能不能具体解释下视网膜红光反射是什么意
能不能具体解释下视网膜红光反射是什么意
基本信息：女&&3岁
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：能不能具体解释下视网膜红光反射是什么意思？如何检查？我想学习这方面的知识，望老师不吝赐教，谢谢！
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擅长：临床常见病的治疗。
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城关东街卫生室&&&
建议：红光反射试验是用来筛查眼后段的异常和视轴上的浑浊的检查。具体是用检眼镜在被观测眼前30-45厘米处观测受测眼的瞳孔，正常的双眼的红光反射应该是对称。红光反射中出现黑斑，一只眼出现暗红色反射，单眼无红光反射或者出现白色反射都属于异常，需要到眼科就诊检查治疗。
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作者：duhaiyinghaiyin
一名72岁希腊男子因右眼突然无痛性视力丧失三天，由他的全科医生转诊到雅典大学眼科学系急诊室。既往有高血压和吸烟病史，眼科检查，右眼视力为光感，左眼视力为6/9。右眼眼压为14mmHg，左眼眼压15mmHg。右眼相对性瞳孔传导阻滞。除了早期白内障，眼前段未见明显异常。散瞳眼底检查可见除外黄斑区的后极部视网膜弥漫性变白，（图1）。进一步追问病史，患者右眼曾出现过一过性视力丧失，持续时间从几秒钟到几分钟不等。图1右眼眼底彩照，视网膜中央动脉阻塞表现为&樱桃红斑& 。问题&1，最有可能的诊断是什么？&2，视网膜病变的发生机制是什么？&3，这种情况的可能原因是什么？&4，应该如何治疗？&5，患者出现这种情况是否还需要进一步检查？&答案&1，最有可能的诊断是什么？&简短的回答&视网膜中央动脉阻塞（CRAO）。&完整的答案&CRAO患者多突然发病，无痛视力丧失严重，视力通常在指数以下，有些病例在发病前会有短暂视力丧失（一过性黑蒙）病史，眼球的动脉供血主要源于眼动脉的分支，眼动脉来源于颈内动脉。这些分支包括视网膜中央动脉，睫状后短动脉，睫状后长动脉和睫状前动脉。视网膜是由视网膜中央动脉和睫状后短动脉供应。视网膜中央动脉伴行视神经内，进入巩膜之后，其分支提供视网膜内层三分之二的血液供应。视网膜的外三分之一血供来自脉络膜血循环 。具有视网膜睫状动脉的患者，视力可能会更好，睫状动脉是一个解剖变异 ，其发生比率约在25-30％之间，因睫状动脉始于脉络膜循环，可以使患者免于CRAO的严重视力丧失（图2）。CRAO患者中约25-30%的病例，因为视网膜睫状动脉的存在而使黄斑豁免，脉络膜循环可以保护黄斑免受损害，进而保护患者视力。图2患者左眼眼底血管造影，来自脉络膜循环的睫状动脉在造影早期充盈CRAO由冯&格雷夫在1859年最早描述，当时是作为心内膜炎患者全身多发栓塞的一部分，CRAO在眼科门诊的发病率约为万分之一，视力损失是由视网膜的内层血液供应障碍引起。异常瞳孔反应（相对性瞳孔传导阻滞）可以在阻塞发生后数秒内出现，发病1小时左右，患者视网膜可能还表现正常，但相对性瞳孔传导阻滞已经存在了。随后，浅层的视网膜变白，水肿，特别是在内层视网膜最厚在后极部。黄斑中央凹未受累，因其外观通常被描述为&樱桃红斑&，在灵长类模型中，CRAO的不可逆细胞损伤发生于90-100分钟后，视网膜水肿会在4-6周内消退，往往后遗一个苍白的视神经和中到重度的视网膜血管狭窄。&2，视网膜病变的发生机制是什么？&简短的回答&樱桃红斑提示了正常中央凹对比于周围的内层视网膜乳白色梗死。&完整的答案&黄斑部樱桃红色斑出现源于后极部视网膜增厚和透明度丧失， 这一个独特的临床表现发生在CRAO早期，那时神经纤维层和神经节细胞的梗死肿胀呈现出乳白色的外观（图1和图3）。黄斑中央凹是视网膜的最薄处，缺乏神经节细胞，因其保持相对透明，呈现出深层富含血管的脉络膜色调，不同于周围不透明视网膜（图3）。随着时间的推移，神经节细胞死亡，内层视网膜水肿消退，樱桃红斑也随之消失。在某些情况下如脂质沉积症也可已出现黄斑樱桃红斑，在这些病例，其成因为存视网膜细胞层中物质沉积。通常是涉及中枢神经系统代谢障碍的基因突变疾病。因其发病早，伴有全身症状，通常双眼发病，很容易与视网膜中央动脉阻塞相鉴别。图3右眼底视网膜中央动脉阻塞照片，黑色箭头即&樱桃红斑&，白色箭头提示的白色的视网膜水肿&樱桃红斑不但可以出现于CRAO，还可见于以下疾病，如尼曼 - 皮克病，戈德堡氏综合征，高雪氏病，2型神经节甘脂病，胡尔勒氏综合征（粘多糖1H），&-半乳糖苷酶缺乏症（粘多糖7）和哈勒沃登 - 施帕茨病等。