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小抄内科 基础理论100题（可编辑）
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小抄内科 基础理论100题（可编辑）
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讲解主动脉瓣关闭不全
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【提问】主动脉瓣关闭不全请讲解？
【回答】答复：本题选C。
男性，68岁。查体心底部有舒张期哈气样杂音（提示意义，考虑为主动脉瓣关闭不全），以胸骨右缘第2肋间最响，第二心音亢进，血压170／90mmHg，胸片提示主动脉增宽扭曲（代偿性增宽），心影靴形，
主动脉瓣关闭不全
1.心脏听诊：主动脉瓣区舒张期杂音，为一高调递减型哈气样杂音，坐位前倾呼气末时明显。
2、X线检查：左心室明显增大，升主动脉和主动脉结扩张，呈&主动脉型心脏&。
【追问】为何不选A呢?
【回答】答复：
约2/3的主动脉瓣关闭不全为风心病所致。风心病时单纯主动脉关闭不全少见，常因瓣膜交界处融合伴有不同程度狭窄，常合并二尖瓣损害。
而题意示体检：心底部有舒张期吹气样杂音，以胸骨右缘第二肋间最响所以由风心病所致主动脉瓣关闭不全可能性不大。男性、68岁、高血压均是动脉粥样硬化的危险因素，且胸片示主动脉增宽、扭曲。因此，综合考虑主动脉粥样硬化，主动脉瓣关闭不全的可能大。
【追问】老师好！请用简单的应试方法记忆简述一下此题的不同点，好吗？
【回答】答复：心脏部分比较复杂。简单描述多有偏颇。
主动脉瓣关闭不全
慢性主动脉瓣关闭不全chronic aortic insufficiency
心尖搏动：弥散且呈高动力，向左下移位。
心音：S1减弱，系由于收缩期前二尖瓣部分关闭引起。S2主动脉瓣成分减弱或缺如，或表现为单心音，变狭，逆分裂。A2轻或消失。心底部常可闻及收缩期喷射音，可能与心输出量增加引起心主动脉突然扩张有关。心尖区可闻及S3奔马律，与左室舒张末期容量增加有关。
心脏杂音：为与S2同时开始的高调哈气性递减型全舒张期杂音，坐位前倾和深呼吸时易听及；轻度返流时，杂音可限局在舒张早期，呈典型的高音调和吹哨音；严重主动脉瓣返流时，杂音为全舒张期，性质粗糙。当呈现乐音（鸽叫声）杂音时，提示主动脉穿孔和外翻。由原发性瓣膜病变所致者，杂间最易在胸骨左缘第3、4肋间听到，若反流系升主动脉扩张所致者，杂音最易沿胸骨右缘闻及。在心底部常可闻及主动脉瓣收缩期喷射性杂音，粗糙，为1/6-4/6级，向颈部传导，常伴有震颤。严重主动脉瓣返流者，在心尖区可闻及舒张中和（或）晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音）。有认为系严重主动脉瓣关闭不全引起左心室舒张期压力快速增高，使二尖瓣口变窄，当血流快速前向流过二尖瓣口时产生。
急性主动脉瓣关闭不全acute aortic insufficiency
心尖搏动正常。二尖瓣舒张期提前关闭致S1降低或消失。P2亢进和S3、S4出现提示为肺动脉高压。急性主动瓣返流时舒张期杂音为低音调，系由于左心室舒张压增高，主动脉和左心室压力阶差急剧下降之故。若有Austin-Flint杂音常为短促，在舒张期左心室压力超过左房压力时消失。
二尖瓣关闭不全mirtal incompetence，MI
慢性二尖瓣关闭不全chronic mitral insufficiency
心尖搏动明显，向左下移位，呈抬举性搏动。
心音：重度二尖瓣关闭不全时，S1减弱或不能听及；由于左室射血期缩短，主动脉瓣关闭提前可致S2分裂，吸气时明显；严重反流心尖区可闻及S3，卧位时易听到；S4为最常见体征。P2亢进或分裂。
