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冠心病患者IL-12、IL-4、IL-10及IFN-γ水平变化分析
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官方公共微信第Ⅴ结构域缺失型β_2-GPI对糖尿病大鼠尿蛋白排泄的影响--《临床药物治疗杂志》2013年02期
第Ⅴ结构域缺失型β_2-GPI对糖尿病大鼠尿蛋白排泄的影响
【摘要】：目的:探讨第Ⅴ结构域缺失型β2-糖蛋白I(DI-IV)对糖尿病大鼠24h尿蛋白排泄以及血管内皮生长因子(VEGF)-一氧化氮(NO)轴的影响。方法:将大鼠高脂喂养8周后尾静脉注射STZ(30mgkg-1)进行糖尿病造模,造模成功1周后将大鼠随机分为对照组、β2糖蛋白(Iβ2-GPI)组以及DI-IV组,每周分别于尾静脉注射人血清白蛋白(HSA)、β2-GPI、DI-IV各200mgkg-1,持续4周。于干预前后取血,测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血甘油三酯(TG)、总胆固醇酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、24h尿白蛋等。采用Westernblot检测肾脏VEGF、内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)的表达及eNOS磷酸化。结果:与干预前相比,对照组、β2-GPI组TG、TC、LDL-C、HDL-C、Scr无明显变化(P均0.05),而血糖、24h尿蛋白排泄升高(P均0.05);干预后DI-IV组血TC、LDL-C、24h尿蛋白排泄均减少(P均0.05)。与对照相比,DI-IV组肾脏VEGF-A表达减少(P0.05),eNOS的磷酸化表达增加(P0.05)。结论:DI-IV可能通过改善糖尿病大鼠肾脏VEGF-NO轴功能以及降脂作用,减轻糖尿病SD大鼠24h尿蛋白的排泄。
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R587.1【正文快照】：
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最常见、最严重的微血管并发症之一,已成为导致终末期肾衰竭的首要原因[1]。近年来研究表明糖尿病肾脏VEGF-NO轴解偶联是DN重要发病机制之一[2]。并且研究发现内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)(内皮细胞产生NO的关键酶)在糖尿病肾脏的
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动脉粥样硬化血栓形成研究亚洲AtherOx会议（AAIAS）
核心提示：日动脉粥样硬化血栓形成研究亚洲AtherOx会议（AAIAS）于香港南湾海景酒店召开。此次会议由Corgenix公司医学总监Luis R. Lopez博士，与日本冈山医学创新中心合作研究中心及日本冈山大学医学、牙科学和药……
日动脉粥样硬化血栓形成研究亚洲AtherOx会议（AAIAS）于香港南湾海景酒店召开。此次会议由Corgenix公司医学总监Luis R. Lopez博士，与日本冈山医学创新中心合作研究中心及日本冈山大学医学、牙科学和药物科学研究生院细胞化学系教授Eiji Matsuura博士组织。Lopez博士和Matsuura博士合作研究一种有关动脉粥样硬化性心血管疾病的独特和专利生物标志物。这种生物标志物被称为AtherOx，其实质是氧化低密度脂蛋白/β-2糖蛋白I（oxLDL/β2GPI）复合物。他们近期完成了一些临床研究并把这种生物标志物应用到影像学。这个小型私人会议于2013年亚洲自身免疫大会（ACA）前一天举行，他们在会议上首次展现最新研究成果，与亚洲专家共同讨论，建立更多临床试验和研究合作。经过邀请参加这次会议的行业合作伙伴还包括日本冈山大学助教Takanori Sasaki和Fumiaki Takenaka，Corgenix公司临床事务经理Kirk Guyer，吉林大学Nanhoo Quan医生，大连大学刘庆平教授和迟艳老师，斯威本科技大学马来西亚沙捞越校区Hwang Siaw San博士，康圣环球（北京）医学技术有限公司商务部副总裁刘伟斌，以及《临床实验室》杂志。
