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我家宝宝阴道有血白带流出，这算正常吧？
我大宝时有白带每天帮清干净
之前未出院时白带是白色，医生说正常，现在回到家白带是红色的，这正常吗？
我看见有医药网的人问同样的问题，有医生回复说这是生理的，正常的，一般两三天就没有了，如果还有问题，请带去医院检查一下
我家宝的持续了差不多一个月，大夫说是正常的
正常的～～～
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98肿瘤细胞中血管内皮生长因子表达调控的研究进展
!530!；医学综述2011年2月第17卷第4期Medica；肿瘤细胞中血管内皮生长因子表达调控的研究进展；弓唯一；??；(综述),董竞成；??；(审校)；(复旦大学附属华山医院中西医结合科,上海2000；中图分类号:R730.2文献标识码:A文章编号:；羟化,导致VHL无法正确识；内皮细胞分泌,也可由肿瘤细胞分泌,其主要功能在于；别并结合HIF??1??,
!530!医学综述2011年2月第17卷第4期MedicalRecapitulate,Feb2011,Vo.l17,No.4肿瘤细胞中血管内皮生长因子表达调控的研究进展弓唯一??(综述),董竞成??(审校)(复旦大学附属华山医院中西医结合科,上海200041)中图分类号:R730.2
文献标识码:A
文章编号:(30??04羟化,导致VHL无法正确识内皮细胞分泌,也可由肿瘤细胞分泌,其主要功能在于促进血管内皮细胞的分裂和增长,诱导新生血别并结合HIF??1??,从而使得管形成。VEGF过表达与多种肿瘤的进展及预后不良密切相关。近年来研究发现,缺氧、生长因子和HIF??1??在细胞内蓄积,大量细胞因子、癌基因和抑癌基因以及激素等因素均参与肿瘤细胞VEGF的表达调控。蓄积的HIF??1??与HIF??1??形关键词:肿瘤;血管内皮生长因子;表达;调控ResearchAdvancesoftheRegulationofVascularEndothelialGrowthFactorExpressioninMalig??成异二聚体,共同参与转录nantCells GONGWei??yi,DONGJing??cheng.(InstituteofChineseIntegrativeMedicine,HuashanHospital,过程。此外,缺氧还能促进FudanUniversity,Shanghai200041,China)Abstract:Vascularendothelialgrowthfactor(VEGF)isanimportantangiogenicfactor,secretedbymac??HIF??1??羧基末端转录激活rophages,stromalcells,endothelialcellsofretinaaswellasmalignantcells.ThemainfunctionofVEGFisthepowerfulmitogenespecificeffectonendothelialcellsandnormalphysiologicalandpathologicalgrowthof结构域与共转录因子p300anytypeofbloodvessels.OverexpressionofVEGFiscloselyrelatedtotheprogressionandpoorprognosisin和CRE(thecyclicAMPre??avarietyofcancers.Recentevidencesuggeststhathypoxia,growthfactors,cytokines,oncogeneandtumorsuppressgenesandhormonesaretheregulatorsofVEGFexpressioninmalignantcells.sponseelementofgenes)结合Keywords:CVascularendERegulation蛋白相互作用。