糖皮质激素联合干扰素或生长激素对大鼠暴发性肝衰竭的影响及其机制的初步探讨
　　暴发性肝衰竭的病因众多,但其发病机制多认为与机体免疫应答和单核细胞细胞因子(包括TNF—α,IL-1,IL-4,IL-6,IL-8)共同作用有关,T细胞的细胞毒性作用及免疫复合物激活补体系统,可引起肝细胞坏死。重型肝炎的免疫调控治疗就是应用免疫调节剂来减轻免疫病理造成肝细胞损伤。早年应用免疫抑制剂糖皮质激素(glucocorticoid,GC)治疗重型肝炎,因缺乏强有力的支持疗法和应用剂量过大而导致严重的不良反应,国外学者认为乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)感染导致的重型肝炎患者接受免疫抑制剂治疗可能出现HBV复制加剧,而导致肝细胞连续性坏死及肝功能进行性下降,最终因暴发性肝衰竭而死亡,因此一度被放弃用于治疗重型肝炎。近年来,有人用GC联合干扰素(interferon,IFN)治疗重型肝炎取得了良好效果,认为激素可减轻IFN流感样反应,抑制细胞免疫活性作用,有助于重型肝炎渡过急剧加重期,IFN的抗病毒作用可在一定程度上控制因免疫抑制而出现的HBV复制。而生长激素(Growth hormone,GH)可以使去垂体动物受损的免疫功能恢复,具有广泛的促生长作用被试用治疗重型肝炎,并取得了初步经验,GH可增加肝脏对氨基酸的摄取,增加肝细胞蛋白质的mRNA表达,促进蛋白质的合成。在应用GC时联合GH则有可能取长补短,既能防止免疫功能亢进又可促进肝脏生长。我科在基础治疗支持下应用GC也成功的阻断了部分慢性乙型肝炎重度患者发展到重型肝炎。以上临床实践启示我们,有必要在动物实验的基础上,对糖皮质激素联合干扰素或生长激素对大鼠暴发性肝衰竭中的影响及其机制进行初步探讨。安徽医科大学硕士学位论文拟以大鼠暴发性肝衰竭模型为基础,在不同时机,采用不同剂量、不同配伍的糖皮质激素介入,从体内和体外实验两个角度,通过病理学、生物化学和免疫学方法探讨GC联合IFN一或GH对暴发性肝衰竭(F HF)的影响和部分机理。如能证实较小剂量的GC即可成功阻断肝衰竭的发展并在联合应用IFN一Q或GH后仍有较好的阻断作用,将对指导临床用药具有一定意义。因为肿瘤坏死因子。(TNF一a)是一种具有广谱生理和病理效应的细胞因子,主要由单核和巨噬细胞分泌。用TNF一Q完全可以诱发FHF,预先使用抗TNF一IgG后,可完全阻断小鼠肝细胞凋亡和坏死,小鼠全部存活,说明TNF一系FHF的重要致病因子l6]。而白细胞介素6(IL一6)是肝细胞急性期反应的产物,是由内毒素直接刺激的结果。暴发性肝衰竭的病人血清中IL一6水平与对照组相比显著升高,说明IL6的高浓度是肝损伤的一种表现。事实上,IL一6主要在肝脏清除,因此IL6升高可被看作是肝损伤的继发表现。IL一8是一种小分子量活性多肤,有较强的趋化和激活中性粒细胞作用,有人发现肝衰竭患者血清IL一8水平明显升高,并与肝损害程度及TNF一a含量呈正相关,提示IL一8也可能促进肝细胞的损害[7l。暴发性肝衰竭时可产生大量损害肝细胞的细胞因子,抑制损害因子有望提高暴发性肝衰竭患者生存率。为此,本文首先建立了免疫性和化学性两种大鼠暴发性肝衰竭模型,体内实验时,通过病理学、生物化学和免疫学方法观察GC,GH,IFN一a对D一GalN几PS和CCI;致大鼠暴发性肝衰竭模型的肝脏病理变化和对血清TBil,ALT,AST,TNF一a,IL一8,IL一6水平的影响,以了解糖皮质激素联合干扰素、生长激素在阻断大鼠暴发性肝衰竭中的作用及其机制。因为LPS是使单核巨噬细胞分泌TNF一a的强烈诱导剂,本文又进一步分离、培养了大鼠肝脏细胞(HC)、枯否细胞(KC),利用LPS刺激,在体外实验时,通过免疫学方法进一步观察HC,KC培养上清中TNF一。变化,并在不同时机,采用不同剂量、不同配伍的糖皮质激素介入观察其对培养上清中TNF一a变化的影响,以证实体内实验的观察结果。常用的糖皮质激素有地塞米松、强的松和氢化可的松,因为地塞米松、强的松与血浆皮质激素蛋白结合率较氢化可的松为低,而且在体内需转化为氢化可的松和氢安徽医科大学硕士学位论文化强的松方生效,严重肝功能不全皮质激素蛋白减少,转化能力下降,因此,本研究选用了氢化可的松唬拍酸钠(Hydroeortisone sodium sueeinate,Hess)1体内实验研究结果(作用与机制):HCSS(25,50,loomg.kg一’,ip)预防给药可显著降低血清中升高的TBil,ALT,AST,TNF一a,IL一8,IL一6水平,明显低于模型组而接近正常组。