心脏杂音：心尖区全收缩期杂音是二尖瓣关闭不全最主要的体征，杂音响度常在Ⅲ级或Ⅲ级以上，全收缩期杂音伴收缩晚期加强是二尖瓣关闭不全杂音的特点。重度者，杂音出现在S1之后，可掩盖S2。在心尖区最响，可伴震颤；杂音向左腋下和左肩胛下区传导。风湿性二尖瓣关闭不全以后叶损害为主，杂音多向胸骨旁和主动脉区传导。二尖瓣脱垂杂音多为收缩中晚期并伴有喀嚓音。冠心病乳头肌功能不全所致为早、中、晚或全收缩期杂音，腱索断裂伴连枷瓣叶时，杂音似海鸥或呈乐鸣音。严重反流心尖区可闻S3后的短促舒张期隆隆样杂音。
急性二尖瓣关闭不全acute mitral insufficiency
心尖搏动为高动力性，左心衰竭时消失，P2亢进。非扩张的左房强有力收缩所致心尖区S4常见。由于收缩末期左室-左房压差小，心尖区反流性杂音于S2前终止，呈递减型，低调，不如慢性者响。严重反流亦可出出心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。
二尖瓣狭窄mitral stenosis
心尖搏动正常或不明显；心尖区S1亢进，是隔膜型二尖瓣狭窄的特征，若瓣膜增厚粘连严重、发生纤维化和钙盐沉积时，则瓣膜僵硬，活动能力减弱，S1减弱甚或至消失；二尖瓣开瓣音，是二尖瓣狭窄听诊的特征性改变，在心尖区和胸骨左缘3、4肋间最易听到，当二尖瓣叶纤维化或钙质沉积，弹性减弱或消失时，二尖瓣开瓣音消失；心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减-递增型的舒张期杂音，常伴有舒张期震颤，是二尖瓣狭窄最典型的体征。一般是狭窄越重，杂音时限越长，但严重狭窄时却听不到舒张期杂音，称&哑性二尖瓣狭窄&，是由于通过狭窄瓣口血流量很少所致。
【追问】胸片示主动脉增宽、扭曲，心影靴形提示什么？
【回答】答复：您好！
靴形心为主动脉型心,提示主动脉关闭不全、高血压心脏病。
【追问】为什么不选D
【回答】 答复；你好
肺动脉高压体格检查的特点为：根据肺动脉高压的程度、原发病的性质和心脏的代偿情况等而有不同的表现，主要有心浊音界向左侧扩大，胸骨左下缘可们及抬举性搏动，肺动脉瓣区第二心音增强并分裂，有收缩期喷射性杂音和相对性肺动脉瓣关闭不全的 舒张期吹风样杂音，颈静脉处可见大的心房收缩波。出现右心衰竭时，有颈静脉怒张、肝肿大、腹水、水肿等，胸骨左下缘常听到相对性三尖瓣关闭不全的收缩期吹风样杂音和舒张期奔马律，可有第四心音。
所以，考虑本题不是肺动脉高压
祝考试顺利
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& 主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全（aorticinsufficlency）可因主动脉瓣和瓣环，以及升主动脉的的病变造成男性患者多见，约占75%；女性患者多同时伴有二尖瓣病变...病患部位：
所属科室：
心血管内科
症状特征：
变应性血管炎,病毒性心肌炎,病态窦房结综合征,成人呼吸窘迫综合征,川崎病,穿透性心脏外伤,窦性停搏,单心室,单心房,单纯性下肢静脉曲张,动脉硬化,动脉导管未闭,窦性心动过速,动脉瘤,二尖瓣关闭不全,二尖瓣狭窄,二尖瓣脱垂综合征,二尖瓣环钙化,肺泡蛋白沉着症,蜂螫伤,肺气肿,房间隔缺损,肺性脑病,肺水肿,肺栓塞,风湿性二尖瓣狭窄,风湿性二尖瓣关闭不全,肥厚型梗阻性心肌病,房室管畸形,法乐四联症,风湿
主动脉瓣关闭不全（aortic insufficlency）可因主动脉瓣和瓣环，以及升主动脉的的病变造成男性患者多见，约占75%；女性患者多同时伴有二尖瓣病变。慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部主动脉瓣关闭不全患者的三分之二。
主动脉瓣关闭不全有哪些表现及如何诊断？
