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叶建荣 教授
职业医师编号：452
所属医院：
血管畸形、
毛细血管扩张症
签名：乘风破浪
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提问者：燥限崭谩
糖尿病血管病变和神经病变是引起糖尿病脚合并症的基本原因，糖尿病人的脚特别容易发生血管和神经病变，糖尿病血管和神经病变互相影响而引起一系列临床脚病，包括足趾疾病，胼胝形成，皮肤损害和脚溃疡，肌肉骨骼病变导致足变形。糖尿病人由于神经病变往往导致脚的散失或减低而易受外伤，轻微的外伤都能迅速导致溃疡、感染和坏疽，以致最终不得不截肢。糖尿病脚的发病率明显增加，这与下列因素有关：①全球性糖尿病患病人数的增加，②糖尿病人均寿命延长以致糖尿病病程也延长，③老龄化人口的增加。糖尿病脚的患病率各国报告不一，约占住院糖尿病人的6%~12%，美国每年糖尿病截肢者超过40000人，实际上50%的非外伤性截肢者为糖尿病人，糖尿病人下肢截肢的危险性为非糖尿病人的15倍。
提问者：铛铛
糖尿病和糖尿病足患者要严格限制白糖、红糖、蜂蜜、果酱、甜点心、巧克力、含糖饮料及甜果汁的摄入，因为这些食物大都含有较多的葡萄糖、蔗糖，所含热量较高，吸收后会明显升高血糖。曾经出现过糖尿病患者由于口渴进食了大量可乐、冰激淋，导致糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷，危及生命。
提问者：张雨绮
(1) 碳水化合物：对病足患者，每日保证200~350克的主食，如米、面等含有丰富的糖类，是糖尿病足患者不可缺少的营养素。
(2) 蛋白质：病足患者的饮食中蛋白质摄入量应比一般人要高，如60公斤体重的患者，每日应摄入蛋白质90~120克，才能保证每日需要。
(3) 脂肪：病人的饮食中脂肪的摄入量为，如60公斤体重的患者，每日应摄入的脂肪在36克以下。
(4) 高纤维饮食：每日需要纤维素成分占总量的20%左右。生活中，常用米糠、麸皮、玉米皮、甜菜屑及海藻类植物制成糕饼等纤维食品，是病足患者预防各种并发症的健康食品。
(5) 可以少量进食水果，原则是“用粮食换水果”。例如，每天可以减少主食(生米25克或者米饭60～70克)，而进食一定量的水果(任选一种)：鲜枣75克、香蕉100克、山里红100克、柿子125克、鲜荔枝125克、苹果150克、猕猴桃150克、桃175克、鸭梨200克、菠萝200克、柑橘200克、葡萄200克、樱桃200克、杏250克、哈密瓜250克、草莓300克、西瓜350克。以上这些水果中所含的大都为果糖，比蔗糖的甜度高，但是吸收却比葡萄糖慢，升高血糖的作用也很缓慢，同时可以补充食物纤维及维生素，是饮食控制的有益补充。
提问者：棺
1、黄芪10—15克、枸杞子15克、淮山15克、玉米须30克，煮水代茶饮或加入猪胰煮汤。
2、南瓜250克、绿豆30克，南瓜去皮切块，与绿豆加水适量煮熟。
3、淮山30克(新鲜淮山60—90克)，薏苡仁30克，加水适量煮熟。
4、黑豆100克、首乌20克、枸杞子20克，加排骨煮汤。
5、番茄、洋葱、豆腐、瘦肉煮汤。
6、玉米连须切段、枸杞子、玉竹加排骨煮汤。
7、香菇、枸杞子、淮山、猪胰加糙米煮成粥。
提问者：爱恨情仇
活血茶叶蛋 取丹参、红花各12克，桃仁10克，茶叶4克，鸡蛋4枚。将前3味药物加水煎煮30分钟后，离火冷却，然后放入鸡蛋、茶叶同煮。鸡蛋熟后打破蛋壳，在药液中浸泡至蛋清呈紫红色时即可。每天吃1个鸡蛋。丹参、红花、桃仁都具有活血化瘀功效，鸡蛋则能温补气血，茶叶清热解毒，也有轻微的活血作用。
参芪猪蹄 取猪蹄两个，炙黄芪45克，党参20克，当归15克，肉桂4克，以及盐、糖、黄酒、大料、酱油、花椒等调料。猪蹄和药物、调料一同入锅，加水适量，用大火煮一小时。猪蹄取出，撇去锅中浮油，将猪蹄再放入锅中，继续用小火煮至肉烂，取出放凉，去除骨头，切成片后装盘即可食用。黄芪助卫气、补中气、托疮毒;当归活血、补血;党参补气健脾;肉桂温补肾阳、温中逐寒、宣导血脉，猪蹄去油后，富含胶原蛋白，是糖尿病足食疗的佳膳。
当归鲫鱼 此方出自明代《本草纲目》，是补气活血的经典名方。方法是，取鲫鱼1条(500克)，当归10克，红花5克，以及食盐、味精、葱花、姜、黄酒等调料。将鲫鱼去内脏清洗干净后，把其他原料一起装入鱼肚中，外面用荷叶包裹后，在烤箱中烤熟即可食用。当归活血、补血，红花活瘀、生新，鲫鱼营养丰富，此膳对增强糖尿病足患者的抵抗力和康复极为有利。
提问者：狈
　　中医的辨证施治理论：辨别患者的体质、脉相、气血、津液和生活习惯，发挥中医的辨证施治优势。中医认为糖尿病足的核心病因是气虚、阳衰、寒凝所致。因此病初期才普遍存在麻、凉、痛表现，气虚不能帅血，阳衰不能温煦，寒凝则血液瘀滞不行，久之则肢端坏死而成脱疽。针对这一核心病机，治疗必须补气温阳通脉为主，气盛则帅血有力，阳盛则温煦肢体，寒散则血脉得通。如肢端出现坏死溃烂，则外用生肌活血之品。
　　郑某某
男，60岁，公司职工，07年10月双脚麻木，走路无力，右脚大脚趾外侧出现水泡，洗脚时不慎擦破，伤口久不愈合，渐发黑，面积扩大，发展至整个大脚趾均发黑，无分泌物，为进一步治疗就诊于复旦大学附属中山医院，诊断为糖尿病坏疽()，我院专家采用了“九虫通脉独特疗法”为他治疗，经过一段时间的治疗，成功治愈了此病!
　　患者女，66岁，从2007年起面部、双眼睑出现红斑，掌指关节暗紫红斑伴肌无力，血肌酸磷酸激酶(CPK)108U/L，乳酸脱氢酶(LDH)10.60μmol·s-1·L-1，尿肌酸排出4323.94μmol/24h，诊断为皮肌炎。先后两次入院，服泼尼松30mg/d，症状缓解后减为10mg/d维持。该次因“上感”，四肌无力，关节酸痛伴发热，双膝、双臂出现结节于2012年2月再度入院。入院体检：体温37.8℃，心肺正常。双眼睑暗紫色红斑，颈、前胸呈皮肤异色病样改变。四肢均有压痛，以三角肌、肱二头肌更甚，下肢肌力Ⅳ度，上肢Ⅲ度;腕膝关节、前臂、臀部可触及杏核至桃子大小皮下结节，基本对称，约12个，压痛明显，皮纹正常。实验室检查：血尿常规正常，ANA
1∶40，ENA、ESR、甲胎球蛋白、癌胚抗原均阴性，尿肌酸1677.72μmol/24h。肌电图：肌源性损害。皮肤结节活检：表真皮正常，病变主要位于皮下脂肪，脂肪小叶有较多淋巴细胞、巨噬细胞及多核巨细胞伴脂肪坏死，并见破碎白细胞。治疗：口服泼尼松30mg/d和雷公藤糖浆30mg/d，1
周后体温正常，肿块明显缩小，肌力稍恢复。3周后泼尼松逐渐减量，出院时结节基本消退。随访3个月病情稳定，泼尼松维持量10mg/d，随访1年未见新结节。
　　患儿男，出生后6个月入院，主诉为全身皮肤散在网状青斑。患儿生后即发现全身皮肤有紫红色网状斑片。体检：全身皮肤广泛性分布网状斑片，躯干四肢多见，手背足背亦有分布，手心足心较少，面部未见青斑。紫红色斑片呈网状，树枝状，压之见极薄的皮肤下血液散开而退色，之后迅速恢复紫红色。青斑部位皮肤触之稍凹陷。眼耳鼻无异常，心肺腹无阳性体征。
　　外周血白细胞总数14×109/L，中性粒细胞0.55，淋巴细胞0.45，Hb&120&g/L。肝胆脾B超无异常。心脏彩超无异常。入院诊断：先天性性大理石样皮肤。经保暖及对症治疗3天出院。
　　我院血管外科成功抢救一例腹主动脉动脉瘤破裂患者，对该患者施行了腹主动脉瘤切除、人工血管转流手术。
　　该患以突发腹痛为首发症状，急诊入我院ICU科治疗，行腹部彩超检查发现腹主动脉瘤，转入我院。当晚十八时左右，患者突发剧烈腹痛，血压急剧下降，伴心跳、呼吸骤停，意识丧失，经值班医生抢救后心跳、呼吸恢复，血压上升、意识恢复，15分钟后在全麻下行腹主动脉瘤切除、人工血管转流术，术中患者心脏再次停跳，经抢救后心跳恢复，无神经系统后遗症。术终时患者出现急性左心功能衰竭，术后返回我院ICU科继续治疗，后转入心内科治疗心衰，现患者已康复出院。
内容摘要：
　　结节性红斑的发病可能与链球菌感染有关，其他有关因素如结核菌、病毒与真菌感染、药物、自身免疫等。
　　结节性红斑的诊断要点：
　　1.好发生在中青年女性。
　　2.多数人在起病前有轻度发热、全身不适、关节痛等症状。
　　3.皮肤损害多见于小腿伸侧，为对称性红斑、结节，表面红色，数日后逐渐转暗红色、消退，不发生破溃。
　　4.自觉疼痛，病情容易反复发生。
　　5.组织病理：急性期，可在脂肪小叶纤维间隔散在淋巴细胞和数量不等的中性粒细胞浸润，真皮中下部有时也可受累。在陈旧损害中，淋巴细胞、组织细胞浸润占优势。无血管病变。
　　6.慢性结节性红斑，是多发于妇女小腿伸侧的损害，为孤立或多个真皮深部或皮下结节，一般无症状。病程可持续数年。
　　患了结节性红斑，可以采用如下方法治疗：
　　1.中医药治疗：中医认为本病素有蕴湿，郁久化热，湿热下注，凝滞血脉，经络阻隔;或因脾虚湿盛，阳气不足，腠理不固，以致风寒湿邪乘虚而入，流注经络，致使气血运行不畅而发病。本病中医辨证：⑴湿热型：治宜清热利湿活血通络;方用萆薢化毒汤加减。⑵湿寒型：治宜健脾燥湿，疏风散寒;方用健脾燥湿汤加减。⑶局部外用化毒散软膏或金黄散。
