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高同型半胱氨酸血症与心血管疾病诊断标准&高同型半胱氨酸血症与心血管疾病做哪些检查？
　　【诊断检查】　　一、诊断标准　　1.动脉或静脉血栓，或无症状。　　2.常染色体隐性遗传。　　3.血浆同型半胱氨酸增高(正常水平为5～15μmol/L)。多在lOOμmol/L以上。每增加5μmol/L血栓形成危险增加60%，血栓复发危险增加2.7倍。　　二、诊断　　临床上出现不明原因的动静脉血栓栓塞症，测得血浆同型半胱氨酸水平增高，应高度怀疑本病。正常人血浆中总的同型半胱氨酸(t HCY)为0.5～2.2μmol/L，患者的t HCY含量均超过均值的2个标准差。蛋氨酸负荷试验可提高本病的检出率，尚需要排除继发性高同型半胱氨酸血症。　　【鉴别诊断】　　1.其他常见易栓症：需要各自的相关实验室检查。　　2.获得性高同型半胱氨酸血症，见于①缺乏营养：叶酸、维生素B6和维生素B12缺乏;②生活方式：吸烟、酗酒、过量咖啡和缺乏锻炼;③疾病或药物：慢性肾衰竭、甲状腺功能减退、高血压、银屑病、肝衰竭、恶性贫血、糖尿病、炎症、乳腺癌、胰腺癌、卵巢癌和应用茶碱、苯妥英钠、甲氨蝶呤等药物。一般来说，仅为轻度(15～30μmol/L)和中度(31～100μmol/L)的同型半胱氨酸升高。
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高同型半胱氨酸血症与心血管疾病的诊断标准 & 高同型半胱氨酸血症与心血管疾病的鉴别诊断
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《血液科临床备忘录》 林凤菇主编同型半胱氨酸偏高是什么意思
同型半胱氨酸偏高是什么意思
基本信息：女&&77岁
病情描述及疑问：同型半胱氨酸偏高是什么意思其他情况：验血了,拿的血栓胶俺,
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高同型半胱氨酸血症与2型糖尿病关系的研究进展
日 16:47:56 Tuesday&&
作者：宋姗姗　综述， 孙贵范　审校&&&&作者单位：中国医科大学公共卫生学院职业与环境学系， 辽宁 沈阳　110001
2型糖尿病及其并发症对人类健康的威胁已受到人们的广泛重视。近年来的研究发现，很多2型糖尿病患者合并高同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)血症的发生，且高Hcy血症与2型糖尿病并发症的发生、发展关系密切。本文对高Hcy血症的发生与2型糖尿病及其并发症的相互作用关系的研究进展进行综述。
【关键词】& 高同种半胱氨酸血症; 糖尿病，2型; 胰岛素; 糖尿病并发症
　　【Abstract】　Nowadays， the threat of type 2 diabetes and its complications to human health has received widespread attention. Recent studies have found that many patients with type 2 diabetes combined with the hyperhomocysteinemia， and the hyperhomocysteinemia is related with the development of the diabetes complications. The relationship between hyperhomocysteinemia and diabetes as well as its complications are summarized below.
