科素亚/氯沙坦钾片 - 百度百科
& 科素亚/氯沙坦钾片科素亚/氯沙坦钾片百科名片科素亚/氯沙坦钾片为薄膜衣片，除去包衣后显白色或类白色。本品适用于治疗原发性原发性高血压。但氯沙坦及其活性代谢产物都不能通过血液透析而清除。
基本信息【药品名称】【通用名称】：科素亚/氯沙坦钾片【商品名称】：科素亚/氯沙坦钾片【英文名称】：【汉语拼音】：kesuya/lvshatanjiapian【成　份】 本品主要成份为氯沙坦钾．其化学各称为2-丁基-4-氯-1-[[2’-(1H-四唑-5-基）[1，1‘-联苯基]-4-基]甲基]-lH一咪唑-5-甲醇单钾盐。【性　状】 本品为薄膜衣片，除去包衣后显白色或类白色。【作用类别】药物毒理作用机制 血管紧张素II是肾素-血管紧张素系统的主要活性物质，为强效的血管收缩剂．在高血压的病理生理过程中起主要作用。血管紧张素II在多种组织内与ATl受体结合(如血管平滑肌、肾上腺、肾脏和心脏)。产生包括血管收缩和醛固酮释放在内的多种重要的生物学效应。同时，它还能够刺激平滑肌细胞增殖。已证实另一种血管紧张素Ⅱ受体亚型为AT2．但它对于心血管系统功能稳态的作用尚不明确。 氯沙坦为合成的、强效口服活性药物。结合试验和药理学生物检测证明它能与ATl受体选择性结合。体内外研究表明：氯沙坦及其具有药理活性的羧酸代谢产物（E-3174)可以阻断任何来源或任何途径合成的血管紧张素Ⅱ所产生的相应的生理作用。与其他肽类的血管紧张素Ⅱ拮抗剂相比．氯沙坦无激动作用。 氯沙坦可选择性地作用于ATl受体，不影响其他激素受体或心血管中重要的离子通道的功能，也不抑制降解缓激肽的血管紧张素转化酶(激肽酶II)．所以．与阻断ATl受体无直接关系的作用如缓激肽介导的效应或水肿(氯沙坦1.7%．安慰剂1.9%)与氯沙坦无关。 临床研究 高血压研究 本品抗高血压的疗效已经在11个对照研究中得到证明，其中共有1679名患者服用本品，471名患者服用安慰剂，488名患者服用其他各类对照药物。轻度和中度原发性高血压患者每天服用本品，一天一次，其收缩压和舒张压的降低有显著统计学意义；临床研究中的抗高血压治疗持续近一年。 测定波谷(服药后24小时)和波峰(服药后5-6小时)时的血压，表明其具24小时平稳的降压作用。抗高血压作用与每天正常生理节律相同。在用药间期末血压降低大约相当于服药后5-6小时的70%一80%。首剂用药后3-6周达到最大降压效果。尽管能够显着降低血压．本品对心率并没有显著临床意义的影响。停用氯沙坦后患者没有出现血压骤然反弹。 日服一次本品50—100mg的降压疗效显著强于日服一次卡托普利50-100mg。日服一次本品50mg的降压疗效和日服一次依那普利20mg类似。日服一次本品50-100mg的降压疗效可与日服一次阿替洛尔50-100mg的降压效果相比。老年高血压患者(≥65岁)．在12周治疗后，本品50-100mg日服一次的降压效果与非洛地平缓释剂5-10mg相同。 对于男性和女性，年轻(&65岁)和年老(≥65岁)的高血压患者服用本品疗效相同。虽然本品对研究的所有种族都有降压疗效．但象其他作用于肾素-血管紧张素系统的药物一样，黑人高血压患者对氯沙坦单一治疗的平均反应略低于非黑人患者。 当合并用噻嗪类利尿剂时，本品的降压效果略有增加。因为本品选择性阻断AⅡ受体，预计病人服用本品不会引发咳嗽。对使用ACEI类药物治疗中出现咳嗽病史的高血压患者进行了一个为期8周的对照研究。服用本品或服用没有ACEI类致咳作用的药物(氢氯噻嗪)，患者报告咳嗽的发生率近似，显著低于使用ACEI类药物的患者。另外，全面分析16个双盲临床研究的4131名患者。自发报告的咳嗽发生率，服用本品(3.1%)和安慰剂(2.6%)或氢氯噻嗪(4.1%)近似，而服用ACEI类药物咳嗽发生率则有8.8%。 LIFE研究 氯沙坦高血压患者生存研究(LIFE研究)是一项大型、多中心、多国家．