3，这种情况的可能原因是什么？&简短的回答&CRAO是最常见病因是栓塞或血栓形成。危险因素包括年龄超过70岁，动脉粥样硬化，糖尿病，青光眼，高血压，高胆固醇，系统性血管炎，高凝状态， 以及偏头痛。&完整的答案&CRAO的病因虽患者年龄不同而不同，为了阐明急性视力下降的原因，对并发疾病的详细分析是十分必要的。30岁或更年轻视网膜中央动脉阻塞患者往往与偏头痛，凝血功能障碍，眼内异常，外伤有关。年轻患者多没有高血压，动脉粥样硬化和糖尿病，下表列出CRAO的常见和少见病因。&常见的原因&a、血管栓塞，在视网膜分支动脉阻塞或CRAO病例中仅20%的病例可见到栓子，通常是由胆固醇或血小板聚集引起的，但也可为钙沉积，细菌，脂肪，寄生虫，和空气或滑石粉从静脉误入引起。与其他原因引起的视网膜动脉阻塞相比，血栓所致的动脉栓塞，视力预后更差，发病率和死亡率更高。心脏源性栓子是40岁以下CRAO患者最常见的病因。视力持续丧失前的一过性黑蒙表明栓子引起视网膜动脉临时阻断。最常见的视网膜栓塞是胆固醇栓子（74.0％），其次是血小板 - 纤维蛋白栓子（15.5％），再次为钙化栓子（10.5％）。在一般情况下，年轻病人的栓子多来源于心脏瓣膜（脱垂二尖瓣，风湿热，先天性畸形）中老年病人的栓子多来源于破裂的颈动脉粥样斑块。b、镰状细胞性贫血或抗磷脂抗体凝血功能障碍是40岁以下CRAO的常见原因c、颈动脉粥样硬化，CRAO患者中有45％有颈动脉粥样硬化，其中60％的患者有颈动脉狭窄。d、动脉粥样硬化性疾病是40-60岁CRAO患者首要原因。&罕见的原因&a、炎症性动脉内膜炎是一种罕见的原因（只有2％的发病率），老年患者在没有找到其他明确病因时应该考虑该病，如果不及时治疗，数小时内就会影响对侧眼。b、偏头痛是CRAO的罕见原因，最常见于年龄在30岁以下的患者c、静动脉闭塞&d、烟雾病&e、血栓形成&f、颈动脉夹层&g、眼压增高：因青光眼或昏迷病人长时间直接压迫眼球可诱发CRAO。4，应该如何治疗？&简短的回答&对于视网膜动脉阻塞。目前还没有有效的治疗方法，已有几种治疗方法但都疗效甚微。完整的答案&对于视网膜动脉阻塞，除非视网膜循环在视网膜梗塞进展前重新建立，否则都会导致不可逆的视力丧失，愈后视力通常较差。零星的病例报告表明，早期干预可以改善一些患者的视力，对于发病24小时内就诊的患者，以下的治疗措施可以尝试。立即降低眼压至15毫米汞柱，可以通过眼部按摩，前房穿刺，以及药物治疗（包括溶栓）。降低眼压的基本原理是，让更多的血流灌注使栓子进入到小的分支动脉。&推荐进行眼部按摩，可以通过手指直接或三面镜进行。反复按压眼球10-15秒，然后突然释放压力，该操作可引起视网膜动脉扩张，其目的是改善血流灌注。&前房穿刺术可以迅速降低眼压，尤其是在CRAO后的第一个小时内，可以改善视网膜灌注（使栓子进一步迁移）。吸入高氧（95％）和二氧化碳（5％）的混合物，因其能够在延缓缺血的同时诱导血管扩张，一直被用于治疗CRAO。联合使用1%可乐宁滴眼剂，0.5%噻吗洛尔滴眼剂，静脉应用乙酰唑胺500毫克用来于实现持久降低眼内压。&因为溶栓的卒中和心肌梗死的治疗中取得了成功，各种将血栓溶解剂输送至眼动脉的治疗方法被使用，包括局部动脉（颈内动脉和眼）和静脉内注射。许多研究表明，这可能改善CRAO患者的视力，而且出现严重并发症的风险较低。直到现在还没有任何保守治疗被证明具有决定性的疗效。有证据表明，如果在发病六个小时内给予治疗，视力改善的可能性更大。&目前还没有明确的证据支持使用前房穿刺术，血管扩张剂，血液稀释，高压氧，手术切除栓子。类固醇只限于可疑的动脉炎性CRAO（巨细胞动脉炎）。在少数病例，抗凝剂应持续使用，作为脑或眼部梗死的二级预防，通常都需要长期抗凝治疗，如房颤;急性颈内动脉夹层;或特定的高凝状态，如抗磷脂抗体综合征。只有约三分之一的患者症状改善。有报道堵塞的自行缓解率在1-8％之间（有的已报道多达15％）。CRAO后患者新生血管的发病率和病因一直是备受争议的话题。眼部新生血管可见于永久型CRAO后。更具体地说，新生血管可分别出现在CRAO患者的虹膜（18%），前房角（15%），和视盘（0.2％），约2.5-15％CRAO患者出现新生血管性青光眼。20％的患者在CRAO发生后平均4-5周出现虹膜新生血管。后续的眼科检查，建议CRAO发病后4-6周来检查视盘和虹膜，以判断是否出现新生血管。5，患者出现这种情况是否还需要进一步检查？&简短的回答&是的，视网膜动脉阻塞患者出现更严重或致命的血栓栓塞事件的风险很高。