动脉粥样硬化性心血管疾病（CVD）是慢性、进行性、通常无症状的疾病。它是一种多因素的复杂的活跃疾病过程，是伴随全身性炎症过程（氧化/硝化炎症或氧化应激）的局部病变。体循环表现为（血栓烷介导的）血小板激活/聚集导致动脉和静脉血凝过快，内皮功能紊乱，血脂异常等。局部组织表现为氧化&硝化炎症（血脂异常、氧化LDL），巨噬细胞、泡沫细胞、淋巴细胞对动脉壁斑块形成的免疫应答。症状出现时，动脉血凝块导致血流减少和/或斑块破裂后完全闭塞（动脉粥样硬化血栓形成）。
氧化LDL是动脉粥样硬化斑块中积累的胆固醇的主要形式。LDL氧化改性（oxLDL）代表动脉粥样硬化病变开始和进程中的重要致病事件。不像未改性或天然LDL，oxLDL与β-2糖蛋白I（β2GPI）结合形成oxLDL/β2GPI复合物。oxLDL充当巨噬细胞和T淋巴细胞的促炎症趋化因子并与β2GPI复合，促使泡沫（含脂肪）细胞形成。oxLDL与β2GPI都在人动脉粥样硬化病变中检测到。β2GPI是普遍存在的磷脂结合血浆蛋白，促血栓抗磷脂抗体临床意义最大的抗原靶标。β2GPI是多效性分子，在凝血（动脉粥样硬化血栓形成）、纤维蛋白溶解、细胞凋亡和血管生成等方面发挥作用。β2GPI还是连接氧化应激和免疫学与动脉粥样硬化血栓形成CVD的桥梁。因此，oxLDL-β2GPI复合物被暗指为致动脉粥样化抗原，其血清水平升高与疾病严重程度和冠状动脉疾病病人不良心血管事件有关，可能代表血栓和动脉粥样硬化的血清学风险因素和/或主要原因。
图1：oxLDL/β2GPI复合物形成
目前已有很多CVD风险标志物，比如CRP。第15届国际动脉粥样硬化研讨会（ISA）卫星会议动脉粥样硬化风险因素提出了一个问题，我们需不需要更多风险因素？在所有CVD事件中大约20%不存在传统风险因素而且其中一半不存在严重血脂异常的情况。既然大多数风险分析都认为40-50%的CHD事件病人不存在高风险，所以答案是“我们需要”。另外，当前的风险预测模型尚有改进空间。那么，新的CVD风险因素应该满足哪些条件？1. 与动脉粥样硬化具有直接机械性相关；2. 可用普遍获得的标准技术进行定量测量（准确、再现性好、成本效益高）；3. 可以对病人的疾病严重程度和转归进行分层；4. 可修改-即对治疗有反应。
图2：通过氧化LDL（氧化炎症），β2GPI和免疫活化形成动脉粥样硬化斑块
AtherOxTM（oxLDL/B2GPI复合物和抗oxLDL/B2GPI抗体）是心血管疾病和自身免疫介导动脉粥样硬化的新风险因素。某些系统性自身免疫疾病病人早期或加快形成临床动脉粥样硬化不能完全由传统风险因素解释。动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的传统风险因素如表1所示。例如氧化应激导致oxLDL和与β2GPI形成复合物在以严重血管并发症为特点的自身免疫疾病病人中是常见的。由于早期动脉粥样硬化导致的心血管并发症也常见于非自身免疫疾病病人比如糖尿病。慢性高血糖症产生氧化应激，从而导致oxLDL/β2GPI复合物形成。与年龄和性别相符的健康对照相比，通常2型糖尿病病人的血清oxLDL/β2GPI复合物水平升高。循环oxLDL/β2GPI复合物存在表明可能在动脉粥样硬化形成和糖尿病病人心血管并发症方面起到致病作用。
表1：动脉硬化CVD的传统风险因素
日美国心脏协会循环杂志在线发表了2013年ACC/AHA心血管风险评估指南：美国心脏病学会/美国心脏协会实践指南特别小组报告，其结论是降低ASCVD风险的焦点不仅仅在于降低胆固醇，只有他汀类疗法才能减少ASCVD事件，而且新聚焦“不好的”LDL将对4类风险人群有益：临床ASCVD病人，LDL&190mg/dL人群，40-75岁之间无临床ASCVD/糖尿病且LDL在70-189mg/dL之间的人群，40-75岁之间无临床ASCVD但有糖尿病且LDL在70-189mg/dL之间的人群。
