感染性心内膜炎的问题,_百度拇指医生
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?感染性心内膜炎的问题,
我妈得了感染性心内膜炎,在地级医院住院,可是,我感到,医生对这个病搞得不是很对路,在用抗生素之前,两次血培养都是阴性,在住院之前,已有两个月的低热,本身就有心脏内膜方面的病,女,70岁,住院前,血沉还是10,可现在已是30,之前还不贫血,现在已是贫血,仍是低热.只用头孢曲松那,和青每素,有高用可不可指点一下,院方的方案对不对.
【治疗措施】及早治疗可以提高治愈率，但在应用抗生素治疗前应抽取足够的血培养，根据病情的轻重推迟抗生素治疗几小时乃至1～2天，并不影响本病的治愈率和预后。而明确病原体，采用最有效的抗生素是治愈本病的最根本的因素。 （一）药物治疗 一般认为应选择较大剂量的青霉素类、链霉素、头孢菌素类等杀菌剂，它们能穿透血小板-纤维素的赘生物基质，杀灭细菌，达到根治瓣膜的感染、减少复发的危险。抑菌剂和杀菌剂的联合应用，有时亦获得良好的疗效。疗效取决于致病菌对抗生素的敏感度，若血培养阳性，可根据药敏选择药物。由于细菌深埋在赘生物中为纤维蛋白和血栓等掩盖，需用大剂量的抗生素，并维持血中有效杀菌浓度。有条件时可在试管内测定患者血清中抗生素的最小杀菌浓度，一般在给药后1小时抽取，然后按照杀菌剂的血清稀释水平至少1∶8时测定的最小杀菌浓度给予抗生素。疗程亦要足够长，力求治愈，一般为4～6周。对疑患本病的患者，在连续送血培养后，立即用静脉给予青霉素G每日600万～1200万u，并与链霉素合用，每日1～2g肌注。若治疗3天发热不退，应加大青霉素G剂量至2000万u静脉滴注，如疗效良好，可维持6周。当应用较大剂量青霉素G时，应注意脑脊液中的浓度，过高时可发生神经毒性表现，如肌阵挛、反射亢进、惊厥和昏迷。此时需注意与本病的神经系统表现相鉴别，以免误诊为本病的进一步发展而增加抗生素剂量，造成死亡。如疗效欠佳宜改用其他抗生素，如半合成青霉素。苯唑青霉素（oxacillin），阿莫西林（Aspoxicillin），哌拉西林（氧哌嗪青霉素，piperacillin）等，每日6～12g，静脉给予；头孢噻吩（cephalothin）6～12g/d或万古霉素（vacomycin），2～3g/d等。以后若血培养获得阳性，可根据细菌的药敏适当调整抗生素的种类和剂量。为了提高治愈的百分率，一般主张静脉或肌肉内间歇注射，后者引起局部疼痛，常使患者不能接受。因此亦可将青霉素G钾盐日间作缓慢静脉滴注（青霉素G钾盐每100万u含钾1.5mEq/L，当予以极大剂量时应警惕高钾的发生），同时辅以夜间肌注。草绿色链球菌引起者仍以青霉素G为首选，多数患者单独应用青霉素已足够。对青霉素敏感性差者宜加用氨基醣甙类抗生素，如庆大霉素（gentamycin）12万～24万u/d；妥布霉素（tobramycin）3～5mg(kg·d）或阿米卡星（丁胺卡那霉素），1g/d。青霉素是属细胞壁抑制剂类，和氨基醣甙类药物合用，可增进后者进入细胞内起作用。对青霉素过敏的患者可用红霉素、万古霉素或第一代的头孢菌素。但要注意的是有青霉素严重过敏者，如过敏性休克，忌用头孢菌素类，因其与青霉素可出现交叉过敏反应（约1）。肠球菌性心内膜炎对青霉素G的敏感性较差，需用200万～4000万u/d。因而宜首选氨苄青霉素（ampicillin）6～12g/d或万古霉素和氨基醣甙类抗生素联合应用，疗程6周。头孢菌素对肠球菌作用差，不能替代其中的青霉素。近来一些产β-内酰胺酶对氨基醣苷类药物耐药的菌株也有所报道，也出现了对万古霉素耐药的菌株。