梗阻性黄疸怎样确诊,都有什么临床表现,其危险系数多大,最好的...-55BBS 我爱购物网
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梗阻性黄疸怎样确诊,都有什么临床表现,其危险系数多大,最好的...
就是肿瘤把胆管堵塞了，治疗方法只能手术。 梗阻性黄疸 梗阻性黄疸多由先天性胆道畸形引起，先天发生性胆道闭锁比较常见，胆总管囊肿少见。 病因尚未完全明了，可能与宫内感染有关。胎儿时期肝脏和胆管上皮感染病毒后，肝脏出现炎性变，胆管上皮发生炎性破坏、胆管纤维化。如管腔阻塞则形成胆道闭锁；若管壁薄弱则形成胆总管囊肿。 [诊断要点] 1、婴儿初生时无明显症状，粪便颜色正常，生后1～2周或3～4周时才出现黄疸，皮肤颜色逐渐加深，而大便颜色逐渐变浅，甚至呈石灰状，尿色深黄。 2、体检肝脏逐渐增大，可触及结节，质地硬，边缘清楚，伴脾肿大。 3、随黄疸及肝功能损害加重，可引起营养及改善障碍，3个月可发展为肝硬化，重者死于肝昏迷。 4、实验室及其他检查： （1） 血清总胆红素升高。 （2） 血清5’-核苷酸酶（5’-n）测定升高显著。 （3） b超、同体温表素扫描、胆道造影等。 [治疗]手术治疗是唯一的治疗方法，争取早期诊断取得手术时机，疗效较好，如超过3个月发展或胆汁性肝硬变，失去治疗时机后预后不良，随着医学科学的发展，有条件者可做肝脏移植术。 [预防与保健] 1、加强孕期保健，注意起居饮食，加强营养，预防感染。 2、加强婴儿术后护理及喂养，改善营养状况。 3、少用药、不用药，必要时在医生指导下用药。
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.造成介入治疗的原因，介入治疗总管（CBD）结石,介入治疗胰头癌,介入治疗胆管癌,介入治疗十二指肠乳头肿瘤,介入治疗Mirrizi综合症,介入治疗,肝内胆管结石,介入治疗肝门部肿瘤介入治疗CBD术后增厚造成狭窄,介入治疗胃窦部癌介入治疗道蛔虫症.
2介入治疗实验室检查:介入治疗检查TSB,介入治疗TSB,阻塞性黄疸术前经B-US检查,介入治疗经CT检查明.
3介入治疗手术情况：介入治疗行胆囊切除+CBD切开取石侧侧吻合术,介入治疗Roux-en-y,介入治疗胰头癌根治术,介入治疗Oddi氏括约肌成形术,介入治疗BD内T管支撑,介入治疗胃大部切除+CBB T管引流,介入治疗CBD内蛔虫取出+T管引流,介入治疗囊空肠侧侧吻合,介入治疗肝叶切除.
4介入治疗治疗可能出现：介入治疗肝硬化腹水加重，介入治疗疸肝昏迷而死亡，介入治疗胃癌术后全身衰竭而死亡，介入治疗术后因感染性休克而死亡，介入治疗胰头癌术后，消化道出血，全身衰竭死亡。
2.1 介入治疗注重术前诊断与鉴别诊断：介入治疗在临床上按病变部位可将黄疸分为介入治疗肝前性黄疸介入治疗肝细胞性黄疸和介入治疗肝内，外胆管梗阻性黄疸。术前应先区别介入治疗为何种黄疸，尤其是肝细胞性和介入治疗，介入治疗因为前者手术会加重病情，而后者延误手术也会使病情恶化[1]。笔者认为以下几个方面有助于诊断。
介入治疗病史：30岁以下以肝细胞性黄疸为多见，而中年（40岁以上）有右上腹绞痛或黄疸史者多见为CBD结石介入治疗或肿瘤介入治疗。介入治疗进行性加重或有明显波动着应考虑到肝内外梗阻；阻塞性黄疸尤其是恶性介入治疗多见皮肤搔痒，而肝细胞性则较少见。肝外介入治疗较深，体检时可发现肝脏肿大。
介入治疗疸化验检查：TSB：介入治疗肝内梗阻一般少见＞171 umol/L，介入治疗肝外梗阻可达#47;L，且少有波动；介入治疗AKP：肝外梗阻或高较明显，恶性梗阻更为明显；介入治疗ALT：梗阻性一般＜5000U，而肝细胞性多＞5000U；介入治疗严重时粪胆原排出明显减少；粪便可呈陶土色。
介入治疗特殊检查：BUS：在黄疸的鉴别诊断中具有特殊地位，应为首选。可发现扩张的胆管，胆道结石，能判定介入治疗的位置和原因，有报道肝内外胆道有无扩张对鉴别内外科介入治疗正确率可达95%以上[2]。PTC/ERCP：对于介入治疗的原因，梗阻的部位检查正确率可达75-89%[1]。阻塞性黄疸CT：对于胆道，胰头及肝内肝外介入治疗的诊断为首选，可了解肝内外胆道扩张的程度。
介入治疗试验治疗：用强的松30-60mg/日，5-14天，用药后TSB降低40%以上，提示为肝细胞性黄疸，否则为介入治疗肝外阻塞性。
2.2 介入治疗注意手术适应症和介入治疗手术方式的选择
介入治疗手术适应症：①肝外胆道梗阻；②肝细胞性黄疸一般以内科治疗为主，介入治疗只有在现代检查方法都不能排除胆石或肿瘤时才行手术探查；③肝炎急性期内不应手术，伴有肝外梗阻时可行简单引流术，否则会加速肝昏迷的发生。
介入治疗选择恰当的术式：介入治疗手术的目的是解除疾病，同时减少手术对机体的打击和干扰以及减少并发症。故手术应选择既能解决问题而又相对简单的术式，以尽力避免改变正常的生理、解剖。如介入治疗CBD结石尽可能行切开取石+T管引流，而不去首选介入治疗Roux-en-y或间置空肠术；介入治疗CBD术后良性增厚、狭窄，仅予以T管作支架保留3个月。介入治疗术中更应该注意避免选择错误的术式，如介入治疗肝内胆管结石行远端胆肠吻合，这样不但不能解决梗阻，还增加了胆道感染机会。对于恶性梗介入治疗，如已无法切除肿瘤，不应仅限于剖腹探查，而应积极行姑息性手术，如介入治疗Roux-en-y手术，介入治疗梗阻以上部位胆管与十二指肠侧侧吻合，介入治疗胆囊空肠侧侧吻合等，对于术减黄，延长生命和提高生存质量均有积极意义。