　　2.西医药治疗：⑴查找和去除病因，如感染、药物、食物，避免过度劳累等。⑵使用抗生素等治疗。⑶5%碘化钾10~20ml/次，每日3次。⑷口服阿司匹林、消炎痛、维生素C、钙剂等。⑸病情严重者可以口服糖皮质类固醇激素治疗，如泼尼松20~40
mg/d，控制病情逐渐减量。
内容摘要：
　　的介入治疗后，由于长时间卧床及制动，多数患者都会觉得腰痛。这种腰痛为双侧性，多在卧床 6
小时以后出现。这种由于姿势固定产生的腰痛有时可与肾动脉闭塞产生的腰痛相似，但急性肾动脉闭塞的腰痛多为胀痛，且为一侧性。对于这种因体位造成的腰痛，可在腰背部垫一些毛巾一类的软东西，必要时也可注射镇静剂或镇痛药改善症状。下床活动后这些症状即可消失。
　　肾动脉介入治疗进行的是动脉血管的操作，术后需要观察伤口局部有无出血。如包扎的敷料渗血，应及时通知医护人员。此外，还要注意包扎侧肢体的颜色，有无明显发凉或疼痛等异常现象。当然，医护人员也会对这些问题进行观察。
　　由于造影时用的造影剂对肾功能可能有一定的影响，所以做完肾动脉介人治疗后，尤其对于老年人、原有肾功能损害及心衰患者，手术后的尿量观察是很重要的。除此之外，还要注意尿的颜色，如果出现血尿
( 尿的颜色发红 ) 应及时通知医生或护士。
　　术后回到病房后即可正常饮食，但在卧床期间最好吃一些容易消化的食物如粥、面、汤等。最好不要吃油腻、生冷及不易消化的食物，否则容易出现腹痛、腹胀等消化不良的症状。
　　肾动脉介入治疗后常遇到的一个问题是穿刺部位的渗血。在鞘管未拔除前，常可见覆盖穿刺部位的敷料被浸透。通常，渗血都不严重，不必处理;但如果渗血较明显，还是应请医生及时处理
( 或更换敷料，或提前拔除鞘管 ) 。所以观察敷料的渗血情况也很重要。
内容摘要：
　　近日，中山大学附属第一医
院放射科研究人员发表论文，旨在评估64层螺旋CT血管成像(64-MSCTA)在显示先天性微小肾动静脉(rAVM)方面的应用价值。研究指出，对于不明原因的血尿患者且常规CT检查无异常发现时，建议行CTA成像以免漏诊微小rAVM。
　　回顾性收集分析本院2005年10月至2013年1月期间主诉无痛性肉眼血尿、CTA资料完整并确诊的先天性rAVM的患者共11例。所有患者均先后于我院行双肾64-MSCT平扫+增强扫描及数字减影血管造影(DSA)检查。容积数据采用容积再现(VR)和最大强度投影(MIP)技术重建增强扫描皮质期肾脏血管。CT图像由2名影像医师进行双盲法阅片并取得一致意见。
　　11例rAVM病灶均由DSA证实。其中6例范围较大的rAVM病灶于CT增强扫描皮质期即可显示，采用MIP及VR技术行血管三维重建后提示病灶均由单支肾动脉供血，均未见副肾动脉供血;5例微小rAVM病灶于CT增强扫描(包括薄层扫描)未见显示，应用CTA血管三维重建后发现了肾脏微小的迂曲畸形血管团。DSA示11例rAVM部位、大小及形态均与CTA血管三维重建图像表现一致。
内容摘要：
　　在股动脉内侧约2cm，自腹股沟韧带向下作纵切口，长约5～6cm。直切口比横切口好，横切口显露较差，并且常将卵圆窝处的淋巴管切断。切开皮肤、皮下组织，找到大隐，并显露卵圆窝，即可发现大隐静脉与股静脉的汇合处，并可见旋髂浅、腹壁浅、阴部外和股外侧、股内侧静脉等分支，这些分支需一一加以切断、结扎，然后在距大隐静脉入口约0。5cm处钳夹，切断大隐静脉，近心端结扎后再贯穿缝扎。
　　远心端内置入剥脱器，并尽可能将其送向远端，在不能再向下送处，再作一小切口，显露并切断静脉，近端用粗线缚紧于剥脱器锥形尖端的上方，向上抽剥。在抽剥时，助手用纱布压迫已剥脱大剥离区皮肤以能置入剥脱器之较大分支，直到内踝处。若在抽剥时，发现某处有较大阻力，常表示该处有一较大分支或穿通支静脉，可于此另作一小切口，将其结扎、切断。不能置入剥脱器而呈团块状的曲张静脉，需另作一切口，在直视下作静脉剥静脉剥离切除。
　　原发性下肢静脉瓣膜关闭不全经静脉造影可见①顺行造影。深静脉主干呈筒状扩张，失去竹节状形成，瓣膜影模糊，常伴有浅静脉扩张。②逆行造影。可确定瓣膜功能：Ⅰ级—瓣膜功能健全，平静呼吸无造影剂向远侧倒流;Ⅱ—轻度瓣膜功能不全，少许造影剂倒流，不超过大腿近端;Ⅲ、Ⅳ级—中度瓣膜功能不全，造影剂倒流，分别达膝及膝下，但仍有相当的造影剂向回汉;Ⅴ级—重度瓣膜功能不全，大部或全部造影剂逆流，直达踝部。
内容摘要：
　　是一种严重的周期血管疾病，也就是下肢静脉曲张发展到后期的严重症状，专家表示，老烂腿不但是经久难愈，而且红肿、疼痛，患者是无可幸免的事情了。
病变皮肤部位会发生变化。老烂腿是会引起患者下肢溃疡的血管疾病，患者下肢的皮肤会有色素的下沉，会转变成为黑褐色，还会伴随着水肿的情况出现，一旦抬高下肢，会出现下肢苍白，脚背会发凉而且乏力，情况严重的患者甚至是会出现动脉搏动的消失。
会给患者带来疼痛。由于老烂腿患者下肢长期处于淤血的状态下，所以患者在行走的时候血液不通，很容易就会造成疼痛，出现间歇性跛行的症状，由于在晚间睡眠时分运动量，淤血的情况更加严重，因此老烂腿患者在晚间的疼痛会加剧，时间长了，还会出现静息痛的症状。
患者可能要进行截肢手术。很多的下肢血管疾病患者在后期只能以截肢收场。因为老烂腿的溃疡到后期腐烂程度是很恐怖的，而且溃疡部位是会反复腐烂的，到了伤及组织和骨头的时候，患者只能无奈地选择截肢的手术方式。
患者的溃疡部位会形成癌变。老烂腿患者的溃疡成分通常都是多年难愈的，有一些的溃疡是会诱发一种鳞癌的疾病，假如患者的溃疡表面是呈现出颗粒状的物体，还有坏死的组织，溃疡形状是呈现花椰菜的形状，还会发出阵性的恶臭性气体的，一定要谨慎注意，别待成为癌变才来着急。
患者会出现慢性骨髓炎。因为皮下组织下面就是骨头，溃疡腐烂的程度越大，就越有可能伤到骨头，皮肤脱落腐蚀掉之后，骨头就会裸露在外面，时间久了就很容易会出现骨髓炎症。
内容摘要：
　　大蒜：大蒜不仅能够防治感冒，还能降低胃癌、肠癌风险，增强消化功能。另外大蒜还能很好地净化血管，防止血管堵塞，有效预防。
　　苹果：每日吃一个苹果可以大幅降低患老年痴呆症的风险。苹果含有的栎精不仅具有消炎作用，还能阻止癌细胞发展。苹果同时富含维生素和矿物质，能够提高人体免疫力，改善心血管功能。
　　鱼：关心心脏健康的人应当多吃鱼，每周做三顿鱼菜或每天吃30克鱼肉，能够使中风风险降低50%。医学研究证明，经常吃鱼的日本人和爱斯基摩人与很少吃鱼的民族相比，患心血管疾病的比例要小得多。
　　草莓：只要多吃草莓就能充分补充维生素C，草莓同时富含铁，可以提高机体免疫能力。草莓中的染色物质和香精油，能形成特别酶，预防癌症。
　　胡萝卜：胡萝卜富含β—胡萝卜素，不仅能够保护基因结构，预防癌症，还能改善皮肤，增强视力。
　　香蕉：香蕉是碳水化合物含量最高的水果，还含有各种各样的微量元素，能阻止糖迅速进入血液，其中镁含量丰富，吃上1根香蕉就能满足人体24小时所需镁元素的1/6。
　　绿茶：决定绿茶神奇功效的成分是儿茶酚，这种生物活性物质能防止动脉粥样硬化和前列腺癌，同时对减肥也大有帮助，不过为了燃烧多余脂肪，每日至少应喝4大杯绿茶水。
　　大豆：大豆富含卵磷脂和维生素B，能够提高思维能力，促进神经系统功能。大豆还是重要的植物蛋白来源，尽管欧洲人还不习惯这种食品，但最新研究证实它确实对健康有益。
　　牛奶：牛奶是主要营养食品，富含高蛋白、易吸收的脂肪和乳糖。牛奶富含钙，从小喝牛奶积聚的钙能在年老时预防骨质疏松症，同时也是保障神经系统和肌肉骨骼正常常功能所不可缺少。
　　辣椒：红辣椒能够促进新陈代谢，帮助减肥，辣椒素能刺激胃液分泌，防止肠胃中有害细菌的滋生。甜辣椒同样有益健康，它富含维生素C，能够预防癌症和心血管疾病，延缓衰老。
内容摘要：
　　(coronary
perforation)是指造影剂或者血液经冠状动脉撕裂口处流至血管外，是PCI中少见而严重的并发症之一，同时也是PCI导致患者死亡的主要原因之一，其发生率为0.5%—0.9%。对于退化严重的静脉桥血管来说，薄弱的管壁使得穿孔更容易发生。近年来，患者老龄化、病变更复杂、去斑块技术的应用、支架后扩张、使用亲水涂层和更硬的导丝以及强有力的抗凝和抗血小板治疗，使得穿孔的发生率有所增高。
　　一、穿孔的分型及临床预后
　　Ellis回顾性分析了12 900例患者，有62例发生冠状动脉穿孔(0.5%)。Ellis根据其影像学表现，将其分为4型。
　　表7-3冠状动脉穿孔的Ellis分型
　　I型 造影时仅见到局灶性溃疡性龛影或蘑菇状影向管腔外突出，受损限于管壁中层或外膜，未穿破到血管外，没有造影剂外漏的证据
　　Ⅱ型 属于限制性外漏，造影时可见到造影剂漏出血管，漏入到心肌或心包，但没有造影剂喷射状外漏Ⅲ型 造影剂从≥Imm的孔道向心包侧喷射状外漏
　　Ⅳ型 造影剂直接漏入冠状静脉窦、左心室或其他解剖腔室(也称Ⅲ-CS型)