临床诊断主要是根据典型的舒张期杂音和左心室扩大，超声心动图检查可明确诊断。根据病史和其它发现可作出病因诊断。（一）症状通常情况下，主动脉瓣关闭不全患者在较长时间内无症状，即使明显主动脉瓣关闭不全者到出现明显的症状可长达10～15年；一旦发生心力衰竭，则进展迅速。1.心悸心脏搏动的不适感可能是最早的主诉，由于左心室明显增大，心尖搏动增强所致，尤以左侧卧位或俯卧位时明显。情绪激动或体力活动引起心动过速，或室性早搏可使心悸感更为明显。由于脉压显著增大， 常感身体各部有强烈的动脉搏动感，尤以头颈部为甚。2.呼吸困难劳力性呼吸困难最早出现，表示心脏储备能力已经降低，随着病情的进展，可出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。3.胸痛心绞痛比主动脉瓣狭窄少见。胸痛的发生可能是由于左室射血时引起升主动脉过分牵张或心脏明显增大所致，亦有心肌缺血的因素。心绞痛可在活动时，和静息时发生，持续时间较长，对硝酸甘油反应不佳；夜间心绞痛的发作，可能是由于休息时心率减慢致舒张压进一步下降，使冠脉血流减小之故；亦有诉腹痛者，推测可能与内脏缺血有关。4.晕厥当快速改变体位时，可出现头晕或眩晕，晕厥较少见。5.其他症状疲乏，活动耐力显著下降。过度出汗，尤其是在出现夜间阵发性呼吸困难或夜间心绞痛发作时。咯血和栓塞较少见。晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大，有触痛，踝部水肿，胸水或腹水。急性主动脉瓣关闭不全时，由于突然的左心室容量负荷加大，室壁张力增加，左心室扩张，可很快发生急性左心衰竭或出现肺水肿。（二）体征1.心脏听诊主动脉瓣区舒张期杂音，为一高调递减型哈气样杂音，坐位前倾呼气末时明显。最响区域取决于有无显著的升主动脉扩张；风湿性者主动脉扩张较轻，在胸骨左缘第3肋间最响，可沿胸骨缘下传至心尖区；马凡综合征或梅毒性心脏所致者，由于升主动脉或主动脉瓣环可有高度扩张，故杂音在胸骨右缘第二肋间最响。一般主动脉瓣关闭不全越严重，杂音所占的时间越长，响度越大。轻度关闭不全者，此杂音柔和，仅出现于舒张早期，只在病人取坐位前倾、呼气末才能听到；较重关闭不全时，杂音可为全舒张期且粗糙；在重度或急性主动脉瓣关闭不全时，由于左心室舒张末期压力增高至与主动脉舒张压相等，故杂音持续时间反而缩短。如杂音带音乐性质，常提示瓣膜的一部分翻转、撕裂或穿孔。主动脉夹层分离有时也出现音乐性要音，可能是由于舒张期近端主动脉内膜通过主动脉瓣向心室脱垂或中层主动脉管腔内血液流动之故。明显主动脉瓣关闭不全时，在心底部主动脉瓣区常可听到收缩中期喷射性，较柔和，短促的高调杂音，向颈部及胸骨上凹传导，为极大的心搏量通过畸形的主动脉瓣膜所致，并非由器质性主动脉瓣狭窄引起。心尖区常可闻及一柔和，低调的隆隆样舒张中期或收缩期前杂音，即Austin-Flint杂音。此乃由于主动脉瓣大量返流，冲击二尖瓣前叶，妨碍其开启并使其震动，引起相对性二尖瓣狭窄；同时主动脉瓣返流血与左心房回流血发生冲击，混合，产生涡流所致。此杂音在用力握掌时增强，吸入亚硝酸异戊酯时减弱。当左心室明显扩大时，由于乳头肌外移引起功能性二尖瓣返流，可在心尖区闻及全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导。瓣膜活动很差或反流严重时主动脉瓣第二心音减弱或消失；常可闻及第三心音，提示左心功能不全；左心房代偿性收缩增强时闻及第四心音。由于收缩期心搏量大量增加，主动脉突然扩张，可造成响亮的收缩早期喷射音。急性严重主动脉关闭不全时，舒张期杂音柔和，短促；第一心音减弱或消失，可闻及第三心音；脉压可近于正常。2.其他体征颜面较苍白，心尖搏动向左下移位，范围较广，且可见有力的抬举性搏动。心浊音界向左下扩大。主动脉瓣区可触到收缩期震颤，并向颈部传导；胸骨左下缘可触到舒张期震颤。颈动脉搏动明显增强，并呈双重搏动。收缩压正常或稍高，舒张压明显降低，脉压差明显增大。可出现周围血管体征：水冲脉（Corrigans pulse），毛细血管搏动征（Quinckes sign），股动脉枪击音（Traubes sign），股动脉收缩期和舒张期双重杂音（Duroziezs sign），以及头部随心搏频率的上下摆动（de-Mussets sign）。肺动脉高压和右心衰竭时，可见颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢水肿。
