口腔是一种很常见的，不管是大人还是小孩都有过口腔扁平苔藓的经历， 口腔扁平苔藓困扰的患者人数在不断的增加，这也导致其受关注程度不断提升。那么，口腔扁平苔藓的发病因素有哪些呢?今天寻医问药小编就来给大家讲解一下
口腔扁平苔藓的发病因素
1.遗传因素
有人发现口腔扁平苔藓有家族史倾向，不少学者进行了家系发病研究，但系谱分析不符合单基因遗传规律。现多从HLA(人类白细胞抗原)方面进行研究。在家族性扁平苔藓患者所携带的HLA型基因，明显高于非家族性扁平苔藓的对照组，说明扁平苔藓发病可能与遗传因素有关。
2.内分泌因素
口腔扁平苔藓女性患者较多，病情波动与妊娠、更年期以及一些影响内分泌功能的药物有关。患者雌二醇，睾酮含量多低于正常人。
3.局部刺激因素
不同金属修复体在口内形成电位差。另外，充填物的刺激等，可引起口腔粘膜苔藓样改变。有报道银汞充填体引起苔藓样病损，少数患者也可能对铜、锌、银等产生变态反应。这些可能为迟发性超敏反应(Ⅳ型变态反应)接触性变态可能为游离汞进入粘膜后成为抗原而引起局部反应。
4.系统性疾病因素
扁平苔藓患者多伴有各种不同的全身性疾病或症状，不少患者发病及病情发展与某些系统疾病存在有关，如糖尿病、肝炎、高血压消化道功能紊乱等。
5.精神神经因素
口腔扁平苔藓患者因环境、家庭、工作，个人生活等各方面原因，身心活动受影响，精神受到创伤，紧张、焦虑、忧郁等，使机体发生心理、病理、生化代谢等一系列变化、产生失调紊乱而致病。
以上就是小编给大家讲解的关于口腔扁平苔藓的内容，希望对大家有所帮助，最好小编还要提醒大家平时一定要养成良好的饮食习惯与饮食卫生，让我们远离口腔疾病。
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口腔粘膜扁平苔藓病因是什么
自60年代以来许多学者对本病与微生物的关系进行了研究。Thyreason等在病损上皮细胞内发现类似病毒的核内小体，曾认为是致病病毒，但电镜观察，表明这种核内小体是病损区细胞核膜的横切面，系上皮细胞内非特异性结构，并非病毒颗粒。
病因归结如下：
(一)感染因素：自60年代以来许多学者对本病与微生物的关系进行了研究。Thyreason等在病损上皮细胞内发现类似病毒的核内小体，曾认为是致病病毒，但电镜观察，表明这种核内小体是病损区细胞核膜的横切面，系上皮细胞内非特异性结构，并非病毒颗粒。有的学者电镜观察上皮深层有细胞样结构，因此认为系细菌侵入粘膜上皮而发病，但为以后学者的研究所否定，因只见于糜烂型破损的上皮内，而在非糜烂型只在上皮表面发现细菌，所以认为不是的致病细菌。
(二)精神神经因素：患者因环境、家庭、工作，个人生活等各方面原因，身心活动受影响，精神受到创伤，紧张、焦虑、忧郁等，使机体发生心理、病理、生化代谢等一系列变化、产生失调紊乱而致病。
(三)内分泌因素：本病女性患者较多，病情波动与妊娠、更年期以及一些影响内分泌功能的药物有关。患者雌二醇，睾酮含量多低于正常人。
(四)微量元素：近年来注意到微量元素在人体内具有特异的生理功能及与本病的关系。如缺锌小鼠的粘膜可发生不完全角化，棘层增厚，上皮可有不典型增生。但患者血清锌多正常，补锌治疗也未取得明显效果，故有人认为不全角化为非本质的继发性的变化。锰对维护线粒体功能有着重要作用，并与它的形成有关。这些都有待进一步研究证实。在检测患者头发微量元素时，发现锌、碘等，均低于正常，而镍高于正常。
(五)系统性疾病因素：患者多伴有各种不同的全身性疾病或症状，不少患者发病及病情发展与某些系统疾病存在有关，如糖尿病、肝炎、高血压消化道功能紊乱等。
(六)局部刺激因素：不同金属修复体在口内形成电位差。另外，充填物的刺激等，可引起口腔粘膜苔藓样改变。有报道银汞充填体引起苔藓样病损，少数患者也可能对铜、锌、银等产生变态反应。这些可能为迟发性超敏反应(Ⅳ型变态反应)接触性变态可能为游离汞进入粘膜后成为抗原而引起局部反应。