因此，由眼科医生发起的多学科诊治是十分必要的，以便确定原因和治疗任何可能危及生命的危险因素。&完整的答案&建议做如下检查：&全血细胞计数来评估贫血，红细胞增多症，血小板紊乱&&血沉和C反应蛋白来除外巨细胞动脉炎&纤维蛋白原，抗磷脂抗体，凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间，以及血清蛋白电泳，除外凝血功能异常疾病&&空腹血糖，胆固醇，甘油三酯和血脂等除外动脉粥样硬化性疾病&&颈动脉超声来评估动脉粥样硬化性疾病。&心电图，以识别可能的心房颤动（如果怀疑心律不齐，但心电图没有检测，24小时动态心电图监测可能是必要的）&&超声心动图评价心脏瓣膜病，室壁运动异常，附壁血栓，赘生物（可能导致脓毒栓子）。病人的治疗情况&尽管患者进行了眼部按摩，前房穿刺放液，滴用噻吗洛尔0.5％，和静脉注射500毫克乙酰唑胺，但其视力还是没有提高。
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视神经是传导视觉冲动的。由的轴突在视神经盘处会聚，再穿过巩膜而构成视神经。外文名optic nerve作&&&&用传导视觉冲动组&&&&成眼内段、眶内段、管内段、颅内段相关疾病视神经炎、视神经萎缩等
视神经opticnerve由特殊躯体感觉纤维组成，传导冲动。
由节细胞的轴突在处会聚，再穿过而构成视神经。视神经在眶内行向后内，穿入颅窝，连于视交叉，再经视柬连于。由于视神经是时间脑向外突出形成过程中的一部分，故视神经外面包有由三层脑膜延续而来的三层被膜，脑蛛网膜下腔也随之延续到视神经周围。
所以颅内压增高时，常出现视神经盘。视神经是系统的一部分，所得到的视觉信息，经视神经传送到大脑。视神经是指从起，至视交叉前角止的这段神经，全长约42~47mm。分为四部分：，长1mm；，长25~30mm；管内段，长4~10mm；颅内段，长10mm。视神经视神经(n.opticus)为特殊躯体，传导视觉冲动，其纤维始于视网膜的。节细胞的轴突于视网膜后部汇成视神经盘后穿过巩膜，构成视神经。视神经于眶内行向后内，经入颅中窝，连于视交叉，再经视束止于外侧膝状体，传导视觉冲动。视神经外面包有三层被膜，分别与相应的三层脑膜相延续。因此也随之延伸到视神经周围，故在时，常出现视神经盘（）水肿等症。
由视网膜的轴突汇集而成。从视盘开始后穿过及巩膜筛板出眼球，经视神经管进入颅内至视交叉前角止。全长约42～47mm .可分为球内段、、管内段和颅内段四部分。
（一）球内段：由视盘起到巩膜脉络膜管为止，包括视盘和筛板部分，长约1mm 是整个视路中唯一可用肉眼看到的部份。无髓鞘，但穿过筛板以后则有髓鞘。由于视神经纤维通过筛板时高度拥挤，临床上容易出现盘淤血、水肿。
（二）眶内段：系从至的眶口部分。全长约25～35mm，在眶内呈“S”状弯曲，以保证眼球转动自如不受牵制。
（三）管内段：为通过骨性视神经管部分。长约6mm。本段视神经与蝶窦、后组筛窦等毗邻，关系密切。由于处于骨管紧密围绕之中，当头部外伤、骨折等可导致此段视神经严重损伤，称为管内段视神经损伤。
（四）颅内段：此段指入口到部份，长约10mm。两侧视神经越向后，越向中央接近，最后进入视交叉前部的左右两侧角。视神经视神经的外面有神经鞘膜包裹，是由三层脑膜（、、）延续而来。硬脑膜下与蛛网膜下间隙前端是，止于眼球后面，鞘膜间隙与大脑同名间隙相同，其中充有脑脊液。临床上颅内压增高时常可引起，而眶深部感染也能累及视神经周围的间隙而扩散到颅内。
视神经的血液供应：，视盘表面的神经纤维层，由视网膜中央动脉来的毛细血管供应，而视盘筛板及筛板前的血供，则由来自睫状后动脉的分支供应。二者之间有沟通。Zinn-Haller环，为视盘周围巩膜内睫状后动脉小分支吻合所成。眶内、管内、颅内段则由视神经中的动脉及颅内动脉、软脑膜血管供应。（compressiveopticneuropathy）由于眶内或颅内肿瘤或转移癌直接压迫或浸润所致，临床上有时易误诊，应引起警惕。主要包括、视神经萎缩、、视乳头水肿等疾病。在临床上比较多见，也比较难治，病因比较复杂。虽然是视神经的病变，但是与整个机体的关系较为密切。许多是在全身病变的基础上发展而来的。《内经》云：“五脏六腑的精气皆上注于目而为精。”眼之所以能视，是脏腑精气灌输的结果，所以眼睛不但要依靠脏腑精气的灌注，而且有赖于经络与机体整体发生联系。在人体十二经脉和中，就有13条分别以眼区为经过和起合地点的。所以脏腑经络的失调，是眼底及视神经病变的主要元素。这类疾病无法用手术治疗，也没有特效的方法。以内治为主要手段的中医疗法，有广泛的适应性，特别是以为主要特点的治疗方法，有它很大的优越性。