随机、三盲、活性药物对照的研究，对91 93位年龄为55-80岁(平均67岁)、心电图(ECG)确诊左心室肥厚(LVH)的高血压患者进行研究。入选的患者在基线状况时，1195位(13%)有糖尿病；1326位(14%)有单纯性收缩期高血压：1468位(17%)有冠心病：728位(8%)有脑血管疾病。研究的目的是确定在降血压或超越降血压(测量谷位血压)的益处方面，与阿替洛尔相比．氯沙坦的心血管保护效应。为了达到这个目标．实验设计为2个治疗组的血压控制程度相同。患者随机分组．接受每天一次氯沙坦50mg或阿替洛尔50mg治疗。如果目标血压(&140/90mmHg)未达到。首先可添加氢氯噻嗪（12.5mg)治疗，如需要，氯沙坦或阿替洛尔的剂量可增加至100mg．每天一次。为达到目标血压，必要时可添加其它抗高血压药物进行治疗(如增加氢氯噻嗪的剂量至25mg．或添加其它利尿剂、钙通道阻滞剂、α受体阻滞剂，或中枢作用药物，但不能添加ACE抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂或β受体阻滞剂)。 两个治疗组的血压均显著降低到近似水平，并且相似比例患者的血压均降到理想水平。平均随访时间是4.8年。 首要临床终点为心血管患病率和死亡率，其观察指标为心血管死亡、中风和心肌梗死综合发生率的下降。结果显示，与阿替洛尔组相比，氯沙坦组首要综合终点的危险性下降13%(p=0.021) 在氯沙坦和阿替洛尔治疗组．对基线时弗明翰危险因素评分及心电图LVH程度校正后的心血管死亡、中风或心肌梗死的首要综合终点的Kaplan-Meier曲线。 与阿替洛尔组相比，氯沙坦治疗组降低中风的危险性达25%(p=0.001)。 这两个组在降低心血管死亡和心肌梗死方面没有显著差别。在降低首要综合终点发生率方面，氯沙坦显示出超越血压控制方面的益处(见下表)。 LIFE研究临床终点结果 氯沙坦 (N=4605) 比例* 阿替洛尔 (N=4588) 比例* 降低危险性** p值 n(%) n(%) 首要综合终点 508(11%) 23.8 588(13%) 27.9 13% 0.021 首要综合终点组分心血管死亡率 204(4%) 9.2 234(5%) 10.6 11% 0.206 中风 232(5%) 10.8 309(7%) 14.5 25% 0.001 心肌梗死 198(4%) 9.2 188(4%) 8.7 —7% 0.491 *每1000患者一年随访； **对基线时弗明翰危险因素评分及心电图LVH程度进行校正 LIFE研究的其它临床终点：总死亡率、需要住院治疗的心衰或心绞痛．冠脉或周围血管重建手术和心脏骤停复苏。两个治疗组在降低这些临床终点发生率方面没有显著差别。与阿替洛尔组相比．氯沙坦组患者LVH的心电圈指标显著降低。 在基线时有糖尿病史(n=1195)或单纯收缩期高血压(ISH)史(n=1326)的亚组患者，以阿替洛尔作为对照，评价氯沙坦对心血管患病率和死亡率的影响。在降低首要综合临床终点方面，在亚组人群中得到的结果与氯沙坦在整个研究人群中的治疗益处一致：观察到糖尿病患者首要综合终点的危险性降低24%(p=O.03)．而对于单纯性收缩期高血压患者，危险性降低25%(p=0.06)。与在整个研究人群中得到的结果一致，降低中风的危险性对于糖尿病患者或单纯性收缩期高血压患者有重要的临床益处。 在这个研究中，氯沙坦能很好耐受，由于不良反应中断试验的发生率显著较低，其耐受性优于阿替洛尔。 RENAAL研究 氯沙坦肾脏保护研究(RENAAL研究)是一项大型，多中心，随机，安慰剂对照、双盲临床研究，全球入组1513位2型糖尿病伴蛋白尿患者(其中751位用氯沙坦治疗)，有或无高血压病史。研究目的是确定氯沙坦在降血压和超越降血压的益处方面的肾保护作用。为了取得这个目标。实验设计为两个治疗组均达到相同的血压控制。