细菌的细菌耐药机制图，名解，谢谢

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2015-01-08 18:08 标签： 细菌产生耐药性的机制
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药理历年简答和名解
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药理历年简答和名解
官方公共微信细菌对抗生素的耐药机制主要有几种_百度知道
细菌对抗生素的耐药机制主要有几种
1 产生灭活酶 水解酶，钝化酶2 改变细菌胞质膜的通透性3细菌体内靶位结构的改变4影响主动流出系统5 其他，对磺胺类耐药由于PABA产生增加
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靶点药酶。。，结构改变。
细菌机制：一、遗传机制
1.固有耐药性
2.获得耐药性二、生化机制
1.钝化酶的产生
氨基糖苷类钝化酶等
2.药物作用靶点的改变
靶位的蛋白结构和数量改变
3.抗菌药物的渗透障碍
细胞壁或细胞膜通透性的改变
4.主动外排机制
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出门在外也不愁& 制药巨头忽视抗感染药研发 超级细菌耐药机制仍待解
制药巨头忽视抗感染药研发 超级细菌耐药机制仍待解
　　主要制药公司于数年前就放弃了新型抗生素的开发，对此，人们也越发担忧，而现在我们正处于一个&超级细菌&的时代，即对现有药物耐药细菌开始增殖的时代。其中一家制药巨头&&罗氏已重返这一研究领域，而其它主要制药公司，如辉瑞和默沙东仍在一旁观望。如果这一现象不得以改观，拯救生命的必需抗感染药物会在哪里出现呢？
　　最近《传染病新闻》重点介绍了目前在研的可提供一些希望的五款抗感染药，它们是：用于医院获得性肺炎的头孢托罗（Basilea）；用于对其它抗结核药物耐药肺结核患者的Delamanid（武田）；用于急性细菌性皮肤和皮肤组织感染（ABSSSIs）的奥利万星（Medicines）；用于尿路及腹内感染的Ceftolozane/他唑巴坦（Cubist）；用于ABSSSIs的Tedizolid（Cubist）。
　　值得注意的是所有这些抗感染药均来自小公司。虽然来自这一领域药物的潜在经济回报对制药巨头来说似乎不那么重要，但小公司却清楚地看到了机遇。尤其是将前途都押注于这一领域的公司Cubist，该公司有两款药物列入以上名单中。
　　Cubist首席科学官Gilman博士曾在辉瑞任职，他最近表示称，他们75%科学家的重点工作放在了新型抗生素上，今年他们在这一领域将会投入4亿美元。Gilman对于他们拥有广泛的抗感染研究项目感到自豪，这可以帮助他们寻找用于革兰氏阴性及革兰氏阳性菌感染的药物。
　　Cubist与其它类似公司的努力在同超级细菌斗争中所取得的进步是令人鼓舞的。然而，好多人希望的是大型制药公司也能参与其中。对于大型制药公司回归的一个限制因素是科学家缺乏可以进行攻击的靶点，无法解决细菌为什么会出现耐药的问题。这段时间大多数抗感染药的发现工作集中于改变现有抗生素的结构。虽然这种做法提供了一个合理的起点，但对现有类型药物的专注导致细菌对这些化合物的耐药性更容易产生。
　　我们需要的是对细菌耐性的更基础研究。在这方面，国立卫生研究院（NIH）可以起到重要作用。NIH于2014年对感染疾病的总体预算是50亿美元。但这涵盖了整个的感染疾病以及抗感染药，如HIV/AIDS，以及生物防御工作。对NIH来说，也许是时候把理解细菌耐药机制作为国家卫生优先考虑并进行相应投资了。& 制药巨头忽视抗感染药研发 超级细菌耐药机制仍待解
