早期肝硬化从嘴里吐胆汁什么原因_肝硬化问答_武汉京军肝病研究院
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专家你好，最近自己最近总是觉得口苦，吃东西也吃不下，去医院检查说口吐是胆汁的关系，可是我还只是早期啊，还没结婚，所以我很担心是不是也得了乙肝，想请问一下专家：早期肝硬化从嘴里吐胆汁什么原因？
您好，谢谢您对我院的信任，武汉京军肝病研究院专家对"早期肝硬化从嘴里吐胆汁什么原因"的回答如下：
肝硬化的早期，肝细胞被破坏，肝脏受损，导致肝脏对于胆汁的调节紊乱，出现胆汁逆行的情况，而胆汁逆行就会造成嘴巴发苦，严重者还会口吐胆汁。所以肝硬化患者如果感觉到口苦就确实应该引起重视，看是否是病情加重引起的，立即到正规的肝病医院检查治疗。
还有其他一些原因，比如，临床上内分泌失调、胆囊炎、胆石症、胃动力较差、口腔发炎的人也会出现口苦现象。因此当出现嘴里发苦的症状时，一定要到正规的医院进行检查，确定是什么原因引起的嘴巴发苦，并对症治疗。
肝硬化的检查治疗去专业肝病医院：
如果您出现口吐胆汁的症状，注意去专业的肝病医院检查一下，武汉京军肝病研究院是一所集医疗、预防、保健为一体的现代化肝病专科医院，有知名的肝病专家亲自坐诊。医院对乙肝的治疗有着丰富的经验，973肝细胞分子技术的使用解决了肝硬化久治不愈、反反复复，为肝硬化患者的康复带来了希望。
温馨提示：如果经检查发现是肝硬化引起的口吐胆汁，那么就应该到正规的肝病医院，接受有效的治疗，这样您的病情才可以有效恢复。
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四年前，为了打暑假工贴补生活费，小李在用工单位做了一次身体检查，被查出患有乙肝。之后到跑过大大小小的医院……
自2008年9月发现乙肝小三阳，肝功能异常后，就在当地积极参与治疗，但治疗效果一直不佳，反反复复。……
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　　肝脏是人体重要的排毒器官，肝脏的健康是我们身体健康的重要保证之一。本文中，我们就一起去了解肝胆代谢功能异常有哪些表现，以及日常生活中如何保养肝胆等。
　　一、肝胆代谢功能介绍
　　1.代谢功能：人体中所需的糖、蛋白质、脂肪、维生素、激素都是通过肝脏或在肝脏的参与下完成代谢的。
　　2.胆汁生成、排泄：经肝细胞制造和分泌的胆汁，经胆管运送到胆囊，进行浓缩和排放，每天肝脏制造出800-1000毫升胆汁。胆汁能帮助小肠内脂肪的消化吸收。
　　3.解毒作用：人体代谢过程中产生的废物及外来的毒物、毒素和代谢分解的产物，都要在肝内解毒。肝细胞是通过氧化、还原、水解和结合等方式把有害物质排放出体外。
　　4.血液凝固功能：体内所有凝血因子，都由肝脏制造，肝脏对凝血和抗凝血系统的动态平衡起重要作用。肝功能损害严重程度与凝血障碍程度相平行，肝功能衰竭者常死于出血。
　　5.免疫功能：肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统。它吞噬、隔离、消除、改造入侵和内生的各种抗原物质。因此与免疫能力极为密切。
　　6.其他功能：肝脏参与人体血容量、热量的产生和水、电解质的调节。肝损害时，对钠、钾、铜、钙、镁、磷、锌等电解质失衡，常见的水和钠在体内滞留，造成水肿。
　　二、肝胆代谢异常的表现
　　1.肝功能异常导致凝血因子合成异常，可致牙龈出血、鼻出血等出血倾向。
　　2.激素代谢异常，可致性欲减退、男性乳房发育、女性月经失调、皮肤小动脉扩张等。
　　3.脂肪代谢异常可形成脂肪肝。肝脏是进行脂肪代谢、游离脂肪酸氧化和利用的重要器官，也是脂蛋白、大部分载脂蛋白的主要合成、分泌、降解及转运场所。肝脏疾病时易引发脂肪肝。可引起肝区疼痛或叩击痛等;
　　4.肝功能异常可导致白蛋白合成异常，白蛋白低，血液的胶体浓度下降，血液中的水分透过血管进入组织中，严重时导致腹水、胸水等。