　　同冠状动脉穿孔一样，桥血管穿孔也可造成严重后果，包括死亡、急性心肌梗死、心包压塞、动脉瘤形成等，患者总体死亡率约为10%。I型、Ⅱ型穿孑L只要及时识别和处理很少发生上述情况，严重后果通常均由Ⅲ型穿孔引起。Ⅲ型穿孔表现为造影剂快速外渗，很快散开，呈炊烟样，患者很快出现心脏压塞症状。而Ⅳ型穿孔发生率较低，可演变成冠状动脉瘘，一般不会造成严重后果。
　　二、穿孔的常见原因及其危险因素
　　1.临床特点由于SVG壁薄，缺乏弹性，并且病变弥漫，血管迂曲，因此介入过程中更容易发生血管穿孔。目前对于SVG血管穿孔的报道仍较少，发生率介于0.30'/0—0.90/0。同时，老龄、女性、合并糖尿病等也为穿孔的易患因素。桥血管发生CTO病变时，进行PCI引起穿孔的可能性更高。与自身血管穿孔一样，SVG的严重穿孔对患者同样是致命的，可迅速导致心包压塞。少部分患者可能由于CABC术后的心包粘连，使出血局限在粘连的腔内。但心包粘连同时也给心包穿刺引流和急诊外科处理增加了难度。SVG由于腔大壁薄，穿孔愈合困难，采用球囊低压封闭成功的几率较小，多数需要置入PTFE覆膜支架，甚至需要紧急外科处理。
　　2.操作因素
　　(1)导丝的使用：穿孔最常见的原因，约占55%。为了增加CTO的成功率，近年发明了大量新型更硬的以及亲水涂层的导丝，如Crossit-XT系列、Miracle系列等，这些导丝均易引起穿孔;另外，导丝断裂后也可导致血管穿孔。导丝因素常常只引起I型和Ⅱ型冠状动脉穿孔，一般不会造成严重后果。
　　(2)球囊因素：球囊因素分为球囊预扩张和后扩张。因常规预扩张选的球囊常明显小于血管直径，故不会引起桥血管破裂穿孑L。球囊预扩张引起桥血管穿孔均是在对桥血管CTO
病变行介入治疗时，在不能确认导丝已达远端真腔的情况下，盲目进行预扩张，即使选择小球囊低压力也是危险的。球囊后扩张引起的穿孑L常因为预扩张导致血管壁伸展或夹层形成，当球囊选择过大(球囊/动脉&1.2)，选择了半顺应性球囊或是后扩张压力过大，夹层可以向外延伸至外膜，从而造成血管穿孔。球囊因素常会引起严重的Ⅱ型和Ⅲ型穿孔。
　　(3)支架因素：支架因素均是由于支架选择过大以及压力过大引起。同样对于桥血管病变危险性更大。支架因素均会引起非常严重的Ⅲ型穿孔。
　　(4)去斑块技术：去斑块技术包括如旋磨、旋切和激光成形术，这些技术的应用使冠状动脉穿孔的风险明显增加。目前旋磨技术多应用于严重钙化病变，在桥血管病变中较少应用。
　　3.药物近年来应用血小板糖蛋白ⅡblⅢa拮抗剂的患者逐渐增多，再加上阿司匹林和氯吡格雷的三重抗血小板治疗以及肝素的抗凝治疗，也是造成桥血管穿孔的高危因素。
　　三、穿孔的诊断
　　桥血管穿孔的影像学特征为导引钢丝走行异常、头端大幅度摆动、导丝和(或)球囊通过病变后阻力突然消失，冠状动脉造影表现为造影剂由桥血管自由外渗到心包。一些小的穿孔不易被发现，但也有导致心脏压塞的可能。血管壁外的血肿可导致血管受压，造影表现为血管变细，通过注射硝酸甘油可以和血管痉挛相鉴别。桥血管穿孔的严重后果是心包压塞，后者在术中、术后出现胸闷、烦躁、恶心、心动过缓、心动过速及低血压状态，应即刻行超声心动图和X线透视检查。出现心脏压塞时超声心动图提示有心包积液;X线透视显示心脏边界增大，心影搏动显著减弱或消失。
　　四、穿孔的预防
　　1.分析病变桥血管病变本易穿孑L，若再合并高龄、糖尿病、女性以及复杂病变(钙化病变、偏心病变、CTO病变等)等易患因素，穿孔的发生率会更高。为此，有条件时应借助电子束CT
(EBCT)、多层螺旋CT或血管内超声等对病变进行充分了解，对于穿孔发生风险较高且极易致死的病变，应尽可能避免行PCI。
　　2.技术操作应做到以下两点：
　　(1)导丝选择应遵循安全第一，循序渐进，量力而行的基本原则。桥血管病变多选用Runthrough导丝，使用导丝时动作轻柔、准确，避免粗暴，使其头端平滑推送越过病变。一旦出现导丝尖端塑形消失或变形、扭结、运动受限或推进困难，提示其在内膜下走行，应回撤并重新放置导丝。
　　(2)了解球囊的性能参数，如材质、顺应性、爆破压等。支架后扩张应采用非顺应性球囊，选择支架或后扩张球囊时，其直径与动脉的比值应接近1.0(不应超过1.2)。旋磨术时旋磨头/动脉
　　3.慎用药物对于术前已充分使用负荷量氯吡格雷且无明显血栓负荷的择期PCI患者，谨慎使用血小板糖蛋白ⅡblⅢa拮抗剂，即使需要使用，也最好在导丝顺利通过病变且确认导丝在血管真腔后再使用，使用亲水导丝时尤应引起注意。
　　五、穿孔的处理
　　桥血管穿孔的处理包括穿孔近端球囊扩张、鱼精蛋白中和肝素、置入带膜支架、心包穿刺引流和急诊外科手术。对于I型穿孔，不需要上述处理，患者均无并发症发生。对于Ⅱ型穿孔，一般需要给予鱼精蛋白中和治疗，如仍有造影剂外渗，应进行近端球囊封堵。对于Ⅲ型穿孔，鱼精蛋白中和肝素和穿孔近端球囊封堵是需立即进行的抢救措施，一旦发现心包压塞的征象，需立即行心包穿刺引流，对于经过以上措施仍无法阻止造影剂继续外渗的患者，需评价置入带膜支架的可能性，如因获取带膜支架时间延迟或估计置入困难，决不可耽误时间，立即果断行外科治疗。在抢救过程中，快速输入晶体和胶体液，患者心包出血量巨大时，在等待血液制品时，可回收引流血液经鞘管回输，对于危重患者应及时行IABP治疗。
　　1.持续球囊充盈压迫这是首要的处理措施。选用直径与血管直径相当的球囊，将其置于桥血管穿孑L处，以2~6atm的压力充盈至少10分钟，必要时可在心包穿刺前放置IABP。若穿孑L未闭合，则再次低压扩张15—45分钟。如果患者不能耐受长时间缺血，可采用灌注球囊，以保证远端得到血液供应。长时间球囊扩张(必要时结合心包穿刺术)可使60%—70%
的患者免于外科手术治疗。
　　2.逆转抗凝治疗如果经过球囊低压扩张处理后，仍存在造影剂外渗的情况，可使用鱼精蛋白逆转肝素的抗凝作用，使APTT&60秒或ACT&150毫秒。发生桥血管穿孔后应停止使用血小板糖蛋白ⅡblⅢa拮抗剂，阿昔单抗可以通过输注6—10U的血小板进行对抗，目前尚无针对依替巴肽或替罗非班的对抗剂。同时，根据具体情况酌情停用氯吡格雷以及阿司匹林。
　　3.置入覆膜支架覆膜支架是保守治疗失败患者除外科手术以外的又一选择，Briguori 等的经验显示，聚四氟乙烯(
PTFE)覆膜支架可成功处理91010的经保守治疗后无效的冠状动脉穿孔，但PTFE支架是否能降低心包压塞、急诊外科搭桥以及死亡的发生尚需积累更多的资料。由于覆膜支架术后再狭窄以及支架内血栓的发生率较高(其中再狭窄的发生率高达30%)，因此在置入时需使用球囊进行高压后扩张，置入后需延长抗血小板治疗的时间。此外，PTFE支架外形大、柔顺性和输送性欠佳、型号不全(缺乏较小直径的PTFE支架)，常常会遇到置人困难的现象，在置入过程中势必要撤出近端封堵球囊，故要求动作一定要快。如置入困难而反复尝试置入，一旦使指引导管和导丝弹出，将无法阻止血液快速外渗，失去抢救机会，将导致灾难性后果。
　　4.心包穿刺一旦出现桥血管穿孔，要进行超声心动图监测。发现心包压塞的征象应立即进行心包穿刺引流，并快速补液，维持血流动力学稳定。x线透视下从剑突下途径穿刺心包迅速可靠，抽出血液后送入导引钢丝、6F动脉鞘管，沿鞘管送人猪尾导管，以保证引流通畅。留置引流管12—24小时，患者血压、心率稳定，无新鲜血性液体流出后，可拔除引流管。切记不要即刻拔除引流管，以免发生迟发性心包压塞。
　　5.外科手术对于穿孔较大、合并严重缺血、血流动力学不稳定或经非外科办法无效的患者，应及时行再次外科手术。
内容摘要：
　　直接支架置入策略
　　松软易碎的斑块脱落是SVG病变高危的主要机制，因此，尽量减少操作，降低机械损伤斑块的几率，理论上可降低SVG介入的风险。部分学者认为，直接支架术可减少球囊预扩张对斑块产生的损伤，因此可能会减少栓子脱落的几率，改善SVG病变介入患者的预后。但遗憾的是，在有限的证据中，直接支架置入策略并未显现出预想的益处。
　　Okabe等的研究显示，在与远端保护装置组患者的比较中，直接支架术能够降低术后CKMB的升高程度(1.3ng/ml
vs2.5ng/ml，P=0.039)。但两组患者临床事件的发生率没有显著差别。在FIRE研究的Post-hoc分析中，直接支架置入和应用球囊预扩张相比，EPD捕获到脱落栓子的比率未见明显降低(630/0
56%)。因此，直接支架术并不能降低发生率。SAFER研究的Po。t-hoc分析也显示，不管是直接支架置入，还是先采用球囊预扩张，应用EPD均能显著降低30天MACE的发生率。因此，尽管直接支架置入策略有可能降低围术期升高的心肌标志物水平，但目前没有证据显示其能给SVG病变患者带来进一步的益处，更无法替代EPD的重要作用。
　　静脉桥血管病变的风险评估
　　由于斑块松软易碎的特性，退化的SVG病变是目前最高危的介入病变之一。而远端栓塞导致的无复流或慢血流是SVG介入的主要并发症之一。目前已有大量研究显示血栓保护装置可显著降低无复流的风险，改善临床预后。但是否所有的SVG病变患者都能从血栓保护装置中获益呢?是否可以根据SVG病变的形态学特征对SVG发生无复流及不良事件的风险进行预测呢?
