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老年收缩期高血压
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人为什么会得高血压？
日 15:35来源：凤凰网健康综合
作者：郑里
1．真正的高血压病因不明
医学术语使用&原发性&、&特发性&等词汇表现病名，就是因为高血压的病因尚不清楚。大部分的高血压都是&原发性高血压&。原发性高血压占全部高血压的95％以上，其余不到5％的则是由于明显的疾病造成，被称为&继发型高血压&或&疾病型高血压&。
不要吃太多盐（资料图）
大家都知道，高血压有家族遗传性。此外，饮食过咸、、运动不足、饮酒等都是造成高血压的重要因素。不过，这些因素对高血压的影响程度分别有多大，至今没有明确的说法。从这个意义上说，高血压不应该被看作是一个独立的病症。有的人少吃盐血压可以降下来，有的人就毫无变化；一般认为肥胖的人血压高，但也有许多肥胖者血压正常；一般认为瘦弱的人不可能血压高，可偏偏也有不少患高血压的瘦子。所以说，对高血压的诊断无法单独从某一个方面来寻找原因，也不可能简单地判断某种因素对病情的影响程度有多大。
高血压与遗传有关，这一点大家都清楚。许多资料数据表明，父母血压高的，孩子也容易得高血压；脑多发的家族，其家庭成员患病的可能性也较大。一般来说，与遗传因素有关的病例占半数以上，另外不到半数的病例才是环境因素造成的。
早在三十几年前，京都大学冈本教授就开始了高血压白鼠交配试验，并分别于1969年和1974年成功培育出完全遗传型高血压白鼠和脑中风白鼠。这一实例证明了高血压和脑中风与遗传因子的关系。在这种百分之百遗传性的患病白鼠身上，人们就可以比较科学地找到促进和预防病发的原因所在。
2．脑与神经系统的关系
大量因精神紧张造成血压上升的例子，就说明大脑和神经系统对调节血压的重要性。在精神紧张时，除了血压上升，人们还常常会感到心跳加快，这是交感神经活跃的迹象。神经的主要作用在于顺应生物体的突然变化，所以血压在急升急降时神经活动的伴随是不可避免的。
对于长期处于紧张状态是否易患高血压这一问题，医学界至今未有定论。但是在动物试验中，确实已发现如果动物长期被施以疼痛刺激或置于噪音环境中，精神的高度紧张将最终引起血压升高。由此推测，人类在精神压力过重时由于交感神经的过分活跃也可能助长血压的上升。
本来生物体内有一种调压神经，它的作用是在血压过高时降低血压，在血压过低时抬高血压，从而使血压的变动幅度控制在一定范围。但是如果血压长期处于高值状态，调压神经就可能把高值血压设定为正常值，将高血压感知为正常血压。这样一来，调压神经就不再作降压调整，血压被维持在高值水平。在动物试验中我们看到，如果切除调压神经，血压则明显升鬲，而且摆动的幅度特别大。生物体内的调压神经分布于内颈动脉和外颈动脉分开处和大动脉弓部。
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郧州人学2005届顺L学位论文
顽同性高J|：l【压的诊断相处型
顽固性高血压的诊断和处理
研究生张淼
导师李凌张金盈
郑州大学第一附属医院心血管内科
河南郑州450052
高血压是临床上最常见的心血管疾病。分为原发性及继发性两大类。约有95
％的患者，其高血压的病因不明，称为原发性高血压；约5％的患者中血压升高是
某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压。高血
压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，随着血压升高，心功能不全和冠
心病的危险性也增高。许多研究发现，收缩压升高对心血管病的危害性要大于舒
张压的升高。如果不能将血压控制在理想水平，高血压将是其它心血管疾病提前
发生的一个主要危险因素。
2004年美国高血压预防、检出与治疗的全国联合委员会第七次报告 JNC7
明确规定，即在应用包括一种利尿齐j在内的、足够而适宜的3种降压药物治疗，且
血压；老年单纯性收缩期高血压患者，虽经足够的3种药物治疗仍未能使收缩压下
降到140mmHg以下者，亦考虑为顽固性高血压。
继发性高血压中顽固性高血压比例很高，但由于其占总高血压人群的比例低，
所以大多数顽固性高血压发生在原发性高血压病人中，往往在采取正确的测压方
法，改善病人生活方式，如戒烟酒、低盐饮食、增加活动以及减肥，减轻精神压
