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耳聋是可以遗传的
发布于： 9:59:50
&&& 儿童的生命来源于父母双亲，从受精卵进入母体的子宫&定居&算起，要经历280天左右的时间与母体相依为命，而后方能降生人间。机体各个生理器官的生长发育质量的优劣，都要从父母那里接受某些基因（基因&&决定人类各种遗传性状的物质基础）。因此，听觉器官的好坏也受一定遗传因素的影响。
&&& 目前医学上已经知道的遗传性有以下3种：
&&& （1）单纯性（就是只有，不伴有其他疾病者）；
&&& （2）伴有其他异常的综合症；
&&& （3）染色体异常。
&&& 其遗传的方式有：
&&& （1）显性遗传若双亲中有一个为异合子，约1/2的后代有。另外1/2的后代可能完全正常，且不会再传给后代。
&&& （2）隐性遗传若父母双方都有同一隐性基因，且均不是患者，在理论上将有1/4的子女出现，另有1/2的子女无，但均属基因携带者。遗传性在治疗上比较困难，最理想的办法是预防其发生，杜绝近亲结婚是有效的预防方法之一。
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遗传性耳聋的常见问题
全网发布： 15:46:11
发表者：李永新
(访问人次：4065)
1：患者为什么会？&答：据调查导致的原因主要是遗传、疾病、药物、事故、灾害、环境、污染等因素，这是多年来临床耳鼻喉科领域专家的共识。&&2 ：怎么能确定的原因？答：目前的基因技术可以对于遗传因素导致的做出诊断，抽取患者3ml的静脉血进行基因芯片的检测，就可能查出遗传导致的病因。&3 ：什么样的疾病会是和遗传因素有关系呢？答：中重度双侧感音性，前庭导水管综合症的患者、应用药物后引起的患者。后天发生的高频感音性的患者家族性疾病 &4 ：什么样的病人有可能是遗传因素引起的呢？&答；A、出生时双侧听力筛查均未通过&&&&&& B、出生时听力是正常的，随着年龄的增长约在3 一7 岁或者青少年时期．出现听力呈波段性下降，且难以逆转的病倩&&&& C、出生时听力是正常的，但在任何年龄阶段、应用氨基糖甙类药物（庆大霉素、卡那霉素、链霉素、丁胺卡那霉、大观霉素、妥布霉素、侬替米星等）出现听力下降&&&& D、出生时听力是正常的，但在1 岁后出现高频感音性听力下降的。&5 ：健康夫妻的孩子是，会是遗传因素引起的吗？&答：85％的聋儿是由正常夫妻所生，因为孩子的一对基因，一半来自父亲，一半来自母亲。父母本身只携带有一半的致病基因是不会的，但孩子获得的是父母各自致病的一半基因所以就会发生&6 ：除了基因芯片技术外，还有别的方法能够诊断遗传性吗？答：目前对于遗传性，只有通过基因检测的方法才能诊断。&7 ：患者出生时听力筛查是通过的，但目前听力逐渐下降，会是遗传性吗？答：会。因为前庭大水管综合症及部分神经性和药物性在出生时听力是正常的，随着年龄增长逐渐发生听力下降的，有很大可能是遗传性引起的。&8 ：是否所有的遗传性都能够检测出来呢？答：目前的基因芯片技术还不能够做到1 00 ％的检测出所有的基因疾病，此项基因芯片检测只是针对中国人高发遗传险的四个基因进行检测，它们分别是：&GJB2 ：针对双侧神经感音性&SLC26A4 ：针对前庭大水管综合症&线粒体12srRNA：针对药物性&GJB3：针对双侧后天高频感音性&但是己经基本上覆盖了中国人约80 一90％的以上四种遗传性基因方面的缺陷 &9：第一胎是聋儿的家庭．想要生第二胎如何能够避免呢？&答： 需要做聋儿及父母的基因芯片检测，明确是否为遗传性，若能确诊是，那么在怀孕第二胎时就要进行遗传咨询及干预，是可以避免再次生出聋儿的&10：聋哑夫妻需要生育时，能否避免聋儿的出生呢？答：需要夫妻双方做基因芯片检测，诊断是否为遗传因素导致的，如果是，就需要怀孕期间进行遗传咨询及干预，是可以避免聋儿的出生 &11 :遗传性芯片的收费是多少？多长时间能够得到结果呢？&答；目前在同仁医院的遗传性基因芯片检测费每个人1000 元，北京市医保可以报销，外省市的患者则需要自费。大约5 个工作日即可到实验室拿到报告 .&12 ：拿到基因芯片报告该怎么办呢？&答：请咨询临床医生，得到相关的诊断说明，之后在医生的指导下进行诊疗。&13 ：怎么做基因芯片检测呢？&答：患者需要到同仁医院耳科门诊，找到耳科大夫，开出基因芯片检测单，到收费处交费后，到采血中心抽取3 ml静脉血两管，送至同仁医院东区耳研所二楼最里面212 室找赵大夫，进行登记存档〔 病人需要带着门诊病历前去）。
发表于： 15:46:11
李永新大夫的信息
耳聋的外科治疗，尤其擅长人工耳蜗微创植入治疗耳聋，各种中耳炎和耳硬化症的听力重建...