制药巨头忽视抗感染药研发 超级细菌耐药机制仍待解
　　主要制药公司于数年前就放弃了新型抗生素的开发，对此，人们也越发担忧，而现在我们正处于一个&超级细菌&的时代，即对现有药物耐药细菌开始增殖的时代。其中一家制药巨头&&罗氏已重返这一研究领域，而其它主要制药公司，如辉瑞和默沙东仍在一旁观望。如果这一现象不得以改观，拯救生命的必需抗感染药物会在哪里出现呢？
　　最近《传染病新闻》重点介绍了目前在研的可提供一些希望的五款抗感染药，它们是：用于医院获得性肺炎的头孢托罗（Basilea）；用于对其它抗结核药物耐药肺结核患者的Delamanid（武田）；用于急性细菌性皮肤和皮肤组织感染（ABSSSIs）的奥利万星（Medicines）；用于尿路及腹内感染的Ceftolozane/他唑巴坦（Cubist）；用于ABSSSIs的Tedizolid（Cubist）。
　　值得注意的是所有这些抗感染药均来自小公司。虽然来自这一领域药物的潜在经济回报对制药巨头来说似乎不那么重要，但小公司却清楚地看到了机遇。尤其是将前途都押注于这一领域的公司Cubist，该公司有两款药物列入以上名单中。
　　Cubist首席科学官Gilman博士曾在辉瑞任职，他最近表示称，他们75%科学家的重点工作放在了新型抗生素上，今年他们在这一领域将会投入4亿美元。Gilman对于他们拥有广泛的抗感染研究项目感到自豪，这可以帮助他们寻找用于革兰氏阴性及革兰氏阳性菌感染的药物。
　　Cubist与其它类似公司的努力在同超级细菌斗争中所取得的进步是令人鼓舞的。然而，好多人希望的是大型制药公司也能参与其中。对于大型制药公司回归的一个限制因素是科学家缺乏可以进行攻击的靶点，无法解决细菌为什么会出现耐药的问题。这段时间大多数抗感染药的发现工作集中于改变现有抗生素的结构。虽然这种做法提供了一个合理的起点，但对现有类型药物的专注导致细菌对这些化合物的耐药性更容易产生。
　　我们需要的是对细菌耐性的更基础研究。在这方面，国立卫生研究院（NIH）可以起到重要作用。NIH于2014年对感染疾病的总体预算是50亿美元。但这涵盖了整个的感染疾病以及抗感染药，如HIV/AIDS，以及生物防御工作。对NIH来说，也许是时候把理解细菌耐药机制作为国家卫生优先考虑并进行相应投资了。译文小组的博客
计算机模拟有助于了解细菌对常用抗生素的耐药性机制
&发布日期& 10:52:23&&更新日期& 10:52:23
每日科学（2011年7月21日）—— 最近的一项关于氨基糖甙类抗生素与细菌之间的相互作用的研究，使用了计算机模拟试验来阐明它们之间的交互机制，并据此建议药物的改进。
　　文章发表在开放期刊PLoS计算机生物学期刊7月21日版上，来自波兰华沙大学以及美国加州大学圣地亚哥分校大学的研究人员在文章中描述了一个细菌耐药机制的物理学基础研究—— 抗生素目标的突变，即RNA细菌核糖体突变。他们对引入不同突变时抗生素与细菌之间的交互作用进行了模拟并观测它们的变化。 　　
&&& 世界各地的医院把氨基糖甙抗生素用于抗击严重的细菌感染是非常成功的，特别是对结核病和鼠疫。然而，耐药细菌的不断涌现，迫切需要提升这些抗生素。以前的细菌实验已经证明，细菌核糖体RNA的特定突变会产生对氨基糖苷类高抵抗力。然而，这种现象的物理化学机制尚未弄清楚。利用计算机模拟，研究人员能够解释这个特定的RNA片段的各种突变如何影响其变化并导致抗药性
细菌并不仅是通过突变来获得抗药性，它还通过其他方式获得抵抗力，进一步的研究正在进行中。作者现在正在研究是那种细菌酶能够修改和抵消氨基糖甙抗生素的作用。这些分子模拟研究与实验可以帮助设计未来更好的氨基糖苷类衍生物抗生素。
原文链接：
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