　　5.乏力易疲劳是最常见的症状。多是由于肝细胞损害，致血清转氨酶等酶类增高，而胆碱脂酶降低所致。也可能是由于食欲下降、饮食减少、引起的。
　　6.有些病例可出现肝病面容，表现为面色黯黑、黄褐无华、粗糙、唇色暗紫等;还可引起颜面毛细血管扩张，蜘蛛痣及肝掌，有些病人可有脾肿大。
　　7.食欲下降;消化功能异常，致食欲减退、厌油腻、恶心、、腹泄或等症状。
　　8.肝功能异常可引起胆色素代谢异常，可致黄疸，主要症状变现为皮肤、巩膜等组织的黄染，黄疸加深时，尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。
　　9.肝功能异常可引起营养代谢障碍：维生素类代谢异常，各种维生素的缺乏可致皮肤粗糙、夜盲、唇舌炎症、浮肿、皮肤出血、骨质疏松等;糖代谢障碍，可致血脂含量改变，胆固醇合成及酯化能力降低。所以肝功能损害要视情况限制糖和其他高热量食物的摄入，以免形成营养过剩，促使体内脂类物质增多而易发生高血脂或脂肪肝，加重病情。
　　三、肝胆代谢异常的原因
　　1.感染。寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害;其中尤以病毒最常见，如病毒性肝炎。
　　2.化学药品中毒。如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍;有些药物，如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素)，即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害，这可能与过敏有关。
　　3.免疫功能异常。肝病可以引起免疫反应异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。如原发性胆汁性肝硬化，病人血内有多种抗体(抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等)，也可能是一种自身免疫性疾病。
　　4.营养不足。缺乏胆硷、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为卵磷脂)，而胆硷是卵磷脂的必需组成部分。甲硫氨酸供给合成胆硷的甲基。当这些物质缺乏时，脂肪从肝中移除受阻，造成肝的脂肪性变。
　　5.胆道阻塞。胆道阻塞(如结石、肿瘤、蛔虫等)使胆汁淤积，如时间过长，可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血，而引起肝细胞变性和坏死。
　　6.血液循环障碍。如慢性心力衰竭时，引起肝淤血和缺氧。
　　7.肿瘤。如肝癌对肝组织的破坏。
　　8.遗传缺陷。有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白，使铜代谢发生障碍，而引起肝豆状核变性。
　　四、肝胆代谢异常怎么办
　　除到正规医院接受专业治疗外，还应注意以下几点：
　　1.心态要平和。中医认为怒伤肝，对于肝脏受损，肝功能异常者一定要心情开O，制怒不生气，否则会肝气郁结，肝火上升，加重肝病。
　　2.保证休息。肝功能异常者不可从事过于激烈和繁重的运动和劳动，否则会加重肝脏的负担，对病情不利。
　　3.不可乱服药。因为许多药物都要经过肝脏代谢，而且不少药物对肝脏都有害的，会引起肝脏的药物性伤害，加重肝损伤。
　　4.定期检查。每隔半个月或是1个月要复查肝功能，及时掌握病情变化，为医生治疗提供依据。
　　五、如何保养肝脏
　　1.按时休息。总是熬夜和不睡午觉是不少年轻人的生活方式。其实，在我们肝脏需要休息的两个时间里不休息，是非常不明智的选择。一天里的很多活动都可以安排在其它时间里，一定要让我们的肝脏休息，过度的工作和长时间的劳累都很伤肝。