在常规抗高血压疗法(ACE抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂除外)的基础之上。有蛋白尿．血清肌酐为1.3—3.Omg/dL的患者被随机分配到氯沙坦50mg组.每天一次．根据降压效果可调整氯沙坦剂量，或安慰剂组。适当时．指导研究者调整研究药物剂量至lOOmg．每天一次；72%的患者在大部分研究时间内服用氯沙坦的剂量是100mg．每日一次。根据需要，两个研究组均可添加其它抗高血压药：利尿剂、钙通道阻滞剂、α-或β-受体阻滞剂和中枢作用药物。病人随访时间长达4.6年(平均3.4年)。 研究首要终点是血清肌酐浓度的加倍、终末期肾病(需透析或肾移植)或死亡的综合终点。研究结果表明，与安慰剂组(359例)相比，氯沙坦组(327例)降低患者首要综合终点的危险达16.1%(p=O.022)。在下列单独和综合的首要终点方面，氯沙坦组同样显示出危险性的显著下降：血清肌酐浓度加倍的危险下降25．3%(p=O．006)；终末期肾病的危险下降28．6%（p=O.002)；终末期肾病或死亡的危险下降19.9%(p=O.009)；血清肌酐浓度加倍或终末期肾病的危险下降21.0%(p=O．010)。两个治疗组中．所有原因引起的死亡率没有显著差异。 研究的次要终点是蛋白尿的变化．肾脏疾病进展速率，心血管疾病的患病率和死亡率的综合终点(包括心衰、心肌梗塞、血管重建和中风引起的住院，不稳定型心绞痛引起的住院或心血管死亡)。结果显示，氯沙坦组患者的蛋白尿水平平均下降34.3%(p&0.001)。在长期的研究中，采用血清肌酐浓度的倒数进行评估，氯沙坦组降低肾功能减退的速率达13.9%(p=0.003)(降低肾功能减退速率的中位数达18.5%．p=0.01)。在心血管疾病患病率和死亡率的综合终点方面，尽管本研究没有足够的效能检验这一综合终点，但是氯沙坦组(247例)和安慰剂组(268例)没有显著差别。 在这个研究中，氯沙坦可以很好耐受。由于不良事件而中止研究的发生率在两组是相似的。 毒理研究 雄性小鼠口服氯沙坦钾其LD50为2248mg/Kg(6744mg/m2)（是推荐的成人每天最大剂量的1124倍)。小鼠和大鼠口服本品其显着的最小致死量分别为1000mg/Kg(3000mg/m2)和2000mg/Kg(11800mg/m2)，分别是推荐成人(按50Kg体重计算)每天最大剂量的500倍和1 000倍。 通过对猴子进行三个月，大鼠和狗进行一年的多次口服给药的一系列毒性试验来评价氯沙坦钾的潜在毒性，未发现会阻碍在治疗剂量水平上服药。 给予大鼠和小鼠最大耐受剂量的本品．观察时间分别达105周和92周时，未发现氯沙坦钾有致癌作用。 体外碱洗脱试验和染色体畸变试验表明，使用相当于人用推荐治疗剂量所能达到的最大血浆浓度的1700倍的氯沙坦钾无直接的致突变作用。 每天给雄性和雌性大鼠分别口服氯沙坦钾150和300mg/kg，未发现本品对生殖能力有影响。 氯沙坦钾对大鼠胚胎和新生儿会产生不良反应，包括体重下降、死亡和/或肾毒性。此外，服药大鼠乳汁中氯沙坦钾及其活性代谢产物的浓度较高。推荐：
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原发性高血压的治疗方法 & 如何预防原发性高血压
　　原发性高血压的治疗概要：　　原发性高血压中非药物治疗适用于各级高血压患者。高血压病患者通常需要终生的降压治疗。通过意念的诱导和气息的调整发挥自我调整作用。保持健康的身心。以静脉给药最为适宜，以便随时改变药物所要使用的剂量。　　原发性高血压的详细治疗：　　原发性高血压的治疗：　　原发性高血压经过治疗使血压控制在正常范围内，可使脑卒中、心力衰竭发生率和病死率降低，使肾功能得以保持甚至改善。近年来的研究进一步提示，经降压治疗可能使冠心病病死率降低。