李永新，男，主任医师，教授，现任首都医科大学附属北京同仁医院耳科主任，医学博士，...
李永新的咨询范围：当前位置：&>&&>&
　　□记　者　单　青　　　通讯员　高亚文　报道　　本报济南讯　1月29日,我国首例遗传性耳聋胚胎植入前遗传学诊断健康试管婴儿诞生,这是由山东大学附属生殖医院和解放军总医院联合攻关成功的一例耳聋第三代试管婴儿。　　我国每年会有3万聋儿患者出生,约60%的新生聋儿与遗传因素有关,大多为常染色体隐性遗传,已知最主要的致病基因为GJB2、SLC26A4(PDS)、GJB3和12sRNA。先天性耳聋致病基因在我国正常新生儿中的携带率为5.6%,新生儿中的耳聋发病率为0.1%。　　　今年33岁的小佳和丈夫小震(均为化名)来自河北农村,他们8岁的儿子是先天性耳聋患者。2011年3月,小佳再次怀孕,18周羊水细胞基因产前诊断结果却显示,腹中近5个月大的胎儿也是先天性耳聋患儿,夫妻忍痛行中期引产。　　2012年11月,这对年轻的夫妇来到解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科耳鼻咽喉研究所求医,在明确夫妇双方及其聋儿的致病突变位点后,该研究所王秋菊教授请山东大学附属生殖医院的陈子江教授帮助这对夫妇实现生育健康宝宝的梦想。由于小佳夫妇均为致病基因携带者,自然妊娠生育患儿的概率达25％,因此陈教授建议通过目前最先进的胚胎植入前遗传学诊断技术(PGD)来实现目标。　　PGD是指在胚胎植入母体之前对有遗传风险的胚胎进行遗传学分析,选择健康的胚胎移入宫腔。但目前我国尚无耳聋患者通过PGD成功的病例报道。2013年11月,陈子江教授率领的团队经过半年的技术攻关,终于使PGD应用于临床先天性耳聋预防成为可能。2014年3月,通过胚胎植入前遗传学诊断,1枚表型正常的胚胎被移植入妈妈的子宫内并成功着床。　　在确定成功妊娠后,王秋菊教授团队还通过目前先进的无创产前单体型分析胎儿的基因型,并对羊水细胞的基因进行了验证。这一系列的产前诊断结果均显示,胎儿是个健康的宝宝。今年1月29日,小佳顺利分娩,一个健康的宝宝呱呱落地。随后的新生儿听力筛查结果也显示其听力正常。　　该例耳聋PGD试管婴儿的成功,促使了两个团队搭建起“阻断耳聋患者垂直传递”的平台,可以有效降低遗传性耳聋的发生频率。　　■名词解释　　PGD即胚胎植入前遗传学诊断,又称第三代试管婴儿,是一种更早期的产前诊断技术。该技术是指在胚胎植入母体之前对有遗传风险的胚胎进行遗传学分析,筛选健康的胚胎移入宫腔,从而降低患儿的出生概率。从理论上讲,凡是已知致病突变的遗传病,都能通过PGD防止其传递。　　PGD技术是目前已知可以阻断致病基因垂直传递的技术,它不仅可以避免产前诊断发现胎儿异常后须进行选择性流产的缺点,同时可以降低人类遗传负荷,对预防遗传病的发生、传递及提高人口素质具有重要的科学及社会意义。目前,人类已知的单基因遗传疾病有7000多种,且大部分具有致死性、致残性或致畸性。据介绍,可实现基因检测与诊断的遗传病已达400多种,目前已成功运用于临床、培育第三代试管婴儿的,则有血友病、脊肌萎缩症、苯丙酮尿症、进行性肌营养不良、肝豆状核变性、先天性耳聋等十几种遗传病。据了解,1990年英国诞生世界首例PGD健康婴儿。而针对先天性耳聋,此前美国、以色列已经有成功案例。　　然而,由于一些疾病的突变不明确,导致PGD技术应用于临床存在相当大的局限。
本文相关新闻遗传性耳聋 - 遗传性耳聋的分类
　的分类方法目前尚未统一，在此，仅就遗传方式，病变位置，发病时间和伴发疾病等进行阐述。
遗传性耳聋 - 1. 遗传方式
