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围手术期肾功能障碍常见原因和处理原则
作者：胡振杰，刘丽霞&&来源：中国实用外科杂志&&&&访问次数：
围手术期肾功能障碍常见原因和处理原则
河北医科大学附属第四医院ICU& 胡振杰 刘丽霞
　　围手术期急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是外科手术病人最常见的严重并发症之一，是这些病人不良预后的独立危险因素。应用高危因素分层的方法，早期准确识别高危因素病人，采取积极合理有效的预防手段，在围手术期，尤其是术中、术后采取以目标导向为基础的血流动力学优化策略，是降低AKI发生率、病死率，改善预后的有效方法。
　　围手术期急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）一直是外科手术病人最常见的严重并发症之一[1-3]，并且是这些病人不良预后的独立危险因素，可导致病人住院时间延长、费用增多、病死率及慢性肾脏病发生率均上升[1-3]。依据手术类型，围手术期AKI发生率为1%～40%[4-5]。随着外科手术技术的进步，手术的复杂性、病人原发及伴发疾病的严重程度的增加，围手术期AKI发生率还在进一步增长。因此，预防和治疗围手术期AKI对于改善病人的预后是非常重要的。
　　1.AKI的常见病因
　　尽管 2004年急性透析质量指导组（acute dialysis quality initiative group，ADQI）制定了AKI RIFLE分级诊断标准，2007年急性肾损伤网络工作组（acute kidney injury network，AKIN）又对其进行了修订，使AKI的定义和诊断标准化，但至目前为止，还没有研究能够确切地报道围手术期AKI的发生率，这是因为AKI的发生是多因素作用的结果，而且不同类型手术，其发生原因也是不同的。传统上将AKI的病因分为肾前性、肾性和肾后性，术前的身体状态、既往病史、围手术期的综合管理均会从肾前性、肾性和肾后性影响着AKI的发生、发展和预后。
　　1.1非心血管手术
　　1.1.1术前危险因素& Kheterpal等[6]回顾性调查分析了一所大型医院年所有既往肾功能正常（术前肌酐清除率&1.3 mL/s）的病人在大型非心血管手术（至少住院2天及以上）术后发生AKI的原因，其结果显示，年龄（&59岁）、体重指数（&32）、急症手术、高风险手术（高风险手术定义为胸腹腔手术、腹股沟韧带以上的血管手术，或有大量失血补液的手术）、外周血管疾病（peripheraI vascuIardisease，PVD）和需要支气管扩张剂治疗的慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是术后AKI发生的独立危险因素，且危险分值越高，术后发生AKI的可能性就越大。2013年Biteker等[1]研究显示，术前年龄、糖尿病病史、修订的心脏危险指数（the revised cardiac risk index，RCRI）评分和美国麻醉医师协会（american society ofanesthesiologists，ASA）麻醉风险评分是非心血管手术病人术后发生AKI的独立预测因子。
　　对于不同的非心血管手术，其围手术期AKI的发生原因是有一定区别的。例如，胃旁路手术，此手术病人一般体重指数较高，多合并有糖尿病、高血压、高血脂和骨关节炎，且经常会服用血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitors，ACEIs）或血管紧张素受体阻滞剂（angiotensin receptor blockers，ARBs）、利尿剂和非甾体类抗炎药物。高体重指数、高血脂和术前应用ACEI或ARB药物是胃旁路手术术后发生AKI的高危因素。