(七)遗传因素：有人发现本病有家族史倾向，不少学者进行了家系发病研究，但系谱分析不符合单基因遗传规律。现多从HLA(人类白细胞抗原)方面进行研究。在家族性患者所携带的HLA型基因，明显高于非家族性的对照组，说明发病可能与遗传因素有关。
(八)免疫学因素：目前仍不完全清楚。根据本病病情波动、反复及在上皮下固有层有炎症细胞浸润，主要为来自T淋巴细胞的浸润带，因而考虑与免疫因素有关，并证明这些细胞不是局部增生的结果，而是来自血液，现多认为为免疫功能低下，可导致对一种未明病毒易感性，并提出患者存在体液免疫紊乱。另有学者考虑糜烂型IgA水平较高，有免疫复合物沉积于基底膜区，说明在发病过程中，有细胞免疫参与。
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淄博口腔扁平苔藓去哪里看好
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日期： 10:00
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　　淄博口腔扁平苔藓去哪里看好，扁平苔藓这种口腔疾病好多朋友都有所了解，因为他们都患有过这种疾病，但是想要问问他们扁平苔藓的病因，他们可能就一概不知了，因为他们也是云里雾里、稀里糊涂的就患上了扁平苔藓。只有知道了扁平苔藓的原因，才能有针对的去预防，下面济南泉城医院的专家辛玉娥主任就“扁平苔藓的病因解析”为大家详细介绍，希望大家都能远离扁平苔藓疾病。
　　【扁平苔藓的病因解析】
　　扁平苔藓是一种具有特征性的紫红色扁平丘疹、斑丘疹，呈慢性经过的皮肤病。发于真皮浅层的慢性炎症性皮肤病，也侵及口腔粘膜。皮损为多角形紫色扁平丘疹，用液体石蜡涂搽后，可见小白点及细纹，称威克姆纹。粘膜为灰白色网状损害。搔抓后局部可出现条形同样损害。侵及甲板时，甲板肥厚粗糙，有纵或横沟，甲可萎缩、缺甲或有窦状胬肉。阴茎部皮损常呈环形。
　　济南泉城医院口腔科专家说：扁平苔藓实际上不是癣，而是一种比较常见的表浅性、非感染性、慢性炎症性疾病，好发于口腔黏膜，也可发生在皮肤、生殖器、指甲或趾甲。口腔黏膜扁平苔藓的特点是口腔(颊、舌、唇、腭等处)黏膜上，出现白色颗粒状条纹或网状、树枝状、斑块状、环状丘疹或水疱等多种形式的病损，且往往具有明显的左右对称性。"
　　淄博口腔扁平苔藓去哪里看好，扁平苔藓的病因解析：
　　1、微量元素，近年来注意到微量元素在人体内具有特异的生理功能及与扁平苔癣的病因有关。如缺锌小鼠的粘膜可发生不完全角化，棘层增厚，上皮可有不典型增生。但扁平苔藓患者血清锌多正常，补锌治疗也未取得明显效果，故有人认为扁平苔藓不全角化为非本质的继发性的变化。锰对维护线粒体功能有着重要作用，并与它的形成有关。这些都有待进一步研究证实。在检测患者头发微量元素时，发现锌、碘等，均低于正常，而镍高于正常。
　　2、遗传因素，有人发现本病有家族史倾向，不少学者进行了家系发病研究，但系谱分析不符合单基因遗传规律。现多从HLA(人类白细胞抗原)方面进行研究。在家族性扁平苔藓患者所携带的HLA型基因，明显高于非家族性扁平苔藓的对照组，说明扁平苔癣的病因可能与遗传因素有关。
　　3、系统性疾病因素，扁平苔藓患者多伴有各种不同的全身性疾病或症状，不少患者发病及病情发展与某些系统疾病存在有关。这是常见的扁平苔癣的病因。
　　4、局部刺激因素，不同金属修复体在口内形成电位差。另外，充填物的刺激等，可引起口腔粘膜苔藓样改变。有报道银汞充填体引起苔藓样病损，少数患者也可能对铜、锌、银等产生变态反应。这些可能为迟发性超敏反应(Ⅳ型变态反应)接触性变态可能为游离汞进入粘膜后成为抗原而引起局部反应。这是扁平苔癣的病因中比较常见的一种。
　　那么得了扁平苔藓该怎么治疗呢?