　　【Key words】　H Diabetes mellitus， type 2; I Diabetes complications
　　同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)是一种含硫氨基酸，是甲硫氨酸和半胱氨酸代谢过程中的一个重要中间产物。正常状态下，血浆或血清中的同型半胱氨酸浓度为5～15 &mol/L。遗传或获得性因素使得Hcy浓度持续高于正常值高限即称为高同型半胱氨酸血症。目前的研究认为，高Hcy血症是心、脑血管等疾病的独立危险因素，且与包括糖尿病在内的一系列疾病密切相关。现就其与2型糖尿病关系的最新研究进展综述如下。
　　1　同型半胱氨酸的代谢
　　机体内，Hcy的来源为甲硫氨酸在三磷酸腺苷(adenosine-triphosphate，ATP)的参与下形成S-腺苷甲硫氨酸，后者是一个活泼的甲基供体，并在甲基转移酶作用下脱甲基变成S-腺苷同型半胱氨酸，再脱去腺苷而生成Hcy。
　　Hcy代谢主要有以下四种途径：①参与甲硫氨酸循环：Hcy在甲硫氨酸合成酶还原酶(methio-nine synthase reductase，MTRR)作用下，将氧化型维生素B12还原成还原型维生素B12，其后，再通过甲硫氨酸合成酶(methionine synthase，MTR)的作用，接受由亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase，MTHFR)催化5,10-亚甲基四氢叶酸而产生的5-甲基四氢叶酸提供的甲基，重新合成甲硫氨酸，叶酸与维生素B12为这一循环的重要辅酶。其替代途径位于肝细胞内，以甜菜碱为甲基供体，在甜菜碱Hcy甲基转移酶催化下合成甲硫氨酸和二甲基甘氨酸。②缩合形成胱硫醚：Hcy在胱硫醚&合成酶(cystathionine-&-synthase，CBS)催化作用下，以维生素B6为辅酶，与丝氨酸缩合成胱硫醚及水。③被氨基酰-tRNA合成酶激活，形成同型半胱氨酸硫内酯[1]。④释放到细胞外液：与细胞内甲硫氨酸浓度有关，低浓度甲硫氨酸时，MTR影响细胞释放H高浓度时，CBS影响Hcy释放。细胞外液的Hcy水平代表着细胞内Hcy的代谢状态。
　　2　高Hcy血症产生的原因
　　MTRR和MTHFR是甲硫氨酸循环过程中的限速酶，同时有叶酸、维生素B6和B12在Hcy代谢中共同发挥重要作用，在其中任何一个环节出现问题都将会影响Hcy在体内的代谢。
　　2.1　营养因素
　　在甲硫氨酸循环中起重要作用的5-甲基四氢叶酸的形成需要叶酸，维生素B12和B6则分别是甲硫氨酸循环和胱硫醚途径这两条Hcy主要代谢途径的重要辅酶。研究证实，这三种营养素影响血浆Hcy的水平，摄入不足时，Hcy的代谢将会出现异常[2]。国内一些关于2型糖尿病合并高Hcy血症治疗的临床研究都表明，患者血浆Hcy浓度与血浆叶酸、维生素B12水平呈负相关[3,4]，对叶酸及维生素B12的补充疗法可降低血浆Hcy，且叶酸的作用尤为突出。
　　2.2　遗传因素
　　2.2.1　MTRR基因多态性
　　正常情况下的MTRR能够通过还原型甲基化的作用生成具有功能活性的催化Hcy发生甲基化的MTR。MTRR基因最常见的是A66G点突变，将导致甲硫氨酸被异亮氨酸替代，使该酶的活性降低，可明显阻断机体内的Hcy转化为甲硫氨酸。
　　2.2.2　MTHFR基因多态性