其中50,100 mg.kg一,治疗组多数动物肝脏小叶结构清晰或基本正常,纤维组织少量增生,增生程度多在I一11级之间,肝细胞索清晰,肝细胞坏死偶见或少见,并见明显的肝细胞再生,与模型组病理变化特点形成明显的差异,与25 mgkg一,治疗组相比,亦有明显差异。提示HCSS在一定程度上可阻断CCI;,D一GalN/L PS致大鼠暴发性肝衰竭的发生和发展,且小剂量和中等剂量、大剂量组间有一定差异,但中等剂量、大剂量组间差异不明显。而其抑制CC14,D一GalN几PS致大鼠暴发性肝衰竭可能与其对TNF一Q,IL一8,IL一6的抑制有关。HCsS(25,50,100 mg .kg一,,ip)在造模后4小时给药。发现在造模后4小时给药亦可降低血清中升高的TBil,A……
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[文献类型]：硕士论文
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?糖皮质激素与生长激素如何调节?
我食用糖皮质激素已有两年多因为是慢性疾病,现还在食用.每天20mg。十五岁,一米五.现在才发育。听说糖皮质激素影响生长激素生长所以长不高。求有经验的人告诉我要怎样调节啊。我想长高.两年多了一公分也没高。求助啊
我现在郑重的跟你说：激素这东西，对我们的身体非常有害的，你最好现在就禁用啊！！！
冠心病患者的饮食要注意什么？　　冠心病，是一种最常见的心脏病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和器质性病变，故又称缺血性心脏病(IHD)。那么冠心病的患者在日常饮食中要注意什么呢？　　一、控制食糖摄入。碳水化合物是机体热能的主要来源，碳水化合物摄入过多(在我国人民膳食结构中就是主食量过多)，可造成热量入超，在体内同样可转化生成脂肪，引起肥胖，并使血脂升高。经研究证明，在碳水化合物中升高血脂的作用，果糖高于蔗糖，蔗糖高于淀粉。美国、加拿大等国，人们的食糖量可占一日热能的15～20%，其冠心病发病率远高于其它国家和地区。因此，要严格控制碳水化合物摄入总量，尤其是控制食糖摄入量，一般以不超过总热量的10%为宜。　　二、适当增加膳食纤维摄入。膳食纤维能吸附胆固醇，阻止胆固醇被人体吸收，并能促进胆酸从粪便中排出，减少胆固醇的体内生成，故能降低血胆固醇。故在防治冠心病的膳食中，应有充足的膳食纤维。　　三、提供丰富的维生素。维生素C能促进胆固醇生成胆酸，从而有降低血胆固醇作用;还能改善冠状循环，保护血管壁。尼克酸能扩张末梢血管，防止血栓形成;还能降低血中甘油三酯的水平。维生素E具有抗氧化作用，能阻止不饱和脂肪酸过氧化，保护心肌并改善心肌缺氧，预防血栓发生。　　四、保证必需的无机盐及微量元素供给。碘能抑制胆固醇被肠道吸收，降低胆固醇在血管壁上的沉着，故能减缓或阻止动脉粥样硬化的发展，常食海带、紫菜等含碘丰富的海产品，可降低冠心病发病率。膳食中钙、镁、钾、钠、铜、铬等也同冠心病发病有关。
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皮质醇（cortisol）化学结构，糖皮质激素地塞米松约束力更加有力糖皮质激素受体比皮质醇没有。异同两种结构糖皮质激素（Glucocorticoid），学名叫做“肾上腺皮质素”，由于可用于一般的抗生素或消炎药所不及的病症，俗称“美国仙丹”，是由肾上腺皮质分泌的一类甾体激素，具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抗炎作用，称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识，目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。&糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的、Δ4和侧链以及糖皮质激素独有的17α-OH和11β-OH。 糖皮质激素为肾上腺激素的一种是临床上最为常用的类固醇激素。糖皮质激素自1948年应用于皮肤病治疗以来，改善了许多严重性皮肤病的预后，因此在皮肤科得到广泛应用。&
