平均血小板体积偏小,血小板计数偏高，血小板平均体积偏小。说明
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提问：血常规显示红细胞计数RBC偏高 ，红细胞平均体积 所患疾病： 无 病情描述（发 红细胞计数高，平均红细胞体积低，平均红细胞HB含量低，浓度也低，说明？ 2.5岁女宝Q：支气管炎检验报告单里平均红细胞体积77.2下降血小板计数379偏高血小板分布宽度9. 你可以过一段时间在化验一下单核细胞，如果还有升高就说明体内有过敏的现象。 提问红细胞平均体积偏低血小板计数偏高血小板容积比偏高嗜酸性粒细胞百分数偏低嗜中性粒 [患者]血检血小板平均体积偏小[患者]前几天[患者]血小板PLT273正常[患者]血小板偏低[患
据你的描述是血小板计数偏高，血小板平均体积偏小。如果偏差过于太大有可能会引起凝血障碍。建议你再查一下血小板黏附及聚集功能，没有临床症状不要管它，另外，换一台机器查一下，有的机子是有误差的。
其二，外周血血小板相对偏幼稚（也就是MPV增大了），说明从骨髓新释放出来的相对幼 你所说的平均血小板体积小，这没什么答问题。 你血小板计数正常就没事。 放宽心，你PLT血小板数目偏高。PCT血小板压积偏高。说明什么？〗内容简介：白蛋白跟球蛋白的 平均血小板体积（MPV）：用于判断出血倾向及骨髓造血功能变化，以及某些疾病的诊断要结合整体来看，所有血常规的项目打上来，简单的看一项没有临床意义也说明不了什么 平均血小板体积偏低是怎么回事？ 血常规平均红细胞血红蛋白浓度偏高 血常规血红蛋白
根据你的情况描述，可能是通过血常规化验发现血小板增高和血小板体积减小的情况，考虑可能并不是什么异常病变。血小板是一种帮助凝血的因子，对于止血凝血起到很重要的作用，一般常见的病理情况为血小板减少症。针对你的情况血小板轻度增高是没有什么临床病理意义的，血小板体积严重降低的情况可能会出现凝血障碍和出血的倾向，但针对你的情况也是轻度降低，而血小板的计数可以弥补体积降低的缺陷，所以这也是正常的情况，对于凝血是没有什么影响的，大可不必过于担心。
红细胞压积 偏低，只能说明红细胞偏小，不一定是贫血。建议大家咨询时上传完整血常 红细胞平均体积 73.60 平均血红蛋白非常感谢
你全是红系偏高，这也不好说。其它：今天我测了个血， 血浆正常只是静脉全血项中的平均血红蛋白的含量和浓度还有血小板计数偏高，平均血小板体积偏小， 这说明什么问题呢？ 第一次问题补充：平均RBC血液检查中HGB血红蛋白偏低，HCT红细胞体积偏小，MCV平均RBC1、血红蛋白（ 这三项正常就说明你血常规正常，其它 红细胞计数（RBC）偏高6.95（参考值4.09~5.
你的情况建议你最好先改日复查血常规看看，在进一步的检查。
性别：女 年龄：41 血小板体积减小有什么影响？血小板数量偏高有什么影响？ 专业回复区 专业的医生或从业人员倾情回答 单凭体积小，以及数量偏高不能说明有什平均血小板体积血小板分布宽度您最近有没有咽部红肿疼痛的症状呢血小板体积偏小说明 白细胞高提示体内有炎症感染往往也会有发烧症状如果白细胞计数中性粒比率偏高。需要抗结核治疗一年以上。早日康复该数值说明可能存在炎性感染，可以根据结果 血常规红细泡平均体积大血小板分布宽度9。5平均血红蛋白量35。7 Q：我没有啥症状
可能是有血液性疾病造成的，建议结合激素或中医方法治疗看
根据你所述情况考虑血小板为反应性升高，机体具有反馈机制，因痔疮出血，所以血小板轻度反馈升高，以达止血效果。所以问题不大，一段时间后它会降至正常。无须治疗，祝你健康。
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高了多少？？数据写出来才能进一步分析！还有就是如果只是单纯的高一点是没有多大临床意义的
只要身体没有出血症状，也不需要特别的治疗和处理i！
说明你的凝血功能不太好.具体数据有多少呢,多吃点花生衣
你的情况只是血小板偏高了一点，但不重，平均体积是正常的，应当没什么问题血小板正常的是100到300，你的血小板是346，可能与之前的肠炎有关，比如脱水，出血后刺激血小板上深等现象，过些日子才做一个复查吧，应当是没有问题的
