骨髓中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与儿童急性B淋巴细胞白血病的相关性研究--《中华医学会第七次全国中青年检验医学学术会议论文汇编》2012年
骨髓中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与儿童急性B淋巴细胞白血病的相关性研究
【摘要】：正目的通过检测急性B淋巴细胞白血病患儿骨髓中Foxp3mRNA的表达及Treg所占的百分比,探讨Treg与儿童急性B淋巴细胞白血病发生及预后的关系。方法利用Real-Time PCR检测10例正常儿童、35例儿童急性B淋巴细胞白血病初发患者及68例临床缓解患者骨髓中Foxp3 mRNA水平;利用流式细胞术检测上述骨髓
【作者单位】：
【分类号】：R733.71;R446.6【正文快照】：
目的通过检测急性B淋巴细胞白血病患儿骨髓中FoxP3mRNA的表达及Treg所占的百分比，探讨Treg与儿童急性B淋巴细胞白血病发生及预后的关系。方法利用Real一Time PCR检测10例正常儿童、35例儿童急性B淋巴细胞白血病初发患者及68例临床缓解患者骨髓中FoxP3 mRNA水平;利用流式细胞
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京公网安备74号[内科学（含传染病学）]下列组合哪项正确选项:A.急性淋巴细胞白血病一儿童病例绿色瘤常见B.急粒白血病一特异性皮肤损害多见C.M3一多伴DICD.慢淋白血病一多见急变E.慢粒白血病一多伴中枢神经系统白血病[] - 医学试题答案 - 生物秀
[内科学（含传染病学）]下列组合哪项正确选项: A.急性淋巴细胞白血病一儿童病例绿色瘤常见 B.急粒白血病一特异性皮肤损害多见 C.M3一多伴DIC D.慢淋白血病一多见急变 E.慢粒白血病一多伴中枢神经系统白血病
答案:C解析：答复：本题选C。 白血病细胞在脏器浸润，表现轻至中度的肝、脾、淋巴结肿大，胸骨压痛，骨骼痛，在急性淋巴细胞白血病 (ALL)多见。 眼眶或其他骨骼软组织部分可出现名为绿色瘤的包块，多见于M1和M2型病人。 牙龈肿胀和增生，多见于M4、M5型病人。 有脑膜浸润或脑实质浸润的中枢神经系统白血病，多见于ALL，表现为头痛、喷射样呕吐、视力模糊及复视，眼底检查有视乳头水肿。 男孩患ALL易发现纵隔肿块及睾丸浸润。成人患ATLL可有周身淋巴结肿大。
M3型，急性早幼粒细胞白血病，早幼粒细胞＞30％，常伴弥漫性血管内凝血（DIC）。
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急性淋巴细胞白血病是怎么引起的？
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()发病原白血病细胞发发展起源于同造血祖细胞或干细胞恶性变特定ALL亚型能具特定阶段标志病及发病机制尚未完全明与列危险素关：1.遗传及家族素许事实证明遗传素白血病发病危险素<img class="word-replace" src="/api/getdecpic?picenc=0ad%ALL病例与遗传素关些具遗传倾向综合征病白血病发病率增高Down综合征童发白血病危险高于群10～30倍并且更容易B细胞前体ALL;范尼(Fanconi)贫血病白血病发率增高同家庭发<img class="word-replace" src="/api/getdecpic?picenc=0a5f或3白血病病例比较少见提示遗传素ALL发病能起作用孪兄弟发白血病另1内20%几率罹患白血病白血病<img class="word-replace" src="/api/getdecpic?picenc=0a007a岁内发另几乎避免发白血病比较典型几月内发非同卵双胎发白血病其同胞发白血病几率群2～4倍染色体异合并白血病机制尚清楚原能受累基所编码蛋白影响基稳定性DNA修复或缺陷染色体致癌物敏性增加引起控制细胞增殖化基发突变所致2.环境素电离辐射诱发物实验性白血病;孕期暴露于诊断性X线发ALL危险性稍增高并与暴露数关;遭受核辐射群ALL发病明显增电离辐射作类白血病原已肯定机制未明孕前孕期接触杀虫剂、主及吸烟能与童ALL发病关;童ALL发病率工业化家较高;性饮用三氯乙烯污染水质及龄于60岁吸烟者ALL发率增高提示环境素白血病发病起定作用化物质诱发物实验性白血病已经确认其苯及苯同类物、烷化剂认与类白血病关系密切白血病关物素病毒占重要位病毒作物白血病病已经肯定<img class="word-replace" src="/api/getdecpic?picenc=0ad世纪80代T细胞白血病细胞系发现C型反转录病毒即T细胞白血病病毒Ⅰ型(HTLV-I)发现第与白血病及淋巴瘤关反转录病毒白血病病毒与淋巴细胞白血病间关系尚未获靠实验结述素能充解释所病例发病原尽管许线索数病例发病素仍清楚般认白血病发反映种遗传与环境素间相互作用3.