可选用奎诺酮类的环丙沙星（环丙氟哌酸，Ciprofloxacin），舒巴克坦-氨苄西林（优立新，Sulbactam-Ampicillin）和泰宁（Imipenem）等药物。金黄色葡萄球菌性心内膜炎，若非耐青霉素的菌株，仍选用青霉素G治疗，1000万～2000万u/d和庆大霉素联合应用。耐药菌株可选用第一代头孢菌素类，万古霉素，利福平（Riforpin）和各种耐青霉素酶的青霉素，如苯唑西林（oxacillin）等。治疗过程中应仔细地检查是否有必须处理的转移病灶或脓肿，避免细菌从这些病灶再度引起心脏病变处的种植。表皮葡萄球菌侵袭力低，但对青霉素G效果欠佳，宜万古霉素、庆大霉素、利福平联合应用。革兰阴性杆菌引起的心内膜炎病死率较高，但作为本病的病原菌较少见。一般以β-内酰胺类和氨基醣苷类药物联合应用。可根据药敏选用第三代头孢菌素，如头孢哌酮（cefoperazone先锋必）4～8g/d；头孢噻肟（cefotaxime）6～12g/d；头孢曲松（ceftriaxone，菌必治）2～4g/d。也可用氨苄青霉素和氨基醣甙类联合应用。绿脓杆菌引起者可选用第三代头孢菌素，其中以头孢他啶（ceftazidine）最优，6g/d。也可选用哌拉西林（piperacillin）和氨基糖类合用或多糖菌素B（polymyxin B）100mg/d，多糖菌素E150mg/d。沙雷菌属可用氧哌嗪青霉素或氨苄青霉素加上氨基醣甙类药物。厌氧菌感染可用0.5%甲硝唑（metronidazole，灭滴灵）1.5～2g/d，分3次静脉滴注，或头孢西丁（cefoxitin）4～8g/d。也可选用先锋必（对厌氧菌属中的弱拟杆菌无效）。真菌性心内膜炎死亡率高达80%～100%，药物治愈极为罕见，应在抗真菌治疗期间早期手术切除受累的瓣膜组织，尤其是真菌性的PVE，且术后继续抗真菌治疗才有可能提供治愈的机会。药物治疗仍以二性霉素B（amphotericin B）为优，0.1mg/kg/d开始，逐步增加至1mg/(kg·d），总剂量1.5～3g。二性霉素B的毒性较大，可引起发热、头痛、显著胃肠道反应、局部的血栓性静脉炎和肾功能损害，并可引起神经系统和精神方面的改变。5-氟胞嘧啶（5-FC，flurocytosine）是一种毒性较低的抗真菌药物，单独使用仅有抑菌作用，且易产生耐药性。和二性霉素B合并应用，可增强杀真菌作用，减少二性霉素B的用量及减轻5-FC的耐药性。后者用量为150mg/(kg·d)静脉滴注。立克次体心内膜炎可选用四环素2g/d静脉给药治疗6周。对临床高度怀疑本病，而血培养反复阴性者，可凭经验按肠球菌及金葡菌感染，选用大剂量青霉素和氨基醣甙类药物治疗2周，同时作血培养和血清学检查，除外真菌、支原体、立克次体引起的感染。若无效，改用其它杀菌剂药物，如万古霉素和头孢菌素。感染心内膜炎复发时，应再治疗，且疗程宜适当延长。（二）手术治疗 近年来手术治疗的开展，使感染性心内膜炎的病死率有所降低，尤其在伴有明显心衰者，死亡率降低得更为明显。自然瓣心内膜炎的手术治疗主要是难治性心力衰竭；其它有药物不能控制的感染，尤其是真菌性和抗生素耐药的革兰阴性杆菌心内膜炎；多发性栓塞；化脓性并发症如化脓性心包炎、瓦氏窦菌性动脉瘤（或破裂）、心室间膈穿孔、心肌脓肿等。当出现完全性或高度房室传导阻滞时，可给予临时人工心脏起搏，必需时作永久性心脏起搏治疗。人造瓣膜心内膜炎病死率较自然瓣心内膜炎为高。单用抗生素治疗的PVE死亡率为60%，采用抗生素和人造瓣再手术方法可使死亡率降至40%左右。因此一旦怀疑PVE宜数小时内至少抽取3次血培养后即使用至少两种抗生素治疗。早期PVE致病菌大多侵袭力强，一般主张早期手术。后期PVE大多为链球菌引起，宜内科治疗为主。