因此，对原发性高血压治疗的目标应该是：降低血压，使血压降至正常范围;防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。　　一、非药物治疗　　适用于各级高血压患者。第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。非药物方法可通过干预高血压发病机制中的不同环节使血压有一定程度的降低并对减少心血管并发症有利。　　二、降压药物　　1.降压药物长期应用的原则　　高血压病患者通常需要终生的降压治疗。在长期的血压控制后，可以逐渐减少药物的剂量和种类，尤其对那些能够实行严格的非药物治疗的患者。在“下阶梯”治疗时，必须持续地监测血压的变化。　　2.利尿剂　　(1)噻嗪类：最为常用，氢氯噻嗪12.5—25 mg，氯噻酮25—50 mg，口服。每日 1～2次。　　(2)襻利尿剂：如呋塞米20 mg，每日或隔日1次，口服。　　(3)保钾利尿剂：如氨苯蝶啶50一100 mg，每日 2～3次，口服。　　3.β受体阻滞剂　　阿替洛尔50—100 mg，每日1次，口服;美托洛尔25～50°mg，每日2次，口服，可逐渐增加剂量，必要时可增至200 mg/d，维持量为50一200 mg/d，缓释剂美托洛尔可，每次50—100 mg，每日1次。　　4.钙通道阻滞剞　　(1)短效制剂：有硝苯地平(硝苯毗啶)，5-10 mg，每日3次，口服，降压迅速而显著，但维持时间短。　　(2)中效制剂：有尼群地平，10—20 mg.每日1—2次，口服，维持量10～20 mg/d，降压相对平稳。　　(3)长效制剂：有硝苯地平缓释片30 mg，每日1次，口服;氨氯地平5—10 mg，每日 1次，口服，降压平稳、疗效肯定且维持时间长。其他钙通道阻滞剂有维拉帕米缓释片120—240 mg，每日 1次，口服;地尔硫卓缓释片90 mg，每日2次，口服。　　5.血管紧张素转换碡抑制剂(ACEl)　　(1)卡托普利：开始以12.5 mg，每日2次，饭前口服，逐渐增至25—50 mg，每日 2～3次，最大剂量为每日150mg。　　(2)依那普利：开始以2.5 mg，每日2次，口服，逐渐增至10 mg，每日2次。最常见的不良反应为顽固性干咳，停药后即可消失。　　6.血管紧张素Ⅱ受体阻剂　　疗效好，不良反应少。常用药物有氯沙坦(科素亚)50 mg.每日 1次，口服;缬沙坦80 mg，每日1次，口服。　　7.α1受体阻滞剂　　常用药物有哌唑嗪，口服从小剂量开始，一般开始给予0.5 mg，每日2次，然后逐渐增至5 mg，每口2次。　　三、联合治疗　　1.ACEI与利尿药　　如吲达帕胺(寿比山)2.5 mg，每日1次，口服;联合依那普利2.5 mg，每日 2次，口服。　　2.ACEI与钙通道阻滞剂　　如卡托普利12.5mg，每日 2—3次，口服;硝苯地平缓释片10 mg，每日2次.口服;或氨氯地平5 mg，每日1次，联合。　　3.钙通道阻滞剂与β受体阻滞剂　　硝苯地平缓释片l0 mg，每日l2次，口服;或氨氯地平5 mg。每日 1次，口服;联用美托洛尔12.5 mg，每日3次，口服。　　4.β受体阻滞剂与利尿药　　美托洛尔12.5 mg，每日3次，口服;联用氢氯噻嗪12.5—25 mg，每日l-2次，口服。　　5.α受体阻滞剂与β受体阻滞剂　　如特拉唑嗪2 mg，每日1次，口服;联用美托洛尔12.5 mg，每日3次，口服。　　四、降压药物的选择和应用　　(一)用药选择凡能有效控制血压并适宜长期治疗的药物就是合理的选择，包括不引起明显副作用。不影响生活质量等。　　1.合并有心力衰竭者，宜选择ACE抑制剂、利尿剂。　　2.老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂。　　3.合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者(非肾血管性)，可选用ACE抑制剂。　　