　　2.拒绝过于油腻的食物。油炸的食品看起来美味，吃起来更美味，可是稍微有健康常识的人们都会告诫大家少吃油腻，就是为了减少肝周围的油脂。当油腻的东西长期食用或者总是在吃的话，会影响肝的正常运作，最终会出现肝部的病变。
　　3.莫生气。中医说，生气伤肝。这是一点也不错的，我们的情绪化不是一种好的习惯，当一个脾气不好的人出现在你面前的时候，很好判别，她的额头一定不是平整的，可以看到微微凸起的几个小颗粒，鼻子两侧的毛孔也是不规则的方向生长，都是说明脾气伤了肝脏。
　　4.适量饮酒。酒是很多男人的爱，不仅因为喜欢喝，也是一种释放压力的手段，可是小酌宜兴，久酌伤身!这个伤身就是说伤害我们的肝脏。如果不幸喝醉了，也要第一时间醒酒和帮助我们肝脏减压。
　　5.保持好的心情。面对生活的问题报以积极的态度和心理，这样才能保持心情的舒畅，而且要选择一个好的方式来减压，才能有释放有活力。
　　6.适当锻炼。我们平时适当的锻炼，除了延缓衰老以外也是对我们健康身体的一个巩固。
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胆汁淤积性黄疸
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胆汁淤积性是指因胆汁淤积而使血中胆汁酸和胆红素均高于正常值。所谓胆汁淤积系由于各种有害因素致使肝细胞排泄胆汁功能障碍、胆汁分泌的抑制或肝内、外胆道梗阻导致胆汁流的减慢或停滞。胆汁淤积性黄疸以结合型直接胆红素增高为主。
最常见的病因是肿瘤、结石、炎症，其次为良性狭窄或梗阻和寄生虫等。
根据引起淤胆的解剖部位，可分为肝外阻塞、肝内阻塞和肝内胆汁淤积3种。
胆道梗阻时，胆汁在胆管内淤积，胆管内压力增高，达到一定程度后连接毛细胆管和胆管的Hering壶腹破裂，胆汁进入淋巴，继而进入血循环，而致。
肝内胆汁淤积或单独出现，或与肝实质损害共存，机制目前尚不完全清楚，常有多因素参与，一般认为与肝细胞膜结构和功能改变、微丝和微管功能障碍、毛细胆管膜与紧密连接通透性增加、胆酸代谢异常有关。
随病因、阻塞部位与性质不同而异。
1.原发疾病的表现
、胆石症常伴胆绞痛、发热、呕吐等症状，来去迅速；化脓性起病急，寒战、高热、腹痛，迅速出现；恶性疾病多有上腹隐痛，进行性消瘦，肝大和；无痛性常为的表现。
2.阻塞性的表现
肤色呈现暗黄、黄绿或绿褐色，甚至黑色。患者皮肤瘙痒显著，常出现在黄疸之前。间歇性黄疸是胆石症的表现；持续性黄疸，且逐渐加重，程度较深，常见恶性肿瘤所致。而黄疸较早出现，呈进行性加重，但少数患者可因肿瘤坏死，胆管再通而黄疸暂时消退或减轻，但以后重新加深，呈现波动性黄疸；因胆盐入肠道受阻，肠道常缺乏胆汁酸易导致腹胀、及脂溶性维生素（A、D、E、K）缺乏；维生素K缺乏时，因肝脏不能合成凝血因子Ⅱ、Ⅷ、Ⅸ和X而发生出血倾向；因胆道部分或完全阻塞，粪中缺少胆红素或尿胆原，不能将粪便染黄，故粪便呈灰白色（白陶土色）。无论肝内或肝外阻塞均伴有淤胆性肝大，当梗阻位于胆囊管以下时常伴有胆囊肿大，可无压痛。
1.胆色素类检验项目
（1）血清胆红素
胆汁淤积性黄疸时，由于直接胆红素（DBIL）不能从肝细胞和毛细胆管排出，使血清胆红素明显增高，总胆红素（TBIL）可达510μmol/L以上，以DBIL为主，DBIL和TBIL比值常在60%以上，最高的可达90%。结石性黄疸常呈波动性，癌性梗阻呈进行性黄疸，但壶腹癌则可因癌肿溃疡而使黄疸有短暂的减轻。
（2）尿胆红素
胆汁淤积性黄疸时胆汁淤积使肝胆管内压增高，导致毛细胆管破裂，DBIL不能排入肠道而逆流入血由尿中排出，故尿胆红素检查阳性。
（3）尿胆原
胆汁淤积性黄疸由于肝内、外胆汁淤积，胆汁排入肠道受阻，肠道中胆素原减少，由肠肝循环而漏入门静脉的胆素原也减少，故尿胆原排出减少。
（4）粪胆原
胆汁淤积性黄疸时由于排向肠道的胆汁减少，粪胆原明显减少或完全缺如，引起在肠道中停留进一步氧化的粪胆素减少，使粪色变浅甚至呈白陶土色，这是肝外胆汁淤积的特征。
2.其他肝功能试验
（1）血清碱性磷酸酶（ALP）
淤积性黄疸时血清ALP活性常早期明显增高，甚至可达参考值上限的10～15倍。
