别& 当伴室内差异性传导时，如未逆传到心房则畸形宽大的QRS波前无逆行P′波，此时鉴别有一定困难，下列两点有利于伴室内差异性传导的诊断：&&& (1)期前收缩联律间距愈短，QRS波畸形宽大愈明显。&&& (2)宽大畸形的QRS波在V1导联呈三相性。&&& (3)伴室内差异性传导如逆行至心房产生P′波：P′-R间期应＜0.12s，则可确诊。而无此特点。但是逆行P′波在QRS波后出现，并且连续出现，则认为伴室内差异性传导可能性大，但不能完全排除。&&& 3.伴室性融合波与多源性鉴别& 多源性的特点是：&&& (1)的联律间期不固定。&&& (2)QRS波形态不同：而伴室性融合波时的联律间期是固定的，所发生的融合波是较少见的，大多数无融合波，故QRS波形态大多是相同的。&&& 4.心动时伴室内差异性传导与的鉴别& 两者的鉴别很重要。因临床意义和处理不同。如在服用过程中，前者提示的用量还不够，而后者提示过量。两者的鉴别点有：&&& (1)联律间期相等：而心动伴室内差异性传导是由心动下传的，通常无固定的间期。&&& (2)心动伴室内差异性传导的起始向量与正常QRS波的起始向量相同，而无此规律。&&& (3)心动伴室内差异性传导时在V1导联上常呈现三相型(呈rSR′型)，而较少见到。&&& (4)心室率缓慢的心动中多出现，而心室率快的心动中多出现室内差异性传导。&&& (5)宽大畸形的QRS波与正常QRS波交替出现者为二联律，特别对期前收缩联律间期固定者，而室内差异性传导一般不出现上述规则。
【 治疗 】
治疗：针对的治疗目的有：①改善症状；②改善患者的长期预后，即预防。&&& 1.的治疗对策&&& (1)无器质性心脏病、无明显症状者，不必用药，应向患者解释清楚。&&& (2)无器质性心脏病，有症状而影响工作和生活者，可先用镇静剂，无效时可选用()、；心率偏快、血压偏高者可用β受体阻滞药。&&& (3)有器质性心脏病伴轻度心功能不全者：原则上只处理基础心脏病，不必用针对的药物。如引起明显症状者则参考(2)用药。&&& (4)有器质性心脏病并有较重的心功能不全：尤其是成对或成串的患者。宜选用、、()，其次才选用、(乙吗噻嗪)、、胺等。以上药物无效时可短期慎用或。紧急情况下可静脉给药，必要时联合用药。&&& (5)早期出现的：宜静脉使用、，无效者用胺等。后期及陈旧性心肌梗死出现的，可参考(3)、(4)用药。宜首选β受体阻滞药和。&&& (6)伴发于心力衰竭、低血钾、中毒、感染、肺心病等情况时，应先治疗上述病因。&&& (7)曾有室性心动过速、心室颤动发作史，或在室性心动过速发作间歇期时的(大多为R-on-T型)，应选用曾对室性心动过速有效的药物，来治疗。&&& 无论何种期前收缩，有特定病因者在去除病因后期前收缩即可消失，不宜盲目使用抗药。对较顽固的期前收缩，治疗时不宜以期前收缩完全消失为终点只要控制到临床症状明显减轻或消失，预后好转就可以。近年来随着循证医学的发展。对有器质性心脏病的，尤其是和心力衰竭患者，主张选用Ⅱ类的β受体阻滞药和Ⅲ类的、，尽量避免使用ⅠA类(、胺、等)和ⅠC类(、甚至)等药物。&&& 2.治疗的具体用药方法&&& (1)紧急处理(预防)：在或任何有急性心脏病时伴有的，急性心肌缺血、再灌注性、严重心力衰竭、心肺复苏后存在的及其他紧急情况(如严重呼吸衰竭伴低血症、严重酸碱平衡紊乱等，特别是对Lown 3级以上的、联律间期极短的，以及各种室性心动过速发作间歇期时的，伴有Q-T间期延长的，有心室颤动、室性心动过速发作史的等)，均应紧急处理，以预防恶性的室性心动过速、心室颤动、猝死的发生。