4.心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作用的β受体阻滞剂或ACE抑制剂(尤其伴收缩功能不全者)。对稳定型心绞痛患者，也可选用钙通道阻滞剂。　　5.对伴有脂质代谢异常的患者可选用a1受体阻滞剂，不宜用β受体阻滞剂及利尿剂。　　6.伴妊娠者，不宜用AcE抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，可选用甲基多巴。　　7.对合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病患者不宜用β受体阻滞剂;痛风患者不宜用利尿剂;合并心脏起搏传导障碍者不宜用J3受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。　　(二)降压目标及应用方法 由于血压水平与心、脑、肾并发症发生率呈线性关系，因此，有效的治疗必须使血压降至正常范围，即降到140，90mmHg以下，老年人也以此为标准。对于中青年患者(&60岁)，高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者，治疗应使血压降至130，85mmHg以下。　　原发性高血压诊断一确立，通常需要终身治疗(包括非药物治疗)。经过降压药物治疗后，血压得到满意控制，可以逐渐减少降压药的剂量，但一般仍需长期用药，中止治疗后高血压仍将复发。　　此外，长期服药治疗者突然停药可发生停药综合征，即出现血压迅速升高，交感神经活性增高的表现如心悸、烦躁、多汗、心动过速等;合并冠心病者，可出现心肌缺血发作及严重心律失常。　　1.对于轻、中高血压患者宜从小剂量或一般剂量开始，2～3周后如血压未能满意控制可增加剂量或换用其他类药，必要时可用2种或2种以上药物联合治疗。较好的联合用药方法有：利尿剂与β受体阻滞剂，利尿剂与ACE抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，钙通道阻滞剂(二氢吡啶类)与β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂与AcE抑制剂，a与J3受体阻滞剂。联合用药可减少每种用药剂量，减少副作用而降压作用增强。　　2.要求在白昼及夜间稳定降压，可用动态血压方法监测。　　3.尽可能用每日1片的长效制剂，便于长期治疗且可减少血压波动。　　五、高血压急症的治疗　　高血压急症时必需迅速使血压下降，以静脉给药最为适宜，以便随时改变药物所要使用的剂量。常用治疗方法如下：　　1.硝普钠(sodium nitroprtlsside) 直接扩张动脉和静脉，使血压迅速降低。开始以每分钟10ug静滴，密切观察血压，每隔5～10分钟可增加5ug，mln。硝普钠降压作用迅速，停止滴注后作用在3～5分钟内即消失。该药溶液对光敏感，每次应用前需临时配制，滴注瓶需用银箔或黑布包裹。硝普钠在体内代谢后产生氰化物，大剂量或长时间应用可能发生硫氰酸中毒。　　2.硝酸甘油(nitroglycerin) 以扩张静脉为主，较大剂量时也使动脉扩张。静脉滴注可使血压较快下降，剂量为5～10ug，mln开始，然后每5～10分钟增加5～lOug，mln至20～50ug，mln.停药后数分钟作用即消失。副作用有心动过速、面红、头痛、呕吐等。　　3.尼卡地平(nicardipine)二氢吡啶类钙通道阻滞剂，用于高血压急诊治疗剂量为：静脉滴注从0.5ug，(kg·mln)开始，密切观察血压，逐步增加剂量，可用至6ug，(kg-mln)。副作用有心动过速、面部充血潮红、恶心等。　　4.乌拉地尔(urapidil)a】受体阻滞剂，用于高血压危象剂量为10～50mg静脉注射(通常用25mg)，如血压无明显降低，可重复注射，然后予50～lOOmg于lOOml液体中静脉滴注维持，速度为0.4～2mg，mln，根据血压调节滴速。　　