此外，急性重症胆管炎起病急，发展迅速，加之患者抵抗力下降，易造成中毒性休克；有时医生或家属对急诊手术有顾虑，唯恐患者难以耐受手术，手术难度大，要求高，期望能度过急性期再作择期彻底处理，以致丧失了救治机会，也为死亡率增加的原因之一。
病毒性肝炎按临床分为急性肝炎（无黄疸型和黄疸型）、慢性肝炎（慢性迁延性和慢性活动性）、重型肝炎（急性重型、亚急性重型和慢性重型）、淤胆型肝炎。按病原学分为甲、乙、丙、丁、戊等5型。
【诊断要点】
（一）临床诊断：
1?急性肝炎：
（1）急性无黄疸型肝炎：应根据流行病学资料、症状、体征、化验及病原学检测综合判断，并排除其他疾患。①流行病学资料：密切接触史，是指与确诊病毒性肝炎患者（特别是急性期）同吃、同住、同生活或经常接触肝炎病毒污染物（如血液、粪便）或有性接触而未采取防护措施者。注射史指在半年内曾接受输血或血液制品、消毒不严格的药物注射、免疫接种、针刺治疗等；②症状指近期内出现的持续几天以上的，无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、便溏、肝区痛等；③体征指肝肿大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾肿大；④化验主要指血清谷丙转氨酶活力增高；⑤病原学检测见后。凡化验阳性并且流行病学资料、症状、体征、3项中有2项阳性或化验及体征（或化验及症状）均明显阳性，并排除其他疾病者可诊断为急性无黄疸型肝炎。
凡单项血清谷丙转氨酶增高，或仅有症状、体征，或仅有流行病学史及②、③、④ 3项中之一项，均为疑似患者。对疑似病例应进行动态观察或结合其他检查（包括肝活体组织检查）做出诊断。若疑似病例的病原学诊断为阳性，且除外其他疾病可以诊断。
（2）急性黄疸型肝炎：凡符合急性无黄疸型肝炎诊断条件，且血清胆红素大于17mol／L，尿胆红素阳性，并排除药物、中毒、酒精、自身免疫等原因引起的黄疸，可诊断为急性黄疸型肝炎。
2?慢性肝炎：
（1）慢性迁延性肝炎（简称慢迁肝，CPH）：有确诊或可疑急性乙型肝炎病史，病程超过半年尚未痊愈，病情较轻，可有肝区痛和乏力，并有轻度肝功能损害或血转氨酶升高，而不够诊断慢性活动性肝炎者或经活体组织检查符合慢性迁延性肝炎的组织学改变者，皆可诊断为慢性迁延性肝炎。
（2）慢性活动性肝炎（简称慢活肝，CAH）：包括有或无早期肝硬化。①症状：既往有肝炎史或急性肝炎病程迁延超过半年而目前有较明显的肝炎症状，如乏力、食欲差、腹胀、便溏等；②体征：肝肿大，质地中等硬以上，可伴有蜘蛛痣、肝病面容、肝掌或脾肿大，而排除其他原因者；③实验室检查：血清谷丙转氨酶活力反复或持续升高伴有浊度试验（麝浊）长期异常；或血浆白蛋白减低；或白／球蛋白比例异常；或丙种球蛋白增高；或血清胆红素长期或反复增高。有条件时，做免疫学检查，如IgG、IgM、抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗细胞膜脂蛋白抗体、类风湿因子、循环免疫复合物，若这些检查结果阳性，则有助于慢活肝诊断；④肝外器官表现：如关节炎、肾炎、脉管炎、皮疹或干燥综合等。
以上4项中③项实验室检查为必须条件，并有其他2项阳性或再有体征阳性，或肝活体组织检查符合慢性活动性肝炎（CAH）的组织学改变，皆可诊断为慢性活动性肝炎。
3?重型肝炎：
（1）急性重型肝炎（即暴发性肝炎）：急性黄疸型肝炎，起病后10d以内迅速出现精神、神经症状（肝性脑病Ⅱ度以上症状）而排除其他原因者，患者肝浊音区进行性缩小、黄疸迅速加深，肝功能异常（特别是凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于40％），应重视昏迷前驱症状（行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常）以便做出早期诊断。因此，急性黄疸型肝炎患者如有严重的消化道症状（如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呃逆）、极度乏力，同时出现昏迷前驱症状者，即应考虑本病，即使黄疸很轻，甚至尚未出现黄疸，但肝功能明显异常，又具有上述诸症状者，亦应考虑本病。
（2）亚急性重型肝炎（即亚急性肝坏死）：急性黄疸型肝炎，起病后10d以上8周以内具备以下指征者：①出现Ⅱ度以上肝性脑病症状；②黄疸迅速上升（数日内血清胆红素上升大于170mol／L）肝功能严重损害（血谷丙转氨酶升高，浊度试验阳性，白／球蛋白倒置，丙种球蛋白升高），凝血酶原时间明显延长（凝血酶原活动度低于40％）；③高度乏力及明显食欲减退或恶心、呕吐、重度腹胀及腹水，可有明显出血现象（对无腹水及明显出血现象者，应注意是否为本型的早期）。凡具有①项者称为昏迷型，不具有①项者为腹水型。
（3）慢性重型肝炎：临床表现同亚急性重型肝炎，但有慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化病史、体征及严重肝功能损害。
4?淤胆型肝炎：起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，常有明显肝肿大，皮肤瘙痒。肝功能检查血胆红素明显升高，以直接胆红素为主。表现为梗阻性黄疸，如碱性磷酸酶、γ-转肽酶、胆固醇均明显增高。梗阻性黄疸持续3周以上，并排除其他肝内外梗阻性黄疸（包括药原性等）者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者可诊断为慢性淤胆型肝炎。