真菌性PVE内科药物治疗仅作为外科紧急再换瓣术的辅助手术，应早期作再换瓣术。耐药的革兰阴性杆菌PVE亦宜早期手术治疗。其他如瓣膜功能失调所致中、重度心衰，瓣膜破坏严重的瓣周漏或生物瓣膜的撕裂及瓣膜狭窄，和新的传导阻滞出现。顽固性感染，反复周围栓塞，都应考虑更换感染的人造瓣。绝大多数右侧心脏心内膜炎的药物治疗可收到良效，同时由于右心室对三尖瓣和肺动脉瓣的功能不全有较好的耐受性，一般不考虑手术治疗。对内科治疗无效，进行性心力衰竭和伴有绿脓杆菌和真菌感染者常须外科手术，将三尖瓣切除或置换。为了降低感染活动期间手术后的残余感染率，术后应持续使用维生素4～6周。【病因学】常多发于原已有病的心脏，近年来发生于原无心脏病变者日益增多，尤其见于接受长时间经静脉治疗、静脉注射麻醉药成瘾、由药物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置换术后的感染性心内膜炎也有增多。 左侧心脏的心内膜炎主要累及主动脉瓣和二尖瓣，尤多见于轻至中度关闭不全者。右侧心脏的心内膜炎较少见，主要累及三尖瓣。各种先天性心脏病中，动脉导管未闭、室间隔缺损、法乐四联症最常发生，在单个瓣膜病变中，二叶式主动脉瓣狭窄最易发生，瓣膜脱垂（主动脉瓣、二尖瓣）也易患本病。上海中山医院对年期间82例感染性心内膜炎行人工瓣膜置换术所切除的标本病理检查结果显示，在原有心脏器质性病变的55例中，先天性二叶式主动脉瓣畸形占20例（36%），主动脉瓣脱垂为10例（18%）。肥厚型梗阻型心肌病、退行性瓣膜病变、冠心病罹患本病者也有报道。急性感染性心内膜炎常因化脓性细菌侵入心内膜引起，多由毒力较强的病原体感染所致。金黄色葡萄球菌几占50%以上。亚急性感染性心内膜炎在抗生素应用于临床之前，80%为非溶血性链球菌引起，主要为草绿色链球菌的感染。近年来由于普遍地使用广谱抗生素，致病菌种已明显改变，几乎所有已知的致病微生物都可引起本病，同一病原体可产生急性病程，也可产生亚急性病程。且过去罕见的耐药微生物病例增加。草绿色链球菌发病率在下降，但仍占优势。金黄色葡萄球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌、革兰阴性菌或真菌的比例明显增高。厌氧菌、放线菌、李斯特菌偶见。两种细菌的混合感染时有发现。真菌尤多见于心脏手术和静脉注射麻醉药物成瘾者中。长期应用抗生素或激素、免疫抑制剂、静脉导管输给高营养液等均可增加真菌感染的机会。其中以念珠菌属、曲霉菌属和组织胞浆菌较多见。在心瓣膜病损、先天性心血管畸形或后天性动静脉瘘的病变处，存在着异常的血液压力阶差，引起血液强力喷射和涡流。血流的喷射冲击，使心内膜的内皮受损、胶原暴露，形成血小板-纤维素血栓。涡流可使细菌沉淀于低压腔室的近端、血液异常流出处受损的心内膜上。正常人血流中虽时有少数细菌自口腔、鼻咽部、牙龈、检查操作或手术等伤口侵入引起菌血症，大多为暂时的，很快被机体消除，临床意义不大。但反复的暂时性菌血症使机体产生循环抗体，尤其是凝集素，它可促使少量的病原体聚集成团，易粘附在血小板-纤维素血栓上而引起感染。主动脉瓣关闭不全时常见的感染部位为主动脉瓣的左室面和二尖瓣腱索上；二尖瓣关闭不全时感染病灶在二尖瓣的心房面和左房内膜上；室间隔缺损则在右室间隔缺损处的内膜面和肺动脉瓣的心室面。然而当缺损面积大到左、右心室不存在压力阶差或合并有肺动脉高压使分流量减少时则不易发生本病。在充血性心力衰竭和心房颤动时，由于血液喷射力和涡流减弱，亦不易发生本病。也有人认为是受体附着的作用，由于某些革兰阳性致病菌，如肠球菌、金黄色葡萄球菌，表皮球菌等，均有一种表面成分与心内膜细胞表面的受体起反应而引起内膜的炎症。