（2）血清γ-谷氨酰基转移酶（GGT）
胆道疾病如胆石症、胆道炎症、肝外梗阻时，GGT不仅阳性率高，而且增高明显，可高达参考值上限的5～30倍，这有助于肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸的鉴别诊断。
（3）血清总胆汁酸（TBA）
血清TBA测定对肝外胆管阻塞和肝内胆汁淤积的诊断有较高的灵敏度，包括胆道阻塞、胆汁性、新生儿胆汁淤积、性胆汁淤积，血清中TBA均可显著增高。
（4）血清5'-核苷酸（5'-NT）
5'-NT增高主要见于肝胆疾病，但胆汁淤积性黄疸时5'-NT活性明显增高，一般为正常人的2～3倍，这点有助于肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸的鉴别诊断。在肝外胆道梗阻时，5'-NT活性一般与ALP相平行，但短期梗阻时5'-NT活性一般不会增高，当较长期的梗阻解除后，5'-NT活性的下降比ALP快。
有以下临床特点可考虑为胆汁淤积性黄疸：
1.有以上临床表现。
2.胆红素浓度逐渐升高，一般在171/μmol/L（10mg/dl）左右，多不超过256.5μmol/L（15mg/dl），个别可超过513μmol/L（30mg/dl）以上，其中以结合胆红素升高为主，占血清总胆红素&60%。
3.尿胆红素阳性，尿胆原减少或消失。
4.粪中尿胆原减少或缺如，如梗阻为壶腹部周围癌引起者可因出血使粪便呈黑色或隐血阳性。
5.肝功能试验：最明显的为碱性磷酸酶、γ-谷胺酰转移酶升高。血清总胆固醇可升高，脂蛋白-X可阳性，长时期梗阻可使血清转氨酶升高及清蛋白下降，如维生素K缺乏可使凝血酶原时间延长，此时如注射维生素K可使凝血酶原时间纠正。
6.其他检查：B超等检查均有助于胆汁淤积性黄疸的诊断。
1.溶血性黄疸
由于红细胞在短时间内大量破坏，释放的胆红素大大超过肝细胞的处理能力而出现黄疸。血清中胆红素的增高以间接胆红素为主。如、恶性或因不当引起的黄疸，都属于这一类。后者可有寒战、发热、、肌肉酸痛、恶心、呕吐等症状，尿呈酱油色，有血红蛋白尿，但尿中无胆红素。
2.肝细胞性黄疸
由于肝细胞广泛损害，处理胆红素的能力下降，结果造成非结合（间接）胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中直接胆红素也增加。由于血中间接、直接胆红素均增加，尿中胆红素、尿胆原也都增加。肝炎、引起的黄疸属于这类。
3.阻塞性黄疸
胆汁排泄发生梗阻（可因肝内或肝外病变所致，常见为胆道梗阻），胆中的直接胆红素反流入血而出现黄疸。在临床上可检测到血清中直接胆红素含量增加，尿中胆红素阳性而尿胆原却减少或消失。由于胆红素等胆类物质在体内潴留，可引起皮肤瘙痒与心动过缓。胆石症、肿瘤等压迫胆道导致的黄疸属于这类。
1.感染所致淤积性黄疸
抗感染治疗,去除病菌,清除内毒素血症是最重要的措施,也可考虑在抗感染的基础上慎用糖类皮质激素。另外,熊去氧胆酸、S-腺苷甲硫氨酸亦可使用。
2.药物所致淤积性黄疸
首先是立即停药,黄疸一般在停药后数周内清退,但有少数慢例需数月或一年以上黄疸才能消退,无需特殊治疗。
3.酒精所致淤积性黄疸
需戒酒和一般护肝治疗。
4.良性复发性肝内胆汁淤积
治疗一般可用抗组胺类药物,也可使用胆汁酸结合树脂和消胆胺,糖类皮质激素、苯巴比妥疗效均难以肯定。
5.自身免疫性胆管疾病所致的淤胆
自身免疫性胆管疾病主要包括原发性胆汁性（PBC）,自身免疫性胆管病（AIC）和原发性硬化性（PSC）等3种疾病,治疗上应分别处理。
（1）PBC和AIC
一般控制瘙痒和脂肪性,淤胆者补充维生素A、维生素D、维生素K及钙剂,主要使用糖类皮质素效果较好,有减轻瘙痒、降黄、降酶（ALT、AKP）作用。
（2）PSC的治疗
糖类皮质素和青霉素胺效果不明显,必要时可考虑外科手术、人工支架肝移植。
6.所致胆汁淤积
国内较多使用茵枝黄、强力宁、甘利欣及思美泰,但疗效不大理想。肝细胞_百度百科