（二）病原学诊断：目前病毒性肝炎的病原有5型，即甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎病毒（HDV）及戊型肝炎病毒（HEV）。
1?甲型病毒性肝炎：
（1）急性肝炎患者血清抗-HAVIgM阳性。
（2）急性期和恢复期双份血清抗HAV总抗体滴度＞4倍升高。
（3）急性期粪便免疫电镜找到HAV颗粒或用酶联免疫吸附试验（ELISA）检出甲型肝炎病毒抗原（HAV-Ag）。
（4）血清或粪便中检出HAV-RNA。具有以上任何一项阳性，即可确诊为HAV近期感染。
2?乙型病毒性肝炎：
（1）有以下任何一项阳性可诊断为现症HBV感染。①血清乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性；②血清乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸（HBV-DNA）阳性，或HBV-DNA聚合酶阳性，或乙型肝炎e抗原（HBeAg）阳性；③血清抗-HBcIgM阳性；④肝内乙型肝炎核心抗原（HBcAg）阳性和（或）HBsAg阳性，或HBV-DNA阳性。
（2）急性乙型肝炎的诊断须与慢性肝炎急性发作相区别，可参考下列动态指标，具有其中一项即可诊断为急性乙型肝炎：①HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs阳转；②急性期抗-HBcIgM滴度高水平而抗-HBcIgG阴性或低水平。
（3）慢性乙型肝炎的诊断：临床符合慢性肝炎，并且有现症HBV感染的一种阳性标志，即可诊断为慢性乙型肝炎。
（4）慢性HBsAg携带者，凡无任何临床症状或体征，肝功能正常，HBsAg血症持续阳性6个月以上者。
3?丙型病毒性肝炎：
（1）排除诊断法：凡不符合甲型、乙型、戊型病毒性肝炎诊断标准并除外EB病毒、巨细胞病毒急性感染（特异性IgM抗体阴性）及其他已知原因的肝炎（如药物性肝炎、酒精性肝炎等），流行病学提示为非经口感染者可诊断为丙型肝炎。
（2）特异性诊断：①血清抗-HCV阳性或抗-HCVIgM阳性；②血清HCV-RNA阳性。
4?丁型病毒性肝炎（HDV）：为缺陷病毒，依赖HBsAg才能复制。故与HBV同时或重叠感染。
（1）血清中抗-HDIgM阳性、抗-HD阳性或HDAg阳性。
（2）血清中HDV-RNA阳性。
（3）肝组织内HDAg阳性或HDV-RNA阳性。
5?戊型病毒性肝炎：
（1）排除诊断法：凡不符合甲型、乙型、丙型、巨细胞病毒、EB病毒急性感染及其他已知原因的肝炎，流行病学证明经口感染者，可诊断为戊型肝炎。
（2）特异性诊断：患者急性期血清抗-HEVIgM阳性或急性期患者粪便中免疫电镜找到HEV颗粒或急性期抗-HEV阴性，恢复期阳转者。血清HEV-RNA阳性。
凡临床诊断为急性、慢性、重型、淤胆型肝炎病例，经病原学或血清特异诊断方法确定为某一型的患者即作为该型肝炎确诊病例。
（一）一般治疗：卧床休息，避免饮酒及用损害肝脏药物，用具及餐具应专用。强调应用一次性注射器和输液器。宜清淡饮食但应保证足够热量，适当增加蛋白质、糖和维生素B1和维生素C。食量过少或呕吐者，应静滴10％葡萄糖加入维生素C或能量合剂。
（二）保肝药：目前无特效治疗，以退黄降酶为主，常用维生素类、肝太乐、益肝灵、联苯双酯、肝炎灵注射液、清开灵注射液等，酌选1～2种。
1?慢性肝炎：可选用干扰素、胸腺肽、无环鸟苷、聚肌胞、心肝宝、香菇多糖、强力宁、猪苓多糖等。
2?重症型肝炎：
（1）支持疗法：静滴10％～25％葡萄糖溶液1 000～1 500ml／d，足够热量及维生素B、维生素C、维生素E、维生素K1。补液速度不易过快，以免发生脑水肿、肺水肿。酌情静滴人体白蛋白及新鲜血浆。
（2）促进肝细胞再生：①肝细胞生长素40～80mg，2次／d，肌注或静滴；②人胎肝细胞悬液输注，每2～3d输1次，每次输注1个。
（3）改善微循环：①前列腺素E1 200μg加10％葡萄糖水250～500ml，静滴，1次／d。②丹参注射液20ml加葡萄糖液，静滴，1次／d。③山莨菪碱注射液30～100mg加葡萄糖液，2～3次／d，静滴。
（4）肝性脑病：①低蛋白饮食。口服乳果糖浆15ml，3次／d；②食醋30ml加水100ml保留灌肠，2次／d；③支链氨基酸250ml～500ml，1次／d，静滴；④胰高血糖素1mg加普通胰岛素10u加入10％葡萄糖500ml，1次／d，静滴；⑤左旋多巴0.?2～0.?6g加葡萄糖液，1次／d，静滴。
（5）急性肾功能不全。参考危重症抢救节。
（三）中医治疗：
1?湿热熏蒸：面目周身色黄如橘，烦热脘闷，纳呆呕吐，口苦而干，胁痛腹胀，倦怠无力，皮肤瘙痒，尿黄赤，大便干或溏，苔黄腻，脉弦滑数或濡数。治法：清利湿热。方药：茵陈蒿汤加减。
2?湿邪困脾：胁痛脘闷腹胀，恶心，呕吐，纳差，口淡不欲饮，身重便溏，苔白腻，脉濡或滑。治法：化湿健脾。方药：胃苓汤加减。
3?肝阴亏损：胁痛隐隐，低热，腰酸，口干苦，手足心热，舌红、苔少或无苔，脉弦细数。治法：养阴柔肝。方药：一贯煎加味。
4?热毒炽盛：高热烦躁，黄疸迅速加深，腹胀满，口渴便秘，小便黄赤，甚则神昏谵语，抽搐，或见便血、尿血，舌绛、苔黄燥，脉滑数。
治法：清热解毒，凉血救阴。方药：千金水牛角散加减（水牛角、黄连、山栀、板蓝根、茵陈、丹皮、生地、石斛）。此外还可用安宫牛黄丸或至宝丹或醒脑静针开窍醒神。
（四）针灸治疗：
1?体针：取大椎、至阳。黄疸加肝俞、脾俞、太冲；胁痛加期门；发热加合谷。