　　数年前已有学者就此进行了探讨。研究发现，SVG介入发生无复流的风险和SVG病变的长度、斑块的容积均有关系。并且，有学者提出了退化指数(degeneration
score)的概念。
　　退化指数是指有狭窄病变的SVG段占总SVG长度的百分比0
2005年，一项研究将狭窄程度&20%的SVG段占总长度的百分比定义为退化指数‘29，并根据退化指数分为四级：0级(退化指数o~25%)、1级(260/0—50%)、2级(51%~75%)、3级(760/0—1000/0)(图5-9)。多因素回归分析结果显示，退化指数和斑块容积均是30天MACE的独立预测因素。退化指数每增加一级，MACE风险比(hazard
ratio)增加1.56倍。而血栓保护装置是MACE的独立保护因素(HR0.55，P：0.01)。Coolong等的荟萃分析结果显示，尽管SVG退化指数越高，MACE风险越高，但在所有退化指数级别的SVG病变中，血栓保护装置均能显著降低MACE的发生率。同样，SAFER研究的亚组分析也显示，尽管病变长度与预后相关，但在所有长度的病变中，血栓保护装置均能使患者30天的MACE降低。
　　因此，目前的证据表明，尽管可以对SVG的风险级别根据病变形态学进行评估，但所有的SVG病变类型均可从血栓保护装置中获益。
内容摘要：
　　一、抗血小板类药物
　　理想的抗血小板药物首先应能够选择性地阻断各种血管性疾病中形成的依赖的途径，并且不妨碍血小板在止血和伤口愈合中的正常生理功能。
　　血小板和胶原之间的相互作用是血小板黏附、聚集和活化的始动因素，也是研制新型抗血小板药物的主要靶点。血小板表面与胶原结合的受体至少有3类：①GP I
b/Ⅸ/V (通过vWF间接作用);②GP I a一Ⅱa(血小板黏附的主要受体);③GPⅥ(介导血小板活化)。针对胶原-vWF-(JPI
b轴、胶原-GPⅥ轴为靶点抗血栓药物的研制正处于兴起阶段。
　　单克隆抗体684-Fab是识别GPI ba链(201aa--
268aa)单抗，体内外试验结果均表明此单抗有很好地抑制血小板聚集的作用。在狒狒股动脉狭窄模型的体内试验中684-
Fab剂量为0.6mg/kg时可以明显控制循环血量下降，还明显抑制血小板在I型胶原上的沉积(
700--1000/s)。2mg/kg的684-Fab可以完全控制循环血量，而无出血时间的延长。
　　vWF在介导血小板黏附、聚集、活化过程中发挥重要作用，因此，针对vWF功能结构域(Al、A3)的单抗具有显著抑制血栓形成的作用。基因工程抗体AJ
W200是人源化的抗vWF-Al嵌和Fab抗体，它可以阻断vWF与GPI
b的结合，抑制高剪切力诱导的血小板黏附和聚集以及凝血酶产生，不引起出血时间的明显延长。基因工程抗体82D6A3
是抗vWF-A3区单抗，能够阻断A3区与胶原的结合，抑制血小板黏附和聚集到受损的内皮下层。以狒狒为模型的体内试验表明82D6A3单抗100tig/kg，可以抑制58.
3%循环血量下降，300Ug/kg，可以100%阻止循环血量下降，即使剂量达到600rug/kg也不会有明显的出血时间延长。
　　胶原受体GPⅥ介导的血小板活化在病理性血栓形成过程中起重要作用。GPⅥ基因删除的动物，血栓形成能力显著降低，但生理性止血功能基本正常。因此抗GPⅥ单抗，如单克隆抗体J
AQ1具有很强的抗血栓作用，但只有轻微的出血时间延长。提示GPⅥ可作为抗血小板药物研制的一个理想靶点。
　　除了单抗，阻断胶原一血小板相互作用的多肽亦有一定的抗栓效果。如水蛭抗血小板蛋白( LAPP)、合成肽GKP. GEP.
(JPK及从一种响尾蛇毒中分离出的多肽calrocol- lastain均能抑制胶原诱导的血小板聚集。
　　血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂是通过抑制血小板聚集的最终共同通路，发挥了较强的抗血小板作用。临床应用中主要是静脉给药为主。
　　口服的GP II
b/Ⅲa受体拮抗剂可能具有更持久的受体拮抗作用，从而在缺血性事件复发的二期预防和长期治疗方面提供巨大的潜能。人们期望经静脉途径连续治疗后，再用口服药物进行治疗可能会得到理想的效果;然而，近期大规模的随机试验中，与安慰剂相比，口服的GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂如xemilofiban，奥波非班(orbofiban)和西拉非班(
sibrafiban)虽然有效地抑制了血小板的聚集，但并没有相应地减少后期缺血性事件的发生.不仅如此，还增加了患者的死亡率。30例接受PTCA术的不稳定型心绞痛患者，随机服用xemilofiban或安慰剂，首次给药后2小时、2周、4周分别测试ADP诱导的血小板聚集率，xemilofiban组为15%、8%、11%，较安慰剂对照的80%、68%、69%明显下降，但xemilofiban组有2例患者发生了严重的出血事件。另一项试验对163例接受冠脉内支架术的患者术后分别予不同剂量的xemilofiban或噻氯匹定治疗，发现xemilofiban发挥抗血小板作用与剂量相关，只有剂量大于10mg2次/日，血小板聚集率较噻氯匹定对照下降so%。一次口服造成的血小板受抑制可维持8～10小时。对于给定剂量的口服(;PⅡb/IUa受体拮抗剂，在不同个体内也存在广泛的差异，由于在疗效和副作用之间不能达到平衡，所以还不能广泛地用于临床。综合考虑安全性和有效性，用药空间非常狭窄，这些限制也许是口服的GPⅡb/Ⅲ：t受体拮抗剂在急性冠状动脉综合征的保守治疗中效果不好的原因。除此之外，这些药物还可能具有促聚集作用。这很可能是由于药物从GPⅡb/Ⅲa受体上解离，而被激活的GPⅡb/Ⅲa受体再与纤维蛋白原结合，从而形成血小板聚集，这也许是造成死亡率上升的一个因素。因此，具有较小促聚集作用的GPⅡb/Ⅲa
受体拮抗剂可能会对临床更有益处。
　　GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂存在许多问题尚未解决，如EPIC研究中大出血发生率的增加及其他试验中小出血的发生率上升;各种GPⅡb/Ⅲa拮抗剂的疗效、安全性和特异性的比较;各种GPⅡb/Ⅱl
a拮抗剂产生最大效应的安全剂量和给药间隔。这些问题有待进一步研究解决。
　　二、抗凝血药
　　抗凝血药中重组水蛭素、fondaparinux sodium和exanta为近年发展的新型抗凝血药。
　　(一)重组水蛭素( rccombinant hirudin，desirudin，lepirudin，refludan，rHRD)
　　1999年德国和英国率先上市。重组水蛭素是我国“八五”和“九五”攻关项目。我国生产的重组水蛭素属HV-2序列，但经改造，第47位Asp换成I)ys,且重组水蛭素中没有硫酸酯，不仅比活大大提高，而且较水蛭素的出血不良反应发生率低。重组水蛭素是迄今发现的最强的凝血酶的抑制剂，因而临床应用较广，FDA已批准用于HIT综合征的治疗，现临床主要用于急性冠脉综合征、急性心肌梗死、冠脉内介入治疗、肝索引起的血小板减少症和防止深静脉血栓形成，并在血液透析和体外循环中作为抗凝剂使用。临床静脉注射量为0.