人的机体是一个复杂的运动体，无论在生理或病理上都存在着许多的运动形式，中医的“”和“”就是以病理的运动形式为依据的。凡不同组织，不同器官的病变，只要病理运动形式相同，就可以采用相同的方法治疗，反之就必须采用不同的治疗方法。由于视神经与是高级神经组织，是大脑向外延伸的一部分，最容易发生营养障碍，引起发生坏死和退化的病理改变。在治疗这些疾病时，西医多用抗生素、激素、维生素、血管扩张剂，但有许多患者疗效不佳或者反复发作，中医药是以为根本治则，达到标本兼治的效果。1、为最常见最主要的临床表现，初期常有眶后部疼痛与胀感、视物模糊，继之症状加重，表现视力明显降低或丧失。
视神经2、可分为两种：
a、双颞侧偏盲：如为肿瘤压迫所致两侧神经传导至鼻侧视网膜视觉的纤维受累时，不能接受双侧光刺激而出现双颞侧偏盲。肿瘤逐渐长大时，因一侧受压重而失去视觉功能则一侧全盲，另一侧为颞侧偏盲，最后两侧均呈全盲。
b、同向：视束或外侧膝状体以后通路的损害，可产生一侧鼻侧与另一侧颞侧视野缺损，称为同向偏盲。视束与中枢出现的偏盲不同，前者伴有消失，后者光反射存在；前者偏盲完整，而后者多不完整呈象限性偏盲；前者患者主观感觉症状较后者显著，后者多无自觉症状；后者视野保存在，呈现象。一、视力减退或丧失
（一）（craniocerebralinjury）当颅底经过蝶骨骨突或骨折片损伤颈内动脉时，可产生颈内动脉—瘘，表现为头部或眶部，搏动性眼球突出，眼球运动受限和视力进行性减退等。根据有明确的外伤史，X光片有及检查临床诊断不难。视神经损害颅脑损伤（二）（opticnearomyelitis）病前几天至两星期可有上呼吸道感染史。可首先从眼症状或症状开始，亦可两者同时发生，通常一眼首先受累，几小时至几星期后，另一眼亦发病。视力减退一般发展很快，有中心暗点，偶而发展为几乎完全失明。眼的病变可以是或。如系前者即将出现，如系后者则视乳头正常。脊髓炎症状出现在眼部症状之后，首先症状多为背痛或，放射至上臂或胸部。随即出现下肢和腹部，进行性下肢无力和尿潴留。最初虽然减弱，但仍为双侧伸性。感觉丧失异常上或至中胸段。周围血增多，血沉轻度增快。
（三）多发性硬化（multiplesclerosis）多在20～40岁之间发病，临床表现形式多种多样，可以视力减退为首发，表现为单眼（有时双眼）视力减退。眼底检查可见视神经乳头炎改变。征、和后索功能损害都常见。亢进、消失以及跖反射伸性。、构间障碍和意向性震颤三者同时出现时，即构成所谓夏科（charcot）三联征。本病病程典型者的缓解与复发交替发生。诱发电位、CT或MRI可发现一些尚无临床表现的病灶，增高，蛋白质定量正常上限或稍高。
（四）视神经炎（opticneuritis）可分为视乳头炎与球后视神经炎两种。主要表现急速视力减退或失明，眼球疼痛，中出现中心暗点，扩大，扩大，直接光反应消失，交感光反应存在，多为单侧。视乳头炎具有视乳头改变，其边缘不清、色红、充盈或纡曲，可有小片出血，视乳头高起显著。视乳头炎极似视乳头水肿，前者具有早期迅速视力减退、畏光、眼球疼痛、中心暗点及视乳头高起小于屈光度等特点，易与后者相鉴别。球后视神经炎与视乳头炎相似，但无视乳头改变。
（五）（opticatrophy）分为原发性与继发性两种。主要症状为视力减退，视乳头颜色变苍白与瞳孔对光反射消失。原发性视神经萎缩为视神经、视交叉或视束因肿瘤、炎症、、中毒、等原因而阻断视觉传导所致。继发性视神经萎缩为视乳头水肿，视乳头炎与球后视神经炎造成。
（六）急性缺血性（acuteischemicopticnearitis）是指视神经梗塞所致的，起病突然，视力减退常立即达到高峰。视力减退的程度决定于梗塞的分布。眼底检查可有视乳头水肿和视乳头周围线状出血。常继发于、、胃肠道大出血后，脑动脉炎及糖尿病，更多的是高血压和动脉硬化。根据原发疾病及急剧视力减退临床诊断较易。
（七）（chronicalcoholism）视力减退呈亚急性，同时伴有酒精中毒症状，如言语不清，行走不稳及障碍，严重时可出现性精神障碍。
（八）颅内肿瘤（见）
二、视野缺损
(一)双颞侧偏盲