2?灸法：期门、中脘、膈俞、肝俞、胆俞、至阳、阳陵泉、曲泉、外丘、中都、中封、太冲。每次选3～4穴，艾条温和灸。
3?贴敷：用砂仁30g、白糖50g、明矾10g、青背鲫鱼1条（连肠杂全用）混合捣烂成膏，分作3份，每次1份，分贴于神阙、至阳，盖纱布，胶布固定。每天更换1次，一般2～3d见效。适用于黄疸型。
4?穴位注射：取肝俞、中都、日月、期门，每次注入维生素B1或板蓝根注射液1ml，1次／d，10～15次为1疗程。
（五）单验方：糯稻根60g、茵陈60g，清水煎0?5h，取汁加白糖少许，代饮料饮服。
急性病毒性肝炎隔离不少于30d。慢性肝炎应动态隔离。对患者用过的食具、用具、注射器要煮沸消毒或过氧乙酸浸泡消毒。饭前便后洗手。病毒携带者、肝炎患者不能从事饮食业。与甲型肝炎接触密切的人可注射丙种球蛋白，有短期免疫效果；甲型肝炎减毒活疫苗注射可保护易感人群。乙型肝炎疫苗提倡应用，特别是母婴传播者，婴儿出生后立即注射30μg，1月及6月分别注射1次（15μg），第1次注射时加乙型肝炎免疫球蛋白效果更好。
参考资料：《新编全科医师手册》(韩长远主编)
急性黄疸型肝炎
【病原及传播途经】
①甲型肝炎病毒(HAV)是一种微小核糖核酸(RNA)病毒，直径25~29nm，在外界抵抗力较强，能耐受50℃60分钟。甲型肝炎病毒主要从肠道排出，通过日常生活接触而经口传染。
②乙型肝炎病毒(HBV)为DNA病毒，为42nm双层外壳病毒，原称Dane颗粒。直径为42nm。可通过输血、血浆、血制品或使用污染病毒的注射器针头、针灸用针、采血用具而发生感染，血液透析等亦有感染HBV的危险。抗原性复杂分为:
HBsAg 乙型肝炎表面抗原,是一种复合抗原，具有多型性。其亚型可分为10种,临床意义尚无明确结论。
HBcAg 乙型肝炎核心抗原(Dane颗粒核心中的抗原,数量与肝脏损害程度可能有关)。
HBeAg 与乙型肝炎感染有密切关系的e抗原。e抗原阳性提示体内病毒在复制，持续阳性易发展为慢性肝炎。
抗-HBs 抗乙型肝炎表面抗原的抗体。
抗-HBc 抗乙型肝炎核心抗原的抗体。
抗-HBe 抗e抗原的抗体。
③丙型肝炎病毒(HCV) 直径为30~50nm，有一脂质外壳，为正链单股DNA。丙型肝炎主要通过输血而引起，本病约占输血后肝炎70%以上。
④丁型肝炎病毒(HDV)为一种缺陷性RNA病毒，直径为35~37nm，具有HBsAg的外壳。HDV能导致病情加重和感染的慢性化，并可能与原发性肝癌(HCC)的发生有关。传播途径与乙型肝炎类似，静脉注射毒品，男性同性恋、娼妓和经常应用血制品或肾透析患者为本病的高危人群。
⑤戊型肝炎病毒(HEV)为圆形颗粒，表面有圆形突起和缺口，无外壳。直径为29~38nm，病毒基因组为正链单股RNA。HEV主要通过人粪肠道途径感染。主要通过被污染水源经粪-口途径而感染。
【临床表现】
病程约2~3个月。
一、黄疸前期 多数起病缓慢，可有畏寒发热，主要症状为乏力、食欲减退、恶心呕吐、肝区胀痛、腹胀、便秘或腹泻等。某些病例有明显的上呼吸道症状，类似感冒。本期体征不显著，部分病例有浅表淋巴结肿大。于本期末小便颜色加深，继而巩膜及皮肤先后出现黄染。
二、黄疸期 巩膜、皮肤出现黄染，约1周左右达高峰，部分病人短期内可出现肝内梗阻性黄疸的临床表现，黄疸日益加深，皮肤搔痒，大便呈淡灰白色，肝多肿大，质地充实有压痛、叩击痛。约10%的病人脾肿大。肝功能检查有明显异常，本期病程2~6周左右。
三、恢复期 此时黄疸和其他症状逐渐消退，精神食欲明显好转，肝脾逐渐回缩，肝功能渐趋正常。有些病人口苦、肝区痛、腰背酸困、腹胀等症状迁延较久。本期病程2~16周，平均一个月左右。
有人观察有部分甲型肝炎患者在急性期病情恢复后，可再次出现病情复发(黄疸和转氨酶升高)，少数患者呈慢性经过。有报道病程迁延达1年之久，黄疸持续时间最长达33个月。
【化验检查】
一、血象 白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对增多，偶有异常淋巴细胞出现。血小板在部分慢性肝炎病人中可减少。
二、黄疸指数、胆红素定量试验均明显升高。尿检查胆红素、尿胆原及尿胆素显著增加。
三、血清酶测定
①转氨酶 谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)在肝炎潜伏期、发病初期及隐性感染者均可升高，故有助于早期诊断。
γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)可轻度升高。
四、胆固醇、胆固醇酯、胆碱脂酶测定 重症肝炎患者胆固醇、胆固醇酯、胆碱脂酶均可明显下降，提示预后不良。
五、血清蛋白质及氨基酸测定
①蛋白电泳γ-球蛋白(9~18%) 慢性活动性肝炎时常＞26%，肝硬化时γ-球蛋白可＞30%。
②血清蛋白电泳前白蛋白(由肝脏合成) 急性肝炎和慢性活动性肝炎患者血清前白蛋白值降低者达83~92%随着病情的恢复而恢复正常。
③血浆支链氨基酸(BCAA)与芳香族氨基酸(AAA)的比值 如比值下降或倒置，则反映肝实质功能障碍，对判断重症肝炎的预后及考核支链氨基酸的疗效有参考意义。
六、血清免疫学检查
①甲型肝炎 测定抗HAV-IgM对甲型肝炎有早期诊断价值。