根据旧的指南，美国有大约1500万人可能在服用他汀类药物。根据新的指南，这个数字翻倍到3000万，所以3000人需要风险评估。考虑可指明潜在动脉疾病的试验包括CT扫描，CRP炎症检查等等。
AtherOx是指氧化低密度脂蛋白（oxLDL）与血浆蛋白β-2糖蛋白I（β2GPI）相互作用形成的复合物。oxLDL-β2GPI复合物可用于系统性自身免疫性病个体动脉粥样硬化性心血管疾病的血清学风险评估，比如系统性红斑狼疮（SLE）、抗磷脂综合征（APS）以及非自身免疫情况比如糖尿病（DM）、冠状动脉疾病（CAD）和急性冠脉综合征（ACS）。AtherOx?是专利动脉粥样硬化生物标志物（美国注册商标）。
图3：AtherOx?检测试剂盒，ELISA检测
包被抗人β2GPI单克隆抗体的微孔被用于特异性捕获与oxLDL结合的β2GPI。稀释血清或血浆与固定β2GPI抗体发生反应，捕获致动脉粥样化oxLDL/β2GPI复合物。生物素共轭载脂蛋白B-100单克隆抗体与HRP（辣根过氧化物酶）共轭抗生蛋白链菌素反应来检测微孔结合的oxLDL/β2GPI复合物。TMB显色底物用于形成显色反应并测量450nm的光学密度（OD）。根据标准曲线计算样本中oxLDL/β2GPI复合物的浓度，用U/mL表示。
AtherOx是专有生物标志物，有助于血清学评估动脉粥样化形成。AtherOx的病理生理学特点明确，应用多元化包括风险评估、诊断、影响、给药。AtherOx血清水平高表明氧化应激是动脉粥样硬化中导致oxLDL形成的关键生化和炎症事件，指示斑块形成的开始和进展。更高AtherOx水平与疾病严重程度和不良转归（高风险）相关。AtherOx四分位可用于对心血管病人分层，以便执行附加诊断程序和治疗（介入疗法）。另外，相关试剂盒包括人CRP/oxLDL/β2GPI免疫复合物，鼠SAP/oxLDL/β2GPI复合物正在研发中。
图4：检测原理图
最后，大连大学迟艳老师简要介绍了β2-糖蛋白I的重组第五结构域（P.rβ2-GPI DV）抑制致粥样硬化oxLDL/β2-糖蛋白I复合物的形成。oxLDL与β2GPI相互作用形成复合物，被暗指为促使抗磷脂综合征（APS）病人并发动脉粥样化血栓性血管疾病的自身抗原。β2GPI的这个部位负责结合oxLDL，与磷脂结合部位处于相同的区域。抗oxLDL/β2GPI抗体增加体外巨噬细胞摄取oxLDL，从而解释了自身免疫介导的动脉粥样化血栓形成进程加快。他们假设β2GPIDV可竞争性抑制循环oxLDL/β2GPI复合物形成。第五结构域在毕赤酵母（P. pastoris）表达系统中表达，并用于结合测定。酶联免疫吸附测定（ELISA）证明P.rβ2-GPI DV通过7-keocholestryl-9-carboxynonanoate（oxLig-1）与oxLDL相互作用。oxLig-1是oxLDL带阴性电荷的脂质部分。还证明这种相互作用需要oxLig-1的游离ω-羧基残基。血清学试验表明APS病人的oxLDL/β2-GPI复合物水平升高。此外，P.rβ2-GPI DV以高亲和力与APS血清中的oxLDL结合，添加P.rβ2-GPI DV抑制循环oxLDL/β2GPI复合物形成。因此他们得出结论，P.rβ2-GPI DV能结合oxLDL，而这种结合可有效抑制APS病人血清中oxLDL/β2GPI复合物的形成，表明P.rβ2-GPI DV可能是自身免疫疾病疗法的新候选化合物。
会议在与会专家热烈讨论和友好交流中圆满结束。这是第一届AAIAS会议，我们真诚希望还有第二届、第三届，期待日本、马来西亚和中国行业同仁带来更多更新的研究成果，造福心血管病人。
本文作者《临床实验室》：王小茜人葡萄糖6磷酸异构酶（GPI）ELISA分析检测试剂盒-上海一研生物科技有限公司
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