　　对于肝移植手术，AKI发病时间不同，其发病的危险因素也会发生变化。血清白蛋白＜32 g/L，既往有肾功能障碍，术中、术后曾应用多巴胺，以及移植的脏器存在功能障碍，是早期AKI（术后1周内）发病的主要危险因素，而感染或脓毒症则与晚期AKI发病（术后2～4周）有关。在一项关于肺叶切除手术发病原因的回顾性调查研究中，入选了1129例病人，按照AKIN诊断标准，术后AKI的发病率为5.9%，多因素回归分析结果显示，与其他外科手术基本相同，高血压、PVD、肾小球滤过率、ARB药物应用等均为危险因素，但是围术期的管理似乎对肺叶切除手术更为关键，尤其是合成人工胶体的应用可能会增加术后AKI的发生率[7]。
　　1.1.2术中危险因素& 肾前性因素所导致的肾缺血性改变，即急性肾小管坏死，是术后AKI的主要原因，因此，麻醉医生通过各种方法来保证肾脏灌注，如补充液体，控制血压，应用血管活性药物，监测尿量等。循证医学证实，液体的选择显著影响着危重病人的预后，尤其是在大手术中，而晶体、胶体或血浆替代品是术中常用的液体[8]。最近，一项比较生理盐水和平衡盐溶液的研究发现，生理盐水组和平衡盐溶液组的病人，住院病死[9]率分别为5.6%和2.9%（P＜0.001），且生理盐水组有相对更多的并发症、感染和需要透析的肾脏功能衰竭。至今，有关晶体和胶体的争论似乎已经有了结论：对于有重度脓毒症或肾损伤高危因素的病人，晶体优于人工胶体[10]；而对于心脏手术的病人，术前低白蛋白血症是术后AKI发生的独立危险因素[11]，对于此类病人，应用白蛋白较其他人工胶体（如羟乙基淀粉、右旋糖酐等）住院病死率显著降低。值得注意的是，如果低血容量是围手术期AKI发病的主要原因，那么，容量过负荷同样也是术后AKI的一个非常重要的预测因子。在血管活性药物应用方面，Kheterpal等[6]研究结果显示，术中应用血管活性药物、单次快速静脉注射的血管活性药物剂量以及速尿或甘露醇的应用是术后发生AKI的危险因素。
　　1.2心血管手术
　　1.2.1术前危险因素& 目前，已有研究明确了心血管手术术后AKI的术前危险因素，包括人口统计学资料、合并症等[11-13]。女性、高龄是人口统计学资料中预测AKI的独立危险因子；胰岛素依赖型糖尿病（insulin-dependant diabetes mellitus，IDDM）、PVD、充血性心力衰竭和COPD等合并症与术后AKI发病相关；术前肾功能水平是心血管手术术后发生AKI的另一个决定性因素。心脏移植手术术前危险因素略有不同。IDDM、术前肾功能障碍和长时间的冷-缺血实体脏器移植与术后AKI发病明显相关，而较高的术前白蛋白水平则可能会降低术后需要透析的AKI的发生率[11]。
　　1.2.2术中危险因素& 术中低温循环、低心排综合征、血管活性药物应用和输血量是术后AKI发病的危险因素；心肺体外循环的应用也是候选的危险因素，这可能与体外循环所引起的促炎介质释放所导致的缺血性组织损伤有关；此外，有证据表明缺少搏动性血流可能也是导致术后AKI的原因之一。一项Meta分析结果显示，27806例冠脉旁路搭桥手术病人中，采取非体外循环心脏不停跳组病人的总体术后AKI发生率和需要透析的AKI发生率，均较采取体外循环心脏停跳组显著性降低[14]。抑肽酶是一种有效的抗纤溶药物，应用抑肽酶将增加术后AKI的发生率和病死率，故2008年起禁止应用抑肽酶。但如果应用合理并警惕抑肽酶可能的风险，行冠状动脉旁路搭桥术（CABG）的病人可能会获益于抑肽酶，此观点仍然需要研究证实。心血管手术（如主动脉瘤修补术）中主动脉钳夹时间和术中低血压时间亦是术后AKI发生的决定性因素。