肝脏是由肝细胞组成，肝细胞极小，肉眼看不到，必须通过显微镜才能看到。人肝约有25亿个肝细胞，5000个肝细胞组成一个肝小叶，因此人肝的肝小叶总数约有50万个。肝细胞为多角形，直径约为20-30/加（微米），有6-8个面，不同的生理条件下大小有差异，如饥饿时肝细胞体积变大。每个肝细胞表面可分为窦状隙面、肝细胞面和面三种。肝细胞里面含有许许多多复杂的细微结构：如肝细胞核、肝细胞质、、内质网、、氏体、微粒体及饮液泡等组成。
人肝细胞切片 HE染色 LM10*40倍
肝细胞hepatocyte,hepatic cells,liver cellsLM（光镜）：多面体形；核大而圆,居中,常染色质丰富,部分有双核或多倍体核；胞质嗜酸性,含弥散分布的嗜碱性团块EM（电镜）：（1）有三种功能面→血窦面→面→细胞连接面：有紧密连接、桥粒、缝隙连接(2)细胞器发达粗面内质网:合成、纤维蛋白原、凝血酶原、脂蛋白和补体等血浆蛋白：参与和代谢，如胆汁合成、脂类代谢、、激素代谢和有机异物的转化复合体：参与蛋白的加工和胆汁排泌、和丰富(3)含糖原、脂滴、色素等内涵物肝细胞核肝细胞核主要由(DNA)和等组成。去氧核糖核酸是遗传的物质基础，它有复制遗传信息的功能。患肝炎时，肝炎病毒侵入肝细胞核内，病毒可以与肝细胞核中去氧核糖核酸相结合(整合)。一旦整合，HBsAg即难以清除，致使HBsAg长期携带。此外，去氧核糖核酸还可能以自己为模板合成(mRNA)，从而控制细胞质中各种相应蛋白质的合成。肝细胞核如果明显受损，就意味着整个肝细胞崩解毁灭。线粒体肝细胞的很多，每个细胞大约有1000个左右，遍布于胞质内。肝小叶不同部位肝细胞内线粒体的大小和形态不完全一致，在正常生理条件下，多为圆形和卵圆形，直径0.4-0.8μm。线粒体的共同基本形态结构特征是外被双层界膜--外界膜和内界膜，内界膜向线粒体内部伸展转折，形成许多嵴。内界膜将线粒体分隔为内、外两室，外室介于内、外界膜之间，内室则围于内界膜之间，其中充满基质。
在嵴的表面和内界膜的基质面上附有密集排列的、火柴头状的亚单位，称为。其粒由约10nm的球形头部与宽约3.5nm、长约5nm的短柄构成。头部伸入基质，相当于ATP合成酶所在处，是最终合成ATP酶的一部分。柄的一端与嵴的界膜相连，是一联接蛋白，脂类和在线粒体内被氧化成水和二氧化碳，所释放的能量则通过这种转给ADP生成ATP。线粒体的亚单位只有在特殊处理的标本中，如将线粒体由细胞匀浆中分离出来，并用低渗法破坏其界膜，使其嵴暴露，再用复染，方可看到。而普通则见不到这种亚单位，这是因为锇酸固定时，球形头部被解聚所致。线粒体内外界膜的通透性和化学组成互不相同。外界膜对大多数分子量小于10000的低分子溶质而言，均可自由通过，而内界膜则仅允许不带电荷、相对分子量小于150的小分子如水、O2、CO2、尿素及等通过，葡萄糖、K+、Na+、Cl-等均不能通过内膜。基质内常见一些小的电子致密颗粒，称为线粒体内颗粒或基质颗粒。基质颗粒内含Ca2+、Mg2+等离子。线粒体基质内含有蛋白质（包括各种酶类、类脂质成分、DNA、RNA及核蛋白体），除此之外，还有各种和。由于线粒体膜和基质内含有大量酶类，如含有进行的的酶体系，酶体系、三羧酸循环及的酶体系等，各种代谢物质在线粒体内氧化，并把放出的能量转换成ATP。因此，像一个能源中心，一个电力发动站，能向细胞不断提供其生命活动所必需的能量，以保证和推动细胞进行各种复杂的生理功能。
肝细胞的线粒体
由于线粒体还含有自身的物质——，称线粒体脱氧核糖核酸（mt　DNA）或称染色体外脱氧核糖核酸其含量约占一个细胞全部DNA的2%。此外，线粒体内还含有，KNA聚合酶，氨基酸活化酶，tRNA及mRNA。因而能自我复制和合成蛋白质，自行分裂、繁殖和增生。线粒体是细胞内最为敏感的之一。在许多病理情况下，线粒体常常首先发生各种形态改变，最常见的有线粒体肿胀，线粒体增生、肥大以及线粒体内的产生等。[1]