&&& ①：心肌梗死近期出现的或短阵室性心动过速，其药物治疗的目的在于降低的发生率。多项循证医学试验结果显示：A.心肌梗死后如预防性应用Ⅰ类抗药，发现能显著地增加死亡率。而()、、(乙吗噻嗪)无预防上述情况患者率。几项大样本试验结果显示能降低心肌梗死总体死亡率、心源性死亡发生率及猝死发生率分别为21%、21%和138%。B.预防性使用抗药物的大型临床试验，证实可使心功能不全患者的总体死亡率下降13%，而性死亡率和猝死率下降29%。并且的作用并不受射血分数、心功能以及是否存在无症状性等因素的影响。因此对这一类患者由于能降低猝死发生率，同时对其他也有抑制作用，且对总体死亡率无负性影响。是一相对安全、有效的药物，现已被列为首选药物。&&& 用药时以150～300mg(5mg/kg)加入5%液20ml中缓慢静脉推注，或按5mg/kg剂量加入5%液250ml中在20min～2h内滴入。以后按15mg/(kg·d)静脉滴注为维持量，共用1～2天，同时口服200mg，3次/d，连续服用1周后减量至200mg，2次/d服，连续服用1周后减量至200mg，1次/d；或1周服5天，每天服200mg，停2天再服，作为维持量。&&& ②：既往曾主张对拟诊或确诊为的病人常规预防性应用。对四项随机性研究证明，预防性应用可使心室颤动的发生率降低33%，但死亡率并不降低，可能是由于致命性心动过缓和心脏停搏所致。现在的治疗方案中已基本废弃预防性应用，因为受益与风险比不能得到改善。但对监护条件不严密，发生心室颤动后不能立即除颤或没有设置电除颤器的医疗单位，预防性应用的受益与风险比可能改善。即使如此，大于70岁的病人易发生毒性反应，超过6h入院的病人很少发生心室颤动，这两类患者预防性应用的风险可能抵消或超过其益处。&&& 在11种由各种原因引起的室性心动过速中，有7种对的治疗有明显效果或少数、个别有效。对室性心动过速间歇期相同的的处理，对室性心动过速有效的药物原则上对间歇期的也有效。&&& 以50～100mg(1～1.5mg/kg)剂量的稀释后静脉推注。如无效可每隔5～10min重复1次，直至期前收缩消失，或在1h内总量不超过300mg。有效后改以1～4mg/min速度静脉滴注，维持24～72h，稳定后可改口服()等。&&& ③β受体阻滞药：对没有血流动力学改变和房室传导阻滞的病人，常规使用β受体阻滞药可降低早期心室颤动的发生率。可用、、()、等。&&& ④()：对及极短联律间期型室性心动过速有显著效果，并对间歇期出现的尤其是极短联律间期型也有明显的疗效，并可明显减少其猝死发生率，需要长期不间断服用。以5mg剂量加入5%液20ml中静脉缓慢推注(10min)，注射10min后无效可追加5mg，总量不超过20mg为宜。可口服40～80mg，2～3次/d。&&& ⑤其他药物：上述药物无效时，可考虑试用下列药物。&&& A.：以70mg(1～1.5mg/kg)稀释后缓慢静脉推注，无效时10～20min后追加70mg，以1～2mg/min速度静脉滴注维持，逐渐换用口服普鲁帕酮。&&& B.胺：首剂200mg加入5%液20ml中在10min左右的时间缓慢静脉推注，无效者每隔20min重复使用200mg，总量不超过1000mg。亦可将500mg溶于5%～10%液中，1h内滴完。无效者1h后再给1次，每天总量不超过2g。&&& C.钠：主要用于中毒时的。250mg(5mg/kg)加注射用水20ml，以慢于50mg/min速度缓慢静脉推注，达到治疗效果或出现中毒症状时应立即停止注射。