六、中成药治疗　　1.山菊降压片 适应证高血压属阴虚阳亢证。用法用量0.3/片，5片/次，2次/天，口服。　　2.清脑降压片 适应证高血压属肝阳上亢证。用法用量4～6片/次。2～3次/天，口服。　　3.脑立清片 适应证高血压属阴虚阳亢证。用法用量3片/次，2次/天，口服。　　4.山楂降压丸 适应证高血压病。用法用量7g/九，2丸/次，2次/天，口服。　　5.生黄降压丸 适应证肝阳上亢证。用法用量1丸/次，1次/天，口服。　　6.天麻钩藤颗粒 适应证肝阳上亢证。用法用量5g/袋，10g/次，3次/天，开水冲服。　　7.杞菊地黄胶囊 适应证高血压属肝肾阴虚证。用法用量0.3g/粒，5～6粒/次，3次/天，口服。　　(四)气功及其他生物行为方法　　气功是我国传统的保健方法，通过意念的诱导和气息的调整发挥自我调整作用。长期的气功锻炼可使血压控制较好、减少降压药量，并可使脑卒中发生率降低。　　(五)其他　　保持健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟等对原发性高血压患者均十分重要。　　二、降压药物治疗　　近年来，抗高血压药物发展迅速，根据不同患者的特点可单用或联合应用各类降压药。目前常用降压药物可归纳为六大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、a受体阻滞剂及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。　　(一)利尿剂(diLlreics)　　利尿剂使细胞外液容量减低、心排血量降低，并通过利钠作用使血压下降。降压作用缓和，服药2～3周后作用达高峰，适用于轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。可单独用，并更适宜与其他类降压药合用。　　有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。噻嗪类应用最普遍，但长期应用可引起血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇增高，糖尿病及高脂血症患者宜慎用，痛风患者禁用;保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACE抑制剂合用，肾功能不全者禁用;袢利尿剂利尿迅速，肾功能不全时应用较多，但过度作用可致低血钾、低血压。另有制剂吲达帕胺，同时具有利尿及血管扩张作用，能有效降压而较少引起低血钾。　　(二)β受体阻滞剂(beta blockers)　　β受体阻滞剂的降压机制尚未完全明了。血管β受体阻滞虽可使a受体作用相对增强，周围血管阻力增加，不利于降压，但β受体阻滞后可使心排血量降低、抑制肾素释放并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少，从而使血压降低。　　β受体阻滞剂降压作用缓慢，1～2周内起作用，适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后的原发性高血压患者。常用制剂不下十余种，管β受体阻滞虽可使a受体作用相对增强，周围血管阻力增加，不利于降压，但p受体阻滞后可使心排血量降低、抑制肾素释放并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少，从而使血压降低。　　β受体阻滞剂降压作用缓慢，1～2周内起作用，适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后的原发性高血压患者。常用制剂不下十余种，blocker)通过对血管紧张素Ⅱ受体的阻滞。