肝细胞的内质网很丰富，分布广泛。它与复合体及核膜共同构成一连续的细胞内网状膜系统。按其囊膜表面是否附着核蛋白体，将内质网分为两类：即及。
粗面内质网RER形成池（cistem），在其膜外面附着有核蛋白体，据测定，1mg肝组织中所含内质网的总面积约为11m2，其中约2/3为RER。在肝小叶的不同区带其分布是不相同的。肝小叶周边带的肝细胞内，RER尤为丰富。光面内质网则相反，在小叶中央带及中间带肝细胞内较小叶周边带肝细胞内为多。这种数量上的分布差异与小叶不同区带内肝细胞的功能特性有关。在一个细胞中，RER的主要功能为生成（或称），如、α、β球蛋白、、等，均在RER上合成。新合成的蛋白质贯穿内质网膜进到，经由运输小泡运至复合体，在此加工、浓缩、再经分泌泡从细胞表面释放入肝窦内。RER的发达程度反映着肝细胞的功能状态。各种损伤因子引起的，亦可反映于RER，其最常见的改变为RER膜上多聚核蛋白体解聚（disaggregation）及脱粒（degranulation）。解聚是指多聚核蛋白体分散为单体，游离分散在细胞质中，或附在粗面内质网膜上。脱粒则指附着在RER膜上的核蛋白体脱落下来，多以单体形式散在胞质之中。如中毒所致肝细胞损害时，可见RER膜上多聚核蛋白体解聚及脱粒，此时，蛋白质合成也聚降。肝癌时，RER数量与肿瘤细胞的生长率及恶性程度之间存在一种反相关关系，在分化较高、生长缓慢的癌细胞中，RER较发达，反之，在分化低，生长迅速的肝癌细胞中，RER则往往很少，而游离的多聚核蛋白体却十分丰富，以适应癌细胞快速生长的需要。
光面内质网（SER）膜上不附有核蛋白体，由分支的小管组成，并与RER相连系，也可由RER形成。SER在肝细胞中具多种功能，如参与糖原代谢、胆汁分泌、脂类代谢、代谢及解毒等。SER常位于胞浆一侧，与糖原颗粒相伴随，若糖原很丰富时，常可遮盖SER使之分辨不清。在饥饿时，糖原减少，肝细胞内SER则较为明显。由于SER含有葡萄糖-6磷酸酶，加之与糖原结构空间的紧密关系，因而更有利于糖原代谢。SER与分泌有关，非结合性胆红素从血液进入肝细胞后，经SER上的葡萄糖醛酸转移酶作用，成为水溶性而利于排泄，胆盐也在SER上合成。此外，SER还参与脂肪代谢。血液内进入肝细胞后，在SER上酰化成三酯，经与RER合成的蛋白质结合，形成进入血窦。肝脏的解毒功能亦在SER上进行。由于SER内含有混合功能氧化酶系，其中终末氧化酶即P-450，对许多有害物质如机体代谢产物、药物、、杀虫剂等均可加以代谢，从而或被解除毒性，或被转化为易于排泄的物质。由此不难理解，在慢性药物中毒过程中（如、）可见到SER膜的增生。SER膜的增生还见于长期用抗组织胺药物，口服抗糖尿病药物和时。SER膜的增生，一般属细胞的一种适应性反应，是功能升高的表现（即酶的诱导）。但并非任何SER的增生均伴有功能的升高，有时往往表现为一种无效增生。在时，肝细胞内增生的SER则处于低活性状态。表面抗原的乙型肝炎病人，也出现肝细胞内光面内质网增生，在其小管内形成。此时的肝细胞由于含有增生的光面内质网，在组织切片上模糊如毛玻璃，故称毛玻璃细胞。电镜下，可见光面内质网小管中心呈细丝状的乙型肝炎表面抗原。这在诊断上颇为重要。
核蛋白体（ribosome）又称或，因首先被Palade在下发现，故又称palade小体。核蛋白体可游离于胞浆基质中，称游离核蛋白体，亦可附着在内质网膜上，构成粗面内质网。肝细胞具丰富的游离核蛋白体，由60s和40s（S=Svedberg，沉降系数的单位）的大、小二个亚单位组成，呈颗粒状。大亚单位直径约为23μm，略呈锥体形，内含一中央管，底边扁平，有一窄沟。小亚单位略呈弧形（23nm×12nm），一面外凸，一面凹陷；在镁离子存在时，大小亚单位结合成单核蛋白体，此时，小亚单位的凹面与大亚单位的扁平底面相贴，小亚单位的中间正与大亚单位底面的沟相吻合成隧道。核蛋白体的主要成分为核蛋白体核糖核酸，它们与蛋白质结合，以（RNP）的形式存在。核蛋白体可以单个存在，即单体，也可以由mRNA细丝将它们串联一起，构成多聚核蛋白体。是合成蛋白质的功能基团，mRNA穿行于大小亚单位之间的隧道中，新合成的便自中央管释放出来。当特定的主链形成后，核蛋白体便从mRNA上离去，并分解单位。需要合成蛋白质时，亚单位再行结合，并进一步组成多聚核蛋白体。因此，在细胞质中，核蛋白体的单体和多聚体总是随着细胞的功能状态处于不断结合和分解的动态变化之中。游离核蛋白体合成的蛋白质主要供肝细胞自身生长、分裂、更新所需。