获性基改变所ALL病例白血病细胞都获性基改变至少2/3非随机包括染色体数目结构变化者包括易位(见异)、倒位、缺失、点突变及重复些重排影响基表达干扰细胞化、增及存(二)发病机制白血病发通两种机制种依赖于原癌基或者具原癌基特性混合基激由产蛋白产物影响细胞功能;另机制种或种抑癌基失p53INK4a编码p16p19ARFp53作种抑癌基使DNA受损修复细胞走向凋亡MDM-2原癌基p63基拮抗剂其度表达能够阻止野型p53功能白血病已发现两种基异p16p19ARF负性调节细胞周期减少进入S期细胞比例能阻止白血病细胞增殖或能阻止其程序化死亡则失肿瘤抑制功能p15p16同源性缺失<img class="word-replace" src="/api/getdecpic?picenc=0a007a%～30%B细胞前体ALL及60%～80%T-ALL能测研究证实p15/p16缺失ALL复发经见提示种缺失基编码蛋白疾病发展作用ALL基本病理变化主要表现白血病细胞增与浸润白血病特异性病理变化除造血系统外其组织肝脏脑睾丸肾脏等组织亦现明显浸润破坏1.骨髓、淋巴结、肝、脾主要累及器官骨髓呈明显增白血病细胞呈弥漫性片状增及浸润伴同程度化熟停滞全身骨髓均白血病细胞增浸润椎骨、胸骨、盆骨及肋骨浸润明显少数患者骨髓增低伴程度纤维化淋巴结肿较见(约70%)般全身性或发性淋巴结肿淋巴结累及早期淋巴结结构尚辨认白血病细胞往往仅累及淋巴结某区域现片状均性幼稚细胞增浸润淋巴索增宽窦变窄初级滤泡或级滤泡受挤压萎缩晚期淋巴结结构完全破坏脾脏均同程度肿镜白髓白血病细胞弥散浸润波及红髓及血窦肝内白血病细胞主要浸润门脉区及门脉区周围造肝扁桃体、胸腺侵及ALL胸腺受累占78.5%其T-ALL见浸润胸腺增临床表现纵隔肿块尤其童T-ALL肿较显著2.神经系统神经系统白血病浸润见部位ALL合并枢神经系统损害较其类型白血病见病理改变主要脑膜及脑实质白血病细胞局限性或广泛性浸润伴血、血肿、脊髓膜炎及硬膜外肿物形横段性脊髓炎蛛网膜隙受侵见脑实质累及部位依脑半球、基底节、脑干及脑病变部位白血病细胞呈弥散性或结节状浸润浸润周围白质组织明显水肿坏死约20%枢神经系统白血病(CNS-L)患者脑神经麻痹面神经(Ⅶ)麻痹见其外展(Ⅵ)、眼(Ⅲ)、滑车(IV)神经脊髓及周围神经受累罕见3.泌尿殖系统ALL侵犯睾丸较见特别童ALL睾丸间质见量白血病细胞浸润压迫精曲管引起萎缩临床表现睾丸单侧或双侧痛性肿坠胀白血病细胞浸润阴茎海绵体或白血病细胞静脉窦内淤积、栓塞血流受阻或血栓形引起阴茎持续异勃起ALL累及肾脏者肾包膜见灰白色斑点或结节及血点肾盂血点较见皮、髓质散灰白色结节镜见皮、髓质散或灶性白血病细胞浸润肾球及肾管皮受压萎缩或变性坏死4.其肺脏白血病累及脏器浸润病变弥散少数形粟粒状甚至结节状病灶侵及肺泡、肺血管及间质白血病浸润累及支气管旁淋巴结引起压迫累及胸膜呈同程度弥漫性浸润现胸腔积液;口咽部ALL易侵犯部位并合并染;白血病累及脏肌浸润主肌、肌束间弥漫性及灶性浸润导致传导障碍、力衰竭外膜及内膜均累及现包积液浸润胃肠道形结节、溃疡、坏死及血黏膜及黏膜层主发黏膜剥脱假膜形病变肠段坏死穿孔贲门至直肠均累及侵及食管者较少皮肤受侵典型改变位于血管周围、毛囊皮脂腺白血病细胞浸润形单或结节呈局灶性布白血病由造血祖细胞或干细胞恶变理由：①几乎所ALL白血病细胞均免疫球蛋白(Ig)或T细胞受体(TCR)基重排克隆表达;②同病所白血病细胞具同细胞遗传异、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6PD)同工酶型及免疫表型;③数获完全缓解(CR)病复发其白血病细胞基型及表型再现诊断克隆白血病细胞量增殖造血细胞抑制确切机制尚未确定、白血病细胞受体及受体反应性二类细胞增殖抑制重要作用受体或细胞膜传至细胞核转录信号均白血病细胞表达癌基所编码观察白血病细胞产集落刺激(CSF)能白血病细胞限增殖关;几种CSF体外白血病克隆细胞均刺激作用;周围血红细胞、血板减少骨髓白血病细胞占绝优势急性白血病见血液特征推测由于造血干细胞白血病细胞排挤所致部病骨髓增低难用白血病细胞排挤解释认白血病细胞通细胞介导或体液机制抑制造血细胞证实白血病细胞浸物或培养基种抑制性性物质特异性抑制处于DNA合期祖细胞集落形单位(CFU-C);种淋巴细胞白血病白血病细胞表面量白细胞介素-2受体(IL-2R)其能作封闭阻断IL-2与化淋巴细胞结合影响淋巴细胞性及淋巴释放利于白血病细胞增殖
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