有点贫血或者炎症的症状，不过应该不是很严重的看过这么多像你这样的病情，其实没有什么的，比较容易治疗
这个情况在临床上是没有实际的意义的，不必担心。看了叙述，是化验血小板略高了，346*10的9次方/每升，这个可能是与患肠炎有关，如果您当时有腹泻的现象，或出血的时候，血小板是会有轻度的增高的，目前的血小板数值在临床上是没有实际意义的，在血小板超过了400*10的9次方/每升的时候才是血小板增高的。
在检测一次吧，我就是检验科的，做全血吗？全血的准确。一般来说就算你真的321也没大问题的。不用怕。过些时间在去查一下就会正常的了
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------分隔线----------------------------血小板偏高有传染性吗
各位高人，能给最佳答案吗
09-10-11 &匿名提问 发布
血小板偏高可能预示的病因有：原因会引起血小板偏高1.骨髓增生性疾病如真性红细胞增多症，骨髓纤维化早期，慢性粒细胞白血病。2.急性感染，急性溶血等。以上可以引起血小板增多，不过要确诊这些疾病还要经过别的方面检查之后才能确定， 建议进一步确诊。
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你好！首先祝你早日恢复健康！我来给你谈谈“血小板增多症”的问题。1）血小板(BPC)是由骨髓中成熟巨核的胞浆脱落而来，形态多样，大小不一致，易于粘附、聚集和破坏，在形成白色血小板栓，释放血小板因子，促进血凝和血块收缩等方面，有相当重要的意义，是研究止血和凝血障碍的重要指标之一。1.生理变化在运动、进餐后血小板升高，休息后可恢复。正常人每天血小板数有6--10％的波动，晨间较低，午后略高;春季低，冬季高。妇女月经期前后血小板会降低，经期第一天血小板可降低一半，后又逐渐升高。2.病理变化①血小板增多常见于急性化脓性感染、急性失血、脾切除手术后、溶血性贫血、真性红细胞增多症、慢性粒细胞性白血病。②血小板减少常见于脾功能亢进、再生性贫血、放射病、弥漫性血管内凝血、急性白血病、免疫性或特发性血小板减少性紫癜、某些药物引起。　　2）原发性血小板增多症(primarythrobocythemia)原发性血小板增多症是骨髓增生性疾病，其特征为出血倾向及血栓形成，外周血血小板持续明显增多，功能也不正常，骨髓巨核细胞过度增殖。由于本病常有反复出血，故也名为出血性血小板增多症，发病率不高，多见40岁以上者。　　1.临床表现起病缓慢、临床表现轻重不一，约20％的患者，尤其年轻人起病时无症状，偶因验血或发现脾肿大而确诊。轻者仅有头昏、乏力;重者可有出血及血栓形成。出血常为自发性，可反复发作，约见于2/3的病倒，以胃肠道出血常见，也可有鼻衄、齿龈出血、血尿、皮肤粘膜瘀斑，但紫癜少见。血栓发生率较出血少。国内统计 30％有动脉或静脉血栓形成。肢体血管栓塞后，可表现肢体麻木、疼痛，甚至坏疽，也有表现红斑性肢痛病。脾及肠系膜血管栓塞可致腹痛、呕吐。肺、脑、肾栓塞引起相应临床症状。脾肿大占80％，一般为轻到中度。少数病人有肝肿大。2.诊断要点原发性血小板增多症应与血小板计数增多的其他骨髓增生性疾病鉴别。其诊断要点应包括：红细胞量正常(真性红细胞增多症时则增加)，无Ph染色体(慢性粒细胞白血病时可存在)，无泪珠状红细胞和骨髓纤维化大量增加的现象(特发性骨髓纤维化时可见)。血小板计数虽可低至500000/μl，但通常＞1X106/μl。　　在末梢血涂片中，可发现血小板聚集成团，巨型血小板和巨核细胞碎片。骨髓中巨核细胞增生，释放出大量血小板。骨髓铁通常存在。　　3.一般治疗尽管大多数专家认为当病人血小板计数超过1X106/μl和存在出血或栓塞并发症时要给予治疗。然而原发性血小板增多症治疗的适应证尚不大明确的。治疗目的要求血小板减少至正常或接近正常，以预防血栓及出血的发生。　　①骨髓抑制性药物白消安为常用有效的药物，宜用小剂量，开始4--6mg/d。如要求血小板快速下降可选用羟基脲2--4g/d，3--4天后减至1g/d。