DeDuve于1955年首次在大鼠肝细胞匀浆超速离心后的各组成分中发现的存在，后经电镜观察证实。溶酶体是由单层界膜围成的颗粒，其大小形态以及内部结构均极不一致。由于所有溶酶体均含有，故将此酶作为溶酶体的标志酶。溶酶体借助其所含50多种酶消化、分解各种内生性或外源性物质，因此，可将其视为细胞内的消化器官。肝细胞内所含溶酶体较为丰富，根据其是否含有作用底物而分为两种：（primarylysosome）和（secondarylysosome）。
此类仅含水解酶而无底物，由单层界膜包绕，内含电子致密的均质物，常位于近复合体处。初级溶酶体在粗面内质网上合成，经运输小泡送至高尔基囊泡进行加工、浓缩，再由高尔基扁平囊分泌面末端膨大、分离而形成初级溶酶体。溶酶体所含水解酶能消化各类。在正常生理情况下，该种酶处于非激活状态，同时，溶酶体膜的内表面还有一层带电荷的糖蛋白，不受水解酶的作用。而且，溶酶体膜还具有独特的滤过性质，只允许分子量小的物质通过。这就保证了大分子的水解酶不能自由逸出膜外，从而保护细胞免于自身消化。
此类内除含有水解酶外，还含有相应的作用，以及由此形成的消化产物。由于所含底物的不同和消化程度的差异，构成了次级溶酶体形态的多样性。根据消化底物来源的不同，又可将次级溶酶体分为自生性、异生性和兼性三种。
电镜下，复合体（Golgicomplex）由三种基本成分组成即扁平囊泡、小泡和大泡，多位于细胞核与毛细胆 管间的区域内。
高尔基复合体
扁平囊泡（saccule）由一组弯曲呈蹄铁形的扁平囊泡组成，来源于核膜外层。弯曲的囊泡有两个面（凸面和四面），凸面又称形成面（forming　face），或称未成熟面（immatureface），靠近胞核；凹面为分泌面（secreting　face），或称成熟面（matureface），面向细胞膜。形成面的囊膜较薄，近似细胞膜。因此，高尔基囊泡可视为内质网膜与细胞膜的中间分化阶段。
小泡（vesicle）数量较多，与一般胞饮小泡相似，常散布于扁平囊泡的形成面，小泡由复合体附近的粗面内质网芽生而来，并载有粗面内质网所合成的蛋白质成分，后者被运送到高尔基复合体的囊泡形成面，在此，小泡与形成面的扁平囊泡膜融合，蛋白质乃进入囊泡腔中。
大泡（vacuole）为扁平囊泡末端局部膨大而成，又称或浓缩泡，大泡带着由扁平囊泡所生长的分泌物质（如、成分）断离扁平囊泡，将其运往窦腔或排向毛细胆管。分泌面细胞膜周、系统的存在，是这一功能得以实现的必要前提和保证。小泡的并入及大泡的断离，使囊膜不断处于新陈代谢的动态变化之中。常见的高尔基复合体病理改变为肥大或萎缩。高尔基复合体肥大多见于分泌障碍并伴有高尔基大泡内分泌物潴留及淤胆等。胆汁成分潴留于分泌泡中；在营养性或中毒性肝脂肪变时，脂蛋白潴留于分泌囊泡中。高尔基复合体萎缩则常见于核蛋白体的合成功能下降状态，如各种毒性因子造成的肝细胞蛋白合成降低时，即常见粗面内质网脱颗粒和断裂。并伴有复合体的萎缩或消失。
是肝细胞内最小的细胞器，为由单层界膜包绕的圆形或卵圆形小体。在肝细胞内，微体与的比例近乎1：4。微体基质内含有和多种，如D-氨基酸氧化酶、及L-2-羟基酸氧化酶等，故微体又称过氧体（peroxisome）。