p300和CRE血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowth结合蛋白是促进转录的组蛋白乙酰转移酶,在常氧factor,VEGF)是由位于6号染色体上的p21基因编的状态下,羟化羧基末端转录激活结构域内的天冬码的一种糖蛋白,可由巨噬细胞、基质细胞、视网膜酰胺酰可抑制HIF??1??与p300结合;而缺氧时,天冬摘要:血管内皮生长因子(VEGF)是重要的促血管生成因子,可由巨噬细胞、基质细胞和视网膜内皮细胞及肿瘤细胞分泌,通过与其受体结合作用于血管内皮细胞,亦可作用于肿瘤细胞。VEGF的主要生物学效应在于促进血管内皮细胞的分裂和增长,诱导新生血管形成。在肿瘤细胞中,VEGF的表达受多种因素共同调控。现从缺氧、生长因子和细胞因子、癌基因和抑癌基因以及激素等方面进行综述。1 缺氧和缺氧诱导因子缺氧在VEGF的表达调控中起着重要的作用。虽然人VEGF基因有多种剪切变异,但在其转录起始位点上游-975~-968bp均存在着缺氧反应元件。缺氧诱导因子1(hypoxia??induciblefactor??1,HIF??1)是由HIF??1??和HIF??1??组成的异二聚体,是缺氧反应的主要调节因子。HIF??1??的表达和活化不受氧浓度的影响,而细胞内HIF??1??的水平与氧浓度的变化密切相关。在常氧状态下,HIF??1??缺氧依赖性降解区内的脯氨酰正常羟化,肿瘤抑制基因VHL(vonhippellindau)的蛋白产物能够识别HIF??1??上羟化的脯氨酰,并与之结合。VHL蛋白的一个重要功能就是参与组成蛋白??泛素连接酶复合体,当VHL蛋白与HIF??1??结合后,HIF??1??随即被蛋白酶体水[1]解??1酰胺酰无法正常羟化,HIF??1??与p300稳定结合,并集中于缺氧反应元件上,进而引发HIF??1??的转录。通过上述一系列的过程,缺氧最终导致了HIF??1??的[2??4]稳定表达及转录增加。目前已在多种肿瘤中发现HIF??1与VEGF高表达密切相关。HIF??2与HIF??1具有高度的基因同源性,也与HIF??1??形成异二聚体,调节VEGF的表达。最近的研究发现,在非小细胞肺癌中当基质金属蛋白酶2受抑制时,其与整合素??v??3间的相互作用减少,整合素??v??3参与介导的磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol3??kinase,PI3K)/AKT信号通路阻滞,导致HIF??1??的表达降低;肿瘤抑制基因PTEN也能抑制PI3K/AKT信号通路的信号传递,在肝癌细胞HepG2中,PTEN基因突变或缺失,无法抑制PI3K/AKT级联反应,引起HIF??1激活增加,进而增加VEGF转录。Li等发现在多种肿瘤细胞中PI4KII??蛋白表达增加,PI4KII??基因可通过HER??2/PI3K和细胞外信号调节激酶信号通路促进HIF??1??的表达。2 生长因子和细胞因子已有大量研究证实,表皮生长因子受体家族的[7][8][6][5]医学综述2011年2月第17卷第4期MedicalRecapitulate,Feb2011,Vo.l17,No.4!531!胞肺癌和肾细胞癌等肿瘤VEGF的表达调控。胰岛素生长因子1受体在多种肿瘤中过表达,与肿瘤的侵袭转移密切相关。活化的胰岛素生长因子1受体通过上调VEGF的表达,可诱导乳腺癌、胰腺癌和结肠癌的肿瘤血管生成。血小板源性生长因子(plate??letderivedgrowthfactor,PDGF)家族可通过促进内皮细胞生长、招募周细胞和血管平滑肌细胞以及诱导[9]VEGF表达等途径调控血管生成。Dong等研究发现,PDGF可调控基质来源的VEGF??A,当缺乏肿瘤细胞来源的VEGF时,PDGF??AA会从基质中招募能产生VEGF的与肿瘤相关的成纤维细胞,而当肿瘤细胞和成纤维细胞间的PDGF受体??信号途径被切断时,肿瘤血管生成明显受抑制,这表明PDGF??AA招募能产生VEGF的成纤维细胞必须依赖PDGF受体??信号途径。前列腺素在多种生理过程中发挥着重要的作用,研究发现前列腺素也可通过上调VEGF表达促进肿瘤血管生成。如在胃癌细胞中发现前列腺素可通过介导EGFR??MAPK信号通路上调VEGF表[10]达。