环磷酰胺，苯丁酸氮芥，马法兰等都有效。当血小板数下降或症状缓解后即可停药。如有复发可再用药。　　②放射核素磷(32P)口服或静脉注射首次剂量0.08--0.11MBq，如有必要三月后再给药一次。一般不主张应用，因为诱发白血病的可能。　　③血小板分离术迅速减少血小板数量，改善症状。常用于胃肠道出血、妊娠及分娩、选择性手术前。　　④干扰素最近有人提出用α干扰素治疗原发性血小板增多症。可对巨核细胞生成抑制及血小板生存期缩短。剂量为3--5mu/d。　　⑤其他应用双嘧达莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或双香豆素类抗凝药。切脾是禁忌的。　　根据血小板增多的程度，病程不一。大多数病例进展缓慢，中位生存期常在10--15年以上。少数病人可转为骨髓纤维化，真性红细胞增多症或慢性粒细胞白血病。重要脏器有血栓形成及出血常为本病致死的主要原因。3）继发性血小板增多症继发性血小板增多症是一反应性过程，血小板数常低于1X106/μl。从病史和临床表现可明确病因，血小板功能一般可正常。但在骨髓增殖性疾病发生血小板聚集反应异常患者约占50％。　　继发性血小板增多症的治疗是针对基础疾病，在适当治疗下血小板数可恢复正常。血小板数超过400称为血小板增加多。 原发性增多见于骨髓增生疾病，如慢性粒细胞白血病，真性红细胞增多症和原发性血小板增多症，骨髓纤维化早期等。 继发性增多见于急性感染、急性溶血，某些肿瘤患，但多在500以下 血小板高应排除下列疾病： 原发性血小板增多症：治疗：血小板清除术；放射性P32口服或静注；化疗。 继发性（反应性）血小板增多症：最常见的原因是出血，组织炎症与坏死，恶性肿瘤，缺铁，脾切除术后，川琦病等。 川琦病的诊断与治疗： 诊断标准：除化验血小板增高以外尚有：发热5天以上；双侧结膜充血；草梅舌，口唇干裂；皮疹；颈部淋巴结肿大 治疗：大量丙种球蛋白静脉注射，阿斯匹林长期应用。 原发性血小板增多症 【概述】 原发性血小板增多症（primary throbocythemia）是骨髓增生性疾病，其特征为出血倾向及血栓形成，外周血血小板持续明显增多，功能也不正常，骨髓巨核细胞过度增殖。由于本病常有反复出血，故也名为出血性血小板增多症，发病率不高，多见40岁以上者。 【诊断】 对原因不明血小板增多（60万/mm3），骨髓中巨核细胞显著增加，结合脾大，出血或血栓形成等表现，应考虑本病的诊断。但需与继发性（或反应性）血小板增多症及其他骨髓增生性疾病相鉴别。 继发性血小板增多症见于脾切除后、脾萎缩、急或慢性失血、外伤及手术后。慢性感染、类风湿性关节炎、风湿病、坏死性肉芽肿、溃疡性结肠炎、恶性肿瘤、分娩、肾上腺素等药物反应也可引起血小板增多。有报道骨髓细胞培养，原发性血小板增多症有自发性巨核细胞集落形成，可与继发性区别。 【治疗】 治疗目的要求血小板减少至正常或接近正常，以预防血栓及出血的发生。 （一）骨髓抑制性药物 白消安为常用有效的药物，宜用小剂量，开始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可选用羟基脲2～4g/d，3～4天后减至1g/d。环磷酰胺，苯丁酸氮芥，马法兰等都有效。当血小板数下降或症状缓解后即可停药。如有复发可再用药。 （二）放射核素磷（32P） 口服或静脉注射，首次剂量0.08～0.11MBq，如有必要三月后再给药一次。一般不主张应用，因为诱发白血病的可能。 （三）血小板分离术 迅速减少血小板数量，改善症状。常用于胃肠道出血、妊娠及分娩、选择性手术前。 （四）干扰素 最近有人提出用α干扰素治疗原发性血小板增多症。可对巨核细胞生成抑制及血小板生存期缩短。剂量为3～5mu/d。 （五）其他 应用双嘧达莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或双香豆素类抗凝药。切脾是禁忌的。& 【发病机理】 病因不明，经G6PD同工酶检查证实本病也为多能干细胞的克隆性疾病，导致骨髓巨核细胞持续明显增殖，血小板生成增多，加上脾和肝储存血小板的释放，但血小板寿命大多正常。 