　　MTHFR基因突变已发现有10多种，最常见的为C677T和A1298C点突变。MTHFR C677T位点的突变导致缬氨酸被丙氨酸代替，而A1298C位点的突变导致谷氨酸被丙氨酸代替，使该酶耐热性及活性下降，特别是C677T的TT突变型，可使该酶的活性下降近70%，造成叶酸代谢异常，从而干扰Hcy在体内的正常代谢。
　　2.3　药物
　　血浆Hcy也受药物的影响，如3-异丁甲基黄嘌呤、一氧化氮、避孕药、抗癫痫药苯妥英纳、卡马西平等，具有抑制、干扰叶酸及维生素B6、B12等Hcy转化过程中的重要辅酶的代谢或拮抗其吸收的作用，导致一过性血浆Hcy升高。
　　2.4　疾病
　　胰岛素对Hcy的代谢有重要调节作用。临床调查显示，以胰岛素相对缺乏和胰岛素抵抗为特征的糖尿病通常继发Hcy代谢异常，且糖尿病合并肾病发生时，会加重高Hcy血症。这部分内容将在下面进行详细论述。
　　3　高Hcy血症与2型糖尿病的相关性
　　国外研究发现，在没有糖尿病但存在胰岛素抵抗的肥胖患者中，血浆Hcy水平和空腹胰岛素水平呈正相关，和胰岛素敏感指数呈负相关[5,6]，表明2型糖尿病合并高Hcy血症与胰岛素抵抗有密切的联系。
　　3.1　高Hcy血症对2型糖尿病的影响
　　Golbahar等[7]在SD大鼠的饮水中加入Hcy，结果显示Hcy可以导致SD大鼠发生明显的胰岛素抵抗。而在Shimomura等[8]的研究中发现，合并高Hcy血症的2型糖尿病患者与血Hcy水平正常的患者相比，存在更严重的胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是2型糖尿病的病因和主要表现，以上研究结果提示高Hcy血症可以通过对其的诱导从而引起2型糖尿病的发生。
　　目前的研究发现，高Hcy血症致胰岛素抵抗作用有两种可能的原因：①刺激抵抗素的分泌：抵抗素是Steppan等[9]运用抑制性差减杂交技术发现的一个重要因子，以肌肉与脂肪组织为靶器官，通过诱导这些组织的胰岛素抵抗造成血糖波动。Li等[10]在对大鼠的实验中发现，存在高Hcy血症的大鼠脂肪组织合成和分泌的抵抗素的量明显高于对照组，提示高Hcy血症与体内抵抗素水平升高密切相关。近些年一些研究显示，抵抗素可能通过诱导胰岛素抵抗参与2型糖尿病的发生与发展[11,12]。②氧化应激：在高Hcy血症导致的氧化应激中，机体内增多的活性氧作为功能性信号分子激活细胞内多种胰岛素抵抗密切相关的应激敏感性信号通路。例如，高血糖和高游离脂肪酸引起的氧化应激能够激活丝氨酸激酶的级联反应。这些激酶是胰岛素信号通路的潜在靶点，包括胰岛素受体和胰岛素受体底物家族[13-15]。
　　Liu等[16]将克隆的胰岛&细胞INS-1E细胞长期暴露于体外不同种类氨基酸的高水平环境中，对其基因表达情况进行测定，结果显示包括Hcy在内的几种氨基酸调控了&细胞基因的表达并影响&细胞的功能，提示Hcy等氨基酸通过对胰岛&细胞的慢性作用可以参与糖尿病的发生与发展。
　　3.2　2型糖尿病合并高Hcy血症
　　大量国内外的研究表明，高Hcy血症是糖尿病代谢异常的一部分。孙秀丽等[17]通过测定2型糖尿病组与对照组血浆Hcy水平发现，2型糖尿病组患者的Hcy水平明显高于对照组(P<0.01)，证实糖尿病患者存在Hcy代谢异常。陈亮等[18]对62例2型糖尿病患者，63例代谢综合征患者，32例成人隐匿性自身免疫性糖尿病(latent autoimmune diabetes in adult，LADA)患者及75名正常人进行血浆Hcy检测和胰岛素抵抗指数的测定，发现代谢综合征组，即在没有糖尿病但存在胰岛素抵抗的肥胖患者中，血浆Hcy水平和空腹胰岛素水平呈正相关，和胰岛素敏感指数呈负相关。而LADA组显示了Hcy与胰岛素指标呈负相关，但相关系数较代谢综合征组低，提示体内组织对胰岛素的利用效率在胰岛素和血Hcy的关系中占有重要的地位。Noll等[19]对大鼠的研究中发现，在2型糖尿病发病前期及发病早期，大鼠体内出现胰岛素缺乏，CBS的活性增高，体内Hcy水平是降低的。该研究还得出由于胰岛素缺乏或抵抗而不是高血糖的因素导致的CBS的活性增高从而降低了Hcy水平的结论。