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大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎。对各种均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌，以防炎症扩散和原有病情恶化。抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结合，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。1）诱导抗炎因子的。（1）诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的。（2）诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。（3）诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白炎症蛋白酶的生成。（4）诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。2）抑制炎性因子的合成。（1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。（2）抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。（3）基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。3）&炎性细胞的凋亡。4）收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。5）抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和功能。2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。3、抗休克作用：1）抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织2）稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子（MDF）的生成，加强心肌收缩力。3）抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。4）解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。5）降低血管对某些缩血管活性物质的，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。4、其它作用1）与系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红、Hb、增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。2）CNS：GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。3）消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。4）骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起。5）影响激素水平，特别是生长水平[体内过程]GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肝中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。5、抗毒作用糖皮质激素能提高机体对细菌内毒素的耐受性，即有良好的退热作用，又有明显的缓解毒血症的。但不能中和内毒素，也不能破坏内毒素，对外毒素亦无作用。
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1、替代疗法用于急慢性肾上腺皮质功能不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代。2、严重急性感染或炎症1）严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。2）防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。3、呼吸疾病是由单纯气道平滑肌功能性过度痉挛深化为种气道慢性炎症性疾病的理论。此种炎症是由多种炎性细胞如肥细胞、嗜酸粒细胞、T淋巴细胞参与的。其主要的作用有：抑制花生四烯酸的代谢，减少白三烯和列腺素的合成；促使小血管收缩，增高其内皮的紧密度，减少血管渗漏；抑制炎症细胞的定向移动；活化并提高呼吸道平滑肌β受体的反应性；阻止细胞因子生成；抑制组胺酸脱羧酶，减少组胺的形成等。但不同激素使用疗效差异有显著性。通过以上对照结论表明甲强龙的显效率高于对照组，临床观察引起水钠潴留及下丘脑-垂体-肾上腺素轴（HPA）抑制等不良反应轻。地塞米松虽在临床广泛应用但起效慢，因在体内由肝脏转化为泼尼松后起效，且半衰期长对HPA抑制作用强而持久，对糖代谢的影响大。故两者比较甲强龙因起效快、半衰期适中、抗炎作用强、疗效显著值得推广使用。4、自身免疫性和性疾病1）自身免疫性疾病：GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。2）过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。5、治疗：对感染中毒性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血性休克也有效。6、血液系统疾病：对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。7、病：对、、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。8、恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。9、急性淋巴细胞白血病是常见的白血病之一由糖皮质激素组成的方案是临床上常用的化疗方案，但是应用哪一种糖皮质激素最好尚存争议。有研究认为应用地塞米松的疗效好于强的松，因能透过血脑屏障可以防治中枢神经系统白血病防止白血病复发，其所治疗的患者持续缓解时间延长。
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从科学的角度上讲，任何呼吸疾病药物都有针对性，不可能会针对所有病因。建议不要盲目求医用药、一定要去专业的医院检查、再一个是病因及分型不明确。没有采取一个针对性的治疗，不仅达不到预期的治疗效果，反而促使病情加重恶化。呼吸系统疾病是一种常见病、多发病，发病诱因由于主要是大气污染、、人口老龄化及其他因素。治疗关键在于：与其他系统疾病一样，周密详细的病史和体格检查是诊断呼吸系疾病的基础，X线胸部检查对肺部病变具有特殊的的重要作用。由于呼吸系疾病常为全身性疾病的一种表现，还应结合常规化验及其他特殊结果，进行全面综合分析，力求作出病因、解剖、病理和功能的诊断。进而针对性制定最适合患者的疗法，从根源入手实施治疗。建议及时到国家正规呼吸内科接受科学系统化、规范化、多元化诊疗。