4mg/kg.维持量0.15mg/(kg.h)。重组水蛭素的并发症为出血现象一其发生率与剂量有关。rHRD虽然为蛋白质物质，但分子量较小，免疫原性较弱，尚无有抗体产生的报道。
　　(二)fondaparinux sodium( arixtra)
　　2001年12月通过FDA认证，为赛诺菲和欧加农公司人工合成的五碳糖，是新一代抗血栓制剂，用于降低髋骨折或髋及膝关节置换整形术后的血块凝集危险.是首个获准用于上述手术的合成抗凝药物，还可用于肺血栓的治疗，属于单弹丸注射药。在体内fondaparinux
sodium和ATⅢ特异性结合，并抑制凝血因子Xa的活性，防止血栓的形成。血液清除为13～21小时，每日注射1次即可。一般患者注射时不需要进行常规凝血监测。当治疗浓度小于2mg/I.，它与目标蛋白的结合率大于94%.在该范围内与血浆蛋白是非特异性结合。因fondaparinux
sodium是化学合成类药物，无需考虑被污染的问题。作用时间比低分子肝素长，而且不引起血小板减少症，死亡危险率也相对降低56%，还能降低致命性肺栓塞(PE)的发生率。现正进行Ⅱ|期临床实验。
　　(三)exanta( ximelagatran,melagatran)
　　阿斯利康公司( ASTRAZENECA
PI,C)申请，即将上市，为凝血酶的抑制剂，用于预防矫形术后的深部静脉栓塞和预防心肌梗死、肺栓塞和脑卒中。日公布的exanta的Ⅲ期临床研究EXPRESS的结果表明该药在预防大静脉栓塞(VET)的疗效较依诺肝素更为显著，使危险率相对降低3%，且当exanta与阿司匹林合用时，使死亡、复发性心脏病以及严重胸痛的发生率降低了24%。日,exanta的后期临床数据发现在2
301例进行膝关节置换术的患者中，与标准疗法华法林相比，本品使血栓形成率减少26%。采用exanta、肝素和华法林治疗腿部血栓给药时间为18个月，对照组患者服用安慰剂。结果应用exanta组只有1/4的患者有新的血栓形成或肺栓塞，而出血危险则和对照组相当。这意味着医生可在术后或在发现血栓后长时间给予exanta，如果没有危险出现，患者可持续用药1年。且exanta的作用时间快，服用2小时后就能生效，这意味着它可取代较安全的新型肝素制剂。
　　在日阿斯利康公司公布exanta的SP()RTIF
m的临床试验结果表明，exanta的药效较在6个月的阶段研究中表现更为出色，能够将死亡、心血管突发事件以及脑卒中的发生率减低34%。
　　Esteem研究的数据表明，exanta会影响肝脏的功能，转氨酶会在服药1周后开始升高，持续1～2个月，然后经1～3个月恢复到正常水平。研究者指出每天2次，每次24mg
对于患者来说是安全有效的，不同剂量exanta的效果没有显著性差异，因此最小剂量是最合适的。
　　三、溶栓药
　　溶栓药物现有三代产品。其中大部分产品已通过FDA批准用于临床。随着基因工程技术和蛋白质工程技术的发展，针对一代、二代溶栓药的弊端进行改造开发出新的第三代溶栓药。此类药的优点可使其滴注的速度更快，专一性更强。它们都是通过对组织型纤溶酶原激活剂(
tissue plasminogen activator，t-PA)进行蛋白质工程技术的改造获得。
　　目前，利用基因工程手段根据不同目的构建各种突变体、嵌合体和双特异性制剂成为近年来研究的热点。改良的第三代溶栓药简介如下：
　　(一)第三代溶栓药
　　1.瑞替普酶( reteplase，rt-PA) 1996年通过FDA认证，rt-PA是t-PA突变体，由德国Boehringer
Mannheim公司利用基因定点突变克隆技术，在E.coli中表达获得。相对分子质量为4.OXlOJ。在体外rt-PA与纤维蛋白的结合力很低，但在体内对纤维蛋白具有选择性。它有较长的，无抗原性，是一种长效、专一性强的抗血栓药物。目前为了评价rt-PA在急性心肌梗死中的疗效，正在进行一项大规模的临床研究(GUSTOⅢ)。
　　2.兰替普酶( lanoteplase，NPA)
布迈一施贵宝公司(BMS)采用重组DNA技术生产，相对分子质量53.5×10。，是t-PA的中间缺失突变体衍生物。在用药时加入甘露糖可将延长至37分钟。它与t-PA、scu-PA、rt-PA
-样，具有纤维蛋白特异性而没有抗原性。在1999年3月，TIME-2试验证明兰替普酶与阿替普酶的作用相似，但脑溢血的比率较高，因而不适合老年人及女性患者使用。
　　3.孟替普酶(m。ntcplase)
1998年上市，日本Eisai筑波研究所开发，为单弹丸药。相对分子质量6.8×l03.t-PA的表皮生长因子结构域中的cys84被Ser取代，f./2为23分钟，无致命性出血的危险。孟替普酶不依赖于PAI-1的活性而独立作用。由于传统的溶栓治疗能够促进PAI-1活性，导致血管再堵塞，因此，在心肌梗死(
myocardial infarction.MI)患者接受冠脉血管成形术和孟替普酶联合治疗的安全性和有效性还存在争议。
　　4.帕米普酶( pamitcplase，solinase)
1999年上市，日本Yamanouchi公司开发。是t-PA的突变体，其溶栓效果比阿替普酶强为30--47分钟。
　　5.替尼普酶(tenectcplase TNKase，TNK-t-PA)
2000年上市，勃林格英汉姆基因技术公司生产经欧共体批准的新型抗血栓单弹丸药。由527个氨基酸组成，相对分子质量为7.()×103，是t-PA
3个位点的突变体，导致血浆清除率降低了8倍，增加了抗PAI-1
的活性，与纤维蛋白的亲和力增加。延长为15～19分钟，抗a2抗纤溶酶的活性提高。具有纤维蛋白特异性而无抗原性。给药方便简捷，一次注射只需5秒，可用于心肌梗死患者人院前治疗(如救护车或家中的急救)。对慢性患者用此药治疗1年，使死亡率降低了9.7%。
　　另外，正在研究开发的第三代溶血栓药还有K，K：PU，K。P等，尚未进入临床阶段。
　　(二)新开发的溶栓药
　　近年国内外对新的溶栓药进行了研究开发，有些已上市，有些尚处于研究阶段。现简述如下。
　　1.安克洛酶(
ancrod)蛇毒蛋白酶，1999年在英国上市。它可降低血液黏稠度，虽然用药头3小时疗效不如t-PA，但是在发病后6小时内用药会使疗效改善、降低颅内出血发病率。
　　2.DSPA-al( BATPA)
DSPA-a.是从南美吸血蝙蝠唾液中分离的纤溶酶原激活物，为单弹丸药。已经进入Ⅱ期临床试验。本品是一种天然溶栓药.其家族包括4种结构不同的蛋白质，它可以用重组技术在哺乳动物细胞中生产，其中DSPA-al溶栓特性最好。溶栓能力与t-PA相同，但有更高的纤维蛋白特异性。其t12为2.8小时。由于来自动物，故有抗原性，在动物模型中，已发现有抗体形成。
　　3.降纤酶以中国蝮蛇毒为原料提纯的一种单一成分酶制剂.能直接作用于纤维蛋白原a链，分解纤维蛋白原，抑制血栓形成，并诱发组织型纤溶酶原激活物(
t-PA)释放，增强t-PA的作用，促进纤溶酶的生成进而溶解血栓。同时降纤酶还具有降低血黏度、抑制红细胞聚集、降低血管阻力、改善微循环等作用。
　　4.嫁接的纤溶酶原激活剂
为设计出符合生理条件的纤溶酶原激活剂.已经进行了很多研究，如将t-PA和scu-PA嫁接在一起。但是这种嫁接是否改变了其分子中的纤维蛋白结合区域，目前还不清楚。这些嵌合体的血浆清除率有所减少.因而溶栓能力有可能增加。对其溶栓效果尚需进一步研究。
　　5.抗体导向药物抗体靶向治疗是一种具有双重功能的分子，既有特异的抗体结合位点，使分子浓集到血栓上，又有溶栓效应的位点。为了选择抗体和疗效均最强的药物来进行基因重组，利用化学交联UK，t-PA，SK、scu-PA的方法，创造出一些抗纤维蛋白和抗血小板抗体，或抗他们的Fab片段的分子模型。这些分子已显示比他们的上一代纤溶酶原激活剂强几倍到20倍。但是这些分子均有潜在的抗原性，且价格昂贵.目前还没有一种用于人体实验。
　　总之，目前治疗血栓药物的缺点是t1/2短，需要长时间的静滴;其有效率最高仅为75%，在体内易降解血中的血浆蛋白，且价钱昂贵等，寻找新的溶栓药物成为国内外医药界的研究热点。理想的抗血栓药应当是有效(与梗死相关的动脉开通率较高)、安全(出血发生率低，特别是颅内出血)、给药方便(单弹丸注射)、有效率达100%、能溶解陈旧血栓、能抗PAI、无抗凝血反应、复发率低、对血压无影响、无抗原性、价格合理等。
　　鉴于心脑血管疾病的发病率和病死率不断上升，防治这类疾病的药物还在努力开发和研制。联合不同作用机制的抗栓药物可能是抗栓治疗的一个方向。未来的抗栓药物应副作用小，抗栓作用具有可逆性，半衰期可控，不同作用机制药物合用后抗栓作用更强大，
　　达到(1+1)&2的效果，可根据机体代谢情况而调整药物剂量，甚至可以基因治疗。相信随着对血小板和血栓形成机制研究的深入和生物领域新技术的不断出现，应该能够找到具有最好的疗效、危险比，疗效、价格比和使用最方便的抗栓治疗方案，从而更好地造福于
内容摘要：
　　一、溶栓药物的不良反应
　　(一)出血
　　出血是最主要的不良反应，分为轻度、中度和重度。轻度出血仅表现为皮肤穿刺部位的瘀斑、皮肤紫癜、牙龈出血、血尿等，血红蛋白没有明显变化，不需要进行输血;中度出血表现为消化道大出血、大咯血、肌肉深部出血，血红蛋白明显下降，需要进行输血治疗;重度出血可能表现心包积血、颅内出血而危及生命。对发生出血的患者，应立即停止输注溶栓药物，最有效的治疗方法是静脉输注新鲜血浆或。
　　溶栓治疗使每1000名患者中出现脑卒中的人数增加3.9人，差异有显著性，大多于治疗后第一日发生，早期出现的脑卒中主要是由于出血而造成，而后期出现的脑卒中多因为血栓或栓塞而引起。接受溶栓治疗的患者后期出现不显著的血栓栓塞性脑卒中事件减少，部分脑卒中患者后来死亡，已被用于总死亡率降低的统计中(每1000人中多1.9人)。
　　由此证实，每lo00名接受溶栓治疗的患者中大约有2名发生的脑卒中是非致死性的，这些幸存者中的半数为轻至中度致残，高龄患者、低于平均体重、女性、既往有脑血管病史或
　　入院时高血压等是颅内出血的重要预测因子。值得注意的是t-PA易于诱发脑出血。
　　(二)过敏反应
　　皮疹、寒战、发热。多见于链激酶输注过程中，发生后可以静脉使用糖皮质激素以缓解症状。
　　(三)再灌注心律失常
　　为溶栓后血管再通时血液再灌注对心肌的损伤所致。可以表现为各种类型的心律失常，最典型的为室性非阵发性心动过速，也可以表现为原有房室传导阻滞的消失。多数再灌注心律失常呈良性过程，不需要进行临床特殊处理，而出现持续性快速室性心律失常或室颤时，可以采用同步或非同步直流电复律。
　　二、各种溶栓药的不良反应
　　(一)链激酶( strcptokinase，SK)
　　不良反应及注意事项：
　　(1)出血：出血是常见的不良反应，因为SK能激活凝血块中的Pg，也能激活血浆中的Pg，使血浆的Prn增加，水解凝血因子Ⅶ等而引起出血。引起颅内出血的发生率为0.
3%-0. 5%。如果合并应用肝素，发生率还可增加，故临床现已少用。SK引起全身其他部位的出血发生率为0.