污染的人造瓣膜、缝合材料、器械和手是引起人造瓣膜心内膜炎的重要原因。病原体从感染的胸部创口、尿路和各种动静脉插管、气管切开、术后肺炎等进入体内形成菌血症，同时血液经过体外循环转流后吞噬作用被破坏，减弱了机体对病原体的清除能力也是原因之一。【临床表现】（一）急性感染性心内膜炎 常发生于正常的心脏，在静脉注射麻醉药物成瘾者发生的右侧心脏的心内膜炎也多倾向于急性。病原菌通常是高毒力的细菌，如金葡菌或真菌。起病往往突然，伴高热、寒战，全身毒血症症状明显，常是全身严重感染的一部分，病程多为急骤凶险，易掩盖急性感染性心内膜炎的临床症状，由于心瓣膜和腱索的急剧损害，在短期内出现高调的杂音或原有的杂音性质迅速改变。常可迅速地发展为急性充血性心力衰竭导致死亡。在受累的心内膜上，尤其是霉菌性的感染，可附着大而脆的赘生物，脱落的带菌栓子可引起多发性栓塞和转移性脓肿，包括心肌脓肿、脑脓肿和化脓性脑膜炎。若栓子来自感染的右侧心腔，则可出现肺炎、肺动脉栓塞和单个或多个肺脓肿。皮肤可有多形瘀斑和紫癜样出血性损害。少数患者可有脾肿大。（二）亚急性感染性心内膜炎 大多数患者起病缓慢，只有非特异性隐袭症状，如全身不适、疲倦、低热及体重减轻等。少数起病以本病的并发症形式开始，如栓塞、不能解释的卒中、心瓣膜病的进行性加重、顽固性心力衰竭、肾小球肾炎和手术后出现心瓣膜杂音等。发热最常见，热型多变，以不规则者为最多，可为间歇型或驰张型，伴有畏寒和出汗。亦可仅有低热者。体温大多在37.5～39℃之间，也可高达40℃以上。约3%～15%患者体温正常或低于正常，多见于老年患者和伴有栓塞或真菌性动脉瘤破裂引起脑出血或蛛网膜下腔出血以及严重心力衰竭、尿毒症时。此外尚未诊断本病前已应用过抗生素、退热药、激素者也可暂时不发热。70%～90%的患者有进行性贫血，有时可达严重程度，甚至为最突出的症状。贫血引起全身乏力、软弱和气急。病程较长的患者常有全身疼痛，可能由于毒血症或身体各部的栓塞引起。关节痛、低位背痛和肌痛在起病时较常见，主要累及腓肠肌和股部肌肉，踝、腕等关节，也可呈多发性关节受累。若病程中有严重的骨疼，应考虑可能由于骨膜炎、骨膜下出血或栓塞、栓塞性动脉瘤压迫骨部或骨血管动脉瘤引起。老年患者临床表现更为多变，发热常被误诊为呼吸道或其他感染。心脏杂音亦常被误认为老年退行性瓣膜病而忽视。有的可无发热和心脏杂音，而表现为神经、精神改变，心力衰竭或低血压。易有神经系统的并发症和肾功能不全。体征主要是可听到原有心脏病的杂音或原来正常的心脏出现杂音。在病程中杂音性质的改变往往是由于贫血、心动过速或其它血流动力学上的改变所致。约有15%患者开始时没有心脏杂音，而在治疗期间出现杂音，少数患者直至治疗后2～3月才出现杂音，偶见治愈后多年一直无杂音出现者。在亚急性感染性心内膜炎中，右侧心瓣膜损害不常见，2/3的右侧心脏的心内膜炎，特别是侵犯三尖瓣者，赘生物增殖于心室壁的心内膜以及主动脉粥样硬化斑块上时，也可无杂音，但后者罕见。皮肤和粘膜的瘀点、甲床下线状出血、Osler结、Janeway损害等皮损在近30年来发生率均有较明显下降。瘀点是毒素作用于毛细血管使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起，常成群也可个别出现。其发生率最高，但已由应用抗生素前的85%下降到19%～40%。多见于眼睑结合膜、口腔粘膜、胸前和手足背皮肤，持续数天，消失后再现，其中心可发白，但在体外循环心脏手术引起的脂质微小栓塞也可出现眼结合膜下出血，因而有人认为中心为灰白色的瘀点要比黄色者重要。全身性紫癜偶可发生。甲床下出血的特征为线状，远端不到达甲床前边缘，压之可有疼痛。