前列腺素内过氧化物合成酶(又名环加氧酶,COX)是花生四烯酸氧化为多种前列腺素化合物的限速酶。已有研究发现,在多种实体瘤中COX??2过表达与肿瘤进展及血管生成密切相关,包括胃癌、结肠癌、前列腺癌、乳腺癌、胰腺癌等,并引起其中某[11]些肿瘤的VEGF表达增加。转化生长因子??(transforminggrowthfactor,TGF????)是一种具有多功能生物学活性的细胞因子。用TGF????干预小鼠胚胎来源的AKR??2B细胞和人肺腺癌细胞A549,发现TGF????能增加VEGFmRNA和蛋白表达,在人胆管细胞癌中也发现TGF????能刺激VEGF基因转录。较早的研究认为,TGF????是通过Sp??1依赖性转录激活途径直接刺激VEGF表达增加。最近研究发现,TGF????亦可通过TGF????信号蛋白Smads和WNT/????连环蛋白信号通路家族成员的[12]相互作用调节VEGF表达。T细胞因子(Tcellfactor,TCF)结合位点是TGF????诱导VEGF表达时与VEGFmRNA结合的位点,当TCF位点突变或显性失活的TCF4表达时,TGF????诱导的VEGF转录活性丧失,当Smad2或Smad3任一基因或两者同时剔除时,亦可导致VEGF表达缺失,而染色质免疫沉淀发现Smads与TCF4及????连环蛋白在VEGF启动子区是相互关联的,表明TGF????是通过招募Smads、????连环蛋白等多个信号蛋白最终引发VEGF转录并表达。白细胞介素(interleukin,IL)是一类由多种细胞,的低分子量蛋白质,现已发现多个IL分子能够调控肿瘤血管生成及VEGF表达。在具有高肝转移潜能的胃癌细胞中,IL??1??水平明显升高,且升高的IL??1??[13]可诱导VEGF的表达。此外,IL还能通过上调VEGF??C/D表达诱导肿瘤淋巴血管生成,加速肿瘤的淋巴播散。如IL??7通过与其受体结合促进乳腺[14][15]癌和肺癌的VEGF??D表达增加,IL??17通过细胞外信号调节激酶1/2信号途径诱导VEGF??C表达[16]增加。由于很多IL是前炎性细胞因子,同时参与炎性反应和肿瘤的形成发展,因此,IL有可能是介导炎癌链的关键细胞因子。3 癌基因和抑癌基因BCR??ABL癌基因在白血病分子病理机制中起着重要的作用,甲磺酸伊马替尼是BCR??ABL的靶向治疗药物,该药干预后,BCL??ABL阳性的慢性髓样白血病细胞中的VEGF表达水平下降,再转染BCR??ABL至鼠髓样细胞或人巨核细胞中,发现VEGF的表达[17]重新上调。Ras癌基因突变是肿瘤细胞中常见的基因变异,H??ras或K??ras癌基因介导的VEGF表达可在多种肿瘤中发生。在结肠癌细胞中,针对变异的K??ras等位基因进行遗传干预可引起VEGF活性下降。活性氧生成酶Nox1在K??ras诱导的VEGF表达中扮演着重要的作用,用siRNAs干扰Nox1后,转录因子Sp1的磷酸化受抑制,无法与VEGF启动子区[18]结合,从而抑制VEGF的产生。与其他的信号传递途径类似,Ras基因的活化也是由某些生长因子受体介导的信号级联反应的一部分,可能是生长因子诱导的VEGF表达的一条重要的信号通路。多种肿瘤抑制基因,如p53、PTEN和VHL变异均可诱导HIF??1的活性增加,进而增加VEGF的表达。p53是目前研究的较为透彻的一个肿瘤抑制基因,主要通过干扰缺氧诱导的血管生成、抑制促血管生成因子以及直接产生内源性抑血管生成因子抑制肿瘤血管形成。p53在VEGF的表达调控中也发挥着重要的作用,p53可与HIF??1??结合,并在蛋白酶体的作用下降解HIF??1??,使HIF??1??不能与VEGF启动子结合,从而抑制VEGF转录。在子宫内膜癌细胞[19]中,稳定转染野生型p53导致VEGF的表达下降。p53还可以通过诱导microRNA抑制HIF??1??及VEGF表达,如microRNA??107(miR??107)表达于人结肠癌细胞中且受p53的调控,过表达miR??107可抑制HIF??1??表达,而剔除内源性miR??107后,HIF??1??表[20]达增加。