　　2型糖尿病合并高Hcy的机制尚不完全清楚，目前研究主要集中在以下几方面：①蛋白质合成减少：胰岛素是一种促合成激素，可促进蛋白质的合成转化。在胰岛素抵抗的环境下，胰岛素对蛋白质代谢的作用弱化，以Hcy为中间产物的甲硫氨酸和半胱氨酸合成蛋白质的量减少，导致Hcy堆积。②影响酶的活性：胰岛素很可能会影响Hcy代谢过程中的一些关键酶的活性，尤其胰岛素抵抗可能造成这些酶活性的异常。例如，一些动物试验表明，胰岛素抵抗可能通过抑制肝细胞和肾小管上皮细胞Hcy代谢的关键酶CBS的表达导致了Hcy代谢异常，而胰岛素治疗可使之恢复正常[20-22]。③糖尿病肾病：肾脏不仅是体内Hcy重要的排泄器官，也是重要的代谢器官，肾小管髓袢是Hcy代谢的重要部位。Einollahi等[23]对159名肾移植患者和72名接受血液透析治疗患者的血清Hcy水平与肾功能进行测定，结果显示接受血液透析治疗的患者比进行肾移植的患者更易患有高Hcy血症，提示肾功能与血浆Hcy水平密切相关。李剑波等[24]在对合并与未合并肾病的糖尿病患者对比试验中发现，合并肾病的患者体内Hcy水平明显高于未合并的患者。④辅助因子的缺失：2型糖尿病患者渗透性多尿，可使B族维生素大量丢失;服用二甲双胍可引起胃肠道营养成分吸收减少，其中就包括与Hcy代谢密切相关的维生素B6、B12以及叶酸这3种重要的辅助因子。
　　4　高同型半胱氨酸血症与2型糖尿病并发症的相关性
　　糖尿病的慢性并发症多为血管性疾病，肾、眼、足病是以微血管为主的病变，而脑、心脏病则以大血管为主。糖尿病并发症已经成为导致糖尿病患者死亡的主要因素。
　　4.1　糖尿病微血管病变
　　糖尿病肾病是糖尿病最常见且严重的微血管并发症。多数研究结果表明，高Hcy血症与白蛋白排泄率密切相关[25,26]，被认为是独立于高血压、糖尿病、蛋白摄入和肾功能之外的影响尿蛋白排泄的因素。对比糖尿病肾病患者、糖尿病无肾病患者和正常人的血清Hcy水平，结果显示糖尿病肾病患者血清Hcy浓度明显高于未合并肾病的糖尿病患者和正常人，且肾病患者高Hcy血症发生率及体内Hcy水平都与其肾病的严重程度呈正相关[27,28]，提示高Hcy血症与糖尿病肾病存在相关性。在张晋卿等[29]针对血浆Hcy水平与糖尿病肾病大鼠肾组织表达纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1)的关系研究中，实验结果显示血浆Hcy浓度与尿白蛋白排泄率及肾组织表达PAI-1水平呈显著正相关，提示Hcy在糖尿病肾损伤中具有重要作用，且该作用与肾组织局部表达PAI-1水平有关。
　　糖尿病视网膜病变患者中普遍存在高Hcy血症，随着视网膜病变从背景期发展到增殖期，血浆Hcy浓度也随之增加，提示体内Hcy水平与糖尿病视网膜病变密切相关[30]。李志红等[31]在研究中发现，在视网膜病变发生前即已存在Hcy水平的增高，而非继发于视网膜病变的结果。在视网膜病变发展不同阶段，Hcy水平呈现逐渐升高趋势，提示Hcy与高血糖在视网膜发生发展中具有重要意义。
　　综上所述，Hcy与糖尿病微血管病变具有显著相关性，同时高Hcy血症是糖尿病慢性并发症的独立危险因素。