本病的出血机理由于血小板功能缺陷，粘附及聚集功能减退，血小板第三因子降低，5-羟色胺减少以及释放功能异常。部分病人尚有凝血机制不正常，毛细血管脆性增加。因血小板过多，活化的血小板产生血栓素，易引起血小板的聚集和释放反应，可微血管内形成血栓。晚期可有脾脏和其他脏器的髓外造血。 【症状体征】 起病缓慢、临床表现轻重不一，约20%的患者，尤其年轻人起病时无症状，偶因验血或发现脾肿大而确诊。轻者仅有头昏、乏力；重者可有出血及血栓形成。出血常为自发性，可反复发作，约见于2/3的病倒，以胃肠道出血常见，也可有鼻衄、齿龈出血、血尿、皮肤粘膜瘀斑，但紫癜少见。血栓发生率较出血少。国内统计30%有动脉或静脉血栓形成。肢体血管栓塞后，可表现肢体麻木、疼痛，甚至坏疽，也有表现红斑性肢痛病。脾及肠系膜血管栓塞可致腹痛、呕吐。肺、脑、肾栓塞引起相应临床症状。脾肿大占80%，一般为轻到中度。少数病人有肝肿大。 【辅助检查】 （一）血象 血小板计数多在100万～300万/mm3，最高达2000万/mm3。血片中血小板聚集成堆、大小不一，有巨大畸形变，偶也见到巨核细胞碎片及裸核。白细胞数可正常或增高，多在1万～3万/mm3 &，一般不超过5万/mm3，分类以中性分叶核粒细胞为主，偶见幼粒细胞。30%的患者红细胞数正常或轻度增多，形态大小不一，呈多染性，也可出现豪-胶小体及嗜碱性点彩。少数病人有反复出血而导致低色素性贫血。 （二）骨髓象 有核细胞尤其是巨核细胞显著增生，原及幼巨核细胞增多，血小板聚集成堆。中性粒细胞的碱性磷酸活性增加。 （三）出、凝血试验 出血时间延长，凝血酶原则消耗时间缩短，血块退缩不良，凝血酶原时间延长，凝血活酶生成障碍。血小板粘附功能及肾上腺素和ADP诱导的聚集功能均降低，但对胶原聚集反应一般正常。 （四）其他 染色体检查有21号长臂缺失（21q），也有报告21号染色体长臂大小不一的变异。血清酸性磷酸酶、钾、钙、磷、乳酸脱氢酶及尿酸含量测定均增多。 【预后】 根据血小板增多的程度，病程不一。大多数病例进展缓慢，中位生存期常在10～15年以上。少数病人可转为骨髓纤维化，真性红细胞增多症或慢性粒细胞白血病。重要脏器有血栓形成及出血，常为本症致死的主要原因。 以上是从网上复制来的 我个人提点意见你的这个应该详细的检查下，如果确诊的话不妨用用中药，因目前升血小板还是比较困难的，但中药有很多药对于降血小板还是很有效果的。
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血小板的概念　　血小板（blood platelet）是哺乳动物血液中的有形成分之一。形状不规则，比红细胞和白细胞小得多，无细胞核，成年人血液中血小板数量为100~300×个/L，它有质膜，没有细胞核结构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。直到1882年意大利医师J．B．比佐泽罗发现它们在血管损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。　　血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30万），在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。　　血小板只存在于哺乳动物血液中。低等脊椎动物圆口纲有纺锤细胞起凝血作用，鱼纲开始有特定的血栓细胞。两栖、爬行和鸟纲动物血液中都有血栓细胞，血栓细胞是有细胞核的梭形成椭圆形细胞，功能与血小板相似。无脊椎动物没有专一的血栓细胞，如软体动物的变形细胞兼有防御和创伤治愈作用。甲壳动物只有一种血细胞，兼有凝血作用。　　血小板为圆盘形，直径1～4微米到7一8微米不等，且个体差异很大(5～12立方微米)。血小板因能运动和变形，故用一般方法观察时表现为多形态。血小板结构复杂，简言之，由外向内为3层结构，即由外膜、单元膜及膜下微丝结构组成的外围为第1层；第2层为凝胶层，电镜下见到与周围平行的微丝及微管构造；第3层为微器官层，有线粒体、致密小体、残核等结构。　　