5%。对严重出血者可考虑补充Fg或全血。对有出血倾向的患者禁用如外科手术、产褥期(10天以内)、溃疡或癌性出血、新近脑内出血、明显的出血素质等。
　　(2)过敏反应：因其抗原性会产生过敏反应，比例5%～10%，表现为血压下降、皮肤
　　药疹、发热和关节疼痛等。一般应用时可配合用抗过敏药，以减轻反应。曾受过链球菌感染的人也可产生抗SK抗体，并维持4～6个月，因此链球菌感染和心内膜炎的患者在这一期间不宜应用SK。血压下降的发生与静脉滴注速度成正比.故一般应控制在每分钟lOOOU/kg之内。冠脉注射时，再灌注性心律失常(也是冠脉再通的标志)的发生率可高达80%，最常见的是快速性室性自主心律及频发室性早搏。据报道认为r-SK的抗原性较低，过敏反应发生较轻较少。
　　(二)茴香酰基纤维酶原SK活化剂复合物(APSAC)
　　不良反应与SK相似。
　　(三)尿激酶( urokinase，UK)
　　不良反应均与链激酶相似，但因对人无抗原性，一般不发生过敏反应，毒性较低，若有
　　过敏反应也应立即停药。对严重高血压、肝功不良及出血倾向者慎用。
　　(四)单链尿激酶( scu-PA)
　　scu-PA本身对血浆中的Pg激活作用很弱，对与Fb结合并已发生结构变化的Pg亲和力较大，激活作用较强，故对Fb有选择性的溶解作用，在溶栓的同时不易引起出血。
　　(五)组织型纤维酶原激活剂( t-PA)
　　不良反应及注意事项：因血液中纤维蛋白原浓度改变较小，故不致发生全身性血液失凝状态，但局部可有出血倾向，发生率较低，多为注射部位出血，不影响继续用药。如发现
　　有出血迹象。应停止用药。对有出血性疾病，近期内有严重内出血、脑出血或2个月内曾进行过颅脑手术者，10天内曾发生严重创伤或作过大手术者、细菌性心内膜炎、急性胰腺炎及严重未控制高血压病者禁用此药。此药不能与其他药配伍静滴，口服抗凝血药可使此药的出血性增加。
　　(六)葡激酶( staphylokinase)
　　动物实验表明与链激酶相比有同等或较强的溶栓活力，较少诱发中和性抗体，免疫原性和过敏反应较低。初步临床试用表明血管再通率83%，与t-PA相似，缺点是仍能诱发抗体生成和反复应用产生耐药性。现正在应用基因工程对其重组结构，使其免疫原性降低。
内容摘要：
　　华法林( warfarin)为香豆素(coumarin)类化合物，为临床应用最广的口服抗凝药。
　　凝血因子II、Ⅶ、Ⅸ和X在肝中合成为无生物活性的前体，经羧基化才具有生物活性。羧基化需要维生素K催化，故称维生素K依赖性凝血因子。维生素K使这些凝血因子有关酶原的谷氨酸侧链羧基化成为y-羧基谷氨酸基，从而形成Ca2-结合点，如此方能与血浆的Ca2}结合具有凝血活性，同时维生素K从还原状态(KH2)转化为环氧
(KO)，KO又被环氧酰还原酶和维生素K醌还原酶还原成KH：，再参与谷氨酰残基的羧基化，如此循环不已。华法林抑制维生素K的还原酶，阻止维生素K还原成KH：，从而发挥其抗凝作用。
　　人体天然抗凝物质蛋白C(
PC)和其辅因子蛋白S(PS)也在肝中合成为无活性前体，羧基化后才具有生物活性，该过程也依赖维生素K、PC、PS、凝血酶、血栓调节蛋白相互作。
　　用抑制活化凝血因子V a和Ⅷa而抗凝。华法林抑制羧基化，使PC和PS失去抗凝活性。
　　因此，华法林有双重作用：①抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和x的维生素K依赖性羧基化而抗凝;②抑制抗凝蛋白PC和PS的维生素K依赖性羧基化而促凝。
　　华法林在试管内无抗凝作用，主要在肝脏微粒体内抑制维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和X的合成。Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和X的半衰期分别为72小时、4～6小时、18～30小时、48小时，故华法林口服后需经一段时间(2～7天)才出现抗凝活性。停药后作用尚可维持2～5天，直到有关凝血因子恢复正常水平后作用才消失。血浆凝血酶原时间反映因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和X的活性。华法林可显著延长凝血酶原时间。
　　香豆素类药物的抗凝作用能被低剂量的维生素K，拮抗。维生素K.在肝脏中的蓄积使维生素K环氧化物还原酶通过旁路起作用。应用大剂量维生素K.治疗(通常&5mg)，通过启动维生素K环氧化物还原酶通过旁路，能在一周内引起华法林抵抗。
　　华法林的作用特点：①口服易吸收，故有口服抗凝药称;②仅体内有抗凝作用;③作用缓慢而持久，对已形成的凝血因子无效，需待原有凝血因子耗竭后方显效。
内容摘要：
　　循环的血小板来源于骨髓巨核细胞，每个巨核细胞可产生个血小板，用Cr标记法测定血小板寿命为8～11天，血小板主要在肝脏和脾脏中破坏。正常血小板在血液循环中呈圆盘状，平均直径2～3pm，正常沿着血流轴心的边缘流动，不与内皮组织粘附，自身也不形成聚集体。血小板内的一些抑制因子以及内皮细胞的抗栓作用阻止了正常状态下的血小板粘附和聚集，抑制了血小板的活化。血小板在光学显微镜下无特别结构，但在其他多种超微结构技术，如透射扫描电镜，冰冻蚀刻等可以深入探讨血小板的结构及组成。
　　一、血小板表面结构
　　表面结构主要由细胞外衣与细胞膜组成。电镜下细胞外衣是电子密度较低的细丝状物质。血小板外衣主要由各种糖蛋白(
glycoprotein，GP)，如GPIa、GPIb、GPIIa、GPIIb等以及这些糖蛋白的糖链组成。血小板膜呈典型的三层结构，厚度为7.5nm。血小板膜内颗粒代表了膜类脂双分子层蛋白质，它包含了多种酶和受体，如血栓素受体、凝血酶受体等，它们是血小板激活中的重要组成部分。血小板细胞膜中有Ca-l‘通道、钠泵和阴离子泵，它们保持了细胞内外的离子浓度梯度。血小板膜中血小板第3因子(
PF3) 在血液凝固反应中起催化作用。
　　二、骨架系统和收缩蛋白
　　血小板膜内侧有3种丝状结构：微管、微丝和膜下细丝。这些物质构成了血小板的骨架和收缩系统，在血小板的变形、颗粒成分释放、伸展和血块收缩中起着重要作用。
　　微管是一种非膜性管道结构，环形排列于血小板四周，有8～24层，每层直径25nm
左右。微管的主要成分是微管蛋白，占血小板蛋白的3%，环形微管是血小板骨架的主要
　　组成部分，对维持血小板的形态有重要作用。
　　微丝是一种实心的细丝状结构。血小板激活时，细胞基质中出现大量微丝。微丝主
　　要含有肌动蛋白细丝和少量短的肌球蛋白粗丝，二者比例100：1。肌动蛋白的主要功能
　　是组成微丝，进行收缩。肌球蛋白的主要功能：聚合成二极型短丝;与肌动蛋白结合;具有ATP酶活性。肌球蛋白和肌动蛋白的交互作用首先是肌动蛋白轻链磷酸化，磷酸化轻链促使肌球蛋白聚合装配成细丝，导致了细胞的收缩。
　　三、细胞器和内容物
　　血小板中有多种细胞器，其中最重要的是各种颗粒成分，如a颗粒、致密颗粒(6颗粒)与溶酶体(颗粒)。
　　(一)a颗粒
　　a颗粒呈圆形，直径0. 15～0.
30pm，外有界膜包围，内容物为中等电子密度，有时中央密度稍高。a颗粒是血小板中可分泌蛋白质的主要贮存部位，其主要的内容物有：血小板第4因子(PF4)、血小板衍生生长因子(PDGF)、凝血酶敏感蛋白(TSP)、纤维连接蛋白(FN)、B-血小板球蛋白(B-TG)、因子V、I、vWF等。
　　体内许多细胞都可以分泌FN，它不是血小板特异蛋白。未活化的血小板膜表面很少有FN，当血小板被胶原和凝血酶刺激后，FN自a颗粒释放并结合到膜表面，介导了血小板对胶原的粘附反应。
　　PF4和B-TG都是血小板特异的蛋白质，PF4碱性多肽体容易结合并中和肝素的抗凝作用，PF4也能通过与血管内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素结合，使后者灭活，从而减慢凝血酶的灭活;PF4对血小板具有促进聚集作用，血栓前状态时，血浆PF4水平升高。|3一TG对肝素的亲和性较低，与内皮细胞的结合力也较低。B-TG与PF4两者同时测定可反映体内凝血亢进及血小板被激活的状况。
　　TSP是a颗粒中主要的糖蛋白，主要由血小板生成。它作为一种多功能的糖蛋白，在血小板粘附和聚集的调节中有着重要意义。它主要来自血小板a颗粒，凝血酶能刺激
　　其分泌，体内其他组织细胞也可以合成。凝血酶敏感素为一种3条多肽链组成的三聚体，其分子内含有几个抵抗蛋白消化的结构区，这些区域有结合肝素、纤维蛋白原、纤维结合蛋白及其血小板上其他大分子物质的功能区域。TSP除了促进血小板聚集外，还可以促进红细胞凝集和多核细胞趋化，调节纤溶与细胞增殖的作用。
　　PDGF存在于a颗粒中，当血小板激活时PDGF自血小板释放，激活平滑肌细胞，使之由收缩型转化为合成型，并向内膜迁移、增生，产生结缔组织基质，促进间质纤维化。PDGF在动脉粥样硬化发生、发展过程中有重要意义，它还能与肝素结合，并促进单核细胞的趋化。
　　(二)致密颗粒
　　致密颗粒较小，电子密度大，内含5一羟色胺、ADP、ATP、钙离子、肾上腺素等。血小板活化时从致密颗粒释放出大量的ADP是血小板聚集的一个重要途径。血小板可以从血浆以主动摄取的方式摄取5一羟色胺，血小板受到刺激后释放出来。
　　(三)血小板特殊膜系统
　　血小板有两种特有的膜系统，分别是开放管道系统(open canalicular system，()CS) 和致密管道系统(dense tubular
system，DTS)。()CS是血小板特有的内膜系统，由外部浆膜内陷构成，贯穿整个血小板，形成许多管腔。OCS具有“双行道大街”的作用，即为血浆与血小板内部进行物质交换的通道。除摄人和分泌作用外，()CS还是伪足伸延的膜贮备场所。开放管道系统：是物质进出血小板的通道。DTS管道细而短，与外界不通，相当于内质网，它是Ca'2+的贮存库，其释放入胞浆与血小板的活化有关。DTS具有过氧化酶的活性，也是前列腺素合成酶所在部位，参与了前列腺素代谢过程。
　　(四)溶酶体
　　溶酶体在血小板中数目较少，外有界膜包围。溶酶体中含有组织蛋白酶D、E、()等，并含有十多种酸性水解酶，溶酶体是细胞的消化装置。
内容摘要：
　　春季如何预防下肢静脉曲张，预防下肢静脉曲张的方法有哪些呢?下肢静脉曲张是指下肢浅表静脉发生扩张、延长、弯曲成团状，晚期可并发慢性溃疡的病变。像老师、外科医师、护士、发型师、专柜小姐、厨师、餐厅服务员等需长时间站立的职业皆是下肢静脉曲张的高危险群。不过下肢静脉曲张是可以预防的，那么让我们一起来了解一下春季应如何预防下肢的发生!