可较ACE抑制剂更充分有效地阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用。适应证与 ACE抑制剂相同，但不引起咳嗽反应为其特点。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂降压作用平稳。可与大多数降压药物合用(包括AcE抑制剂)。　　(六)a受体阻滞剂(alpha blockers)　　分为选择性及非选择性两类。非选择性类如酚妥拉明，除用于嗜铬细胞瘤外，一般不用于治疗原发性高血压。选择性a，受体阻滞通过对突触后a1受体阻滞，对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用，使血管扩张、血压下降。本类药物降压作用明确，对血糖、血脂代谢无副作用为其优点，但可能出现体位性低血压及耐药性，使应用受到限制。　　(七)其他　　包括中枢交感神经抑制剂如可乐定、甲基多巴;周围交感神经抑制剂如胍乙啶、利血平;直接血管扩张剂如肼屈嗪(肼苯达嗪)、米诺地尔(长压定)等。上述药物曾多年用于临床并有一定的降压疗效，但因其副作用较多且缺乏心脏、代谢保护，因此不适宜于长期服用。　　我国不少中草药复方制剂其降压作用温和，价格低廉受到患者的欢迎，作为基本医疗之需要仍在一定范围内广泛使用，但有关药理、代谢及靶器官保护等作用尚缺乏深入研究，且有一定的副作用，因此未推荐为一线用药。　　三、降压药物的选择和应用　　(一)用药选择　　凡能有效控制血压并适宜长期治疗的药物就是合理的选择，包括不引起明显副作用。不影响生活质量等。　　上述六类主要降压药物中：　　1.合并有心力衰竭者，宜选择ACE抑制剂、利尿剂。　　2.老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂。　　3.合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者(非肾血管性)，可选用ACE抑制剂。　　4.心肌梗死后的原发性高血压患者，可选择无内在拟交感作用的β受体阻滞剂或ACE抑制剂(尤其伴收缩功能不全者)。对稳定型心绞痛患者，也可选用钙通道阻滞剂。　　5.对伴有脂质代谢异常的患者可选用a1受体阻滞剂，不宜用β受体阻滞剂及利尿剂。　　6.伴妊娠者，不宜用AcE抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，可选用甲基多巴。　　7.对合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病患者不宜用β受体阻滞剂;痛风患者不宜用利尿剂;合并心脏起搏传导障碍者不宜用J3受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。　　(二)降压目标及应用方法　　由于血压水平与心、脑、肾并发症发生率呈线性关系，因此，原发性高血压有效的治疗必须使血压降至正常范围，即降到140，90mmHg以下，老年人也以此为标准。对于中青年患者(&60岁)，高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者，治疗应使血压降至130，85mmHg以下。　　原发性高血压诊断一确立，通常需要终身治疗(包括非药物治疗)。经过降压药物治疗后，血压得到满意控制，可以逐渐减少降压药的剂量，但一般仍需长期用药，中止治疗后高血压仍将复发。　　此外，长期服药治疗者突然停药可发生停药综合征，即出现血压迅速升高，交感神经活性增高的表现如心悸、烦躁、多汗、心动过速等;合并冠心病者，可出现心肌缺血发作及严重心律失常。　　1.对于轻、中原发性高血压患者宜从小剂量或一般剂量开始，2～3周后如血压未能满意控制可增加剂量或换用其他类药，必要时可用2种或2种以上药物联合治疗。