血小板正常值：（100到300）*10^9/L.[编辑本段]血小板的生成　　由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。 成熟的巨核 细胞膜表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。新生成的血小板先通过脾脏，约有1／3在此贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。每个巨核细胞产生血小板的数量每立方毫米大约200～8000，一般认为血小板的生成受血液中的血小板生成素调节，但其详细过程和机制尚不清楚。血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1／10，衰老的血小板大多在脾脏中被清除。　　血小板的功能　　血小板的功能主要是促进止血和加速凝血，同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血过程中，具有形成血栓，堵塞创口，释放与凝血有关的各种因子等功能。在小血管破裂处，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，并释放肾上腺素, 5－羟色胺等具有收缩血管作用的物质，是促进血液凝固的重要因子之一。 血小板还有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用，使毛细血管的脆性减少。 　　血小板数量、质量异常可引起出血性疾病。数量减少见于血小板减少性紫癜，脾功能亢进，再生障碍性贫血和白血病等症。数量增多见于原发性血小板增多症、真性红细胞增多症等病症。质量异常可见于血小板无力症。 　　20世纪60年代以来已确证血小板有吞噬病毒、细菌和其他颗粒物的功能。血小板因能吞噬病毒而引人注目，在血小板内没有核遗传物质，被血小板吞噬的病毒将失去增殖的可能。临床上也见到患病毒性疾病时总出现血小板减少症。因此血小板有可能与皮肤, 粘膜和白细胞一样是构成机体对抗病毒的一道防线。
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不要把转氨酶与肝功能划等号 上海长征医院教授 缪晓辉在一次健康宣传教育活动中，笔者对百余名听众提出了一个简单的问题：什么是肝功能？绝大多数听众几乎不加思索地给予了相同的答案：转氨酶，相信大多数读者们也会给出同样的答案。事实上，转氨酶只不过是临床上常用的检查肝脏功能的一项指标而已，很多情况下转氨酶水平正常与否，不能代表肝脏功能好坏，转氨酶的高低也不与肝功能状态呈比例。在此有必要和大家谈谈有关肝功能的一些常识问题。一、肝脏有哪些功能    人体的肝脏一般在1250克左右，是一个重要的器官，人不能离开肝脏而存活。有人称肝脏为人体的“加工厂”，这不仅不过分，而且也只表达了肝脏的一部分功能而已。肝脏的功能包括：第一，代谢功能。其中包括了合成代谢、分解代谢和能量代谢。人每天摄入的食物中含有蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质等各种营养物质，这些物质在胃肠内初步消化吸收后被送到肝脏，在肝脏里被分解，“由大变小”，蛋白质变（分解）为氨基酸、脂肪分解为脂肪酸、淀粉分解为葡萄糖，等等，分解后的“小物质”又会根据身体需要再在肝脏内被合成为蛋白质、脂肪和一些特殊的碳水化合物或能量物质等，这是一个“由小变大”的过程。经过这个过程之后，摄入的营养物质就变成了人体的一部分，也就不会“吃猪肉长猪肉了”。在此顺便纠正一下人们普遍存在的某些错误的诸如吃肺补肺，吃肝补肝，吃脑补脑，甚至吃雄性动物的生殖器能够“壮阳”等荒谬的所谓“理论”。可想而知，如果肝脏“罢工”，人体的营养来源就会中断，生命也就危险了。第二，解毒功能。有毒物质（包括药物）绝大部分在肝脏里被处理后变得无毒或低毒。在严重肝病时，如晚期肝硬化、重型肝炎，解毒功能减退，体内有毒物质就会蓄积，这不仅对其他器官有损害，还会进一步加重肝脏损害。对于这类病人，医生在用药时就会特别小心，即使使用保肝的药物也要慎重选择。