力，注意休息等，祛除病因等治疗后有单将血压降至正常，部分原发性顽固性高
衄压仍须选择针对其病因及发
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急性脑梗死的诊疗常规
全网发布： 21:41
&一．&&&&&&& 定 义脑梗死又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死和脑软化，脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死和分水岭性脑梗死。二．&&&&&&& 病 因 学1．栓塞性脑梗死：心源性包括房颤，近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎；动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子，发展自动脉弓和颅外动脉（如颈内动脉和椎动脉）。2．血栓形成性脑梗死：包括内皮细胞损伤和缺失，显露内皮下结构激活血小板，促发血栓形成，抑制纤溶系统，血液凝滞，患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内动脉的粥样硬化。3．腔隙性脑梗死：指发生在大脑深部的小型软化灶，大多数腔隙直径在0.5cm左右，最大直径可到1.8cm，病因包括继发于、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死；但大多数与有关。4．分水岭性脑梗死：是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带局部缺血，一般多在颈内动脉狭窄或闭塞的基础上，由于血流动力学障碍所致，也可由心源性和动脉源性微栓子停留在末梢的小动脉，引起分水岭区脑组织缺血性坏死。5．其它原因：动脉壁的炎症如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血液高凝状态等。6．原因不明：有些脑血管病病因不明。&三．&&&&&&& 诊&& 断1．&& 明确是否为脑梗死：临床上突然出现的局灶性症状、体征都要怀疑脑梗死的可能。2．&& 不同类型脑梗死的诊断：⑴ 栓塞性脑梗死：&& ①突然起病、症状须速达到高峰&& ②病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史&& ③心电图表明由房颤&& ④颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块&& ⑤TCD栓子检测发现脑血流中有过量栓子存在⑵ 血栓形成性脑梗死&& ①发病年龄多较高&& ②多有动脉硬化及&& ③发病前可有TIA&& ④安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状&& ⑤症状多在数小时或更长时间内逐渐加重&& ⑥多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显&& ⑦CT检查早期多正常，24-48小时出现低密度灶。⑶ 腔隙性脑梗死①多发生于40-60岁及以上的中老年人，常伴有②急性发病，20%以下表现TIA样起病，多数在白天活动中发病③临床表现多样、症状较轻、体征单一，无头痛、颅内高压和意识障碍等。常见的临床腔隙综合症有纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍综合征、感觉运动性卒中。⑷ 分水岭性脑梗死①病史中有全身血压下降的佐证②有坐位或卧位变为直立位时起病③病史中有反复一过性黑朦④颈动脉检查发现有高度狭窄⑤影像学上发现分水岭脑梗死的表现3．&& 辅助检查⑴ 头颅CT、MRI⑵ PWI、DWI：判断是否存在缺血伴暗带，是溶栓治疗的依据⑶ 寻找动脉狭窄的证据：包括颈部B超、MRA、TCD或DSA⑷ 必须行危险因素检查：如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸检查⑸ 怀疑脑栓塞病人须行超声心动图及心电图检查一明确栓子来源&四．&&&&&&& 鉴别诊断1．脑出血：有是脑梗死与小量脑出血，大面积脑梗死与脑出血类似，尽管起病状态和起病速度最具有临床意义，但有时从病史中获得的资料差异很大，CT、MRI可提供确定诊断。