　　1.2.3AKI风险分层& 风险分层模型可帮助临床医生快速评价和识别术后发生AKI的高危病人，并给予及时处理[13，15]。心血管手术术后预测AKI（需血液透析）的临床评分。AKI（需血液透析）风险分层如下：0～2分， AKI发生率为0.4%；3～5分，AKI发生率为2%；6～8分，AKI发生率为8%；9～13分，AKI发生率为21%。
　　1.3术后危险因素 术后因素同样影响着肾功能，但由于缺少相关研究，很难评估非肾脏因素与 AKI之间的相关性，心血管手术术后心肌梗死、出血或输血以及再次手术可能与术后AKI密切相关。Boyle等[11]发现，心脏移植术后发生需透析的AKI的病人中，约60%是由于术后发生了其他严重的非肾脏并发症，如脓毒症或心衰。虽然肾脏和其他非肾脏并发症之间的因果关系尚不清楚，但是衰竭的脏器越多，预后越差。因此，对于这些病人均需加强围术期监测。
　　2.围手术期AKI处理原则
　　2.1病因治疗& 早期、及时纠正原发病是AKI治疗的根本。
　　2.2早期识别和诊断& AKI目前，缺少早期识别和诊断AKI的可靠、有效方法，是阻碍成功地将实验结果向临床转换的主要原因。虽然Scr一直是诊断AKI的金标准，但寻找能够反映早期AKI的敏感、组织特异性的生物指标是目前研究的热点。白细胞介素（interleukin，IL）-18和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin，NGAL）已经应用于临床，其在尿和血中的浓度能够早期、快速识别心血管手术术后AKI，如在术后2～10 h内升高，则很有可能在48 h内发生AKI。胱抑素-C（cystain-C）改变较Scr提前1～2天，可更精确、快速地反映肾小球滤过率。其他生物标志物还包括肾损伤分子-1（kidneyinjury molecule，KIM-1）、肝脂肪酸结合蛋白（liver-type fatty acid binding protein，L-FABP）、N-乙酰-&-D-氨基葡萄糖苷酶[N-acetyl-&-（D）glueosaminidase，NAG]、神经生长因子1（netrin-1）等，由于AKI复杂多样的病理生理机制，每种标志物各有优缺点，而且实现向临床的转换还需要更完善的研究。可以预见的是，结合临床围手术期AKI危险因素评分，快速、有效、准确识别AKI能够帮助临床进行早期干预，从而有望改善围手术期AKI病人的预后
　　2.3预防和治疗
　　2.3.1避免应用肾毒性药物& 尽可能地避免应用肾毒性药物，如万古霉素、阿米卡星、造影剂和非甾体类消炎药，尤其是那些具有发生AKI高危因素的病人。
　　2.3.2围手术期肾保护性干预手段& 在过去的几十年中，临床尝试用各种药理学手段保护围手术期肾功能，如小剂量多巴胺，但许多研究证实静脉应用小剂量多巴胺，不仅不能改善肾功能，反而可能会因增加肾的氧代谢而增加围手术期AKI发生的风险[16-17]；其他如多培沙明、非诺多泮、利尿剂、钙离子拮抗剂、ACEI、N-乙酰半胱胺酸（N-acetylcysteine，NAC）、心房利钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP）以及促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）等，虽然有部分研究报道其具有一定的肾保护性作用，但目前仍无肯定的结论。Mathew等[18]的研究入选了72项相关研究，共4378例受试者，其目的是调查分析这些不同的干预手段的围手术期肾保护作用，其结果未证实这些干预手段有肾保护作用，但也没有导致肾损伤加重。近年认为，心脏手术和术后发生心源性休克的病人可能会获益于ANP，ANP能够减少对透析的需要，并增加不需要透析病人的存活率。