一般5～10min内起作用，若无效每隔15min重复使用100mg，总量不超过500mg。本药属强碱性，对静脉有刺激，切勿外漏。&&& D.：在有心功能不全或有房室传导阻滞不便使用上述药物时，可选用本药。剂量2.5g肌内注射；或以5%液将本药稀释成1%的溶液，以1g/h的速度维持静脉滴注72h，以后渐减量至每天5g静脉滴注。&&& (2)非紧急处理(缓解症状的药物治疗)：&&& ①β受体阻滞药：常作为首选药物，尤其适用于交感神经兴奋或过多、运动引起的心肌缺血导致的及发生于心肌急性缺血、、二尖瓣脱垂及时的。常用口服剂量为()30～100mg/d,分3～4次服；()25～50mg/d，分2次或3次服用；()25～75mg/d,分2～3次服用。可使心率减慢，如心率＜55次/min应减量至停药。长期使用β受体阻滞药时不应突然停药，以免产生停药综合征。因系缓解症状通常不需用静脉注射方法。&&& ③钙拮抗剂：()40～80mg/次，1～3次/d，有一定疗效，但不理想。卓30mg/次，3次/d，口服效果不佳。&&& ④()：口服剂量每次100～200mg，每8小时服1次，有一定疗效。较常见的不良反应主要有两类：A.神经系统症状：如嗜睡、晕眩、精神混乱、感觉异常、震颤、复视和眼球震颤等；B.消化系统症状：如恶心、呕吐、消化不良等，经对症处理，可继续服药。在一般治疗剂量时，很少发生心脏的副作用，如严重心动过缓、等，偶见皮疹、血小板减少、肝炎和血中抗核抗体阳性等。副作用与应用剂量有关，上述剂量经临床实践认为是安全的。&&& ⑤()：口服剂量100～200mg，每8小时服1次。应注意随着剂量的增加血药浓度呈非线性上升，容易出现副作用，故用量须稳妥掌握。在有心力衰竭、、传导阻滞或严重心肌损害时宜减量、或慎用、禁用。不良反应有胃肠道功能紊乱(如恶心、呕吐)和嗅觉或味觉改变。也可出现口干、、疲乏无力、头晕和视力模糊。该药有致作用，可导致房室传导阻滞、、室内传导阻滞，加重室性和心力衰竭，但这种致作用口服者较静脉内给药者少见，程度也较轻。&&& ⑥：当上述药物未能缓解症状时则可用治疗。口服200mg，3次/d，连续服1周后减量至200mg，2次/d，连续服1周后减量至200mg，1次/d，或1周服5天每天服200mg，停2天再服，作为维持量。&&& (3)射频消融治疗：对药物治疗无效的顽固性症状明显者，可考虑应用此方法治疗。
【 预后 】
预后：大量出现可见于器质性心脏病患者，也可见于无器质性心脏病的健康人。其预后决定于产生室早的基本原因、心脏病变的程度、全身情况及室早出现的频率和性质。这些因素的不同，室早的预后差别较大，从仅有轻微心悸症状到发生猝死。大多数功能性室早无基础心脏病，也无临床症状，不需治疗，预后良好。业已证明室早是预测恶性和死亡率的独立预测指标，器质性室早最重要的是增大的危险性，因此对、、心肌病、等出现的室早应积极控制，以预防致命性室性的发生，减低猝死的危险。
【 预防 】
预防： &&& 1.积极治疗原发病，消除期前收缩的原因，如纠正电解质紊乱，改善心肌供血，改善心脏功能等；预防外感；正确、按时服药。 &&& 2.避免精神紧张，保持精神乐观、情绪稳定；起居有常，勿过劳；戒烟酒，减少本病的诱发因素；饮食有节，少食肥甘厚腻的食品。 &&& 3.积极进行体育锻炼，控制体重。
【 操作 】&&&&
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