1、脑(pituitaryadenoma)早期垂体瘤常无视力视野障碍。如肿瘤长大，向上伸展压迫视交叉，则出现视野缺损，外上象限首先受影响，红视野最先表现出来。此时病人在路上行走时易碰撞路边行人或障碍物。以后病变增大、压迫较重，则白视野也受影响，渐至双颞侧偏盲。如果未及时治疗，视野缺损可再扩大，并且视力也有减退，以致全盲。垂体瘤除有视力视野改变外，最常见的为内分泌症状，如细胞发生，临床表现为，如果发生在青春期以前，可呈现。如催乳素细胞发生腺瘤，在女病人可出现、、不育等。垂体瘤病人X光片多有蝶鞍扩大、鞍底破坏、头颅CT、MRI可见肿瘤生长，内分泌检查各种激素增高。视神经2、颅咽管瘤(craniopharyngioma)主要表现为生长发育迟缓、颅内压增高。当压迫视神经时出现视力障碍。由于肿瘤生长方向常不规律，压迫两侧视神经程度不同，故两侧视力减退程度多不相同。视野改变亦不一致，约半数表现为双颞侧偏盲，早期肿瘤向上压迫视交叉可表现为双颞上象限盲。于鞍上向下压迫者可表现为双颞下象限盲。肿瘤偏一侧者可表现为单眼颞侧偏盲。颅骨平片有颅内钙化及CT、MRI检查和内分泌功能测定，临床多能明确诊断。
3、(tuberdeofsellaearachnoidfibroblastoma)临床表现以视力减退与头痛症状比较常见。视力障碍呈慢性进展。最先出现一侧视力下降或两侧不对称性的视力下降，同时出现一侧或两颞侧，之后发展为双颞侧偏盲，最后可致失明。眼底有原发性视神经萎缩的征象。晚期病例引起症状。CT扫描，鞍结节脑膜瘤的典型征象是在鞍上区显示造影剂增强的团块影像。密度均匀一致。
视束及视放射的损害可引起两眼对侧视野的同向偏盲。多见于内囊区的梗塞及出血出现对侧同向偏盲、偏身和颞叶、向内侧压迫视束及视放射而引起对侧同向偏盲。上述疾病多能根据临床表现及头颅CT检查明确诊断。
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早产儿视网膜病变医疗纠纷的鉴定
发布人：&&发布日期： 14:13&&共1893人浏览
　　早产儿视网膜病变医疗纠纷的鉴定
　　早产儿视网膜病变一般起诉的对象多为儿科或妇产科，而并非诉眼科。但由于该病近年来越来越多见报道，几乎成为媒体关注焦点，故本书将其列入，作一简单介绍。
　　一、ROP概述
　　1.ROP的发病机制和病理学
　　胚胎4个月开始，视盘周围开始出现血管，随之向鼻、颞侧伸延，至胚胎8个月时，已到达颞侧锯齿缘，因此眼球发育正常的新生儿眼底血管基本接近成人观。而当未成熟儿出生后，由于其眼球发育尚未臻完善，中央存在过大的无血管区。正常情况下该血管仍需继续生长，并分化为毛细血管。这些血管对高浓度氧气和缺氧都高度敏感，可引起血管闭塞和收缩，并形成（病理性的）新生血管，即可导致早产儿视网膜病变（RetinopathyofPrematurity，ROP）的发生。
　　ROP几乎全部发生于发育不完全的眼球。在本病的早期（也称急性活动期）表现为视网膜血管迂曲扩张，从眼底周边部向中央无血管区融合，出现新生细小血管、动静脉短路和微血管瘤，细小血管可向玻璃体内蔓延，引起眼底出血，同时可导致纤维索条增殖。本病的第二阶段为退行期，大多数婴儿随年龄增长病程自然停止而进入此期，周边网膜由混浊变透明，常不留后遗症，另有约20%-25%继续发展至晚期。晚期也称瘢痕期，又可按程度分为5期，第l、2期对视力无影响或影响不大，但常发生高度近视性屈光不正，第3、4、5期可出现黄斑变性、眼底玻璃体混浊、视网膜色调苍白、血管细窄、视网膜牵引性或/和渗出性脱离、广泛机化、眼球萎缩等，对视力有严重损害直至完全失明。由于严重者于晶状体后可见部分机化膜及部分视网膜结蒂组织增生，因此刚开始认识本病时也称其为晶状体后纤维增生症，由Terry于1942年首次报道，1984年始正式改称为ROP。本病按其严重程度可分为I至V度，病变严重者可并发角膜混浊、白内障、青光眼、斜视等，最终眼球萎缩，视力完全丧失。
　　2.ROP的病因和流行病学
　　目前对ROP的病因尚未完全清楚。有人研究后指出，围产期的42个影响因素中的19个与ROP密切相关。目前一般认为，与ROP有关的发病原因众多，包括新生儿本身的因素，诸如早产和低体重，母亲产前使用beta一受体阻滞剂，新生儿产后给氧治疗，环境光照等。王颖等研究后提出，ROP发病主要与孕周、出生时胎儿体重、氧疗和缺氧等因素有关。我国有人进行流行病学统计的资料显示，胎龄低于37周、体重轻于2500克的新生儿中，ROP发病率为20.3%。汪建涛等人的专项统计表明，孕周越短，ROP发病率越高，小于28周的早产儿发生率超过70%，28周至32周者发生率在50%左右，33周至37周者发病率仅10%；同时，出生时婴儿的体重越轻，ROP发病率也越高，小于1000克、1000克一1500克、1500克一2000克、2000克一2500克的新生儿，其发病率分别约为100%、35%、20%、8%。一般至9个月胎龄时，其眼球发育已接近成人，此时即使早产患ROP的机会也明显降低。