Osler结的发生率已由过去50%下降至10%～20%，呈紫或红色，稍高于皮面，走私小约1～2mm，大者可达5～15mm，多发生于手指或足趾末端的掌面，大小鱼际或足底可有压痛，常持续4～5天才消退。Osler结并不是本病所特有，在系统性红斑狼疮性狼疮、伤寒、淋巴瘤中亦可出现。在手掌和足底出现小的直径1～4mm无痛的出血性或红斑性损害，称为Janeway损害。杵状指（趾）现已很少见。视网膜病变以出血最多，呈扇形或圆形，可能有白色中心，有时眼底仅见圆形白点称为Roth点。脾常有轻至中度肿大，软可有压痛。脾肿大的发生率已较前明显地减少。【并发症】（一）充血性心力衰竭和心律失常 心力衰竭是本病最常见的并发症。早期不发生，但在以后瓣膜被破坏并穿孔，以及其支持结构如乳头肌、腱索等受损，发生瓣膜功能不全，或使原有的功能不全加重，是产生心力衰竭的主要原因。严重的二尖瓣感染引起乳头肌败血性脓肿或二尖瓣环的破坏导致连枷样二尖瓣，造成严重二尖瓣返流，或病变发生在主动脉瓣，导致严重的主动脉瓣关闭不全时尤易发生心衰。另外，感染也可影响心肌，炎症、心肌局部脓肿或大量微栓子落入心肌血管；或较大的栓子进入冠状动脉引起心肌梗塞等均可引起心衰。其他少见的心衰原因为大的左向右分流，如感染的瓦氏窦瘤破裂或室间隔被脓肿穿破。心力衰竭是本病的首要致死原因。主动脉瓣返流引起的心力衰竭可由病变累及二尖瓣造成严重的二尖瓣关闭不全而加剧，甚至演变成难治性心力衰竭，病死率可高达97%。当感染累及心肌、侵犯传导组织时，可致心律失常。多数为室性过早搏动，少数发生心房颤动。发生在主动脉瓣的心内膜炎或发生主动脉窦的细菌性动脉瘤，则感染可侵袭到房室束或压迫心室间隔引起房室传导阻滞和束支传导阻滞。（二）栓塞现象 是仅次于心力衰竭的常见并发症。发生率为15%～35%。受损瓣膜上的赘生物被内皮细胞完整覆盖需6个月，故栓塞可在发热开始后数天起至数月内发生。早期出现栓塞的大多起病急，病情风险。全身各处动脉都可发生栓塞，最常见部位是脑、肾、脾和冠状动脉。心肌、肾和脾脏栓塞不易察觉，多于尸检中发现，而脑、肺和周围血管栓塞的表现则较明显。较大的脾栓塞时可突然发生左上腹或左肋部疼痛和脾肿大，并有发热和脾区摩擦音。偶可因脾破裂而引起腹腔内出血或腹膜炎和膈下脓肿。肾栓塞时可有腰痛或腹痛、血尿或菌尿，但较小的栓塞不一定引起症状，尿检查变化亦不多，易被漏诊。脑血管栓塞的发生率约30%，好发在大脑中动脉及其分支，偏瘫症状最常见。肺栓塞多见于右侧心脏心内膜炎，如果左侧心瓣上的赘生物小于未闭的卵圆孔时，则可到达肺部造成肺梗塞。发生肺栓塞后可有突发胸痛、气急、紫绀、咳嗽、咯血或休克等症状，但较小的肺梗塞可无明显症状。在X线胸片上表现为不规则的小块阴影，亦可呈大叶楔形阴影，要注意与其他肺部病变鉴别。冠状动脉栓塞可引起突发胸痛、休克、心力衰竭、严重的心律失常甚至猝死。四肢动脉栓塞可引起肢体疼痛、软弱、苍白而冷、紫绀、甚至坏死。中心视网膜动脉栓塞可引起突然失明。本病痊愈后1～2年内仍有发生栓塞的可能，然而并不一定就是复发，需密切观察。（三）心脏其他并发症 心肌脓肿常见于金葡菌和肠球菌感染，特别是凝固酶阳性的葡萄球菌。可为多发性或单个大脓肿。心肌脓肿的直接播散或主动脉瓣环脓肿破入心包可引起化脓性心包炎、心肌瘘管或心脏穿孔。二尖瓣脓肿及继发于主动脉瓣感染的室间隔脓肿，常位于间隔上部，均可累及房室结和希氏束，引起房室传导阻滞或束支传导阻滞，宜及时作外科手术切除和修补。其他尚有由于冠状动脉栓塞而继发的心肌缺血，由细菌毒素损害或免疫复合物的作用而致的心肌炎等。非化脓性心包炎也可以由于免疫反应，充血性心力衰竭引起。（四）菌性动脉瘤 以真菌性动脉瘤最为常见。