②乙型肝炎 HBV标志(HBsAg、HBeAg、HBcAg及抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc)对判断有无乙型肝炎感染有重大意义。HBV-DNA、DNA-P及PHSA受体测定，对确定乙型肝炎病人体内有无HBV复制有很大价值。高滴度抗HBc-IgM阳性有利于急性乙型肝炎的诊断。有人用基因工程方法获得HBsAg的前S1(Pre-S1)和前S2基因。用组织化学及固相放射免疫测定可研究急慢性乙型肝炎患者血中前S抗原在肝细胞中的定位，在有HBV复制的肝组织中常含有HBsAg的前Sl和前S2。血清中可测定抗-前Sl和抗-前S2，前者于潜伏期即出现，后者在病毒复制终止前出现。故抗-前Sl阳性可作为急性乙型肝炎早期诊断指标，抗-前S2可为肝炎恢复的指标。
③丙型肝炎常有赖排除甲型、乙型、戊型及其他病毒(CMV、EBV)而诊断，血清抗HCV-IgM阳性可确诊。
④丁型肝炎的血清学诊断有赖于血清抗HDV-IgM阳性或HDAg或HDV cDNA杂交阳性;肝组织中HDAg阳性或HDV cDNA杂交阳性可确诊。
⑤戊型肝炎确诊有赖于血清抗HEV-IgM阳性或免疫电镜在粪便中见到30~32nm病毒颗粒。
【并发症与后遗症】
肝炎是一种全身性疾病，病毒除侵犯肝脏外，还可侵犯其他器官，如HBV标志可在肾、胰、骨髓、甲状腺等组织中找到。常见并发症有关节炎(12~27%)，肾小球肾炎(26.5%)，结节性多动脉炎等。应用直接免疫荧光法及电镜检查，发现关节滑膜上有HBV颗粒。血清HBsAg持续阳性的膜性肾小球肾炎患者，肾活检肾小球组织中曾发现有HBcAg沉积。并发结节性多动脉炎者的病变血管壁上可见HBsAg、IgG、IgM、C3等组成的免疫复合物沉积。少见的并发症有糖尿病、脂肪肝、再生障碍性贫血、多发性神经炎、胸膜炎、心肌炎及心包炎等，其中尤以糖尿病和脂肪肝值得重视。少数患者可后遗肝炎后高胆红素血症。
急性甲型肝炎预后大多良好。急性乙型肝炎约15%左右转变为慢性肝炎，其中约0.6%发生肝癌。丙型肝炎26~55%可转为慢性。戊型肝炎则约10%转为慢性肝炎，以迁延性居多。慢性活动性肝炎的预后较慢性迁延性肝炎为差。
慢性乙型肝炎与原发性肝癌的发生有密切关系，慢性肝病发生肝癌者较对照组高10.76倍。病理学检查发现，原发性肝癌患者的肝病理切片中，全部均伴有肝炎后肝硬化的改变，且多数是从慢性活动性肝炎发展而来。
【常规治疗】
一、基础治疗 患者应绝对卧床休息，防止交叉及继发感染。可注射丙种球蛋白、口服卡那霉素以控制肠道细菌的生长。
二、抗病毒药物应用
三、免疫调节剂的应用:①肾上腺皮质激素(激素)治疗;②胸腺肽治疗;③强力宁。
四、活跃微循环的药物治疗:莨菪类药物和小剂量肝素、丹参等，有改善微循环的作用。
急性黄疸型肝炎
【病原及传播途经】
①甲型肝炎病毒(HAV)是一种微小核糖核酸(RNA)病毒，直径25～29nm，在外界抵抗力较强，能耐受50℃60分钟。甲型肝炎病毒主要从肠道排出，通过日常生活接触而经口传染。
②乙型肝炎病毒(HBV)为DNA病毒，为42nm双层外壳病毒，原称Dane颗粒。直径为42nm。可通过输血、血浆、血制品或使用污染病毒的注射器针头、针灸用针、采血用具而发生感染，血液透析等亦有感染HBV的危险。抗原性复杂分为：
HBsAg 乙型肝炎表面抗原,是一种复合抗原，具有多型性。其亚型可分为10种,临床意义尚无明确结论。
HBcAg 乙型肝炎核心抗原(Dane颗粒核心中的抗原,数量与肝脏损害程度可能有关)。
HBeAg 与乙型肝炎感染有密切关系的e抗原。e抗原阳性提示体内病毒在复制，持续阳性易发展为慢性肝炎。
抗-HBs 抗乙型肝炎表面抗原的抗体。
抗-HBc 抗乙型肝炎核心抗原的抗体。
抗-HBe 抗e抗原的抗体。
③丙型肝炎病毒(HCV) 直径为30～50nm，有一脂质外壳，为正链单股DNA。丙型肝炎主要通过输血而引起，本病约占输血后肝炎70％以上。
④丁型肝炎病毒(HDV)为一种缺陷性RNA病毒，直径为35～37nm，具有HBsAg的外壳。HDV能导致病情加重和感染的慢性化，并可能与原发性肝癌(HCC)的发生有关。传播途径与乙型肝炎类似，静脉注射毒品，男性同性恋、娼妓和经常应用血制品或肾透析患者为本病的高危人群。
⑤戊型肝炎病毒(HEV)为圆形颗粒，表面有圆形突起和缺口，无外壳。直径为29～38nm，病毒基因组为正链单股RNA。HEV主要通过人粪肠道途径感染。主要通过被污染水源经粪―口途径而感染。
【临床表现】
病程约2～3个月。
一、黄疸前期 多数起病缓慢，可有畏寒发热，主要症状为乏力、食欲减退、恶心呕吐、肝区胀痛、腹胀、便秘或腹泻等。某些病例有明显的上呼吸道症状，类似感冒。本期体征不显著，部分病例有浅表淋巴结肿大。于本期末小便颜色加深，继而巩膜及皮肤先后出现黄染。
二、黄疸期 巩膜、皮肤出现黄染，约1周左右达高峰，部分病人短期内可出现肝内梗阻性黄疸的临床表现，黄疸日益加深，皮肤搔痒，大便呈淡灰白色，肝多肿大，质地充实有压痛、叩击痛。约10％的病人脾肿大。肝功能检查有明显异常，本期病程2～6周左右。
三、恢复期 此时黄疸和其他症状逐渐消退，精神食欲明显好转，肝脾逐渐回缩，肝功能渐趋正常。有些病人口苦、肝区痛、腰背酸困、腹胀等症状迁延较久。本期病程2～16周，平均一个月左右。
有人观察有部分甲型肝炎患者在急性期病情恢复后，可再次出现病情复发(黄疸和转氨酶升高)，少数患者呈慢性经过。有报道病程迁延达1年之久，黄疸持续时间最长达33个月。
【化验检查】
一、血象 白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对增多，偶有异常淋巴细胞出现。血小板在部分慢性肝炎病人中可减少。
二、黄疸指数、胆红素定量试验均明显升高。尿检查胆红素、尿胆原及尿胆素显著增加。
三、血清酶测定