较好的联合用药方法有：利尿剂与β受体阻滞剂，利尿剂与ACE抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，钙通道阻滞剂(二氢吡啶类)与β 受体阻滞剂，钙通道阻滞剂与AcE抑制剂，a与J3受体阻滞剂。联合用药可减少每种用药剂量，减少副作用而降压作用增强。　　2.要求在白昼及夜间稳定降压，可用动态血压方法监测。　　3.尽可能用每日1片的长效制剂，便于长期治疗且可减少血压波动。　　四、原发性高血压急症的治疗　　高血压急症时必需迅速使血压下降，以静脉给药最为适宜，以便随时改变药物所要使用的剂量。常用治疗方法如下：　　1.硝普钠(sodium nitroprtlsside)　　直接扩张动脉和静脉，使血压迅速降低。开始以每分钟10ug静滴，密切观察血压，每隔5～10分钟可增加5ug，mln。硝普钠降压作用迅速，停止滴注后作用在3～5分钟内即消失。该药溶液对光敏感，每次应用前需临时配制，滴注瓶需用银箔或黑布包裹。硝普钠在体内代谢后产生氰化物，大剂量或长时间应用可能发生硫氰酸中毒。　　2.硝酸甘油(nitroglycerin)　　以扩张静脉为主，较大剂量时也使动脉扩张。静脉滴注可使血压较快下降，剂量为5～10ug，mln开始，然后每5～10分钟增加5～lOug，mln至 20～50ug，mln.停药后数分钟作用即消失。副作用有心动过速、面红、头痛、呕吐等。　　3.尼卡地平(nicardipine)　　二氢吡啶类钙通道阻滞剂，用于高血压急诊治疗剂量为：静脉滴注从0.5ug，(kg·mln)开始，密切观察血压，逐步增加剂量，可用至6ug，(kg-mln)。副作用有心动过速、面部充血潮红、恶心等。　　4.乌拉地尔(urapidil)　　a受体阻滞剂，用于高血压危象剂量为10～50mg静脉注射(通常用 25mg)，如血压无明显降低，可重复注射，然后予50～lOOmg于lOOml液体中静脉滴注维持，速度为0.4～2mg，mln，根据血压调节滴速。　　【原发性高血压的预防】　　原发性高血压的确切病因尚不明确，因此对本病的病因预防缺乏有效方法。但某些发病因素已较为明确，如精神因素、钠摄入量、肥胖等，可针对这些因素进行预防。此外对高血压导致的靶器官损害并发症的二级预防也十分重要。可以结合社区医疗保健网，在社区人群中实施以健康教育和健康促进为主导的高血压防治，如提倡减轻体重、减少食盐摄入、控制饮酒及适量运动等健康生活方式;提高人民大众对高血压及其后果的认识，做到及早发现和有效治疗，提高对高血压的知晓率、治疗率、控制率。　　同时积极开展大规模人群普查，对高血压患病人群的长期监测、随访，掌握流行病学的动态变化等对本病的预防也具有十分重要意义。
原发性高血压的治疗用药
厄贝沙坦片
疗效：治疗原发性高血压。
氯沙坦钾片
疗效：本品适用于治疗原发性高血压。
缬沙坦胶囊
疗效：治疗轻、中度原发性高血压。
氢氯噻嗪片
疗效：1.水肿性疾病排泄体内过多的钠和水，减少细胞外液容量，消除水肿。常见的包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合症、急慢性肾炎水肿、慢性肾功能衰竭早期、肾上腺皮质激素和雌激素治疗所致的钠、水潴留。2.高血压可单独或与其他降压药联合应用，主要用于治疗原发性高血压。3.中枢性或肾性尿崩症。4.肾石症主要用于预防含钙盐成分形成的结石。
苯磺酸氨氯地平片
疗效：高血压及心绞痛。
如何预防原发性高血压& 原发性高血压的治疗方法
Prevention & Treatment
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《内科疾病药疗食疗全书》旷惠桃，谭达全主编《全科医师速查手册》霍书花，刘振红，安俊岐主编《心血管疾病》 关建红主编《现代老年心血管病学》 汪莲开主编