菌性动脉瘤最常发生于主动脉窦，其次为脑动脉、已结扎的动脉导管、腹部血管、肺动脉、冠状动脉等。不压迫邻近组织的动脉瘤本身几无症状，可在破裂后出现临床症状。不能缓解的局限性头痛提示脑动脉有动脉瘤，局部压痛或有搏动性包块提示该处有动脉瘤存在。（五）神经精神方面的并发症 发生率约10%～15%。临床表现有头痛、精神错乱、恶心、失眠、眩晕等中毒症状，脑部血管感染性栓塞引起的一系列症状，以及由于颅神经和脊髓或周围神经损害引起的偏瘫、截瘫、失语、定向障碍、共济失调等运动、感觉障碍和周围神经病变。其他并发症还有免疫复合物引起的间质性肾炎和急性或慢性增殖性肾小球肾炎。【辅助检查】（一）血培养 约有75%～85%患者血培养阳性。阳性血培养是诊断本病的最直接的证据，而且还可以随访菌血症是否持续。病原体从赘生物不断地播散到血中，且是连续性的，数量也不一，急性患者应在应用抗生素前1～2h内抽取2～3个血标本，亚急性者在应用抗生素前24h采集3～4个血标本。先前应用过抗生素的患者应至少每天抽取血培养共3d，以期提高血培养的阳性率。取血时间以寒战或体温骤升时为佳，每次取血应用更换静脉穿刺的部分，皮肤应严格消毒。每次取血10～15ml，在应用过抗生素治疗的患者，取血量不宜过多，培养液与血液之比至少在10∶1左右。因为血液中过多的抗生素不能被培养基稀释，影响细菌的生长。常规应作需氧和厌氧菌培养，在人造瓣膜置换，较长时间留置静脉插管、导尿管或有药瘾者，应加做真菌培养。观察时间至少2周，当培养结果阴性时应保持到3周，确诊必须2次以上血培养阳性。一般作静脉血培养，动脉血培养阳性率并不高于静脉血。罕见情况下，血培养阴性患者，骨髓培养可阳性。培养阳性者应作各种抗生素单独或联合的药物敏感试验，以便指导治疗。（二）一般化验检查 红细胞和血红蛋白降低，后者大都在6%～10g%左右。偶可有溶血现象。白细胞计数在无并发症的患者可正常或轻度增高，有时可见到左移。红细胞沉降率大多增快。半数以上患者可出现蛋白尿和镜下血尿。在并发急性肾小球肾炎，间质性肾炎或大的肾梗塞时，可出现肉眼血尿，脓尿以及血尿素氮和肌酐的增高。肠球菌性心内膜炎常可导致肠球菌菌尿，金葡菌性心内膜炎亦然，因此作尿培养也有助于诊断。（三）心电图检查 一般无特异性。在并发栓塞性心肌梗塞、心包炎时可显示特征性改变。在伴有室间隔脓肿或瓣环脓肿时可出现不全性或完全性房室传导阻滞，或束支传导阻滞和室性早搏。颅内菌性动脉瘤破裂，可出现“神经源性”的T波改变。（四）放射影像学检查 胸部X线检查仅对并发症如心力衰竭、肺梗塞的诊断有帮助，当置换人造瓣膜患者发现瓣膜有异常摇动或移位时，提示可能合并感染性心内膜炎。计算机化X线断层显像（CT）或螺旋CT对怀疑有较大的主动脉瓣周脓肿时有一定的诊断作用。但人造瓣膜的假影及心脏的搏动影响了其对瓣膜形态的估价，且依赖于造影剂和有限的横断面使其临床应用受限。磁共振显像（MRI）因不受人造瓣膜假影的影响，当二维超声心动图不能除外主动脉根部脓肿时，可起辅助作用，然而费用较贵。（五）超声心动图检查 瓣膜上的赘生物可由超声心动图探得，尤在血培养阳性的感染性心内膜炎中起着特别重要的作用，能探测到赘生物所在部位、大小、数目和形态。经胸壁二维超声心动图对早期诊断生物瓣PVE很有价值，对机械瓣PVE则略差。因为它能将前者的瓣膜形态很好显示出来，易于检出生物瓣上的赘生物（尤其猪瓣），而对机械瓣的赘生物则因其超声回声表现为多条且多变反射而难以确定。且汉有检出直径小于2～3mm的赘生物。对瓣膜上稀松的钙化或假性赘生物有时较难鉴别。近来发展的经食道二维超声心动图显著地优于经胸壁二维超声心动图。90%的病例可发现赘生物，能检出更小的直径在1～1.5mm的赘生物。