　　2.3.3优化围手术期血流动力学状态& Brienza等[19]的Meta分析入选了2008年以前的20项研究，4220例受试者，其分析结果显示，围手术期血流动力学优化能够显著性降低AKI的发生率（OR=0.64，95%CI 0.50～0.83，P=0.0007），降低病死率（OR=0.50，95%CI 0.31～0.80）。血流动力学的优化与应用时机、方法、监测手段及复苏液体密切相关。
　　2.3.3.1时机& 从肾脏角度而言，对于那些高危风险病人，无论是术前还是术中甚至术后，即刻开始应用血流动力学优化策略，均可以降低肾损伤的发生率、病死率和改善预后。
　　2.3.3.2方法& 同时应用液体复苏和血管活性药物。在一些研究中，血流动力学目标仅仅是通过容量负荷来完成的，这些研究结果对围术期水化有利于降低术后AKI的发生的支持是较弱的，在仅应用液体复苏亚组中，未显示AKI的降低；而在同时应用液体复苏和正性肌力药物的亚组中，AKI发生率显著性降低。目前还不清楚这种改善作用的主要机制，可能是二者协同作用，或是一种平衡了另一种的副反应，如同大量研究所证明的，液体过负荷是围手术期AKI发病及预后不良的独立危险因素。故对此问题还需要完善的随机对照试验研究，需同时考虑到术前心、肾功能和手术的复杂性，以及应用标准流程来给予液体复苏，可能会解决这个问题。应用以目标导向为基础的治疗可以降低围术期AKI的发生率，这可能与减少液体入量有关。目前，围术期管理策略建议，对于低危病人，可以接受较为自由的液体管理策略，即给予晶体液10～30 mL/kg，而高危病人应该接受限制性管理策略，但至少保证尿量维持在0.5～1.0 mL/（kg&h），将乳酸清除率、上腔静脉血氧饱和度等组织灌注指标作为复苏目标，应用每搏变异量、脉压变异量等动态血流动力学监测指标指导复苏。在优化围术期血流动力学方面，对于是否采用超氧输送还存在争论。大量使用儿茶酚胺类药物和液体有一定的潜在副反应，如导致急性肺水肿、心律失常或心肌氧供与氧需的不匹配；且过度使用儿茶酚胺类药物并不一定会降低肾功能损伤的风险。如果是感染性休克，血管活性药物首选去甲肾上腺素；对于合并心功能不全者，应选择去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用，不建议应用多巴胺；对于去甲肾上腺素抵抗的难治性休克，血管加压素具有很好的疗效。
　　2.3.3.3监测手段& 围术期应用肺动脉漂浮导管优化血流动力学的研究受到质疑，因为肺动脉漂浮导管有太多的相关并发症，建议使用微创或无创的监测方法，如重症超声技术。
　　2.3.3.4复苏液体& 建议应用平衡盐溶液，而尽量减少生理盐水的应用；对于低白蛋白血症的病人，不建议应用人工合成胶体，可选择应用白蛋白注射液；当需要输血的时候，应尽量输注新鲜血。
　　2.3.4血糖控制& 2001年van den Berghe等[20]研究证明，应用强化胰岛素控制血糖的方法将成年危重病人血糖控制在4.4～6.1 mmol/L，可降低病死率。但近年有研究结果显示，强化胰岛素控制血糖不仅不能降低病死率，反而可能增加低血糖的风险，导致病死率增加[21]。美国糖尿病协会和美国临床内分泌协会建议对于重症加强医学科的重症病人，血糖控制在7.8～10.0 mmol/L；对一般的外科病人，建议控制在5.6～10.0 mmol/L；对于心血管手术病人，强调严格的血糖控制，但还不清楚其适合的血糖水平[22]。