①转氨酶 谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)在肝炎潜伏期、发病初期及隐性感染者均可升高，故有助于早期诊断。
γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)可轻度升高。
四、胆固醇、胆固醇酯、胆碱脂酶测定 重症肝炎患者胆固醇、胆固醇酯、胆碱脂酶均可明显下降，提示预后不良。
五、血清蛋白质及氨基酸测定
①蛋白电泳γ-球蛋白(9～18％) 慢性活动性肝炎时常＞26％，肝硬化时γ-球蛋白可＞30％。
②血清蛋白电泳前白蛋白(由肝脏合成) 急性肝炎和慢性活动性肝炎患者血清前白蛋白值降低者达83～92％随着病情的恢复而恢复正常。
③血浆支链氨基酸(BCAA)与芳香族氨基酸(AAA)的比值 如比值下降或倒置，则反映肝实质功能障碍，对判断重症肝炎的预后及考核支链氨基酸的疗效有参考意义。
六、血清免疫学检查
①甲型肝炎 测定抗HAV-IgM对甲型肝炎有早期诊断价值。
②乙型肝炎 HBV标志(HBsAg、HBeAg、HBcAg及抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc)对判断有无乙型肝炎感染有重大意义。HBV-DNA、DNA-P及PHSA受体测定，对确定乙型肝炎病人体内有无HBV复制有很大价值。高滴度抗HBc-IgM阳性有利于急性乙型肝炎的诊断。有人用基因工程方法获得HBsAg的前S1(Pre-S1)和前S2基因。用组织化学及固相放射免疫测定可研究急慢性乙型肝炎患者血中前S抗原在肝细胞中的定位，在有HBV复制的肝组织中常含有HBsAg的前Sl和前S2。血清中可测定抗-前Sl和抗-前S2，前者于潜伏期即出现，后者在病毒复制终止前出现。故抗-前Sl阳性可作为急性乙型肝炎早期诊断指标，抗-前S2可为肝炎恢复的指标。
③丙型肝炎常有赖排除甲型、乙型、戊型及其他病毒(CMV、EBV)而诊断，血清抗HCV-IgM阳性可确诊。
④丁型肝炎的血清学诊断有赖于血清抗HDV-IgM阳性或HDAg或HDV cDNA杂交阳性；肝组织中HDAg阳性或HDV cDNA杂交阳性可确诊。
⑤戊型肝炎确诊有赖于血清抗HEV-IgM阳性或免疫电镜在粪便中见到30～32nm病毒颗粒。
【并发症与后遗症】
肝炎是一种全身性疾病，病毒除侵犯肝脏外，还可侵犯其他器官，如HBV标志可在肾、胰、骨髓、甲状腺等组织中找到。常见并发症有关节炎(12～27％)，肾小球肾炎(26.5％)，结节性多动脉炎等。应用直接免疫荧光法及电镜检查，发现关节滑膜上有HBV颗粒。血清HBsAg持续阳性的膜性肾小球肾炎患者，肾活检肾小球组织中曾发现有HBcAg沉积。并发结节性多动脉炎者的病变血管壁上可见HBsAg、IgG、IgM、C3等组成的免疫复合物沉积。少见的并发症有糖尿病、脂肪肝、再生障碍性贫血、多发性神经炎、胸膜炎、心肌炎及心包炎等，其中尤以糖尿病和脂肪肝值得重视。少数患者可后遗肝炎后高胆红素血症。
急性甲型肝炎预后大多良好。急性乙型肝炎约15％左右转变为慢性肝炎，其中约0.6％发生肝癌。丙型肝炎26～55％可转为慢性。戊型肝炎则约10％转为慢性肝炎，以迁延性居多。慢性活动性肝炎的预后较慢性迁延性肝炎为差。
慢性乙型肝炎与原发性肝癌的发生有密切关系，慢性肝病发生肝癌者较对照组高10.76倍。病理学检查发现，原发性肝癌患者的肝病理切片中，全部均伴有肝炎后肝硬化的改变，且多数是从慢性活动性肝炎发展而来。
【常规治疗】
一、基础治疗 患者应绝对卧床休息，防止交叉及继发感染。可注射丙种球蛋白、口服卡那霉素以控制肠道细菌的生长。
二、抗病毒药物应用
三、免疫调节剂的应用：①肾上腺皮质激素(激素)治疗；②胸腺肽治疗；③强力宁。
四、活跃微循环的药物治疗：莨菪类药物和小剂量肝素、丹参等，有改善微循环的作用。
大体发展过程：胃溃疡--胃穿孔--胃癌
1．早期胃癌70％以上无明显症状，随着病情的发展，可逐渐出现非特异性的、酷似胃炎或胃溃疡的症状，包括上腹部饱胀不适或隐痛、泛酸、嗳气、恶心，偶有呕吐、食欲减退、黑便等。
2．进展期胃癌症状见胃区疼痛，常为咬啮性，与进食无明显关系，也有类似消化性溃疡疼痛，进食后可以缓解。上腹部饱胀感、沉重感、厌食、腹痛、恶心、呕吐、腹泻、消瘦、贫血、水肿、发热等。
贲门癌主要表现为剑突下不适，疼痛或胸骨后疼痛，伴进食梗阻感或吞咽困难；胃底及贲门下区癌常无明显症状，直至肿瘤巨大而发生坏死溃破引起上消化道出血时才引起注意，或因肿瘤浸润延伸到贲门口引起吞咽困难后始予重视；胃体部癌以膨胀型较多见，疼痛不适出现较晚；胃窦小弯侧以溃疡型癌最多见，故上腹部疼痛的症状出现较早，当肿瘤延及幽门口时，则可引起恶心、呕吐等幽门梗阻症状。
癌肿扩散转移可引起腹水、肝大、黄疸及肺、脑、心、前列腺、卵巢、骨髓等的转移而出现相应症状。
绝大多数胃癌病人无明显体征，部分病人有上腹部轻度压痛。位于幽门窦或胃体的进展期胃癌有时可扪及肿块，肿块常呈结节状、质硬，当肿瘤向邻近脏器或组织浸润时，肿块常固定而不能推动，女性病员在中下腹扪及肿块，常提示为krukenbe瘤可能。当胃癌发生肝转移时，可在肿大的肝脏触及结节状块物。当腹腔转移肿块压迫胆总管时可发生梗阻性黄疸。有幽门梗阻者上腹部可见扩张之胃型，并可闻及震水声，癌肿通过胸导管转移可出现左锁骨上淋巴结肿大。晚期胃癌有盆腔种植时，直肠指检于膀胱(子宫)直肠窝内可扪及结节。有腹膜转移时可出现腹水。小肠或系膜转移使肠腔缩窄可导致部分或完全性肠梗阻。癌肿穿孔导致弥漫性腹膜炎时出现腹肌板样僵硬、腹部压痛等腹膜刺激症状，亦可浸润邻近腔道脏器而形成内瘘。