　　对于氧气在ROP发病过程中的作用的意见尚不十分统一。20世纪50年代，人们发现ROP几乎均发生于出生后10天内曾给行浓度吸氧治疗的早产低体重儿，经儿科医生注意本病的预防、减少高浓度给氧以后，本病的发病率曾一度有所下降。后来的动物实验证实，出生后1周内的小鼠在75%高氧环境下生活5天，可成功制备出类似人类ROP的模型。氧疗时间越长（15天），吸入氧浓度越高（Fi020.6），动脉血氧分压越高，病情越重。但随着产科技术的迅速发展，早产、低体重儿出生的存活几率越来越高，本病的发病率也随之重新上升。因此，目前有较多的学者认为，&单就氧气而言既不是充分的也不是必要的致病因素&，而&相对缺氧&才是诱发ROP的主要原因。王文吉等也指出，ROP的产生与&相对缺氧&有关，即高浓度给氧后迅速停止，从而造成组织的相对缺氧，而与吸氧时间无关。但也有报告，吸氧的时间与ROP的发生存在明确的联系，吸氧时间越长，发病率越高。
　　笔者分析，产生上述争议主要可能与吸氧时间长短的一大原因即是婴儿出生时体重有关，就目前的临床资料所做分析难免意见偏颇。由于关于吸氧治疗（以后简称&氧疗&）在发病中的因素尚存在如此的争论，因此我们认为目前在鉴定时应当以此为原则，即为：患儿的血氧浓度过高或者缺氧均可能对本病的发展有明显的不利影响或促进作用，两者均需要注意防范。
　　3.ROP的治疗和预后
　　美国ROP的发生率为36.4%，其中9.5%的患儿遗留终生视力障碍。我国尚缺乏全面、权威的统计，从零星的报道来看，其发病率和致盲率也不低于美国，因此应引起相当重视。
　　ROP的防治关键在于预防早产和低体重儿的出生，一旦发生该疾病后，则应尽可能早期发现和及时治疗，近年来在ROP的手术治疗方面也取得一定的进展。包括冷凝、激光治疗和巩膜扣带术和玻璃体切割术，可以为早期或晚期ROP患者提供一定的治疗，改善其预后。早期患者预后较好，晚期患者经适当治疗也常能保持一定视力，或不致发生眼球萎缩而影响容貌。
　　二、吸氧与ROP的因果关系
　　ROP的发病率仍达到相当高的程度，因此引起的涉讼纠纷也日益增多，如何进行此类案件的鉴定，其要害往往是抓住吸氧与ROP因果关系的分析。朱广友最近在一篇关于医疗纠纷鉴定、因果关系判定的文章中指出：因果关系的检验方法包括&如果没有&检验、实质性因素检验、盖然性学说等。在吸氧与ROP的因果关系判定时，由于该病的发病因素错综复杂，且尚具有某些不确定性，因此单纯地运用&如果没有&检验来作出判断，还需借助后两个方法进行综合分析。我们认为。在此类案件中，吸氧的必要性和吸氧治疗中的医疗行为是必须考虑的因素，鉴定时，可以从以下几个关键方面进行分析。
　　1.新生儿本身的因素
　　是否为早产儿？他（她）出生时的胎龄多大？出生时的体重是多少？出生时发育程度如何？这些问题是在鉴定时首先要考察的。一般说来，胎龄越短、出生时体重越轻、发育程度越差，罹患本病的机会也越大，病情也越严重。经治医院应该在面对具有ROP高危因素的患儿时对本病有一定的预见性，给予高度的注意并适时采取恰当的防护措施。这种预见和注意应当包括充分的医患交流，在病史上体现出医务人员对可能的致病因素和防范措施贯穿始终的全面记录。有学者指出反复检查眼底有可能对本病的预防有一定帮助。但是，对在何时开始进行眼底检查才有可能发现眼底病变取得效果仍存在一定的争议。有人认为，出生后数周至1个月内仅通过简单的眼底检查难以发现ROP早期病变。但无论如何，对新生儿进行反复的、系统的眼科检查对本病的早期诊断总是有帮助的，并可能出现因眼科的医疗因素尽早介入而改善疾病的最终后果。
　　事实上，ROP高危的患儿并不止仅为早产儿。由于宫内感染等因素，可能影响胎儿在宫内的发育，至足月分娩时其发育状况仍明显为差，同样可能是ROP的易患人群。
　　2.氧疗的因素
　　（1）氧疗的必要性：正常新生儿的身体发育业已基本成熟，能够适应生存需要，一般不需借助特殊的医疗措施维持生命。早产儿的身体发育程度与其孕期密切相关，孕期越短，发育程度越差。随着临床医学技术的不断进步，发育较差的早产儿的存活率也随之不断提高。发育较差的早产儿中，全身较多脏器的发育均未臻完善，容易并发呼吸功能障碍，直接导致患儿缺氧，需要人工供氧，否则可有生命危险。同时，其发育不佳的眼球在高浓度氧的作用下可能导致ROP发病率的增高。这将成为一对尖锐的矛盾，或者可称为&两难&选择。但正如尼尔逊儿科学所述：每一个新生儿必须接受任何对于维持其生命和神经机能所必需的方法进行治疗。所谓两害相权取其轻，与法律上的&紧急避险&相似，只要是维持生命必须的供氧，即应视为必要的医疗措施，从法律的角度来讲应该是无过错的。