（1）．常隐性遗传性聋是遗传基因位于常染色体上、由隐性基因控制的遗传。此类耳聋只有在两个分别来自父母的等位基因均为致聋基因时才出现耳聋。隐性遗传性聋到目前为止占单基因突变的80％．尽管大多不发病，但基因携带者将把相同基因型传递给他们25％的子女。含有耳聋隐性基因的婴儿如果是家庭中的第一位发病者，由于无相关的全身其他异常及无耳聋家族史，耳聋可在不被察知的情况下出现。（2）．常染色体显性遗侍性聋指遗传基因位于常染色体上，并由显性基因控制的遗传。此类耳聋占基因性聋的10％-20％，婴儿接受来自父母之一方的致病基因即可发病。耳聋患儿既可以是患病父母基因表达的结果，也可以是父母新的基因突变发生所致。基因携带者几乎总是患者，但患者之间临床表现程度有较大差异。（3）. 致聋基因位于X染色体上,随X染色体传递。此类耳聋占基因性聋的1％-2％，包括隐性遗传和显性遗传。女性在其中的一条x染色体含有耳聋隐性基因者听力正常，杂合子男性将它传给所有儿女。若为隐性伴性遗传，一半男性受累．而女性必须纯合子才受累，未受累女性成为这种遗传性状的携带者。显性遗传者，若母亲耳聋，子女中约有1/2人发病；如父亲患病，则全部女儿均患病。（4）. 线粒体基因突变发病率较低，呈母系遗传。
遗传性耳聋 - 2. 病变位置
病变位于和(或)中耳,引起传导性耳聋,如外耳道狭窄或闭锁、听小骨畸形、耳硬化症等。 病变位于，引起感音神经性耳聋。 -病变累及外耳和（或）中耳和内耳者，则引起混合性耳聋，此型比较少见。
遗传性耳聋 - 3.发病时间
先天性遗传性耳聋：耳聋于出生后即已发生，且出生后不再发展的遗传性聋属先天遗传性聋。 遗传性进行性耳聋：出生时耳的各部分均正常发育，听力正常，而于出生后某一年龄阶段方始出现进行性听力下降，最后发展为严重的耳聋。
遗传性耳聋 - 4.伴发疾病
（1）单纯型遗传性聋：耳聋为发病个体唯一的遗传性疾病，其它器官无遗传性损害。（2）伴有其它器官遗传疾病的耳聋综合征：患者除遗传性聋外，尚伴有身体其他器官的遗传性疾病，如眼、骨骼系统、神经系统、肾脏、皮肤、内分泌系统、代谢性疾病等。
遗传性耳聋 - 分类
　　根据迷路的解剖特征，先天性聋包括遗传性聋和其他出生前内耳畸形已定型的非遗传性聋，可分成4种基本类型。(1). Michel型(发育不全型)：这是最严重的内耳畸形，其特征是部分或整个迷路不发育(包括耳蜗和前庭)，偶可见残余膜迷路结构。蜗神经及前庭神经可存在或缺如，一般无听觉。(2). Mondini型(骨及膜迷路的各种畸形)：为常染色体显性遗传，耳蜗前庭发育不全，耳蜗可能部分发育，通常只有基底部的1周半或2周，球囊、椭圆囊及半规管可呈发育畸形，蜗神经及前庭神经其神经节通常存在或部分存在。患者可有残余听力，但很少有可用的言语听力。(3)．Scheibe型(膜迷路畸形型)：骨迷路和膜性椭圆囊及半规管发育完善，但膜性蜗管及球囊则发育不全，蜗管萎缩。螺旋器和血管纹呈未发育的索状结缔组织，球囊壁坍陷于发育不全的感觉上皮和耳石膜上。本型是遗传性先天性聋中最常见者。患者可有部分听力。(4). Alexander型(中度膜迷路畸形型)：蜗管发育不全，以基底周的螺旋养及其邻近的神经节受患最深，造成高频听力损失。因其低频听力尚存，配戴助听器可有帮助。遗传性耳聋根据是否伴有其他异常又可分为：(1)　　较多见，包括单耳和双耳聋。相对于遗传异质性的程度来说，经过临床检查仅能根据病变部位将耳聋分为传导性、感音神经性和混合性耳聋3种。传导性耳聋如由外耳道闭锁所引起者，其根据病变程度可分3组，第一组外耳道发育不全，小鼓膜，中耳腔正常或偏小；第二组外耳道闭锁，中耳腔小而畸形；第三组为第二组的特征加上中耳腔明显发育不全，或无中耳腔。感音神经性耳聋可为单侧或双侧性，严重程度可为轻度到重度不等。