第三，分泌胆汁。肝细胞生成胆汁，由肝内和肝外胆管排泌并储存在胆囊，进食时胆囊会自动收缩，通过胆囊管和胆总管把胆汁排泄到小肠，以帮助食物消化吸收。如果肝内或肝外胆管发生堵塞，胆汁自然不能外排，并蓄积在血液里，于是出现黄疸。黄疸既可以是肝脏本身的病变，也可以是肝外病变，还可能由溶血导致，但只要出现黄疸，就要认真对待，查明原因，积极治疗。第四，造血、储血和调节循环血量的功能。新生儿的肝脏有造血功能，长大后不再造血，但由于血液通过两根血管（门静脉和肝动脉）流入肝脏，同时经过另一根血管（肝静脉）流出肝脏，因此肝脏的血流量很大，肝脏的血容量相应地也很大。如此说来肝脏就象一个仓库，在需要时可以供出一部分血液来，为其他器官所用，比如一个人发生了消化道大出血，血液容量急剧下降，心、脑、肾经受不住缺血，肝脏就可以帮一些忙了。第五，免疫防御功能。谈到前面四大功能大家觉得还能够理解，怎么肝脏还有免疫防御功能呢？我们且不说肝脏由于有解毒、破坏外来的有害物质这些能力就是防御功能，我们要谈的是肝脏里有一种数量不小的细胞，叫做库普弗（一个外国人的名字）细胞，它既是肝脏的卫士，也是全身的保护神，因为入血的外来分子，尤其是颗粒性的抗原物质，如有机会经过肝脏，那么就会被这种细胞吞噬、消化，或者经过初步处理后交给其他免疫细胞进一步清除。另外，肝脏里的淋巴细胞也有很高含量，尤其是在有炎症反应时，血液或其他淋巴组织里的淋巴细胞很快“赶”到肝脏，解决炎症的问题。二、如何正确认识“转氨酶”    我相信，经过以上阐述，再也不会有读者认为转氨酶就是肝功能了。严格地说，“转氨酶”水平的高低几乎不能反应肝脏的功能，转氨酶不过是肝细胞里面的一种成分而已，相比较而言这种成分在肝细胞中的含量比较高，肝细胞一旦遭到打击和破坏，转氨酶就被释放到了血液。而在这个时候，如果损害的肝脏细胞不多，肝脏完全能够正常工作。我们又可以再次用“加工厂”来说明这个问题，要维持正常人的生存，或正常的生命活动，大约只要有1/3的肝脏“开工”即可，就象有些工厂，生产能力大于市场需求，部分工人或部分机器停工不会影响生产线的正常运转。    但是，如何正确认识转氨酶的确是有点学问的。我们说转氨酶水平的高低不能完全代表肝功能的好坏，更确切地说转氨酶水平与肝功能状态不成平行关系。概要地有这么几种情况：①转氨酶水平正常，肝脏损害持续存在。见于某些肝炎病人，比如所谓慢性乙型肝炎病毒携带者，这些人乙型肝炎病毒指标一直阳性，但转氨酶从来没有升高过，可是如果对这样的病人做肝脏活组织检查却能发现肝脏的炎症反应很严重，有的已经发生了纤维化，甚至肝硬化和肝癌；还有不少急性和慢性丙型肝炎病人也有类似情况。②转氨酶水平很高，但不过是一时性的肝损害，不会给肝功能造成很大影响，后果也不很严重，比如服用某种对肝脏毒性较强的药物。我们医院就曾经有位老教授，生病住院期间，就因为吃了一粒药物，转氨酶升高到2 000多单位，停药后两天就恢复到正常；另外，大多数急性甲型肝炎病人在发病期转氨酶水平很高，经过短期休息和治疗后很快恢复正常；一次性大量喝酒也会有类似现象。③黄疸很深，转氨酶不高，甚至正常。有三种情况：一是胆道阻塞，胆汁排泄不畅，做肝功能试验检查时发现血液胆红素很高，而转氨酶不高或轻度升高，可见于胆管结石、胆道和胰头周围的肿瘤患者；二是重型肝炎。这是一种很严重的肝病，病死率很高。患病的早期，转氨酶有不同程度的升高，胆红素在较高的水平上，但随着病情的进展，胆红素越来越高，转氨酶反而下降，及至正常，医学上称之为“胆酶分离”，这是病情严重的信号，靠药物治疗恐已无济于事，条件允许时最好及时做肝移植手术。我们医院在这两年里就处理过十几例这样的病人，其中有一家三兄弟均为严重肝病，经过肝移植后恢复得很好。三是淤胆型肝炎。可由多种原因引起，以肝内小胆管损害为主，导致胆汁分泌异常，比如各种少数急性黄疸型肝炎、药物性肝炎、妊娠等。④某些肝硬化和肝癌病人，尽管得了晚期肝病，肝功能很糟糕，但转氨酶却是正常的。不少人因为有了大量腹水、消化道出血，或者体检时发现其他异常才得知原发疾病。