　　（2）氧疗的原则：新生儿存在缺氧表现时，应进行氧疗。观察缺氧表现，主要应重视意识状态、肌紧张、姿势、腱反射和阵挛、呼吸暂停、瞳孔反应、抽搐、脑电图。在氧疗时，一方面应给予维持生命所必需的氧气，另一方面应控制供氧的浓度，这样才有利于维持一定程度的缺氧以兴奋呼吸中枢，争取早日建立良好的自身呼吸功能。同时医生应当了解，除非呼吸暂停反复严重发作或顽固性难治外，未成熟儿的呼吸暂停并不影响婴儿预后。因此，新生儿（包括早产儿）在进行氧疗时的一个重要原则为供氧浓度不宜过高，只要能维持基本生命活动和神经机能需要即可。这就要求在为新生儿供氧时，能以低浓度供氧的则不应用中、高浓度供氧，能缩短供氧时间的则不延长时间。一般说来，低浓度的氧疗是指氧成分（FiO2）略高于空气中的浓度以下，一般在30%以下，当该指标达到50%以上时即为高浓度氧疗。给氧的方式可以有多种选择，其中鼻导管给氧的效率较高，氧流量每增加1L/min，FiO2即增加10%，但如患儿经口呼吸时，则可导致氧疗效果不佳以及难以控制FiO2，面罩给氧虽可能较不舒适，但能较好地控制FiO2，一般情况下，氧流量为5&6L/min，FiO2达30%---45%。有文献报道，头罩给氧时ROP发生率较机械供氧时为低。f临床停止氧疗的指征是：紫绀基本消失，神志、精神好转，血气检验结果满意，无呼吸困难，循环稳定；停氧疗前，应间断吸氧一段时间，逐渐停止。
　　（3）氧疗期间的监测和随访：与成年病人一样，新生儿在进行氧疗期间也需要进行必要的监测，或许从某种角度上来讲，这种监测还更有其必要性。有条件的医疗单位，可以采用血氧饱和度监护，也可以采取抽动脉血进行血气分析的方法，其缺点是需反复抽血，给患儿造成一定的痛苦。可接受的血气浓度包括PaCO250mmHg一70mmHg，血pH（7.3），PaO255mmHg---60mmHg，血氧饱和度在90%一95%。此外，体格检查也是有效的监测手段，可以从患儿的肤色、唇色、呼吸频率、肢体有无抽搐等观察其缺氧程度；也可监测视网膜血管反应，若其直径变细时，应考虑可能血氧浓度过高，应适当降低FiO2。但这些方法存在一定的主观性，需检查者有相当的经验，应尽可能结合客观检查。无论选择何种监测方法，都能为经治医生在进行氧疗时作为决定氧气浓度和供氧时间选择的重要参考依据，因
　　此总是必要的。。
　　同时，对患儿眼球的监测也是相当重要的。早产儿出生后，眼科检查即应尽早开始，有助于了解眼底血管的发育状况，可初步筛选本病的易患者，提高治疗过程中的警惕性。较多专家认为，每两周应进行一次眼科随访，直到完全排除本病&&视网膜充盈正常（产后10周至12周）。有研究证实，早期治疗对本病的预后有一定的帮助，可能使患者保持基本的视力，不至于发展到完全失明或眼球萎缩。
　　三、吸氧与ROP因果关系鉴定的思路和方法
　　1.鉴定时的思路
　　结合现有材料，结合我们的经验，此类案件的鉴定参考以下思路进行思考，可有助于得出正确结论：
　　（1）被鉴定者ROP的诊断是否能够成立？是否存在ROP的高危因素？
　　（2）被鉴定者有无接受吸氧治疗的指征？即有无缺氧？有无必要供氧？不予供氧或减少供氧是否存在威胁生命的结果或者导致可能其他严重情况的发生？在此可以应用前述的&如果没有&法进行检验。
　　（3）病史记载中有无关于患儿缺氧症状和体征（即临床给氧指征）的记录？院方于供氧治疗时有无注意所给氧气的浓度？是否已将该浓度控制在允许的范围以内？有无过长时间给氧情况的存在？氧疗期间有无进行必要的血氧浓度监测和眼科检测？
　　（4）经治医院有无对患者家属进行必要的医患交流？有无告知家属在婴儿出院后应定期随访（包括眼科检查），争取早期治疗可能发生的眼病？
　　2.因果关系的判断方法
　　存在ROP高危因素的患儿发生疾病以后，我们可以大致地分为以下几种情况作出鉴定结论：
　　（1）若经治医院在完全不需供氧的情况下为患儿供氧，或存在过高浓度、过长时间给氧的情节，又没有进行必要的监测和随访。应认为根据目前的医学科学理论，不能排除在患儿本身存在疾病高危因素的基础上，由于经治医院的医疗过失行为造成了损害后果。此时，可根据案情的实际情况，判定医疗过失行为与损害后果之间存在着因果关系，一般可鉴定为间接因果关系（诱因形式）或&临界型&因果关系，经治医院对此应承担相应程度的责任。
　　（2）若虽然需要对患儿行供氧治疗，目前证据也显示经治医院的供氧未违反医疗原则（即氧浓度不过大，时间不过长），但在整个医疗过程中，除病史记载体检见有缺氧症状需吸氧治疗的文字以外，缺乏客观的监测指标，且院方未重视医患交流和随访，则应认为虽然患儿本身的个体体质因素是其致病的决定性因素，但经治医院仍有一定程度的不足，不排除医疗过失行为与损害后果之间存在着间接因果关系（诱因形式或辅因形式），医疗单位应承担轻微的责任。