不受机械瓣造成的回声的影响，更适用于肺气肿、肥胖、胸廓畸形。大大地提高了诊断率。还能探测瓣膜破坏的程度或穿孔，腱索的断裂，连枷的二尖瓣或三尖瓣，感染性的主动脉瘤和因感染的主动脉瓣返流引起二尖瓣前叶心室面内膜损害所致的二尖瓣瘤，以及各种化脓性心内并发症，发主动脉根部或瓣环脓肿、室间隔脓肿、心肌脓肿、化脓性心包炎等。并有助于判定原来的心脏病变，对瓣膜返流的严重程度和左室功能的评估，可作为判断预后和确定是否需要手术的参考。（六）心导管检查和心血管造影 对诊断原有的心脏病变尤其是合并有冠心病很有寿命外，尚可估价瓣膜的功能。有人通过心导管在瓣膜的近、远端取血标本，测定细菌计数的差别，认为可确定本病感染的部位。但心导管检查和心血管造影可能使赘生物脱落引起栓塞，或引起严重的心律失常，加重心力衰竭，须慎重考虑，严格掌握适应证。（七）放射性核素67Ga（稼）心脏扫描 对心内膜炎的炎症部位和心肌脓肿的诊断有帮助，但需72h后才能显示阳性，且敏感性特殊性明显差于二维超声心动图，且有较多的假阴性，故临床应用价值不大。（八）血清免疫学检查 亚急性感染性心内膜炎病程长达6周者，50%类风湿因子呈阳性，经抗生素治疗后，其效价可迅速下降。有时可出现高γ球蛋白血症或低补体血症，常见于并发肾小球肾炎的患者，其下降水平常与肾功能不良保持一致。约有90%患者的循环免疫复合物CIC阳性，且常在100&g/ml以上，比无心内膜炎的败血症患者高，具有鉴别诊断的价值，血培养阴性者尤然。但要注意系统性红斑狼疮、乙型肝炎表面抗原阳性患者及其他免疫性疾病中CIC血清水平也可大于100&g/ml。其他检查尚有真菌感染时的沉淀抗体测定、凝集素反应和补体结合试验。金黄色葡萄球菌的胞壁酸抗体测定等。【预防】有心瓣膜病或心血管畸形及人造瓣膜的患者应增强体质，注意卫生，及时清除感染病灶。在作牙科和上呼吸道手术或机械操作，低位胃肠道、胆囊、泌尿生殖道的手术或操作，以及涉及到感染性的其他外科手术，都应预防性应用抗生素。 在牙科和上呼吸道手术和机械操作时，一般术前半小时至1小时给予青霉素G100～120万u静脉滴注及普鲁卡因青霉素80万u肌注，必要时加用链霉素1g/d，术后再给予2～3天。作胃肠道、泌尿生殖系统手术或机械操作时，术前后可选用氨苄青霉素与庆大联合应用。
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青霉素首选这个是没有异议的方案了！
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老年人心内膜炎的治疗方案
更新时间： 10:22:17　|　文章来源：用药安全网
&&& 1.治疗原则 老年感染性心内膜炎的治疗原则如下：
&&& (1)对怀疑有本病且病情严重者(严重中毒症状、休克、充血性心力衰竭、主动脉瓣区反流性杂音以及主要器官栓塞)可不必等血培养结果，即或是阴性也应给予抗生素治疗。
&&& (2)本病一经确诊，可根据菌种类型、病情程度和全身状况选用有效的药物进行治疗。
&&& (3)用药量要充足：但必须进行动态监测，即保持血中适宜的治疗浓度，又要防止发生严重的副作用。
&&& (4)根据致病菌毒力、受累瓣膜以及并发症情况决定疗程，一般为4～6 周或更长时间。
&&& 2.治疗方法
&&& (1)抗生素治疗：对于不同的微生物感染应选择不同的抗生素。
&&& ①链球菌：对于青霉素和其他β-内酰酶敏感的链球菌传统方案：青霉素g 万u/d，加或不加一种氨基糖苷类抗生素，此方案的复发率仅为1%～2%。对草绿链球菌感染的心内膜炎使用头孢曲松(头孢三嗪)2g/d 有效。对青霉素高度敏感的病人也可选用万古霉素15mg/kg，用4 周。一种新的糖肽(glycopeptide)抗生素eicoplanin 也可选用，第1～2 天用500mg，2 次/d，此后每天10mg/kg。25%的病人可发生药物热，其再发率与应用青霉素相似。