2．颅内占位性病变：某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可能呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶性神经功能缺失的表现，由是颅高压征象，特别是视乳头水肿并不明显，可与脑梗死混淆，CT、MRI检查不难鉴别。&五．治疗&&&&&&&&&&&&&&&&&& 1．&& 一般治疗⑴ 维持呼吸功能：监测PO2和PCO2，维持血氧饱和度在95%以上，一般可经鼻导管吸氧，无低氧血症急性脑梗死患者不须给氧治疗。意识障碍和脑干梗死患者，因口咽部运动障碍和保护性咳嗽反射消失，更易出现呼吸道并发症，气管内插管、辅助通气有助于治疗。⑵ 调整血压：急性期血压升高是对颅压升高的一种代偿反应，也可因烦躁、膀胱充盈、疼痛、原有存在等因素引起，因此首先要去除引起血压升高的诱因，并予脱水将颅压治疗。理论上降压治疗可改善脑水肿、降低梗塞性出血的危险性、避免血管进一步损害、防止卒中复发，但是降压治疗会降低脑缺血区的脑灌注，进一步扩大脑梗死的面积。对于不伴有其它器官功能障碍，不须立即降压的急性脑梗死患者，没有临床证据显示降血压治疗有益处。通常认为3天内不予降压治疗，除非出现①收缩压高于220mmhg，或舒张压〉120mmhg,或平均动脉压≥120mmhg；②合并梗死后出血③合并脑病；④合并心功能不全；⑤合并肾功能衰竭；⑥需要溶栓治疗，如收缩压〉180mmhg或舒张压〉110mmhg，不建议溶栓。建议谨慎采用容易控制药量的降压方法，可在严密监测血压下静脉滴注硝酸甘油，一旦血压下降，迅速减缓低速，使血压控制在160/90mmhg-180/110mmhg为宜，尽量不用舌下含服心痛定和肌注利血平等降压药，以免降压过速加重脑缺血。脑分水岭区脑梗死，主要由低血压及血容量不足所致，应注意及时输液，避免过度脱水。⑶ 控制血糖：高血糖加重脑梗死，急性期不易输入高糖液体，如血糖〉300mg/dl，应给予胰岛素。急性脑梗死病人很少发生低血糖，若发现及时纠正。⑷ 控制体温：缺血性脑卒中后体温升高，可能与代谢需求的增加、神经递质释放、自由基产物增加有关，最近一项meta-分析提示，卒中后体温升高与明显增加的发病率、死亡率有关。降低急性升高的体温可改善患者的预后，方法有药物和物理手段如冰毯行全身降温。⑸ 营养支持：对意识障碍和球麻痹不能进食者，行胃管鼻饲。鼻饲的患者要有一个适应的过程，开始量要少、清淡，以后可逐渐增多，每次灌注量200-300ml左右，最多不超过500ml，每日6次，两次间隔3小时。鼻饲时床头要抬高30-40c，避免发生胃、食管反流引起误吸，避免过量喂养和快速注入，因易产生恶心、呕吐而致误吸。每次鼻饲前要抽吸胃内容物，如果还有上次喂进的食物，应酌情减量，以免胃扩张引发呕吐。鼻饲营养物应当包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质、微量元素。目前可供临床使用的肠内全营养制剂有瑞素、能全力等。应激性溃疡是脑卒中等常见的并发症，对于脑损伤程度较重伴有意识障碍，须鼻饲进食者，临床研究表明，给予肠内营养制剂可有效的防止应激性溃疡的发生。2．脱水降颅压：大面积脑梗死有明显颅内高压时，应使用脱水降颅压药物。常用20%甘露醇（mannitol）125-250ml，快速静脉滴注，1次/6-8小时；速尿20-40mg，静脉注射，1次/6-8小时；或交替使用，可减少甘露醇所致肾损害。甘油果糖脱水作用弱，250ml静脉滴注，1次/6-8小时，可单独或与甘露醇、速尿交替使用，适用于肾功能不全伴颅内高压者。3．溶栓治疗： 6h以内& 静脉用尿激酶100万--150万单位，&有条件用尿激酶动脉溶栓。&& 静脉内注射rt-pA（0.9mg/kg，最大剂量90mg）是目前唯一经FDA认证用于3小时内急性脑梗死患者的治疗。⑴适应征： 发病6小时内，CT证实无出血灶亦无梗死灶，如发病12小时CT仍无改变者也可试用，年龄小于75岁，血压<180/110mmhg为宜，且无严重的心、肝、。脑梗死发作后3-6小时内，建议在特殊影像（PWI、DWI）指导下应用尿激酶。⑵治疗过程：①尿激酶剂量多采用50-150万u冲击治疗，10%静脉推注>1分钟，其余静脉点滴半小时。②监测神经功能变化和出血征象。