(三)常见并发症
1、 当并发消化道出血，可出现头晕、心悸、解柏油样大便、呕吐咖啡色物。
2、 胃癌腹腔转移使胆总管受压时，可出现黄疸，大便陶土色。
3、 合并幽门梗阻，可出现呕吐，上腹部见扩张之胃型、闻及震水声。
4、 癌肿穿孔致弥漫性腹膜炎，可出现腹肌板样僵硬、腹部压痛等腹膜刺激症。
5、 形成胃肠瘘管，见排出不消化食物。
外科治疗在胃癌的治疗中有重要地位，是目前能达到治愈目的的主要治疗方法。对不能做根治性切除的也应根据病人具体情况争取做原发灶的姑息切除术。此外，根据胃癌的病期、肿瘤的生物学特性及患者的机体情况全面考虑，选择化疗、放疗、中医中药治疗、免疫治疗。
（一）外科治疗
凡临床检查无明显转移征象，各重要脏器无严重器质性病变，估计全身营养状态、免疫功能能忍受手术者均应予剖腹探查的机会。有时即使有远处转移或伴有幽门梗阻、穿个等严重并发症而一般情况尚能耐受手术者，亦应予以姑息性手术的机会，以缓解症状，减轻痛苦，
胃癌手术治疗的效果与胃癌的早期诊断、病理形态和手术方案的选择有很大关系。根据对胃癌生物学行为的研究，上部胃癌比中下部胃癌手术预后差，因中下部胃癌以团生者多，而上部胃癌以弥生者多。肿瘤大小对预后无明显关系，浸润弥漫型胃癌因其边缘不清，手术切除范围不易确定，且此种类型的胃癌有转移者多而广泛，手术不易彻底清除．故：年生存率较低。而团生型胃癌胃周淋巴结多属轻度转移且位于癌灶附近，手术容易彻底清除，故预后较好。综合30年来国内外胃癌术后的5年生存率在20％一30％。
(二)化学治疗
胃癌的化疗有效率较低，只能作为辅助疗法，即一般作为手术的术前、术中和术后的符助治疗，可以达到以下目的：(1)使病灶局限，以提高手术切除率。(2)减少术中肿瘤细胞播散、种植的机会。(3)根治术后辅助化疗，以消灭可能存在的残留病灶以防止转移和复发。(4)姑息性手术治疗后，可控制病情发展，延长生存期。
(三)放射治疗
凡未分化癌，低分化癌，管状腺癌、乳头状腺癌对放疗有一定的敏感性，癌灶小而浅者、无溃疡者效果最好，可使肿瘤全部消失。粘液腺癌及印戒细胞癌对放疗无效，故为禁忌。
胃癌的术前放疗能使60％以上病员的原发肿瘤有不同程度的退缩，切除率比单纯手术组提高5．3％－20％，5年生存率可提高11．9％。对原发灶已切除、淋巴结转移在两组以内或原发灶侵及浆膜面并累及胰腺、无腹膜及肝转移者可行术中放疗。对手术中无法切除者，应在癌残留处以银荚标记之，术后经病理证实其组织学类型非粘液癌或印戒细胞癌可行术后补充放疗。
(四)免疫治疗
免疫治疗的适应证包括：①早期胃癌根治术后适合全身应用免疫刺激剂；②不能切除的或姑息切除的病例可在残留癌内直接注射免疫刺激剂；③晚期病人伴有腹水者适于腹腔内注射免疫增强药物。
（五）内镜治疗
早期胃癌患者如有全身性疾病不宜手术切除者可采用内镜治疗术，此外通过内镜应用激光、微波及注射无水酒精等亦可取得根治效果。
潜伏期为15～45日（平均30日）。临床分为急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型、亚临床型和重型。整个病程2～4月。
一.急性黄疸型
1.潜伏期 甲型肝炎潜伏期为15～45日，平均持续30天。患者在此期常无自觉症状，但在潜伏期后期，大约感染25天以后，粪便中有大量的HAV排出，潜伏期的患者的传染性最强。
2.黄疸前期 起病急，急数患者有发热畏寒，体温在38～39℃之间。平均热程3日，少数达5日，全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。少数患者以上呼吸道感染症状为主要表现，尿色逐渐加深呈浓茶色。本期持续5～7日。
2.黄疸期 自觉症状好转，热退后黄疸出现，可见巩膜、皮肤不同程度黄染，肝区痛，肝脏肿大，有压痛和叩痛，部分患者有脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅，皮肤瘙痒。肝功能明显异常。持续2～6周。
3.恢复期 黄疸逐渐消退，症状好转以至消失，肝脾回缩到正常，肝功能逐渐恢复正常，IgG介导的免疫系统建立。本期持续2周至4月，平均1个月。
二.急性无黄疸型
较黄疸型少见。起病较缓，临床症状较轻，仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。体征多有肝肿大、有轻压痛和叩痛，脾肿大少见。转氨酶升高。一般在3月内恢复。
旧称毛细胆管性肝炎，现证明其原发病变在肝细胞泌胆机制而不在毛细胆管，故原称病名已不用。主要是急性甲型肝炎引起的肝细胞裂解导致胆汁分泌下降，血液中胆红素水平上升和胆酸浓度增加，引起黄疸和全身皮肤瘙痒。起病类似急性黄疸型肝炎，但消化道症状较轻。该病病程较长，黄疸持续2～4个月。
本型为黄疸型的一种特殊表现，临床特点是胃肠道症状较轻，发热时间较长，肝内梗阻性黄疸持续较久（数周至数月），可有腹胀、皮肤瘙痒、一过性大便颜色变浅，尿色深呈浓茶色，肝肿大、有压痛。需与其他肝内、外梗阻性黄疸鉴别。
四.亚临床型
部分患者无明显临床症状，但肝功能轻度异常。
五.重型肝炎
较少见。成人感染HAV者年龄愈大，重型肝炎发病的比例越高。参阅第二节乙型病毒性肝炎有关部分。
六.暴发型甲型肝炎
本型约占全部病例的0.1～0.8%，但病死率甚高，达50%。本型起病甚急，可有发热、食欲不振、恶心、频繁呕吐、极度乏力等明显的消化道及全身中毒症状；黄疸逐渐加深，肝脏进行性缩小，有出血倾向，中毒性鼓肠，肝臭、腹水、急性肾功能衰竭和不同程度的肝性脑病表现，直至出现深度昏迷、抽搐。患者多因脑水肿、脑疝、消化道出血、肝肾功能衰竭等死亡，病程不超过3周。