需要提醒的是，这些所谓“少数”病人在我们医生的病例记载里却不算少，在人们的生活水平普遍提高的今天，每年1～2次健康体检是不可缺少的，能发现不少发病很隐匿、进展很缓慢的疾病，隐源性肝硬化是其中一种。⑤转氨酶长期异常，但水平不高。这多见于慢性肝炎病人，包括慢性乙型和丙型肝炎、自身免疫性肝炎、长期大量饮酒后的酒精性肝炎等。像这种转氨酶水平不是很高，大多在100～200单位之间，或者小于100单位的慢性肝炎病人最需要重视，因为这类病人的人数最众，病情持续发展，预后也最差，最终要发展为肝硬化或肝癌。宜及早采取恰当的治疗，尤其是病毒性肝炎病人的抗病毒治疗。⑥最后还有一类现代文明病，即脂肪肝，表现为转氨酶轻度升高，一般不超过100单位，这种人一般体重超标，或严重超标。近几年来在我们国家“脂肪肝”的发病率逐年上升，这与饮食结构不当、饮食过量、嗜酒无度、缺乏运动等有关，是典型的“富贵病”。过去人们称结核病为“富贵病”，意思是说只有富贵人才生得起的病，实在是一种讽刺。现代人中发病率不断攀升的脂肪肝、高血压、糖尿病、冠心病、胆石症才是真正的富贵病，该引起我们警惕了！    关于“转氨酶”还有一个称谓的问题值得一提。在大众口头上，“转氨酶、GPT、PT、大PT、小PT”用得比较混乱。医学上被简称为转氨酶的有两种，分别是“丙氨酰氨基转移酶”和“门冬氨酸氨基转移酶”。过去分别用英文字母GPT、GOT来简称，现在称ALT和 AST，各家医院的肝功能化验单上都注明了这两种转氨酶，他们都是肝细胞内的酶，如果两种都比较高，而且AST水平超过ALT，一般说明肝细胞损害比较严重，而且特别多见于酒精性肝炎。三、临床上有哪些试验能够真实反应肝功能呢？      老实说，在肝功能发生障碍的早期，现有的一些肝功能试验或化验指标大多不能如实反映肝脏的真实和全部功能。如前已经谈到，肝脏功能很多，很庞杂，我们不可能，也没有必要把每一个病人的所有上述肝功能搞清楚，尤其是肝病的早期，我们以了解病因和经常随访几项指标为主。常被用来长期观察的肝功能指标有转氨酶、胆红素、白蛋白、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶等等。对比较严重的肝病，医生凭病人的病史和其他资料，比如有多年的肝病史，转氨酶反复升高，病人的面色晦暗，B超或其他影像学检查发现异常，等等，往往能判断出该病人可能已有严重肝功能障碍。如果肝病病人在能够进食的情况下白蛋白已经不能维持正常水平、血清胆红素一直居高不下、凝血酶原时间明显延长，同时伴有浮肿、腹水、食管胃底静脉曲张、白细胞和血小板减少，等等，医生可以判断这个病人已经是肝功能失代偿，可惜这已经是肝病的晚期。所以在当前，对一个早期肝病病人，医生决不是仅仅纠缠于肝功能状况如何，我们需要了解的是这个病人有没有肝病、有没有肝损害，以及导致肝损害的确切原因，然后要与病人一道共同对因治疗（因为对因治疗特别需要病人配合），即使不能对因治疗，也要采取保肝治疗等措施，要想方设法保护肝细胞免受进一步损害，防止向中、晚期肝病包括肝纤维化、肝硬化和肝癌发展。 四、引起肝功能损害的常见原因      肝脏其实是很脆弱的，很容易受到各种致病因子的损害。常见的导致肝脏损害的原因有以下几类：第一，感染。在感染因素中最常见、也是大家最熟悉的就是各型肝炎病毒，包括甲、乙、丙、丁和戊型肝炎病毒，感染这些病毒后可以（也可以不）患相应的病毒性肝炎，其中甲、戊两型肝炎为急性肝炎，为粪-口途径传播，即通常所说的“病从口入”。这两型肝炎很少转变为慢性，预后比较好。乙型和丙型肝炎是由肠道外途径传播的，以血液途径最多见。在我国，通过母婴垂直传播的乙型肝炎比例很高，可能超过所有慢性乙型肝炎病例的80%。另外，一些不良生活习惯，如多个性伴侣、静脉药瘾等不仅已经成为我国的社会问题，而且也是传播包括慢性乙型和丙性肝炎在内的多种感染病的重要因素。细菌感染、寄生虫感染等也会损害肝脏，但相对于病毒而言，要少得多。第二，药物性肝炎。本病在近几年越来越受到重视，其主要原因是我们现在使用的药物品种越来越多，医生和病人对药物的依赖也越来越重，尤其是滥用药物的问题越趋严重，在这种背景下，药物性肝损害的比例不断上升。