对于出生时已耳聋者，其耳蜗病变一般已稳定，故属非进行性。而进行性者出生时耳蜗发育正常，于生后某一年龄方始出现退性性变。由于起病时言语发育多已完成，故患者一般聋而不哑。(2)伴有其他异常的综合征1)伴随皮肤系统疾病；在胚胎发育中，皮肤、毛发、指(趾)甲、部分色素、内耳及中枢神经系统均发源于外胚层。因此，耳聋可伴随以上器官的异常。①Wamdenburg综合征(先天性耳聋眼病白额发综合征)：是先天性耳聋中较常见的一种，占所有先天性耳聋的2％-5％，主要为常染色体显性遗传，几乎100％外显，但表达程度各异。临床特征为前额白发，鼻根增宽，内眦外移，虹膜异色及聋哑，听力损害可出现于20％—30％的患者，单侧或双侧，程度不一。根据内眦是否外移分为两型，内眦外移为I型，否则为Ⅱ型。②伴随耳蜗性聋的其他皮肤病变：如白化病，色素异常，先天性非变应性湿疹，角质厚皮病，白甲病，指(趾)甲营养不良及锥形牙等。2)伴随眼疾：①Usher综合征(聋哑、网膜色素变性综合征)：属常染色体隐性遗传性疾病，其特点为聋哑伴视网膜色素变性，共分3型：I型表现为重度耳聋、前庭反应缺如，夜盲出现于婴儿期或青少年期，成年早期发生法定盲。Ⅱ型表现为先天性感音神经性耳聋，听力曲线呈下斜型，前庭功能正常，夜盲出现于青少年期，成年早期或中年出现法定盲。Ⅲ型特点为出生时听力可正常或中度听力障碍，但以后可发展，听力曲线呈下斜型，前庭功能减退并可发展，夜盲的程度和进展可不等。②Hallgren综合征：耳聋伴前庭功能异常；有非典型性进行性视网膜色素变性，以致视野缩小及夜盲；有多发性神经炎性疾病如小脑性共济失调、眼源性眼球震颤及肌萎缩等。③Refsum综合征(遗传性运动失调—多发性神经炎综合征)：其特点是耳聋、视网膜色素变性、多发性神经炎及银屑病等。④Cockayne综合征(网膜萎缩侏儒耳聋综合征)：较少见，特点为耳聋、视网膜萎缩、智力发育迟钝及侏儒病等。⑤Laurence-Moon-Bandet-Biedl综合征(肥胖视网膜色素变性—多指(趾)畸形)：少见，特点是耳聋、智力发育迟钝、肥胖症、多指(趾)畸形及性功能减退。3)：较罕见。①Hürler综合征(怪面形耳聋综合征、糖胺聚糖沉积病IH型)：感音性耳聋伴骨骼变形、矮小、失明、肝脾肿大。耳聋始于婴儿期，逐渐加重，轻度至中度耳聋，有时可伴进行性智力衰退及角膜混浊。②Richards—Rundle综合征：耳聋伴躯干共济失调，智力衰退，性腺功能减退。患儿到5—6岁时，听力完全丧失。4)伴随颌面及(或)骨骼系统疾病：此类耳聋多属传音性，但如病变涉及内耳则同时亦可有耳蜗性聋。①Treacher Collins综合征(颌面骨发育不全及耳聋综合征)：为常染色体显性遗传，呈不同程度的外显。近60％的病例可由新突变的基因所引起，故而临床上可呈散发状。其特征为：a．颅骨状况为眶上缘发育差，颧骨发育差，甚至缺如但双侧对称，乳突气化差或明显硬化，鼻窦小或完全不发育，两眶距过宽，下颌骨踝状突严重发育不全。b．眼部表现为睑裂短、外方下斜，下睑外1／3通常缺如，约半数患者睫毛少或缺如，下泪点及睑板腺可缺如。c．耳部畸形可表现为耳郭杯状、下斜或低位至下颌骨角；多数患者外耳道狭小且扭曲，约1／3的患者外耳道可缺如；多数病例中耳腔小甚至为结缔组织所充填；听小骨畸形，前庭耳蜗畸形或部分缺如；乳突发育差甚至气房缺如。d．鼻部因颧弓和眶骨发育不全而显突出，鼻孔狭小，鼻翼软骨发育差，也有后鼻孔闭锁的报道。e．口部表现为不同程度的腭裂及腭咽畸形．巨口(颊横裂)可为单侧或双侧。f．智力发育通常正常，但也有发育迟缓的报道。②Goldenhar综合征：又称眼耳椎骨发育异常、Goldenhar-Gorlin综合征、第一鳃弓综合征、第一和第二鳃弓综合征、牛面发育异常等。