肿瘤抑制基因VHL除抑制HIF??1外,还可以通过上调RNA结合蛋白TIS11B的表达,抑制VEGFmRNA的稳定性。而在多种肿瘤(如肾细胞[21])中,!532!医学综述2011年2月第17卷第4期MedicalRecapitulate,Feb2011,Vo.l17,No.44 激 素激素是调节VEGF表达的重要因素。内分泌腺源性VEGF是一种内皮细胞丝裂原,在正常胰腺细胞和胰腺癌细胞均有表达,由于胰腺癌在男性的发病率高于女性,提示睾酮可能参与调节内分泌腺源性VEGF表达。最近研究发现,睾酮可通过与雄激素受体结合下调大鼠胰岛素瘤细胞内分泌腺源性[22]VEGF基因的表达。孕酮与乳腺癌关系密切,能够与孕酮受体膜元件1结合发挥生物学效应,影响乳腺发育,并参与乳腺癌的发生发展,而孕酮受体膜元件1能诱导VEGF产生,促进肿瘤血管形成,因此检测孕酮受体膜元件1可作为筛查乳腺癌及选择激[23]素替代治疗的一种重要参考。雌激素也参与调节乳腺癌细胞的VEGF表达,c??myc基因和活化的雌激素受体??共结合于VEGF启动子上游的近侧序列,雌激素可通过上调c??myc基因短暂诱导VEGF表达,但在缺乏雌激素的条件下,仅过表达c??myc基因却不足以诱导,作用一段时间后撤除雌激素,发现c??myc基因继续诱导VEGF表达,表明c??myc基因能部分模拟雌激素的作用。胸腺素??4具有多重生理功能,Jo等用荧光标记VEGF的5?启动子区,发现在黑素瘤细胞中胸腺素??4通过增加HIF??1??蛋白的稳定性诱导VEGF表达,而在结肠癌组织中胸腺素??4和HIF??1??是共定位的,显示了两者的相关性。在乳腺癌中高水平VEGF和瘦素与疾病的预后不良关系密切,瘦素可通过激活HIF??1??的经典信号通路[促分裂原活化蛋白激酶(mitogen??activatedpro??teinkinase,MAPK)和PI3K]及非经典信号通路[(PKC,Jun氨基末激酶)和p38MAPK]引起VEGF[25]表达上调。结肠癌细胞中胃泌素基因表达增加,在体外实验中发现用胃泌素前体刺激人结肠癌细胞可激活PI3K/AKT信号通路,引起VEGFmRNA和蛋白表达增加,体内实验亦发现胃泌素前体过表[26]达的转基因小鼠结肠组织中的VEGF表达增加。褪黑激素是一种由松果体分泌的小分子亲脂激素,缺氧时褪黑激素的抗氧化作用导致HIF??1??去稳定、转录活性受抑制,进而引起VEGF表达水平[27]降低。5 其 他在子宫内膜癌中,维生素C的表达较少,低表达的维生素C与HIF??1信号活化及VEGF的高表达有[28][29]关。Chuang等在白血病细胞中发现合用维生素E和芦丁能下调激活蛋白1的结合活性,使激活蛋白1无法与VEGF启动子区结合,从而抑制VEGF表达。此外,在人乳腺癌细胞中发现缺铁也会引起[30][24]6 结 语VEGF在多种肿瘤的发生发展中发挥着至关重要的作用,已成为抗肿瘤血管生成治疗的核心靶点。然而,VEGF受缺氧、生长因子和细胞因子、癌基因和抑癌基因以及激素等多种因素的共同调控,且这些因素往往相互影响,形成网络效应,针对单一靶点的VEGF抗体或VEGF拮抗剂很难有效控制VEGF表达,这就要求广大的科研工作者在关注VEGF的同时,综合考虑影响VEFG表达的其他因素,因此寻找多靶点的靶向治疗药物可能成为今后的研究重点。随着细胞生物学、细胞遗传学等学科的发展及对一些新兴的研究领域(如microRNA)的认识不断深入,必将为进一步揭示肿瘤细胞中VEGF的表达调控机制提供有力的支持。参考文献[1] KaelinJRWG,RatcliffePJ.Oxygensensingbymetazoans:thecen??tralroleoftheHIFhydroxylasepathway[J].MolCel,l):393??402.[2] BuchlerP,ReberHA,BuchlerM,etal.Hypoxia??induciblefactor1regulatesvascularendothelialgrowthfactorexpressioninhumanpancreaticcancer[J].Pancreas,):56??64.