过氧体来源于粗面内质网，形成迅速，从粗面内质网转运出来大约只需一小时便可完成，在细胞内可存在5天，并在4分钟内通过或自溶过程而解体。亦有人认为，微体尚可合并到或衍化成线粒体。从微体的发生及其所含酶的特点看，可视为一种特殊类型的溶酶体。从种系发生史上看，微体可被视为一种古老的氧化产能微器官的遗迹，在细胞生物进化过程中逐渐被所取代。微体内含有对长链脂酸进行β氧化降解的酶系，故能参与。微体内的过氧化氢酶能降解细胞内的H2O2以防止氧化氢引起细胞中毒。微体内的过氧化氢酶和L-2-羟基酸氧化酶能将NADH再氧化，并通过过氧体的α-磷酸脱氢酶，支持的降解。因此，微体和线粒体是协同参与的细胞器。微体与微粒体（microsome）很易混淆，但这是两个完全不同的概念。微体是细胞内固有的细胞器，而微粒体则系缀有大量核糖体的内质网碎片，是组织匀浆超速离心后的产物。在病理情况下，可见有肝细胞内微体数目的增多或减少。微体增多可由甲状腺索引发，因而在患者的肝细胞内，常见有微体数量的增多；反之，时，肝细胞内微体数目则减少。此外，及时亦均见有肝细胞内微体数目的增多，其意义尚不清楚。
肝细胞：68号切片猪肝，固定，石蜡切片，HE染色.低倍镜下找到呈多边形的，选择一个肝小叶换高倍镜观察，可见到呈索状排列的肝细胞，呈多边形，有1-2个圆形细胞核，核仁明显，核膜清楚，核内染色质稀疏，染色较浅观察细胞器与内含物细胞器与内含物的种类很多，实验课仅观察几种主要的细胞器和内含物在光镜下的形态和位置。各种细胞器和内含物，在一般的HE染色的切片上看不到，须用特殊方法染色显示。——示教：3号片小狗胰脏，Regaud氏液固定，石蜡切片，铁苏木素染色。线粒体用铁苏木素染色呈黑色，分布于核周围的细胞质中，线粒体在高倍镜下呈粒状、线状或短棒状，或直或曲，轮廓鲜明。的分泌细胞呈锥形，核大而圆，位于细胞中央，细胞游离端聚集有许多大而圆的黑色颗粒为分泌颗粒。复合体——示教：2号片狗或猪的脊神经节，Golgi氏硝酸银法镀染。在切片上有大小不一的圆形脊神经节细胞，胞核不着色，但能看到淡黄色的核仁。核周围的细胞质中有镀染成黑色的网状或颗粒状物，即光镜下的高尔基复合体。糖元——示教：6号片猪肝，冷Carnoy氏液固定，PAS反应法显示糖元，苏木素复染胞核。在高倍镜下，肝细胞中可见到大量紫红色的糖元颗粒或小块，在很多肝细胞中，糖元偏于细胞一侧，此系制片过程造成，生活状态时分布较均匀。
肝细胞性黄疸是指由于肝脏功能障碍引起的血液中胆红素升高而造成的黄疸。具体来说引起肝细胞性黄疸有两方面原因：一方面肝脏无法正常摄取并加工间接胆红素导致了间接胆红素升高，而另一方面肝脏加工的直接胆红素无法排入胆道造成了直接胆红素也升高，乙肝患者出现肝细胞性黄疸有多严重?肝细胞性黄疸在临床上经常出现，多发生于各种肝病如病毒性肝炎、肝硬化、肝癌以及其他原因如钩端螺旋体病、败血症等，很多患者对肝细胞性黄疸不了解不知道肝细胞性黄疸的严重性。肝细胞性黄疸是一种常见的黄疸，这种黄疸的形成主要是肝细胞受损引起的。而肝脏对维持人体健康非常重要，一旦肝细胞发生变性坏死，对生命的危害是非常大的，更何况是肝脏本身就遭到侵蚀的乙肝患者，所以此种情况下乙肝患者一定要查出病因积极对症治疗。乙肝患者出现肝细胞性黄疸有多严重肝细胞性黄疸严重性乙肝患者出现肝细胞性黄疸有多严重?我们常说的黄疸分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸三种，而其中的肝细胞性黄疸是指由于肝脏功能障碍引起的血液中胆红素升高而造成的黄疸。肝细胞性黄疸是一种很严重的病，乙肝患者伴有肝细胞性黄疸时一定要及早治疗，以免延误治疗导致肝脏坏死和加大治疗难度。肝细胞性黄疸症状了解肝细胞性黄疸的症状及临床表现以切身体会其严重性和对人体的伤害性。主要包括：1)皮肤和巩膜呈浅黄至金黄色，皮肤有时有瘙痒。2) 肝病本身表现如急性肝炎者，可有发热、乏力、纳差、肝区痛等表现;慢性肝病者，可有肝掌、蜘蛛痣、脾脏肿大或腹水等。3) 血清总胆红素升高，其中以结合胆红素升高为主。4) 尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，同样粪中尿胆原含量可正常、减少等等。肝细胞性黄疸治疗既然乙肝患者伴有肝细胞性黄疸对身体的危害性很大，那么该怎么治疗呢?专家指出，要想彻底治愈肝细胞性黄疸，必须标本兼治，这就需要从根本上对乙肝也进行治疗。[