③测血压 q15min*2h，其后q30min*2h，其后60min*16h&④生命体征q1h*12h，其后60min*16h&⑤神经功能评分（NIHSS）q1h*6h，其后q3h*72h&⑥24小时后每天神经系统检查&&& ⑦用药后卧床24小时，其后再评价&⑧维持血压低于180/105mmhg&⑨如果出现严重头痛、急性、恶心和呕吐，停止使用UK，即刻CT检查&⑩24小时后重复CT检查&&& ⑾治疗后24小时内不得使用抗凝药、阿斯匹林或蛇毒制剂，24小时后CT显示无出血，可行抗血小板和/或抗凝治疗。⑶监测项目：①治疗前常规检查血常规、血糖、心电图、凝血功能（PT、APTT、INR、FIB）。②治疗期间监测血常规、凝血功能。③发病后24小时复查CT。⑷并发症的处理：①&&&&& 脑出血或全身出血：停用UK，即刻复查CT，查血小板及凝血象，可输冻血浆、新鲜冻血浆。②血管再闭塞或持续加重的处理：在排除脑出血的前提下，给予低分子肝素（速必凝）0.3-0.4ml，每日2次，7-10天。③降颅压、预防应激性溃疡、抗感染。4．抗凝治疗：抗凝治疗在缺血性脑卒中的治疗价值一直存在争议。非肠道抗凝剂治疗（普通肝素、低分子肝素或肝素钠heparinoid）与严重的颅内和身体其它部位的出血并发症有关，不推荐急性缺血性脑卒中患者全部使用抗凝剂，特别是中到重度缺血性脑梗死患者，因为并发颅内出血的风险性高。需要更多的研究来确定是否在某些亚组（大血管动脉粥样硬化斑块及有反复栓子来源的高危人群）或许能从抗凝治疗中获益。24小时内静脉内溶栓治疗者不能合用抗凝治疗，椎基底动脉系统缺血性病变和动脉狭窄尚未被证实抗凝治疗有益。5. 抗血小板聚集药物治疗: 一旦缺血性脑卒中诊断成立，若不能进行溶栓治疗，应在48小时内给与阿斯匹林治疗，静脉溶栓治疗24小时后，加用阿斯匹林。抗血小板聚集常用药物及用法见TIA。6．降纤治疗：通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成，建议发病早期用。可供选择的药物有降纤酶（Defibrase）、巴曲酶（Batroxobin）、安克洛酶（Ancord）等蛇毒制剂，用药前后监测FIB。7．脑保护治疗：迄今尚未公布临床研究证明确实有效并予以推荐的制剂，但临床多给予钙拮抗剂、美离子、维生素E和C等治疗。8．其他：脑梗死急性期缺血区血管呈麻痹状态及过渡灌流，血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿，宜慎用或不用。有临床及实验研究表明，脑卒中急性期不易使用影响能量代谢的药物，可使本一缺血缺氧的脑细胞耗氧增加，加重脑缺氧及脑水肿，应在脑卒中亚急性期（病后2-4周）使用。中医药治疗很有应用前景，正在评价之中。9．外科治疗：如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压治疗。10．卒中单元：为目前脑血管病最有效治疗，循证医学证据Ⅰ级（OR=0.79）。有条件的医院可以建立卒中单元，它不是新的技术，不涉及新的药物，而是一种观念，一种管理模式。11．康复治疗：对病人进行体能和技能的训练，降低致残率，提高日常生活能力，回归家庭，回归社会。六．&&&&&&& 并发症及防治措施& &&有肢体瘫痪、神志清楚者，待病情稳定后应及早进行在病床上适当活动肢体，有意识障碍者，应按时翻身、拍背、被动活动肢体、抬高床头，掌握鼻饲营养的量及鼻饲的方法，以预防肺部感染、肺栓塞、体位性低血压、下肢深静脉血栓形成、褥疮、关节强直等。对于泌尿系感染、肺部感染者，应根据细菌培养加药敏结果，合理使用抗生素，避免因抗生素使用不当而出现的菌群失调和真菌感染。脑血管病患者，易发生应激性溃疡，部分临床研究表明使用H2受体拮抗剂西米替丁、雷尼替丁，对上消化道出血并无预防作用，且碱化的胃液增加的发生率，临床研究表明，给予肠内营养制剂可有效的防止应激性溃疡的发生。近年推崇质子泵抑制剂洛塞克或细胞保护药物硫糖铝等药物预防治疗效果好。&七．&&&&&&& 预后及预防&&& 总而言之，尽管有许多层出不穷的治疗脑血栓形成的药物和开展血管介入性溶栓治疗，但脑梗死治疗仍是一个难题，脑梗死患者病死率高、致残率高、复发率高，因此对于脑梗死患者，主要仍在于预防，对已确定的脑卒中危险因素及早给予干预治疗。抗血小板聚集药物有肯定的预防作用。
发表于： 11:19
李***(来自山东省滨州市联通的网友)
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