　　4.2　糖尿病大血管病变
　　王桂红等[32]对276例缺血性脑卒中患者进行数字减影血管造影，结果显示，脑大动脉粥样硬化性狭窄组血浆Hcy升高的比例明显高于非狭窄组(分别为38.8%及15.4%)，且当血浆Hcy水平升高与其他卒中危险因素并存时，发生脑大动脉粥样硬化性狭窄的风险继续增加。叶琳等[33]收集年关于血浆Hcy水平与糖尿病及其并发症的研究资料进行Meta分析，共纳入16个研究，包括1 420例研究对象，以健康人群为对照组，糖尿病伴有血管并发症患者为病例组，分析结果显示糖尿病合并血管并发症组Hcy水平明显高于正常对照组，其差异有统计学意义(加权均数差=9.12，95% CI=8.85～9.39，P<0.001)，证明了血浆Hcy的水平与糖尿病及其血管并发症之间的关系密切。
　　Hcy诱发血管疾病的机制可能包括氧化应激、Hcy刺激血管平滑肌增生与致血栓作用、导致多种血管活性物质分泌异常以及影响体内的转甲基化反应等。
　　4.3　周围神经病变
　　糖尿病神经病变可累及中枢神经系统和周围神经系统，周围神经系统损害以感觉神经最为常见。施晓红等[34]对200例2型糖尿病周围神经病变患者和200例2型糖尿病无周围神经病变患者进行研究的结果显示，糖尿病神经病变组高Hcy血症比例明显高于无周围神经病变组(分别为40%和7%)，且其Hcy水平也普遍高于无周围神经病变组。经叶酸、维生素B治疗后，高Hcy患者血浆Hcy水平明显下降，神经病变症状和神经传导速度与对照组比较也有明显改善，提示高Hcy血症是糖尿病周围神经病变的危险因素，有效控制Hcy水平将有助于改善神经症状。Li等[35]的研究也支持了同样的观点，即高Hcy血症是糖尿病患者发生周围神经病变密切相关的独立危险因素。
　　Hcy诱发周围神经病变的可能机制有神经缺血性损伤、氧化应激、胶质细胞损伤导致的神经营养因子缺乏以及Hcy对神经细胞的直接毒性作用。
　　综上所述，血浆Hcy水平升高是糖尿病大小血管病变的独立危险因素，与其他危险因素并存(如高血压、年龄及高密度脂蛋白降低)，介导糖尿病并发症的发生与发展。
　　5　展望
　　高Hcy血症是与2型糖尿病及其并发症密切相关的一个独立且重要的危险因素，2型糖尿病合并高Hcy血症，而高Hcy血症反过来可能会加重胰岛素抵抗，影响2型糖尿病的发生，形成2型糖尿病及其并发症发展的恶性循环。两者的发生与发展相互影响、关系密切。但近年来就Hcy对2型糖尿病的影响报道不多，在Hcy是否能刺激抵抗素的合成与分泌方面进行的研究更少，国内几乎没有。所以即使抵抗素近十年来作为新近发现的脂肪细胞因子，被认为是联系肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病的纽带，但对于高Hcy血症刺激抵抗素的合成与分泌从而介导胰岛素抵抗这一观点仍需进一步的科学研究论证。
　　大量研究证实2型糖尿病会引发高Hcy血症，对于2型糖尿病合并高Hcy血症治疗的临床研究表明，患者血清Hcy浓度与血清叶酸、维生素B12水平呈负相关。因此，通过对作为Hcy代谢重要辅助因子的叶酸、维生素B6和维生素B12进行补充来治疗高Hcy血症，可能成为控制2型糖尿病发展的重要手段。
　　对于Hcy代谢相关的重要酶的基因多态性研究显示，MTHFR和MTRR的基因多态性显著影响叶酸和其他B族维生素的代谢利用，进而影响血中Hcy的水平。因此，从遗传学角度深入研究基因型的影响和指导科学补充微量营养素具有重要意义。
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