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糖皮质激素 1.治疗原发性或继发性肾上腺皮质功能减退症，主要应用生理剂量的氢化可的松或可的松作替代治疗。 2.用于治疗合成糖皮质激素所需酶系缺陷所致的各型肾上腺增生症（包括21-羟化酶缺陷，17－羟化酶缺陷，11-羟化酶缺陷等）。&3.利用激素的抗炎、抗风湿、免疫抑制作用治疗多种疾病。①自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、血管炎、多肌炎、皮肌炎、Still病、Graves’眼病、自身免疫性溶血、减少性紫癫、重症肌无力。②过敏性疾病，如严重支气管哮喘、过敏性休克、血清病、特异反应性皮炎。③器官移植排异反应，如肾、肝、心、肺等组织移植。④炎症性疾患，如节段性回肠炎、溃疡性结肠炎、炎性眼病。⑤血液病，如急性、。⑥其他：结节病、甲状腺危象、亚急性非化脓性甲状腺炎、败血性休克、脑水肿、肾病综合征、高钙血症。非典时期使用临床使用大剂量的糖皮质激素用于抗炎、抗过敏是因为糖皮质激素在免疫、炎细胞的、分化、趋化和产生免疫作用的过程中都有很强的抑制作用。而SARS的致病机理除了病毒对肺的直接破坏外，还有类似病毒引起的自身免疫性损伤，这里使用糖皮质激素的目的就是抑制这种损伤。但这是有很大风险的，需要严格掌握指征。因为抑制自身免疫损伤的同时，正常免疫反应也被抑制，有可能造成病毒肆虐，病情。
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自从1855年以来人们一直在研究肾上腺皮质激素的生理作用和，1927年Rogoff和stewart用肾上腺匀浆提取物为切除肾上腺的狗进行静脉注射使之存活，证明了肾上腺皮质激素的存在，有人根据这个实验推测，提取物的生物活性是由单个物质引起的，但后来人们从提取物中分离出来47种化合物，其中就包括内源性糖皮质激素氢化可的松和。早期的糖皮质激素类药物均来自动物脏器的匀浆提取物，生产成本很高，后来随着甾体化学和有机合成的发展，甾体激素的全合成实现，可以由最简单的有机化合物合成任何一种甾体激素，但考虑到实际生产的成本，人们一般采用薯蓣皂苷苷元作为合成的起始物，薯蓣皂苷是从薯蓣科（Dioscoreaceae）&薯蓣属（Dioscorea）植物如山药、穿山龙等的块根中提取出来的萜类化合物的糖苷，价格较低，薯蓣皂苷的使用大大降低了生产成本。在合成氢化可的松的基础上人们继续研究糖皮质激素的结构优化，人们从一个肾癌患者的尿液中提取出一种具有16α-羟基的甾体化合物曲安西龙，发现它具有很好的糖皮质激素，同时又不像氢化可的松那样会引起钠潴留。通过对氢化可的松的体内代谢过程的研究，1958年人们又发现了具有更好稳定性更好抗炎活性和更低钠潴留的。在地塞米松的基础上人们又通过像甾体母环上引入甲基、卤素等结构，陆续开发出了倍他米松、倍氯米松、氟轻松等药物。
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糖皮质激素 糖皮质激素在应用生理剂量替代治疗时无明显不良反应，不良反应多发生在应用药理剂量时，而且与疗程、剂量、用药种类、用法及给药途径等有密切关系。常见不良反应有以下几类。&1.过敏反应静脉迅速给予大剂量可能发生全身性的过敏反应，包括面部、鼻粘膜、眼睑肿胀，荨麻疹，气短，胸闷，喘鸣。2.长程用药可引起以下副作用：柯兴（cushing’s）综合征面容和体态（满月脸、、向心性肥胖等）、体重增加、下肢浮肿、紫纹、易出血倾向、创口愈合不良、、、肱或股骨头缺血性坏死、骨质疏松或骨折（包括脊椎压缩性骨折、长骨病理性骨折）、肌无力、肌萎缩、低血钾综合征、胃肠道刺激（、）、胰腺炎、消化性溃疡或肠穿孔，儿童生长受到抑制、、、良性颅内压升高综合征、糖耐量减退和糖尿病加重。3.患者可出现精神症状：欣快感、激动、不安、谵妄、定向力障碍，也可表现为抑制。精神症状尤易发生于患慢性消耗性疾病的人及以往有过精神不正常者。在用量达每日强的松40mg或更多，用药数日至二周即可出现。4.并发感染为糖皮质激素的主要。以、、葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌和各种疱疹病毒感染为主。多发生在中程或长程疗法时，但亦可在短期用大剂量后出现。 5.下丘脑－垂体一肾上腺轴受到抑制，为激素治疗的重要并发症，其发生与制剂、剂量、疗程等因素有关。每日用强的松20mg以上，历时3周以上，以及出现医源性柯兴综合征时，应考虑肾上腺功能已受到抑制。 6.糖皮质激素停药后综合征可有以下各种不同的情况：①－垂体－肾上腺功能减退。可表现为乏力、软弱、食欲减退、恶心、呕吐、血压偏低等；②停药后原来疾病已被控制的症状重新出现（反跳现象）。为了避免反跳现象，在长程激素治疗后应缓慢地逐渐减量，并由原来的一日服用数次，改为每日上午服药一次，或隔日上午服药一次；③糖皮质激素停药综合征。有时患者在停药后出现、倾向、腹痛或背痛、低热、食欲减退、恶心、呕吐、肌肉或关节疼痛、头疼、乏力、软弱，经仔细检查如能排除肾上腺皮质功能减退和原来疾病的复燃，则可考虑为对糖皮质激素的依赖综合征。