[3] KoshikawaN,LyozumiA,GassamannM,etal.Constitutiveupregu??lationofhypoxia??induciblefactor??1alphamRNAoccurringinhigh??lymetastaticlungcarcinomacellsleadstovascularendothelialgrowthfactoroverexpressionuponhypoxicexposure[J].Onco??gene,):.[4] 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修回日期:[23][24][25][26][27][28][29][30]骨桥蛋白与卵巢癌诊断的研究进展邹 t??(综述),杨幼易??(审校)(南京医科大学附属无锡妇幼保健院,江苏无锡214000)中图分类号:R737.31
文献标识码:A
文章编号:(33??03症状,无创检查不易发现其早期病变,故多数病例发现时已属晚期。卵巢癌#期及?期患者的5年生存率不到20%,而%期患者的5年生AnOverviewoftheOsteopontinasaDiagnosticMarkerforOvarianCancer ZOUYi,YANGYou??yi.[1,2](WuxiMaternalandChildHealthHospital,AffiliatedofNanjingMedicalUniversity,Wuxi214000,Jiangsu存率可&90%。临床上Province,China)Abstract:Osteopontin(OPN)isakindofglyco??phosphoprotein.Immunolocalizationofosteopontin普遍采用的糖类抗原125showedthattheexpressionlevelsofOPNintissuesamplesfromovariancancerandborderlineovariantumors,CA125)werehigherthanthosefrombenigntumorsandhealthyovarianepithelium.Anditisshowedthatthelevelsof(cancerantigen125osteopontininovariancancerofadvancedstagewerehigherthanthoseofearlystage.Theexpressionlevelof联合阴道B超检查的方法theosteopontinishighinlymphnodewithmetastasisofcancer,too.Osteopontinlevelsinplasmaofovariancancerwerehigherthanthoseofbenignovariandiseaseandthehealth,whichcoulddistinguishtheovarian对卵巢癌的筛查率不到fromthebenignovariandiseaseandthehealth.ThecombinationofOPNandothertumormakersimproved20%。近年来学者发现骨桥thediagnosticeffectsofovariancancersignificantly.ThearticlesummarizedtherelationshipbetweenOPNandsomeothergynecologicaldiseases.蛋白(osteopontin,OPN)在卵Keywords:OODiagnosis巢癌的诊断中具有重要意卵巢癌是妇科常见三大恶性肿瘤之一,其病死义。现主要就OPN在卵巢癌的诊断等方面进行率位列妇科三大恶性肿瘤之首。因早期时缺乏典型综述。摘要:骨桥蛋白(OPN)是一种磷酸化糖蛋白,不仅在卵巢癌及卵巢交界性恶性肿瘤组织中的表达高于在良性肿瘤和正常卵巢上皮组织,而且晚期卵巢癌组织中的表达也明显高于早期癌,在有癌转移的淋巴结中同样高表达。OPN的血清学检查不仅可以用于区别健康人群和卵巢癌患者,还可用于区分卵巢癌和卵巢良性肿瘤。OPN与其他肿瘤标志物联合检测时可以提高卵巢癌的检出率。本文同时还简述了OPN与其他妇科疾病的关系。关键词:骨桥蛋白;卵巢癌;诊断包含各类专业文献、生活休闲娱乐、文学作品欣赏、幼儿教育、小学教育、专业论文、行业资料、应用写作文书、高等教育、各类资格考试、98肿瘤细胞中血管内皮生长因子表达调控的研究进展等内容。