临床特征为各种程度的面部不对称；患侧可有睑裂狭小；各种程度的耳郭畸形，外耳道狭窄或闭锁，可有面神经径路异常和颅底畸形；5％—15％的病例有智力发育障碍;一侧肾脏缺如、双输尿管、肾异位、肾血管异常、肾盂积水；患侧面部前后径及椎骨体积变小，颞颌关节前下移位，眼眶缩小，颈椎融合；可见单侧颊横裂或假性颊横裂；另也有心脏、肺及胃肠道畸形的报道。③Klippel-Feil综合征(颈—跟—听觉综合征)：其特点为骨骼发育异常，包括先天性短颈、颈椎融合、头偏斜、脊柱侧凸及脊柱裂等，约1／4—1／2患儿伴有感音性和(或)传导性耳聋。耳聋可发生于出生时，也可延迟起病。在延迟起病者，耳聋的程度、听觉减退的发展状况可差别很大。④Willebrand综合征(颈眼耳综合怔)：特点为颈短而强直(因颈椎融合)，发际低，双侧展神经瘫痪及先天性感音性聋。⑤Madelung综合征：特征为身材矮小、前臂短、下肢短，有腕骨、胫骨、腓骨的多发性畸形。患者多为女性，男女发病率之比为1：4。多属听骨链异常所致传导性耳聋，亦可以感音性聋为主。5)伴其他畸形：①Pendred综合征(先天性甲状腺肿耳聋综合征)：为常染色体隐性遗传，患儿出生时即有耳聋，严重者成为聋哑，也可为迟发性先天性进行性聋。甲状腺肿多在少年儿童期出现，亦有在青春期后才显著，为碘代谢异常所致。甲状腺功能正常和低下者各占50％。②DiGeorge综合征(胸腺发育不良、Ⅲ、Ⅳ咽囊综合征)：其特点为第3、第4咽囊及中耳、内耳畸形，先天性胸腺及甲状旁腺缺损。③Jervell—Lange—Nielsen综合征(耳聋、心电图异常综合征)：为常染色体隐性遗传，特点为先天双侧严重耳聋，心电图Q—T间期延长，反复发作晕厥，甚至猝死。(3)染色体异常： Down综合征(21—三体综合征、先天愚型)，是最常见的染色体异常，患者常有传导性耳聋；E18—三体综合征是指额外的染色体位于E组的第18对中。临床表现为低位耳、耳部畸形、小颌、示指(食指)弯曲在中指之上，枕骨凸出，患者通常在出生不久即死亡；D13-15—三体综合征，指额外的染色体在D组的第13或14或15对中．表现为低位耳．外耳、中耳、内耳畸形，唇裂、腭裂，小眼，隐睾及心脏病，患儿常在出生后不久即夭折。(3)．延迟性遗传性聋(1)1) 家族性进行性感音神经性聋：为发育完善的耳蜗发生变性所致。耳聋常为双侧性，一般于儿童期(8-11岁)或成年早期开始，并逐渐加重。颞骨切片可示耳蜗基底周螺旋器和螺旋神经节变性或消失，以及血管纹的不规则变性，听力曲线常示高频听力减退，或呈平坦形，或盆形。2) ：详见有关章节。(1)伴随其他异常综合征1)Branchio-oto-renal综合征(腮裂、耳、肾综合征、BOR综合征)：为常染色体显性遗传病，不同程度的外显。临床表现为鳃裂瘘管或囊肿，耳郭畸形，听力损害及不同程度的肾脏畸形。2)(家族遗传性出血性肾炎耳聋综合征)：为常染色体显性或性连锁显性遗传病，临床特征为肾小球肾炎及感音神经性耳聋。患者如有以下4个标准中的3个，即可珍断为此综合征。①血尿家族史，或伴有肾功能衰竭。②肾脏活检电镜检查示肾小球肾炎。③眼部征象，如前锥形晶体、黄斑周围微粒、白内障和眼性跟震等。④儿童期出现高频听力减迟，并呈进行性发展。3)：为颅、干骺端发育不良，听力障碍多呈传导性聋，偶为耳蜗性聋，伴股骨豁开，颅骨变化类似骨硬化病，可因颅骨孔狭窄偶而猝发脑神经瘫痪。4)其他：如Hurler、Klippel-Feil、Refsum、Richards-Rundle等综合征都可有延迟性耳聋发生。&&
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