　　1、经常抬高双腿，高于心脏水平，并维持膝盖弯曲，以促进腿部血液循环。
　　2、不跷二郎腿
　　3、戒烟。
　　4、避免经常提超过10千克的重物。
　　5、晚上睡觉时，将腿垫高约15厘米。
　　6、避免长时间站或坐，应经常让腿做抬高、放下的运动。可能的话，最好能小走一番。
　　7、保持正常体重，以免因超重使腿部静脉负担增加。
　　8、如腿部皮肤比较干燥，应遵医嘱涂药。
　　9、保持脚及腿部清洁，避免受伤。
　　10、每晚检查小腿是否有肿胀情况。
内容摘要：
　　1.产生部位纤溶酶原主要产生部位是肝脏，也存在于其他细胞和大多数细胞外组织。嗜酸性粒细胞及肾脏能合成。内皮细胞虽然不产生纤溶蛋白原，但如果用放射性核素标记，可发现在内皮细胞表面存在纤溶酶原。在某些肿瘤，如结肠癌、乳腺癌细胞的表面，也发现存在纤溶酶原。
　　2.结构纤溶酶原是一种分子量为92
000的单链糖蛋白，含791个氨基酸，有24个二硫键，含2%左右的CHO。在肝脏生成的初期纤溶酶原其N末端是谷氨酸，故天然纤溶酶原被称为谷氨酸纤溶酶原。人类谷氨酸纤溶酶原有两种变异型：I型是一种双糖基化酶原;Ⅱ型只有在苏氨酸部位含有糖基。谷氨酸纤溶酶原在少量纤溶酶作用下，N端被切去相对分子质量为8000的短肽形成赖氨酸纤溶酶原。纤溶酶原这种构型的改变，使其功能也发生改变，容易被各种活化剂激活。谷氨酸纤溶酶原由两条肽链组成：A链及B
链，在548～666处及558～566处，由二硫键连接。
　　3.功能纤溶酶原的主要功能是在各种纤溶酶原活化剂，如在t-PA、u-PA作用下，在精氨酸561-缬562处的键断裂，形成纤溶酶。现已证实，在没有a2-抗纤溶酶存在的条件下，谷氨酸纤溶酶原转变为谷氨酸纤溶酶，后者在少量纤溶酶作用下，最终形成赖氨酸纤溶酶;谷氨酸纤溶酶原也可直接在这些肽键处断裂，转变为赖氨酸纤溶酶原。赖氨酸纤溶酶原又可在少量纤溶酶的作用下，激活为赖氨酸纤溶酶。由于游离纤溶酶很快被a2-抗纤溶酶灭活，因此，在生理条件下，谷氨酸纤溶酶原转变为赖氨酸纤溶酶原在血循环中很少发生。
内容摘要：
　　本指南采用循证医学方法制定，建议等级根据GRADE系统分为：①强烈推荐(1类)：病人获得的益处明显高于风险、承受的负担和费用等，反之亦然;②一般推荐(2类)：病人获得益处与承受的风险和负担需要评估决定;并按照支持建议的文献将证据等级分为高(A)
、中(B) 、低(C)3类，分别列于每条建议后(括号内)。
　　近20年来有关下肢静脉曲张的诊断和治疗理念、方法、技术等有了显著进步，出现各种以微创、美容为特色的静脉曲张治疗方法，文献报告量也呈爆炸性增长趋势。为此，美国血管外科学会(The
Society for Vascular Surgery，SVS)和美国静脉论坛(The American Venous
Forum，AVF)组织相关专家制定了下肢静脉曲张及慢性静脉疾病临床实践指南，于2011年5月在JVS杂志上发表。为方便国内广大基层医院外科医师了解国外下肢静脉曲张的诊疗指南，针对指南中的主要内容加以介绍如下。
　　1 临床检查方面 ( clinical examination )
CVD病人下肢临床检查中，推荐视诊(、静脉曲张度、水肿、皮肤颜色改变、环状静脉扩张、脂性硬皮病、溃疡等)、触诊(条索感、静脉曲张度、压痛、硬化程度、返流、搏动、震颤、腹股沟或腹部肿块等)、听诊(杂音)，并检查踝关节活动度;询问病人慢性静脉疾病的症状，如麻刺感、疼痛、烧灼感、肌肉抽筋、下肢肿胀、搏动感或重物感、皮肤瘙痒、下肢不自主运动、下肢疲劳感等。(GRADE
　　2 彩超检查 ( Duplex scanning )
　　2.1 对静脉曲张或比较严重CVD病人推荐除全面了解病史和仔细体格检查外，还应进行深浅静脉彩超检查补充，该项检查安全、无创、可靠、经济。(GRADE
　　2.2 CVD全面彩超检查推荐包括四个部分
　　静脉图像、静脉可压缩性、静脉血流(返流时间测定)和静脉扩张情况等。(GRADE 1A)
　　2.3 推荐站立位检查血液返流情况判断有无瓣膜功能丧失，可选择以下两种方法之一
　　用Valsalva动作增加腹内压评估股总静脉和隐股静脉交接处瓣膜，或用手压/袖套压迫和放松检查部位远端肢体来评估更远端静脉瓣膜功能。(GRADE
　　2.4 推荐股静脉和腘静脉异常返流临界值为1s，大隐静脉、小隐静脉、胫静脉、股深静脉和穿通静脉的异常返流临界值为500ms。(GRADE
　　2.5 CVI病人推荐进行选择性穿通静脉彩超检查，病理性穿通静脉定义为
　　已愈合或活动性溃疡下方穿通性静脉向外血液返流时间达500ms、血管直径达3.5mm。(GRADE 1B)
　　3. 容积描记仪 ( Plethysmography )
　　3.1建议单纯性静脉曲张(C2级)病人选择静脉容积描记仪检查作为无创性静脉系统评估。(GRADE 2C)
　　3.2对晚期CVD病人(C3-6级)如彩超检查未能提供确定性病理生理改变，推荐使用静脉容积描记仪检查作为无创性静脉系统评估。(GRADE
　　4 影像学检查 ( Image studies )
　　4.1推荐对静脉曲张和较晚期CVD病人选择CT静脉成像(CTV)、磁共振静脉成像(MRV)、顺行和逆行静脉造影术、血管腔内超声等检查。包括下列情况(但不局限在下列情况)：PTS、血栓性或非血栓性髂静脉阻塞(May-Thurner综合症)、盆腔充血综合症、胡桃夹综合症、血管畸形、静脉创伤、肿瘤、以及计划进行开放手术或腔内静脉介入手术的病人。(GRADE
　　5 实验室评估 ( Laboratory evaluation )
　　5.1推荐对静脉曲张病人选择性进行血栓形成倾向评估，尤其是有复发性DVT、青年性血栓形成、不常见部位血栓形成的病人。长期静脉淤血性溃疡和部分准备全麻下行CVD治疗的病人需要进行相关的实验室检查。(GRADE
　　6 分级标准 ( Classification )
　　6.1推荐在CVD病人中采用CEAP分级，临床工作上使用基本CEAP分级，而临床研究中应使用完整的CEAP分级系统。(GRADE 1A)
　　6.2推荐原发性静脉疾病(包括单纯性静脉曲张)与继发性静脉功能不全和先天性静脉疾病的鉴别，因三种疾病的病理生理和治疗上明显不同。(GRADE
　　7 结果评价 ( Outcome assessment )
　　7.1推荐静脉曲张和较晚期CVD治疗后采用新修订的静脉临床严重度评分评价临床治疗结果。(GRADE 1B)
　　7.2推荐采用生活质量评分(QOL)评价病人的治疗结果和CVD的严重度。(GRADE 1B)
　　7.3推荐对静脉手术后有症状或静脉曲张复发的病人采用彩超检查随访。(GRADE 1B)
　　7.4各种方法治疗后推荐报告治疗相关的轻微和严重并发症。(GRADE 1B)
　　8 药物治疗 ( Medical therapy )
　　8.1对因CVD所致疼痛和肿胀的病人，除采用压力疗法外，在可以获得药物的国家中建议使用静脉活性药物(如：地奥司明, 橘皮苷, 芦丁, 舒洛地希,
微粒纯化黄酮制剂, 或七叶素)。(GRADE 2B)
　　8.2建议使用已酮可可碱或微粒纯化黄酮制剂，并结合压力疗法加速静脉性溃疡的愈合。(GRADE 2B)
　　9 压力疗法 ( Compression therapy )
　　9.1建议症状性静脉曲张病人压力疗法中采用中等压力(20～30mmHg)。(GRADE 2C)
　　9.2对适合进行大隐静脉消融术的病人不推荐将压力疗法作为主要治疗方法。(GRADE 1B)
　　9.3推荐将压力疗法作为静脉性溃疡的主要治疗方法。(GRADE 1B)
　　9.4推荐将压力疗法作为浅静脉消融术后的辅助治疗措施以预防溃疡复发。(GRADE 1A)
　　10 开放性静脉手术 ( Open venous surgery )
　　10.1功能不全大隐静脉的治疗，建议进行高位结扎和膝关节以上大隐静脉内翻剥脱。(GRADE 2B )
　　10.2推荐术后采用弹力袜以减少血肿、疼痛和肿胀的出现，C2级病人术后弹力袜推荐使用1周。(GRADE 1B)
　　10.3小隐静脉功能不全的治疗，推荐在膝关节皱褶处(约隐腘静脉交界处上3～5cm)高位结扎，选择性内翻剥脱功能不全的小隐静脉。(GRADE
　　10.4推荐对静脉性溃疡病人除采用压力疗法外还应去除功能不全的浅静脉以减少静脉性溃疡的复发。(GRADE 1A )
　　10.5仅建议由接受过训练的静脉介入医师对部分静脉曲张病人采用CHIVA技术治疗大隐静脉分支曲张静脉，而保留大隐静脉主干。(GRADE 2B)
　　10.6仅建议在有选择的静脉曲张病人中采用局麻下选择性曲张静脉消融术(ASVAL )而保留大隐静脉主干。(GRADE 2C)