　　淄博口腔扁平苔藓去哪里看好， 济南泉城医院诊疗中心经过多年的临床研究表明：运用“抗复发治疗体系”治疗扁平苔藓。其中“口疮败毒方剂”结合“自血循环免疫疗法”和“ATI-四维导融共振技术”等物理疗法，从根本上彻底治愈扁平苔藓。深受广大患者的信赖。
　　“口疮败毒方剂”从奇桓之腑论治，引药上行至百会，辐射全身调脏腑经络，达到清热解毒，滋阴降火，补中益气、活血化瘀等功效。并能够消除脉管内壁的血栓，减轻血管壁的通透性，阻断或减少病灶纤维蛋白质和淋巴细胞的渗出，具有标本兼治，愈后不复发的优点，彻底消除扁平苔藓的各种症状。
　　“自血循环免疫疗法"与"ATI--四维导融共振技术”在对白塞氏病、口腔溃疡、扁平苔癣等口腔黏膜疾病治疗上的成功，在国内远远处于领先地位，不仅是目前国内最先进最权威的治疗口腔黏膜病疗法，同时也受到世界各地医学专家高度赞誉，深受广大患者的信赖。
　　1.自血循环免疫疗法：
　　①恢复系统功能、提高机体免疫力②降低血液粘稠度、调整脂代谢③扩张小血管、改善微循环④提高细胞活力、改善机体代谢⑤抑制角朊细胞的过度增殖
　　2.毫米波疗法
　　增强人身内细胞抗氧化能力、延缓细胞衰老;也可增加免疫细胞活性，提高人体战胜疾病的能力，有效的防御病菌的侵害。
　　3.口疮败毒方剂系列纯中药
　　由3系列24类特效绿色中药诸城，具有清热解毒、滋阴降火、补中益气、活血化瘀等功效，真正实现“辨证施治、寻根而治”。
　　4.ATI-四维导融共振技术：
　　短时间内将药离子直接导入人体组织，提高治疗效率、缩短康复周期;激活人体休眠细胞，清除体内异常障碍，增强新陈代谢功能，从根本上防止了口腔溃疡反复发作的可能。
　　朋友们现在对扁平苔藓应该有所了解了吧?希望大家平时保持良好的生活习惯，勤加锻炼身体，增强自身的免疫力。如果已经患上了扁平苔藓也不用太过担心，因为我院口腔科已经研发出中医“抗复发治疗体系”，此疗法治疗复发性口腔溃疡、白塞氏病和扁平苔藓，一般根据患者的病程长短、患病程度及身体状况进行有效治疗。该疗法以中医为主，特色突出，经过长期的临床观察与研究发现，发病根源在于"湿""热""毒"的范畴，认为病机是心脾伏火、脾失健运、湿毒内蕴、心脾两虚、瘀血阻滞、水不济火、心火上炎所致，提出了燥湿解毒、活血化瘀、温补脾肾治疗新疗法。如果你还有疑问你可以点击我们的在线咨询，我们的专家将竭诚为您服务!
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淄博口腔扁平苔藓去哪里看好&&&&& |扁平苔藓是怎么引起的？？
时间： 20:46:39
健康咨询描述：
主要症状:口腔溃烂发病时间:两年化验检查结果:无
曾经的治疗情况和效果：
感谢医生为我——该
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擅长: 口腔科各种疾病：矫牙，种植牙，镶牙，补牙，前牙美容
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你好,我是口腔科医生.口腔扁平苔藓目前病因不明确,研究表明跟多种因素相关.目前一般认为跟自身免疫性疾病,神经精神障碍,病毒感染等因素有关.1.精神因素：打击创伤,紧张,焦虑,忧郁等,可以通过身体反应产生紊乱.2.内分泌因素：跟女性关系密切,病情的波动跟妊娠,更年期,以及某些影响内分泌的药物相关.3.微量元素：研究显示患者可能有锌,碘等缺乏,也有部分患者显示镍含量偏高.4.系统性疾病：中年人应该警惕,糖尿病,消化道功能紊乱,肝肾疾病等也是可以影响身体内分泌导致紊乱的.而某些药物如链霉素等据说也可以引起扁平苔藓样的皮疹.口腔里面的扁平苔藓,还可能跟口腔的局部刺激有关,例如吸烟,嚼槟榔,吃辣椒,烂牙刮伤,智慧齿长期摩擦口腔粘膜,不良假牙的反复慢性刺激等有关.应该注意,扁平苔藓也有少数可以恶变,需要定期观察,控制症状,尽量避免刺激,必要的时候需要切取部分组织进行病理活检明确病变.