当然有些特殊疾病的治疗，如恶性肿瘤的化疗、器官移植后的抗排异治疗、抗结核治疗，等等，这些治疗药物目前还不能因为药物具有不良反应而不用，但要做到及早发现包括药物性肝炎在内的各种不良反应，并尽早治疗，我们更主张在可预测的情况下给予预防性的保肝药物。第三，酒精性肝炎。笔者不敢对所谓酒文化妄加评论，但酗酒绝对是对自己的不负责任。酒精对肝脏的损害是很严重的，损害的后果包括酒精性肝炎、酒精性脂肪肝、酒精性肝硬化，不过酒精与肝癌的关系不是非常明显。第四，自身免疫性肝炎。这种肝炎女性多见，可能是全身自身免疫性疾病的表现之一，也就是说，除了有肝损害外，还有其他器官的炎症。自身免疫性肝炎的症状轻重不一，关键是要获得正确的诊断，然后采取相应的治疗，因为部分病人是需要使用激素的，因此要慎重诊治。第五，脂肪肝。这个问题在前面已经提过，不再赘述。但要说明一点，脂肪肝是可以预防和治疗的。第六，其他原因。原发和继发的肝脏肿瘤、心功能不全导致肝脏淤血、某些先天性肝脏疾病、静脉高价营养等，都可以造成不同程度的肝损害，这些肝损害的早期表现往往是ALT（转氨酶）或胆红素的升高，不祛除病因，肝脏的损害会进一步加重，所以也是需要引起重视的。      最后再强调两个问题。一是归纳一下我们在认识转氨酶这个问题上存在的错误观念，比如：转氨酶代表肝功能；转氨酶升高就是肝炎；转氨酶正常表明肝功能正常，也是治疗肝病的追求目标；转氨酶水平正常而胆红素水平升高即“胆酶分离”；转氨酶异常就有传染性，病毒性肝炎病人转氨酶正常就没有传染性；转氨酶水平可以预测抗病毒疗效；血清转氨酶水平与肝细胞损害程度呈正比，等等，希望读者通过我的介绍能够对这些问题有一个正确的认识。二是要善待我们的肝脏。肝脏每时每刻为我们的身体承担着巨大的责任，负担很重，因此我们每一个人都应该尽最大可能保护自己的肝脏。一方面不要给肝脏增加不必要的负担。喝酒，尤其是酗酒，是对肝脏的极端不负责任的行为。逢时过节、遇上喜事、朋友自远方来等等喝上两盅也未尝不可，但要适可而止，少量为好，最好不要喝度数高的白酒。人与人之间的关系要靠酒精来建立和维持那是一件可悲的事。脂肪肝同样是人类自己给肝脏增加的负担，建议多听医生意见和多看看当前很多的关于减少肥胖方面的健康科普资料，合理调整饮食结构、减少食量，让自己饿着点、多吃蔬菜水果、增加运动量，不要让健身器放在家里成为摆设，或积满灰尘。第二方面是有了肝病要及时就诊、定期随访，要得到正确的治疗，尤其是慢性病毒性肝炎，目前的治疗方法还不能十分令医生和病人满意，比如近年来发明了一些抗病毒治疗的药物，疗效并不尽如人意，但与十余年前相比已经有了很大改观，已经使许多病人得益。用中医的理论讲，抗病毒治疗是治本，西医叫对因治疗，可见抗病毒治疗是病毒性肝炎病人首先选择的治疗方案，病人一定了理解这一点，并积极配合。在此还要提醒大家，不要轻信广告。5年前我就曾看到一个所谓由祖传秘方配制而成的中成药的广告，声称可以治疗慢性乙型肝炎，而且可以完全转阴。殊不知，乙型肝炎病毒是在1963年被一个叫Blumberg的科学家（此人最近来过中国上海）发现的，Blumberg因此获得了诺贝尔医学奖。由此推测我们某些药商宣传的祖传时间不应该超过35年，不过一代人而已，何以有“祖传”，显然是欺骗天真的病人。类似虚假广告还很多，要警惕呀。在此只想告诉大家这样一个信息：经过美国FDA或中国的SDA批准上市的、而且被医院通过国家医药公司购进的药物很少或几乎不做广告。所以做的奥秘可见一斑，请读者自己判断。
没有什么问题的，我的朋友也是的，我问过医生，如果你朋友人胖的话，因怀疑是脂肪肝。
不用紧张。休息调养一下再去复查一下就好了。转氨酶高，乙肝表面抗原是阴性的话就不会传染。转氨酶高不等于就是乙肝，所以你根本就不用紧张。单项转氨酶偏高原因很多。1、过度疲劳可以引起转氨酶升高。2、熬夜也可以引起转氨酶升高。3、检查前过度饮酒或者长期喝酒的人也可以可以引起转氨酶升高。4、感冒、发热等原因可以引起转氨酶升高。5、服用一些药物对肝脏有损害也可以引起转氨酶升高。6、其他病原体感染或其他疾病亦可引起。所以，我建议您过一个月左右，调养一下，再去复查。
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