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不宜用药时期1.用药：糖皮质激素可通过胎盘。人类使用药理剂量的糖皮质激素可增加胎盘功能不全、新生儿体重减少或死胎的发生率。尚未证明对人类有致畸作用。妊娠时曾接受一定剂量的糖皮质激素者，所产的婴儿需注意观察是否出现肾上腺皮质功能减退的表现。对早产儿，为避免呼吸窘迫综合征，而在分娩前给母亲使用，以诱导早产儿肺表面活化蛋白的形成，由于仅短期应用，对幼儿的生长和发育未见有不良影响。 2.用药：生理剂量或低药理剂量（每天可的松25mg或强的松5mg，或更少）对婴儿一般无不良影响。但是，如乳母接受药理性大剂量的糖皮质激素，则不应哺乳，由于糖皮质激素可由乳汁中排泄，对婴儿造成不良影响，如生长受抑制、肾上腺皮质功能受抑制等。 3.小儿用药：小儿如长期使用，需十分慎重，因激素可抑制患儿的生长和发育，如确有必要长期使用，应采用短效（如可的松）或中效制剂（如强的松），避免使用长效制剂（如地塞米松）。口服中效制剂可减轻对生长的抑制作用。儿童或少年患者长程使用糖皮质激素必须密切观察，患儿发生、股骨头缺血性坏死、青光眼、白内障的危险性都增加。4.老年用药：老年患者用糖皮质激素易发生高血压。老年患者尤其是更年期后的女性应用糖皮质激素易发生骨质疏松。 感染一方面，非生理性糖皮质激素对抗感染不利。生理剂量的肾上腺皮质激素可提高肾上腺皮质功能减退症患者对感染的抵抗力。非肾上腺皮质功能减退患者接受药理剂量糖皮质激素后易发生，这是由于患者原有的疾病往往已削弱了细胞免疫及（或）体液免疫功能，长疗程超生理剂量皮质类固醇使患者的炎性反应、细胞免疫、体液减弱，由、等部位侵人的不能得到控制。在激素作用下，原来已被控制的感染可活动起来，最常见者为结核感染复发。但另一方面，在某些感染时应用激素可减轻组织的破坏、减少渗出、减轻感染中毒症状，但必须同时用有效的抗生素治疗、密切观察病情变化，在短期用药后，即应迅速减量、停药。 诊断干扰①糖皮质激素可使血糖、血胆固醇和、水平升高、使血钙、血钾下降；②对外周血象的影响为淋巴细胞、单核细胞及嗜酸、嗜碱细胞数下降，多核白细胞和血小板增加，后者也可下降；⑥活性较强的糖皮质激素（如地塞米松）可使尿17－羟皮质类固醇和17酮类固醇下降；④长期大剂量服用糖皮质激素可使皮肤试验结果呈假阴性，如结核菌素试验、组织胞浆菌素试验和过敏反应皮试等；⑤还可使甲状腺131I摄取率下降，减弱促甲状腺激素（TSH）对TSH释放素（TRH）刺激的反应，使TRH兴奋试验结果呈假阳性。干扰促黄体生成素释放素（LHRH）兴奋试验的结果；⑥使同位素脑和骨显像减弱或稀疏。&慎用心脏病或急性心力衰竭、、憩室炎、情绪不稳定和有精神病倾向、全身性真菌感染、、肝功能损害、眼单纯性疱疹、高脂蛋白血症、、甲状腺功能减退症（此时糖皮质激素作用增强）、重症肌无力、、胃溃疡、胃炎或食管炎、肾功能损害或、病等。 不宜使用情况严重的精神病史，活动性胃、溃疡，新近胃肠吻合术后，较重的骨质疏松，明显的糖尿病，严重的高血压，未能用抗菌药物控制的病毒、细菌、霉菌感染。 随访检查长期应用糖皮质激素者，应定期检查以下项目：①血糖、尿糖或糖耐量试验，尤其是有糖尿病或糖尿病倾向者；②小儿应定期监测生长和发育情况；③眼科检查，注意、或眼部感染的发生；④血清电解质和大便隐血；⑤高血压和骨质疏松的检查，老年人尤应注意。
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药物相互作用