　　2.3.5 肾脏替代治疗（renal replacement therapy，RRT）（1）RRT开始和终止的时机：高钾血症、代谢性酸中毒、尿毒症性心包炎是开始RRT的绝对指征，而且在出现这些并发症之前尽早开始RRT会降低病死率，但目前最佳时机仍然不能确定。无论是何种重症病人，液体&尿量的减少、正平衡的量、非肾脏脏器衰竭的程度&等临床指标较其他指标相对可靠。其中，可能会获益于更&非AKI重症病人&早期RRT，如重症感染、急性肝衰竭等。此外，终止RRT的时机也没有固定的指征，而需要根据病人的临床表现做出决定。（2）对于血流动力学不稳定的病人，建议应用连续性肾脏替代疗法（continuous renal replacementtherapy，CRRT）。（3）RRT的治疗剂量：如果应用间断或延长RRT，应该保证每周Kt/V达到3.9，如果应用CRRT，应该保证交付废液流速达到20～25 ml/（kg&h）。（4）抗凝：对于无出血风险的病人，如果是间断RRT，建议应用普通肝素或低分子肝素；如果是CRRT，建议应用局部枸橼酸抗凝，但如有禁忌证，也可应用普通肝素或低分子肝素抗凝。
　　2.3.6 其他& 纠正酸碱、电解质紊乱和营养支持等。总之，围手术期AKI是外科术后一种常见且严重的并发症，是外科术后病人不良预后的独立危险因素，而早期识别并采取积极合理的预防干预措施，是降低AKI发病率、病死率，及改善生存质量的有效手段。
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　& （注：点击打开该文PDF文件链接，可在线阅读全文）
　　引用本文：
　　胡振杰,刘丽霞.围手术期肾功能障碍常见原因和处理原则[J].中国实用外科杂志,):129-133.肾功能障碍患者药物剂量调整
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肾功能障碍有什么症状？肾功能障碍有什么症状？
共1位网友提供帮助
会员9227792 22:11:43
请对提问者病情认真做出合理化分析抄袭问题内容、敷衍的不计入奖励统计在肾衰竭的最初阶段通常没有任何症状来警告病人他/她的肾脏不能正常工作了这也是为什么经常进行尿液和血液检查非常重要的原因有时即便病人自我感觉良好但降检查的结果也会显示出患肾脏病的一些迹象 然而当肾脏功能已经接近完全丧失时病人的身体变化和患病症状就会很明显肾衰竭病人的病症会有所不同下面是肾衰竭的一些患病症状： . 身体不适 由于毒素和废物在体内不断堆积病人可能会感到浑身不适症状包括恶心呕吐夜间睡眠不好没有胃口搔痒和疲劳 . 浮肿 一些病人会出现浮肿现象尿量减少尿频(尤其在夜间)手足踝浮肿其它症状还有气短眼睛周围肿胀 . 贫血 由于肾脏功能遭受损害人体不能产生制造红细胞所需的足够荷尔蒙因而产生贫血贫血的人经常会感到寒冷和疲惫 肾衰竭的其它患病症状 . 血尿(呈茶色或血红色) . 高血压 . 尿液中出现泡沫 . 腹泻 . 极度口渴 . 睡眠不安或嗜睡 . 性欲下降
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核心提示：1、血尿素氮(BUN)。参考值：正常情况：二乙酰-肟显色法 1.8～6.8mmol/L 尿素酶-钠氏显色法 3.2～6.1mmol/L。
　　肾功能的检查项目
　　1、血(BUN)
　　参考值：正常情况：二乙酰-肟显色法 1.8～6.8mmol/L 尿素酶-氏显色法 3.2～6.1mmol/L。
　　临床意义：增高：急、重症、各种原因所致的急慢性肾功能障碍，心衰、、、、大量、、、慢性等。
　　2、血肌酐(Scr)
　　参考值：正常情况：成人 男79.6～132.6μmol/L 女70.7～106.1μmol/L 小儿26.5～62.0μmol/L 全血88.4～159.1μmol/L。
　　临床意义：增加：肾衰、、心衰、、肢端肥大症、盐类治疗等。减少：进性肌，，等
　　3 、素
　　参考值：正常情况：3.2～7.0mmol/L。