　血管内皮生长因子与肿瘤治疗的研究进展【摘要】肿瘤生长和转移依赖于血管生成,肿瘤血管生成是受多种细胞因子、生长因子及其 受体调控,其中血管内皮生长因子(VEGF)及其... 　研究各种类型肺癌中血管内皮生长因子 (VEGF)的表达和病灶局部微血管密度(MVD)。...方法 应用免疫组 化法对非小细胞肺癌、小细胞肺癌及其癌旁组织和正常肺组织进行... 　张清媛教授:抗肿瘤血管生成治疗研究进展上世纪七十...中首次提出了肿瘤生长依赖于新血管 生成的理论假说,...(3) 血管内皮细胞基因表达相对稳定,不易产生耐药;... 　肿瘤抗血管生成治疗的研究进展_中医中药_医药卫生_专业...在肿瘤组织中, 肿瘤细胞可以分泌一种调节因子,这种...促进肿瘤血管生成调节因子主要有血管内皮生长因子 (... 　丹参酮IIA对肝癌细胞血管内皮生长因子表达的影响_基础医学_医药卫生_专业资料。...近年来的研究表明,丹参酮 IIA 对多种肿瘤细胞具有直接杀 伤作用,但其确切的... 　最近发现, HIF-1 在基因水平上直接调控 VEGF 的表达,是恶性肿瘤诱导血管形成的...血管内皮生成因子编码基因 VEGF,是 血管生成的主要调节者,能促进内皮细胞生长,... 　VEGF 目前认为 VEGF C)属于血管内皮生长因子家族, C 是相对特异的淋巴管内皮生长因子,许多人类 C 呈高表达与肿瘤细胞的增殖和转移关系密 实体瘤细胞中 VEGF 切... 　VEGF 目前认为 VEGF C)属于血管内皮生长因子家族, C 是相对特异的淋巴管内皮生长因子,许多人类 C 呈高表达与肿瘤细胞的增殖和转移关系密 实体瘤细胞中 VEGF 切... 　血管内皮生长因子 ( vascular endothelialgrowth factor,VEGF) 、集落刺激因子 ...肿瘤细胞表达的 CSF21 和 P IGF 等;在鼠类肿瘤和人卵巢癌中,CC 趋___化因子...平均红细胞体积参考值为82-100我家3岁宝宝做血常规的结果内79.9这算正常吗?_百度宝宝知道您所在位置： &
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郑州大学2【m6届硕士学位论文 摘要
血清转化生长因子B。水平和冠心病临床关系研究
血清转化生长因子B。水平和冠心病临床关系研究
导师 黄振文
郑州大学第一临床医院心血管内科
冠状动脉性心脏病 coronarydisease，cHD 简称冠心病，随着社会老
龄化的出现，其发病率有逐年增高的趋势，其病死率高，是严重威胁人民健康的
常见病。最脉造影显示cHD患者多有粥样斑块形成，冠状动脉狭窄程度从一个
方面反映了冠心病严重程度。CHD根据临床症状可分为稳定型心绞痛 stable
anginapectoris，SAP 和急性冠脉综合征 acutec0脚arysyndmme，Acs ，这是
由冠状动脉粥样斑块是否稳定所决定的。不稳定斑块易继发血栓等病变引起冠脉
血流量急剧减少或中断，造成不稳定心绞痛、非sT段拾高性心肌梗死及sT段抬
高性心肌梗死，通称为AcS，所以临床症状从另一方面反应了冠心病的严重性。
转化生长因子．B1 TGF．B1 是具有多种生物功能的细胞因子，调节细胞生长分
化、组织修复，参与炎症和免疫等作用。有实验室研究报道，TGF-B，可能作为保
护因子参与了cHD的病理过程。这方面临床研究较少，为了从临床的角度探讨
它与cHD的关系，本试验从以上两方面出发，对不同临床类型冠心病患者血清
TGF．61测定并且结合选择性冠状动脉造影术结果的分析，探讨它与冠脉粥样斑
块程度和稳定性的关系，以期对1’GF．B1在cHD发病机理中的作用进行初步研究。
41例。入选者经冠脉造影
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