1.非甾体消炎镇痛药可加强糖皮质激素的致溃疡作用。 2.可增强对的肝毒性。 3.（aminoglutethimide）能抑制肾上腺皮质功能，加速地塞米松的代谢，使其缩短2倍。 4.与两性霉素B或碳酸酐酶抑制剂合用时，可加重低钾血症，应注意血钾和心脏功能变化．长期与碳酸酐酶抑制剂合用，易发生低血钙和骨质疏松。 5.与蛋白质同化激素合用，可增加水肿的发生率，使痤疮加重。 6.与制酸药合用，可减少强的松或地塞米松的吸收。 7.与抗胆碱能药（如）长期合用，可致眼压增高。 8.三环类抗抑郁药可使糖皮质激素引起的精神症状加重。 9.与如合用时，因可使糖尿病患者血糖升高，应适当调整降糖药剂量。 10.甲状腺激素可使糖皮质激素的代谢清除率增加，故甲状腺激素或抗甲状腺药与糖皮质激素合用时，应适当调整后者的剂量。 11.与或雌激素制剂合用，可加强糖皮质激素的治疗作用和不良反应。 12.与合用，可增加洋地黄毒性及心律紊乱的发生。 13.与排钾利尿药合用，可致严重低血钾，并由于水钠潴留而减弱利尿药的排钠利尿作用。 14.与合用，可增强糖皮质激素的代谢清除。 15.与免疫抑制剂合用，可增加感染的危险性，并可能诱发淋巴瘤或其他淋巴细胞增生性疾病。￣ 16.糖皮质激素，尤其是强的松龙可增加异烟肼在肝脏代谢和排泄，降低异烟肼的血药浓度和疗效。 17.糖皮质激素可促进在体内代谢，降低血药浓度。 18.与合用，可减少血浆水杨酸盐的浓度。 19.与生长激素合用，可抑制后者的促生长作用。
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1.肾上腺皮质功能减退症患者需终生服用生理替代剂量的肾上腺皮质激素，对未发生应激状态的患者每日用氢化可的松20～30mg，或可的松25～37.5mg，根据患者的体重、工作强度适当增减。一日量的2/3在清晨服用，另1/3在下午服用。必要时可加用适量盐皮质激素，注意不可过量，以免发生浮肿、高血压。对或慢性患者，在发生严重应激状况时需静脉滴注氢化可的松，每日约200～300mg，同时，应采用相应的抗感染、抗休克等措施。 2.肾上腺酶系缺陷所致的肾上腺增生症，应长期使用生理剂量的糖皮质激素，以抑制ACTH的过度分泌，使过多的雄激素减少（21-羟化酶缺陷）。可用氢化可的松，于上午服用全日量的1/3傍晚服用2/3。如用地塞米松，可每日服用一次。 3.肾上腺以外的疾病，利用糖皮质激素的药理作用，大致可分为以下三类情况。急症：如、感染性休克、严重持续状态、抗排斥反应，往往需静脉给予大剂量，每日数百以至1000mg，疗程限于3～5天，必须同时应用有关的其他有效治疗，如感染性休克应用有效抗生素，过敏性休克时用肾上腺素、抗组胺药。中程治疗：对一些较严重的疾病，如肾病综合征、狼疮性肾炎、恶性浸润性突眼，应采用药理剂量的人工合成制剂，如每日口服强的松40～60mg，分次服用，奏效后减至维持量，疗程为4～8周。用药剂量和疗程需根据病情的程度和治疗效果而予以调整。长程治疗：慢性疾病，如类风湿性关节炎、血小板减少性紫癜、系统性红斑狼疮，应尽量采用其他治疗方法，必要时用糖皮质激素，采用尽可能小的剂量，病情有好转时即减量，宜每天上午服一次或隔日上午服一次中效制剂（如强的松），以尽可能减轻对下丘脑－垂体－肾上腺轴的抑制作用。对于病情较重者，在隔天疗法的不服激素日，可加用其他治疗措施。
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1、大剂量突击疗法，用于急症。如严重感染和。 2、一般剂量长期疗法，用于自身免疫性、性病。 3、小剂量替代。 4、隔日疗法。
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可的松25=氢化可的松20=强的松5=强的松龙5=甲强龙4=曲安西龙4=倍他米松0.8=地塞米松0.75=0.5。
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糖皮质激素是由肾上腺皮质最中层束状带分泌的一种代谢调节激素。体内糖皮质激素的分泌主要受下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴调节。由下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）进入垂体前叶，促进促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌，ACTH则可以促进皮质醇的分泌。反过来糖皮质激素在血液中浓度的增加又可以抑制下丘脑和垂体前叶对CRH和ACTH的分泌从而减少糖皮质激素的分泌，ACTH含量的增加也会抑制下丘脑分泌CRH，这是一个负反馈的过程，保证了体内糖皮质激素含量的平衡。内源性糖皮质激素的分泌有昼夜节律性，午夜时含量最低，清晨时含量最高。此外机体在应激状态下，内源性糖皮质激素的分泌量会激增到平时的10倍左右。