　　（3）若经治医院供氧等医疗行为不违反医疗原则，且注意了监测、医患交流和随访，则患儿即使发生ROP，也应认为其与医疗因素无关，医疗单位不应承担任何责任。
　　四、典型案例评析
　　案例1：
　　案情及病史：某产妇因孕30+6周待产，先兆早产于5月19日入住某医院，抑制宫缩无效，于次晨自然分娩一男性活婴，皮肤青紫，有窒息现象，APgar评分1分钟2分，5分钟7分，身长40厘米，体重1800克。生后l小时转入新生儿科，检见：颜面、皮肤青紫，口唇发绀，哭声弱小，体温不升，发育差，营养不良，反应低下，四肢张力低下，前囟2（2cm），后囟0.5（O.5cm），呼吸节律不齐，有呼吸暂停、吐沫、鼻翼扇动及呻吟现象，听诊双肺未闻及罗音，心律齐，心率110次/分，末梢循环差，吞咽反射存在，拥抱、觅食、吮吸、膝腱反射无（或未引出）。诊断为：早产儿，低出生体重儿，新生儿缺氧缺血性脑病，高危儿。即预置暖箱、低流量吸氧（0.5L/min一1L/min）及对症支持等处置，初始时反复出现呕吐，吸氧下面色仍灰暗、口唇皮肤紫绀，吮吸无力，呼吸道分泌物较多，呼吸浅促而不规则，哭声低下，双小腿轻度硬肿，因呼吸暂停曾用呼吸兴奋剂；5月28日患儿可少量吮吸，精神反应好转，哭声略增大，体温初步稳定，但吸氧下口唇仍紫绀，呼吸表浅，呼吸偶暂停；6月3日出暖箱时体温已稳定，哭声响，已能吸吮.精神反应佳，但面色仍较灰暗，呼吸稍急促；出暖箱后体温稳定，无明显紫绀，皮肤颜色虽仍不红润，但呼吸转平稳，6月6日停氧。患儿出院半年后家长发现其双眼可能有眼疾而辗转就诊，4年后于某知名眼科医院诊为双眼ROP。5年后司法鉴定时法医学活体检查：视力：右眼0.05-，左：弱光感/眼前；双眼压Tn.右眼为玻璃体切割、硅油注入术后，可见前房有硅油进入，瞳孔极小，对光反射消失，晶状体缺如，眼底难以窥清，左眼球则呈萎缩性改变，眼球结构已不能分清。
　　评析：本例男婴具有高危因素，目前的眼部表现也符合ROP诊断，最终双眼视力欠佳系该病变的发展结果。经治医院于其住院期间给予吸氧十余日等处置，后生命体征趋稳。根据病史分析，该男婴当时有吸氧指征，且院方给氧浓度不高，在
　　男婴缺氧症状、体征好转后即停氧，因此认为在本例中吸氧指征掌握基本符合规
　　范，一般不致引起血氧浓度过高。该男婴后来发生的双眼视力减退主要与其本身因
　　素有关。但是，本例未行血氧浓度检测，同时院方未向监护人作出必要的告知，也
　　未查眼底，有一定的不足。
　　案例2：
　　案情及病史：某产妇于3月22日孕32周早产一男性活婴，该男婴出生时体重1550克，身长38厘米，APgar评分1分钟为4分，5分钟为9分，出生后即转入婴儿室，检见：颜面、皮肤轻度青紫，口唇紫绀，哭声弱，体温35.8℃，发育、营养差，肢体肌张力低，呼吸浅促，偶有呼吸暂停，三凹征不明显，心律齐，心率130&140次/分，拥抱、觅食反射未引出，吮吸反射尚可。诊断：低体重早产儿。入院即置暖箱、吸氧（有关给氧浓度及给氧方式未见记录，据医院回忆为头罩或面罩给氧）及其他对症处理，初时患儿吸氧时仍见口唇轻度紫绀的记录，但吮吸尚可，呼吸道分泌物略多，未见呼吸情况的记录；3月30日病史记录体温已稳定在36.5℃左右，哭声响亮，吸吮及精神反应好；4月5日病史记录精神反应好，吮奶可，紫绀不明显，呼吸较平稳，4月9日起间断给氧，4月11日出暖箱、停氧。出生后8个月余家长发现其双眼视力差，检查见双眼视网膜牵引性脱离，双眼玻璃体混浊、机化；诊为双眼ROP。4年后司法鉴定时法医学活体检查：双眼无光感；双眼球萎缩性改变。
　　评析：本例中的男婴系ROP高危患儿，但医院在治疗中显然存在较明显的过失。如住院期间对患儿体检（如呼吸情况）的记录欠详细、未记录供氧浓度、停氧指征无记录、过程中无客观检测、医患交流不足、没有进行随访是其主要的缺陷。根据国务院《医疗事故处理条例》有关规定和最高人民法院《关于民事诉讼证据的若干规定》的精神，对于医院方不能提供足够的病史证据以证明自己在对住院病人的医疗行为中无过错时，应推定对患者有利的证据能够成立。据此认为，经治医院的医疗行为存在过失，该过失与ROP的发生存在相当的因果关系。
　　综上，在进行因ROP引起的医疗纠纷案件鉴定时，常要分析吸氧与该疾病的因果关系，此时应当考虑到患儿本身的因素、有无吸氧的必要性、吸氧期间有无进行正确的监测、有无合适的医患交流等问题，进行综合分析判断，才能得出科学、准确、客观的鉴定结论。
　　摘自：夏文涛著《眼外伤的法医学鉴定（上海市司法鉴定工作委员会推荐用书）》