&&& a.化脓性链球菌感染建议用β-内酰酶抗生素(青霉素或氨苄西林(氨苄青霉素)和一种氨基糖苷类抗生素，至少4 周，联合用药较单用青霉素可减少瓣膜置换的可能。
&&& b.d 组链球菌感染如果单用β-内酰酶抗生素，用药时间应用至4 周，如果β-内酰酶及氨基糖苷类抗生素合用，考虑药物的协同作用，用药2 周即可达到同样的结果。
&&& c.b 组链球菌感染可用青霉素2000 万u/d 与氨基糖苷类抗生素合用，用药4周。用药时注意细菌对抗生素的敏感性,如为对青霉素耐药的菌株则可考虑早期手术治疗。
&&& d.变异链球菌由于其固有的复杂抗药性，因此现有经验的治疗不容乐观。有30%的细菌株对0.12mg/l 的青霉素有抗药性，青霉素和氨基糖苷类合用比单用青霉素疗效更好，但仍有41%的病人抗菌治疗失败，有27%的病人需行瓣膜修复手术治疗。
&&& e.肠球菌感染不能被单一青霉素、氨苄西林(氨苄青霉素)及万古霉素杀灭，它们对许多的β-内酰酶抗生素、氨基糖苷类抗生素具有固有的染色体诱导的复杂抗药性，且对β-内酰酶类抗生素、氯霉素、氨基糖甙类、万古霉素、红霉素及克林霉素(氯林可霉素)等也可获得耐药性。其治疗可选择：必须联合应用β-内酰酶抗生素(或其他细胞壁活性药如万古霉素)及一种氨基糖苷类抗生素，以协同杀灭细菌。肺炎链球菌目前对青霉素的敏感性下降，可选用万古霉素、亚胺培南(imipenem)、头孢曲松(头孢三嗪)，青霉素及氨基糖苷类抗生素合用可提供协同的抗菌活性。并可用于抗药的深部感染。具体用量可参考表1。
&&& ②葡萄球菌：20%的自身瓣膜及瓣膜修复后的感染性心内膜炎是由金黄葡萄球菌引起，并且大部分的静脉使用毒品的心内膜炎也是由金黄葡萄球菌感染引起。治疗方案的选择主要基于药物敏感实验的结果、感染瓣膜的类型如为正常瓣膜或修复的人工瓣膜、感染的部位如为左心或右心心内膜炎及病人的本身身体状况。表2 示对金黄葡萄球菌所致的感染性心内膜炎的治疗选择。 && &&& 表皮葡萄球菌是最常见的血培养阳性的细菌，但仅有6.3%的病人有真正的菌血症。表皮葡萄球菌所致的心内膜炎主要见于瓣膜修复手术之后。特别是手术后早期。治疗可选用万古霉素、氨基糖苷类抗生素、利福平及氟氯西林(氟氯恶西林)。
&&& 其他：由其他病原体所致的感染性心内膜炎的治疗见表3。 && &&& 在治疗期间应严密观察病情，每周做1～2 次血培养、肾功能测定、全血细胞计数、心电图和胸部x 线检查以及监测血药浓度，根据病情进行状况随时调整治疗用药方案。另外要注意一些药物的毒副作用，特别是老年人各种器官功能低下如肾脏功能等，因此用药时要根据肾功能调整剂量，具体见表4。
&&& (2)手术治疗：需进行早期外科手术的情况：
&&& 临床体征及评估：①持续性脓毒血症在正常瓣膜及修复后的感染性心内膜炎均为需行外科手术最常见的指征。②大部分的心力衰竭可经过内科治疗得到控制，在合并有主动脉瓣膜病变时可引起难以控制的心力衰竭，此时需行外科治疗，有多脏器功能衰竭的病人。特别是老年病人死亡率极高。③真菌感染引起的感染性心内膜炎。④反复发作的全身栓塞。⑤发生于修复瓣膜的感染性心内膜炎。⑥因为赘生物栓塞引起的心脏传导障碍及心肌缺血。 &&& 超声心动检查证据：①侵犯心肌或瓣膜周围及(或)脓肿。②有引起阻塞或有引起全身或冠状动脉栓塞的危险。
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