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临床和基础的研究中发现可能与以下因素有关：　(一)感染因素 自60年代以来许多学者对本病与微生物的关系进行了研究.Thyreason等在病损上皮细胞内发现类似病毒的核内小体,曾认为是致病病毒,但电镜观察,表明这种核内小体是病损区细胞核膜的横切面,系上皮细胞内非特异性结构,并非病毒颗粒.有的学者电镜观察上皮深层有细胞样结构,因此认为系细菌侵入粘膜上皮而发病,但为以后学者的研究所否定,因只见于糜烂型扁平苔藓破损的上皮内,而在非糜烂型只在上皮表面发现细菌,所以认为不是扁平苔藓的致病细菌.　(二)精神神经因素 患者因环境,家庭,工作,个人生活等各方面原因,身心活动受影响,精神受到创伤,紧张,焦虑,忧郁等,使机体发生心理,病理,生化代谢等一系列变化,产生失调紊乱而致病. 　(三)内分泌因素 本病女性患者较多,病情波动与妊娠,更年期以及一些影响内分泌功能的药物有关.患者雌二醇,睾酮含量多低于正常人.　(四)微量元素 近年来注意到微量元素在人体内具有特异的生理功能及与本病的关系.如缺锌小鼠的粘膜可发生不完全角化,棘层增厚,上皮可有不典型增生.但扁平苔藓患者血清锌多正常,补锌治疗也未取得明显效果,故有人认为扁平苔藓不全角化为非本质的继发性的变化.锰对维护线粒体功能有着重要作用,并与它的形成有关.这些都有待进一步研究证实.在检测患者头发微量元素时,发现锌,碘等,均低于正常,而镍高于正常.　(五)系统性疾病因素 扁平苔藓患者多伴有各种不同的全身性疾病或症状,不少患者发病及病情发展与某些系统疾病存在有关,如糖尿病,高血压消化道功能紊乱等.　(六)局部刺激因素 不同金属修复体在口内形成电位差.另外,充填物的刺激等,可引起口腔粘膜苔藓样改变.有报道银汞充填体引起苔藓样病损,少数患者也可能对铜,锌,银等产生变态反应.这些可能为迟发性超敏反应(Ⅳ型变态反应)接触性变态可能为游离汞进入粘膜后成为抗原而引起局部反应.　(七)遗传因素 有人发现本病有家族史倾向,不少学者进行了家系发病研究,但系谱分析不符合单基因遗传规律.现多从HLA(人类白细胞抗原)方面进行研究.在家族性扁平苔藓患者所携带的HLA型基因,明显高于非家族性扁平苔藓的对照组,说明扁平苔藓发病可能与遗传因素有关.　　(八)免疫学因素 目前仍不完全清楚.根据本病病情波动,反复及在上皮下固有层有炎症细胞浸润,主要为来自T淋巴细胞的浸润带,因而考虑与免疫因素有关,并证明这些细胞不是局部增生的结果,而是来自血液,.现多认为扁平苔藓为免疫功能低下,可导致对一种未明病毒易感性,并提出患者存在体液免疫紊乱.另有学者考虑糜烂型扁平苔藓IgA水平较高,有免疫复合物沉积于基底膜区,说明在扁平苔藓发病过程中,有细胞免疫参与.
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你好,口腔扁平苔藓是一种影响皮肤和黏膜表面的炎性疾病 推测可能由自身反应性T淋巴细胞介导的对上皮基底细胞损害所致,临床和组织病理表现与移植物抗宿主反应极为相似.10%～50%的扁平苔藓患者出现口腔损害 口服维生素A 每日5万U 或维甲酸35～50mg/d 初服时可能发生头痛 头晕 可酌减剂量 通常在几天后即可适应 从第2～3周起 逐渐增加至每日30～60mg 3次分服 疗程约1～2个月 常见的副反应有口唇干燥 脱发等 冠心病 肝肾功能异常与高血脂者忌用 1.口腔扁平苔藓几乎不需治疗 如果患者主诉疼痛或不适 皮损局部可用糖皮质激素 维A酸或环孢素 也可皮损内注射皮质类固醇类药物可缓解症状 改善口腔卫生 某些药物可能促使扁平苔藓样变形成 例如非类固醇类.发生局部糜烂时可撒敷复方类固醇粉 每日数次 症状明显时可局部注射确炎舒松 每周2次 与(或)加用抗生素;唇红部可涂肤轻松 但有痂皮时应先湿敷治疗 待痂皮脱落再涂一薄层 每日数次 抗炎药 甲基多巴金盐 别嘌醇 氯磺丙脲和血管紧张素转移酶抑制因子 .
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