　　10.7推荐静脉曲张治疗采用点状静脉切除术，并结合大隐静脉消融术(可同期完成或后期再完成)。如静脉切除术采用全身麻醉，建议同期进行大隐静脉消融术。(GRADE
　　10.8建议对静脉曲张广泛的病人采用低转速和大范围肿胀液皮下注入TIPP(经皮透照动力静脉切除术，Trivex旋切术)替代传统的静脉切除术。(GRADE
　　10.9对复发性曲张静脉的治疗，建议根据病因、部位、来源、曲张静脉程度等采用大隐静脉残端结扎、点状剥脱、硬化剂疗法和腔内热消融术。(GRADE
　　11 腔内热消融术 ( Endovenous thermal ablation )
　　11.1腔内热消融术(激光和射频消融)是安全有效的，推荐在隐静脉功能不全的治疗上采用。(GRADE 1B)
　　11.2腔内热消融术和开放手术在隐静脉功能不全的治疗上推荐优先选择前者，因为腔内热消融术后康复期缩短、疼痛轻、并发症少。(GRADE 1B)
　　12 硬化剂疗法 ( Sclerotherapy of varicose veins )
　　12.1毛细血管扩张症、网状静脉和静脉曲张的治疗中推荐采用液体或泡沫硬化剂疗法。(GRADE 1B)
　　12.2隐静脉功能不全的治疗上推荐优先选择腔内热消融术，其次泡沫型化学消融术。(GRADE 1B)
　　13 盆腔静脉曲张的治疗 ( Treatment of pelvic varicose veins )
　　13.1对有盆腔充血综合症症状，或耻骨部、阴唇、会阴、臀部有症状性静脉曲张的病人，推荐进行经腹和/或经阴道超声检查、CT或MRI静脉成像等无创性影像学检查。(GRADE
　　13.2对无创性影像学检查证实或疑诊盆腔静脉疾病的病人，如计划进行介入治疗，推荐采用逆行卵巢和髂内静脉造影检查。(GRADE 1C)
　　13.3建议对盆腔充血综合症和盆腔静脉曲张的病人单独或联合采用弹簧圈栓塞、封堵器、或经导管硬化剂注射等。(GRADE 2B)
　　13.4如微创治疗失败或不能实施，建议采用手术结扎和切除卵巢静脉治疗血液返流。(GRADE 2B)
　　14 穿通性静脉处理 ( Treatment of perforating veins )
　　14.1不推荐在单纯性静脉曲张(C2)病人中进行功能不全穿通静脉治疗。(GRADE 1B)
　　14.2建议对已愈合或活动性溃疡下方病理性穿通静脉(包括血液外向返流时间达500ms，血管直径达3.5mm)进行治疗。(GRADE 2B)
　　14.3对病理性穿通静脉的治疗建议采用SEPS、超声导向下硬化剂疗法、或热消融术。(GRADE 2C)
内容摘要：
　　近日，旨在将壳聚糖/肝素涂层膜应用于西罗莫司药物洗脱支架(DES)，明确壳聚糖/肝素西罗莫司DES对猪冠状形成及早期快速内皮化的作用，研究人员发表论文。
　　专家们将壳聚糖/肝素层层自组装涂层膜应用于西罗莫司DES，并采用非对称涂抹方式使支架血液面为壳聚糖/肝素涂层，而支架血管壁面为聚乳酸(PLA)-西罗莫司。实验分为裸金属支架(BMS)组、壳聚糖/肝素支架组、西罗莫司DES组和壳聚糖/肝素西罗莫司DES组，采用动静脉分流模型和高负荷血栓模型验证壳聚糖/肝素西罗莫司
DES的抗血栓作用;采用为期1周的猪冠状动脉球囊损伤动物实验观察壳聚糖/肝素西罗莫司DES对早期内皮化的作用。
　　在动静脉分流模型中，壳聚糖/肝素西罗莫司DES和壳聚糖/肝素支架表面未形成血栓，而BMS和西罗莫司DES表面覆满血栓;在高负荷血栓模型中，壳聚糖/肝素西罗莫司DES和壳聚糖/肝素支架在6h内未出现支架内血栓，而BMS和西罗莫司DES分别在(59.0±8.5)min和(67.0±7.8)min时出现支架血栓，差异有统计学意义(P&0.01)。在猪冠状动脉球囊损伤动物模型中，壳聚糖/肝素西罗莫司DES和壳聚糖/肝素支架置入7d后内皮覆盖率分别为(82.7±16.4)%和(80.7±14.1)%，高于BMS和西罗莫司DES[分别为(64.3±11.0)%和(59.8±8.4)%，P&0.01]。
　　此次研究指出，壳聚糖/肝素涂层西罗莫司DES具有较好的抗血栓作用，且能够在早期促进支架内皮化。
内容摘要：
　　转眼间已经到了四月份了，春天的感觉已经迎面而来。在春天到来之时，人体阳气渐趋于表，皮肤舒展，末梢血液供应增多，汗腺分泌也增多，身体各器官负荷加大，而中枢神经系统却发生一种镇静、催眠作用，肢体感觉困倦。大家在享受春天的同时，要注意血管问题了。因为四月份的昼夜温差大，是血管疾病高发期，爱美的同时，也别忽视血管健康。今天要说是如何在春天保护好大家的血管。
　　建议1：养血管—坚果和水果
　　很多人由于血脂高或怕胖，坚决不吃脂肪、不摄入胆固醇，而这却是导致血管营养供应不足的主要原因。专家强调，胆固醇跟我们亦敌亦友，血管是人体“水渠”，胆固醇担负着维护渠道——血管壁的重要使命。
　　每天吃几个大杏仁对养护血管很有帮助。坚果的脂肪含量为44%～70%，但大部分都是不饱和脂肪酸，有利于提高血液中“好”胆固醇(高密度脂蛋白胆固醇)，降低“坏”胆固醇(低密度脂蛋白胆固醇)，对防治冠心病、动脉粥样硬化等有作用。专家建议，每周吃50克坚果，每天吃几颗就可以。
　　春季水果丰富，味甜水分足，也是血管的润滑剂。橙子等柑橘类水果中富含维生素P(生物类黄酮)，是种天然抗氧化剂，能维持微血管正常功能。另外，水果中富含果胶，有助于降低胆固醇。
　　建议2：通血管—喝好三杯水
　　两位专家提醒，平时要养成手边放杯水的好习惯，而且要注意喝水的三个特殊时间：早晚一杯水，深夜补口水。
　　睡前半小时喝350～500毫升温开水，对降低血液黏稠度，预防血栓很有帮助。清晨起床后易发生生理性血压升高现象，也要喝杯温开水，减轻心血管负担。
　　除了早晚喝水，很多老年人半夜起床比较多，要在床边放杯水，半夜起来喝一口。心肌梗死多发生于午夜两点左右，这个时间补水也很重要。
　　建议3：护血管—春困别贪睡
　　睡眠对心脏的养护很有益，但春困时节可不要贪睡，每天睡6至8小时刚合适。很多人“越睡越想睡，睡得很头疼”，会造成血液流动缓慢，血栓形成的危险性增加。有研究表明，睡眠超过10小时，心血管疾病发生率会增加1倍，因中风而丧命的可能性会高出3.5倍。
　　心血管疾病患者还要注意心情的调节，尽量做到“用心、放心、清心、开心”，不要生闷气，对心血管系统也大有益处。
　　简单的方法希望对大家的血管有帮助，大家平时也应该多多注意。健康就是从生活中的点滴做起。
内容摘要：
　　近日，专家发表论文，旨在探讨循证护理在断指再植术后血管危象中的应用效果。
　　对我院收治的断指再植术后患者74例(104指)实施循证护理，观察循证护理在断指再植术后血管危象中的应用和预防效果。
　　74例(104指)患者术后发生血管危象25例29指中，动脉危象12指，经对症处理后4指缓解，8指经重新手术吻合后均成活;静脉危象17指，其中13指成活，4指坏死，总救治成活率为86.2%，患者总满意率达97.3%。
　　此次研究指出，循证护理的应用不仅提高断指再植患者对术后护理的满意度，而且提高护理人员整体的护理能力，同时可对断指再植术后血管危象的发生进行有效的预防和护理。
内容摘要：
　　近日，研究人员发表论文，对2009年5月-2013年3月于我科行剖宫产而术后发生下肢深形成(DVT)的41例患者给予相关治疗，记录并作回顾性分析。旨在探讨剖宫产术后下肢深静脉血栓形成临床治疗措施，总结临床经验以提高自身水平。
　　本组41例患者经过积极治疗，临床症状及体征逐渐好转，治疗期间无新血栓形成、肺栓塞发生，患者16～27
d后均痊愈出院;随访查下肢超声示广泛侧支循环建立。
　　研究指出，剖宫产术后DVT经过及时诊断，规范化治疗，患者预后良好，但应警惕肺栓塞发生。
内容摘要：
　　血栓闭塞性脉管炎和闭塞性动脉硬化症都是临床上常见的周围血管疾病，它们的病名中都有“闭塞”二字，再加上两种疾病都出现肢体发凉、怕冷、疼痛甚至是溃疡和坏死的表现，很多时候人们会误认为它们是同一种疾病。尽管二者均属于动脉系统疾病，但是却有本质区别。
　　血栓闭塞性多见于20～40岁的青壮年男性;闭塞性动脉硬化症多发生于40岁以上的中老年人，大部分伴有高血压、冠心病和高脂血症，病变多以大中动脉受累为主，动脉发生退行性病变，X线检查可见动脉管壁有钙化斑。
　　简单地说，闭塞性动脉硬化症就是人随着年龄的增长，动脉出现“老化”而引起的疾病，不同于以炎症性病变为主的血栓闭塞性脉管炎。但是，血栓闭塞性脉管炎患者随着年龄的增长，也会合并有闭塞性动脉硬化症。
《静脉曲张临床路径-沃天网》
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