特别提示：
△ 暴发型：易出现急性肝功能衰竭，死亡率高。
△ 年龄差异：随着年龄的增长，甲肝感染后的严重程度加重。
△ 既往肝脏病史，HbsAg携带者感染甲肝后，病情重，病期长，愈后差，值得引起特别注意。
【并发症】
甲型肝炎的肝外并发症较多，有皮疹者占9.7%，出现蛋白尿者占33%，关节酸痛者占38.6%，可能与感染HAV后病人血清中有短暂的免疫复合物形成有关。还有一些患者伴有肝性脑病、再生障碍性贫血、病毒性心肌炎、格林巴利综合症等，甲型肝炎的病死率为万。
【辅助检查】
1.血液常规检查 白细胞总数正常或偏低，淋巴细胞相对增高，偶见异型淋巴细胞，一般不超过10%。
2.尿常规检查 黄疸前期后一阶段尿胆原及尿胆红素开始呈阳性反应，黄疸期尿胆红素阳性，而尿胆原减少。
3.肝功能检查 包括以下五项：
（1）血清酶测定 于黄疸前期早期血清丙氨酸转氨酶（ALT）开始升高，血清胆红素于黄疸前期末升高。血清ALT高峰在血清胆红素达高峰之前 ，一般在黄疸消退后1至数周恢复正常。测定ALT有助于早期肝炎的诊断。ALT升高并无特异性，单项ALT较正常值升高2倍以上，排除其他原因，结合临床表现及免疫学动态观察才有诊断价值。急性无黄疸型与亚临床型多以单项ALT升高为特点。一般血清中ALT含量的高低与肝细胞坏死程度有关。重型肝炎时黄疸迅速加深，ALP反而下降，呈现胆酶分离现象，提示大量肝细胞坏死。淤胆型肝炎时血清碱性磷酸酶（ALP）升高，但不如肝外梗阻性黄疸显著。肝损害严重时血清胆碱酯酶活性显著降低。乳酸脱氢酶同功酶也有参考价值。
（2）色素代谢功能测定
常用有总胆红素和直接胆红素测定、尿三胆检查。黄疸型者血清总胆红素、直接胆红素均升高。淤胆型者升高更显著，同时伴有ALP及r谷氨酰转肽酶（γ-GT）明显升高。无黄疸型可选用腚青绿（ICG）滞留试验或磺溴酞钠滞留试验，有助于诊断。
（3）蛋白代谢功能试验 麝香草酚浊度试验，血清透明质酸测定均有升高。血清白蛋白降低，球蛋白升高多反映慢性活动性肝炎及肝硬化的指标。急性肝炎常常正常。
（4）其他 凝血酶原活动度≤40%对诊断重型肝炎有重要意义，≤50%显示有发展为重型肝炎倾向。血清胆固醇降低表示病情危重，增高见于梗阻性黄疸。
（5）特异血清学检查 检测抗-HAV IgM是确诊甲型肝炎的重要指标，是诊断甲型肝炎最可靠灵敏的方法。若抗-HAV IgM阳性即可确诊为现症感染，若阴性可以排除。
4.影像学检查 B型超声、CT等，可了解肝脏大小、形态有助于肝炎的判断。
抗原抗体及HAV-RNA检测
(1)抗-HAV IgM 甲型肝炎特异性抗体-（抗-HAV IgM）出现早，一般在发病数日即可检出，黄疸期达到高峰，1～2月抗体滴度下降，3～4月大部分消失。是甲型肝炎早期诊断的重要指标。常用方法有酶联免疫吸附试验（ELISA）和固相放射免疫试验（SPRIA），其灵敏度高，特异性强。为急性肝炎患者检测的常规项目。类风湿因子阳性标本可出现抗-HAV IgM假阳性，应引起注意。
(2)抗-HAV IgG 当急性甲型肝炎患者出现症状时，血清中即可检出抗-HAV IgG，初期滴度低，以后逐渐升高，病后3月达高峰，1年内维持较高水平，低水平在血中可维持数十年甚至终身。如双份血清的抗-HAV IgG滴度，恢复期血清有4倍以上增高，可诊断甲型肝炎。常因患者就诊较晚，采不到早期血清，也得不到抗体滴度增长4倍的结果，所以临床上基本不用此诊断方法。抗-HAV IgG主用于检测人群免疫水平流行病学调查。
6.免疫电镜检查HAV颗粒 甲型肝炎患者粪便排毒高峰主在潜伏末期及急性期早期，故在前驱期和病后1周内采取粪便标本，可检测出甲肝病毒抗原（HAV Ag），也可检出HAV颗粒，因HAV无慢性携带状态，因此，在粪便中检出HAV颗粒，即可证明为近期感染。由于从粪便排出HAV时间较短，当患者诊断为肝炎时，有的排毒已停止，故此时从粪便中未检出HAV，也不能除外HAV的近期感染。因检测HAV需要一定的条件，故本法不能作为常规检查。
利用克隆的HAV cDNA片段制成探针，采用cDNA-RNA分子杂交技术可检测甲型肝炎急性期血清和粪便中的HAV-RNA。自从聚合酶链反应（PCR）应用于临床以来，提供了检测HAV-RNA更敏感的方法。用逆转录PCR(RT-PCR)法，先用逆转录酶将HAV-RNA转为cDNA，然后再进行PCR检测。HAV-RNA阳性，为HAV急性感染的直接证据。
【鉴别诊断】
与急性乙型、丙型、丁型、戊型病毒性肝炎的鉴别，除参考流行病学资料、输血和输血制品史及临床特点外，主要依据特异血清学检查。与其他疾病鉴别要点参阅乙型肝炎
黄疸时胰腺癌病人的主要症状之一，胰腺癌病人出现黄疸的主要原因是肿瘤压迫或浸润了胆总管，导致胆汁不能自胆道排至肠腔，淤积在胆管中的胆汁逐渐增多，压力增高致其中的胆红素等入血，从而出现黄疸(梗阻性黄瘟);但也可能是胰腺癌晚期广泛肝转移致肝细胞广泛受损所致(肝细胞性黄瘟)。一般病人的黄疸常由前者所致，通过仔细检查可鉴别其原因。
当确诊病人的黄症是由胰腺癌梗阻所致时，应尽可能解除梗阻消除黄症。可应用 CT 或 MRI 薄层扫描评估肿瘤是否能够切除，准确性可达到80%。如果术前评估可手术切除，则应积极手术，手术后 4--6 周黄疸会逐渐消失;如不能切除，可考虑姑息性手术如胆管或胆囊与空肠吻合等解除梗阻;如果术前评估不可切除，则应考虑侵入性小的办法来解诀梗阻，消除黄症，提高生活质量。
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