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糖皮质激素药物具有广泛的药理，其抗炎机制可能为：抑制花生四烯酸的代谢、阻止炎性细胞的趋化和激活稳定白细胞溶酶体膜、抑制白三烯和前列腺状素的生成、减少渗出、提高腺苷酸环化酶等方面的作用，是目前作用最强的平喘药。常用的有泼尼松、地塞米松、倍氯米松等，但口服或注射的不良反应发生率高，而且，为减少此弊，近年来提倡以局部气雾吸入方式用药。如倍氯米松气雾剂，局部抗炎作用比地塞米松强数百倍，基本上不表现吸收作用，可明显降低全身的不良反应，并有良好的平喘作用。最新推出的布地奈德气雾剂，是目前局部作用最强、副作用最小的平喘药。目前认为，对中度及重度哮瑞应首先及时、主动地使用此类皮质激素抗炎剂，吸入肾上腺皮质激素已入选国际性药物治疗哮喘指南，作为控制哮喘的一线药物。需要提醒的是：肾上腺皮质激素虽有较强抗炎作用，可以解除支气管痉挛，但起效慢。对于急性，可合用支气管扩张药物以及时控制症状。
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一、&同一部位外用高效皮质类固醇激素3周以上，皮肤出现、、干燥脱屑、、萎缩纹、毛细血管扩张、紫癜、、色素沉着异常、酒渣鼻样皮炎、口周皮炎、光过敏、多毛、不易辩认的癣，样变化等继发症状等。二、应用上述激素药物后，原发病病情虽可得到迅速改善；一旦停药，1—2日内，用药部位皮肤发生显著红斑、丘疹、皲裂、脱屑、小脓疮、瘙痒和触痛等症状。当再用该药，上述症状和体征会很快减退，如再停用，皮炎症状又迅速再次发作，而且逐渐加重，对激素的依赖性较为明显，尤其以面部、外阴部多见。三、&局部有明显自觉瘙痒或灼热感。
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西医西药对激素依赖性皮炎尚无疗法，主要是采取逐渐递减激素药物的用量，再配合抗菌，抗过敏药物，直到全部撤除激素药物。做好患者的思想工作，对激素的作用及副作用要有充分的，增强其战胜疾病的信心。并在正确选择治疗药物和逐渐减量直至撤除停用皮质激素的情况下，选用对抗以上副作用和不良反应的中医药治疗。中药配方枇杷叶15g，炙桑皮15g，当归15g，白花蛇舌草30g，银花15g，紫草15g，黄连3g，黄芩10g，生地15g，赤芍15g，白芷5g，丹皮10g，炒白术15g，苦参10g，白鲜皮15g，每日1剂，水煎3次，一二煎混匀分早晚2次口服，三煎每晚睡前用纱布蘸药液冷湿敷患处15min。2周为一疗程，2个疗程后随访1个月，判定。中药外洗方1、未破溃或红肿，小水疱轻度渗出者，用，或生地榆，马齿苋适量煎汤待冷后湿敷，每次30分钟，每日3～4次，亦可外搽三黄洗剂。2、局部糜烂，化脓，坏死者，九一丹掺在青黛膏上敷贴，每日1次。3、选用炉甘石洗剂（炉甘石、氧化锌、甘油、氢氧化钙溶液）、三黄洗剂等，湿敷。
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目前糖皮质激素这个概念不仅包括具有上述特征和活性的内源性物质，还包括很多经过结构优化的具有类似结构和活性的人工合成药物，目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半的时间，其长短在多数情况下与血浆浓度无关，它反映药物在体内的排泄、生物转化及储存的速度。生物半衰期是指药物下降一半的时间。一般讲血浆半衰期和生物半衰期呈正相关关系。短效激素包括：氢化可的松、可的松。中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。长效激素包括：、等药。
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