　　临床意义：升高表示急慢性肾炎、重症肾盂肾炎、各种原因所致的急慢性肾功能障碍，心衰、、烧伤、失水、大量内出血、症、、慢性尿路梗阻等
　　参考值：正常情况：成人 男149～417μmol/L 女89～357μmol/L &60岁 男250～476μmol/L 女190～434μmol/L。
　　临床意义：增加：、急慢性白血病、、恶性、肾衰、肝衰、症、、剧烈活动及高餐后等。
　　5、(Cr)
　　参考值：正常情况：婴儿88～176μmmol·kg-1/d 儿童44～352μmol·kg-1/d 成人7～8mmol/d。
　　临床意义：增高：饥饿、、急慢性消耗等疾病，剧烈运动后等。 减低：肾衰、肌萎缩、贫血、白血病等。
　　参考值：正常情况：定性 阴性
　　临床意义：正常人每日自尿中排出约40～80蛋白，上限不超过150mg，其中主要为白蛋白，其次为糖蛋白和糖肽。这些蛋白的0.60(60%)左右来自血浆，其余的来源于肾、泌尿道、的分泌物和组织分解产物，包括尿酶、激素、及其降解物等。生理性增加：体位性、运动性蛋白尿、发热、情绪激动、过冷过热的气候等。
　　7、选择性蛋白尿指数(SPI)
　　参考值：正常情况：SPI&0.1表示选择性好 SPI0.1～0.2表示选择性一般 SPI&0.2表示选择性差。
　　临床意义：当尿中排出大分子IgG的量少时，表示选择性好。相反，表示选择性差。
　　8、β2-微球蛋白清除试验
　　参考值：正常情况：23～62μl/min
　　临床意义： 增高：肾小管损害。本试验是了解肾小管损害程度的可靠指标，特别有助于发现轻型患者。
　　9、尿素清除率
　　参考值正常情况：标准清除值 0.7～1.1ml·s-1/1.73 m2 (0.39～0.63ml·s-1/m2) 最大清除值 1.0～1.6ml·s-1/1.73 m2 (0.58～0.91ml·s-1/m2)。
　　临床意义见菊粉清除率。 儿童纠正清除值=1.73/儿童体表面积×实得清除值 儿童体表面积与成人相差甚大，纠正公式为：最大清除值=1.73/儿童体表面积×实得清除值。
　　10、血
　　参考值：正常情况：血浆 一般情况下成人 0.80～1.20ml·s-1/m2 尿液 成人 男0.45～1.32ml·s-1/m2 女0.85～1.29ml·s-1/m2 50岁以上，每年下降0.006ml·s-1/m2。
　　内生肌酐清除率降至0.5～0.6ml·s-l/m2(52～63ml/min/1.73 m2)时为肾小球滤过功能减退，如&0.3ml·s-1/m2(31ml/min/1.73 m2)为肾小球滤过功能严重减退。注意：在慢性肾炎或其他肾小球病变的晚期，由于肾小管对肌酐的排泌相应增加，使其测定结果较实际者高。同样，慢性肾炎肾病型者，由于肾小管基膜通透性增加，更多的内生肌酐从肾小管排出，其测得值也相应增高。
　　11、尿素氮/肌酐比值(BUN)
　　参考值：正常情况：12:1～20:1
　　临床意义：增高：肾灌注减少(失水，低血容量性休克，性心衰等)，尿路阻塞性病变，高蛋白餐，分解代谢亢进状态，肾小球病变，应用糖皮质类固醇激素等。 降低：。
　　12、酚红(酚磺太)试验(PSP)
　　参考值：正常情况：15min0.25～0.51(0.53) 30min0.13～0.24(0.17) 60min0.09～0.17(0.12)120min0.03～0.10(0.06) 120min总量0.63～0.84(0.70)。
　　临床意义：肾小管功能损害0.50(50%)时，开始表现有PSP排泄率的下降。 降低：，，肾血管症，范可尼综合征，心衰，休克，重症，后期，尿路梗阻，排尿功能不全等。
（实习编辑：谭勇）
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