主动脉瓣关闭不全是由什么原因引起的？
急性主动脉瓣关闭不全多见于感染性心内膜炎，因感染毁损了瓣膜，造成瓣叶穿孔，或由于赘生物使瓣叶不能完全合拢，或炎症愈合后形成疤痕和挛缩，或瓣叶变性和脱垂，均可导致主动脉瓣返流。外伤引起主动脉瓣关闭不全较少见，可发生于主动脉瓣狭窄分离术或瓣膜置换术后，亦可由外伤造成非穿通性升主动脉撕裂所致。逆向性主动脉夹层分离累及主动脉瓣环亦可引起急性或慢性主动脉瓣关闭不全。主动脉瓣关闭不全的主要病理生理改变是由于舒张期左心室内压力大大低于主动脉，大量血液返流回左心室，使左心室舒张期负荷加重（正常左心房回流和异常主动脉返流），左心室舒张末期容积逐渐增大，舒张末期压力可正常；由于血液返流主动脉内阻力下降，故早期收缩期左心室心搏量增加，射血分数正常。随着病情的进展，返流量增多，可达心搏量的80%，左心室进一步扩张，心肌肥厚，左心室舒张末期容积和压力显著增加，收缩压亦明显上升。当左心室收缩减弱时，心搏量减小。早期静息时轻度降低，运动时不能增加；晚期左心室舒张末期压力升高，并导致左心房，肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。由于主动脉瓣返流明显时，主动脉舒张压明显下降，冠脉灌注压降低。心肌血供减小，进一步使心肌收缩力减弱。急性主动脉瓣关闭不全时，左心室突然增加大量返流的血液，而心搏量不能相应增加，左心室舒张末期压力迅速而显著上升，可引起急性左心功能不全；左心室舒张末期压力升高，使冠脉灌注压与左室腔内压之间的压力阶差降低，引起心内膜下心肌缺血，心肌收缩力减弱。上述因素可使心搏量急骤下降，左心房和肺静脉压力急剧上升，引起急性肺水肿。此时交感神经活性明显增加，使心率加快，外周血管阻力增加，舒张压降低可不显著，脉压不大。
主动脉瓣关闭不全应该做哪些检查？
1.X线检查左心室明显增大，升主动脉和主动脉结扩张，呈&主动脉型心脏&。透视下主动脉搏动明显增强，与左心室搏动配合呈&摇椅样&摆动。左心房可增大。肺动脉高压或右心衰竭时，右心室增大。可见肺静脉充血，肺间质水肿。常有主动脉瓣叶和升主动脉的钙化。主动脉根部造影可估计主动脉瓣关闭不全的程度。如造影剂返流至左心室的密度较主主动脉明显，则说明重度关闭不全；如造影剂返流仅限于瓣膜下或呈线状返流，则为轻度返流。2.心电图检查轻度主动脉瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损，电轴左偏。I，aVL，V5～6导联Q波加深，ST段压低和T波倒置；晚期左心房增大。亦可见束支传导阻滞。3.超声心动图检查左心室腔及其流出道和升主动脉根部内径扩大，心肌收缩功能代偿时，左心室后壁收缩期移动幅度增加；室壁活动速率和幅度正常或增大。舒张期二尖瓣前叶快速高频的振动是主动脉瓣关闭不全的特征表现（图1）。二维超声心动图上可见主动脉瓣增厚，舒张期关闭对合不佳；多普勒超声显示主动脉瓣下方舒张期涡流，对检测主动脉瓣返流非常敏感，并可判定其严重程度。超声心动图对主动脉瓣关闭不全时左心室功能的评价亦很有价值；还有助于病因的判断，可显示二叶式主动脉瓣，瓣膜脱垂，破裂，或赘生物形成，升主动脉夹层分离瓣膜病习题库_百度文库
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