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猪解剖步骤
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病理问答题—护理
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病理问答题—护理
官方公共微信【待续】传染病学 病毒所致传染病
埃博拉出血热和登革热的内容来自卫计委官方网站
参考教材一：人民卫生出版社《临床微生物学检验（第5版）》
参考教材二：人民卫生出版社《传染病学（五年制，第8版）》&&
病毒性传染病
A、流行性感冒：目前，由流行性感冒病毒感染的疾病主要有流行性感冒、人禽流感和甲型H1N1流感。这三种传染病的病原体同属流行性感冒病毒，发病机制也相同，只是由于病毒的致病强度和对药物的敏感性不同，在临床表现和治疗上有所差异。【病原学】
一、分型：流行性感冒病毒为三型：据RNP和M蛋白抗原性分：甲、乙、丙三型。甲型根据HA和NA抗原性不同，又分若干亚型（H1~H16、N1~N9）。乙型、丙型至今未发现亚型。甲型流感病毒抗原易发生变异，曾多次引起世界性大流行。乙型流感病毒对人类致病性较低，常局部爆发；丙型流感病毒主要侵犯婴幼儿或只引起人类轻微的上呼吸道感染，很少流行。
二、生物学性状（一）形态与结构流感病毒呈球形或丝状，直径80-120nm，新分离株丝状多于球形。1、结构：主要包括病毒核酸与蛋白组成的核衣壳和包膜
（1）核心：分节段的（-） ssRNA、核蛋白（NP）、RNA多聚酶（三种依赖RNA的RNA多聚酶蛋白），呈螺旋对称。（2）包膜：内层为基质蛋白（MP），也具型特异性，外层为脂质双层（源于宿主细胞膜）。（3）基质蛋白（M蛋白）：覆盖在核衣壳外面，抗原性稳定，也具有型特异性。M1(促进病毒的装配)、M2(膜蛋白，为离子通道，辅助HA2释放核衣壳)包膜上镶嵌两种刺突，血凝素（HA）和神经胺酸酶（NA）。①血凝素（HA）：呈柱状，被胰蛋白酶消化成二个多肽：HA1、HA2功能：凝聚红细胞&血凝现象，鉴定病毒（定性）；吸附宿主细胞&与受体结合；具有抗原性&产生相应抗体：中和病毒，抑制血凝（定型）HA抗原结构易发生变异②神经氨酸酶（NA）：呈蘑菇状，能水解红细胞表面的神经氨分子。是弱中和抗原功能：参与病毒释放、促进病毒扩散、具有抗原性&产生非中和抗体通过其表面的HA，甲、乙型流感病毒与细胞表面包含唾液酸的受体相互作用，从而附着并穿入易感细胞。 & & & &病毒基因的转录和复制发生在宿主细胞核内。子代病毒RNA转移到细胞质后，与新合成的病毒蛋白共同装配成核壳体，以出芽方式从细胞膜释放出子代病毒颗粒。
（二）变异病毒核酸为分节段的负链单股RNA，甲型和乙型分8个节段，丙型分7个节段，每个节段均为独立基因组，这一特点使基因在复制中易发生重组而致病毒变异。这其中又以HA/NA的变异性为强，且两者的变异相互独立。HA及NA的各自变异不断组合成新的变异株，足够大的变异使人群中对原有流行株所建立的免疫屏障不再能发挥有效的保护作用。当人群充分易感时，变异株的攻击就引起疫情暴发，这是导致流感大流行反复发生的重要原因。显著的变异主要发生于甲型流感病毒，乙型流感病毒则少见得多，而丙型流感病毒一般不发生。抗原漂移（antigenic drift）：因HA或NA的点突变造成，变异幅度小，属量变，引起局部中、小型流行。 &抗原转换（antigenic shift）：因HA或NA的大幅度变异造成，属质变，导致新亚型的出现，引起世界性的暴发流行。
&（二）致病性与免疫性1、致病性（1）流感病毒的自然分布及传播途经：
（2）致病机理：在呼吸道柱状上皮增殖，不引起病毒血症。NA可降低细胞表面粘度，使细胞表面受体暴露，便于病毒侵袭。病毒复制会引起细胞损伤及死亡。此外，甲、乙型流感病毒还可以诱导受感染的细胞发生凋亡。流感病毒可感染呼吸道的所有各类细胞，并能在细胞内复制。呼吸道分泌物中的病毒量与疾病严重程度有关。 & &外周血白细胞亦可感染流感病毒，导致趋化性、吞噬作用及增殖能力的缺陷，使流感患者继发细菌感染；继发感染的细菌又进一步增强病毒的复制。单纯型急性流感病人的喉、气管、支气管存在广泛的炎症病变、黏膜损伤和水肿、纤毛细胞脱落。甚至支气管黏膜上皮广泛脱落，深及基底层细胞。病变累及气道越远端，组织的病理反应就越显著。通过上呼吸道感染播散或经直接吸入到达肺泡，流感病毒可引起原发性病毒性肺炎。致病特点是发病率高，死亡率低。（3）所致疾病：流行性感冒，简称流感，是一种由流感病毒所致的急性发热性呼吸道传染病；通过飞沫传播，具有高度传染性，几乎每年都会在世界某个地区暴发流行。 & &临床特点为起病急，病程短，有高热、头身痛、乏力等显著的全身中毒症状，但呼吸道症状相对较轻。2、免疫性：流感病毒感染后可以激发机体的免疫保护反应。 感染2周内即可产生针对HA的IgM、IgA、IgG抗体。 它们可以阻断流感病毒对宿主细胞的吸附和穿入，故有中和病毒、阻止感染的作用。病后对同型病毒有牢固免疫力。抗HA抗体：中和抗体，能阻止病毒侵入易感细胞抗NA抗体：能限制病毒释放和扩散。CTL：可杀伤流感病毒感染细胞，在促进受染机体的康复方面也起重要作用。同型抗HA抗体有短暂免疫力（1-2年）三型交叉保护，对新亚型均无免疫力。3、抵抗力：病毒对紫外线敏感，加热55℃1小时、60℃10分钟或煮沸2分钟即被灭活；对大多数防腐消毒药敏感。但对低温抵抗力较强，在4℃可保存数周，在冷冻的肉类和骨髓中可存活10个月。在干燥尘埃中可存活2周，存在于口腔、鼻腔和粪便中的病毒由于受到有机物的保护，有较大的抵抗力。【流行病学】一、流行特征：1、甲型流感：突然发病、传播迅速、流行广泛、发病率高、流行过程短，大都出现于冬季。2、乙型流感：常引起中等流行，或局部地区和群体的小流行。 & & & & & & & & & & & & & &3、丙型流感：一般不引起流行，主要为散发，侵犯婴幼儿。流感病毒对人类威胁的严重性主要取决于其流行的规模。甲型流感病毒常常造成暴发流行或大流行，故危害更大，流感的世界性大流行已经发生多次，均是甲型流感病毒感染引起：
二、传染源：主要为急性期病人及隐性感染者 & & & & &自潜伏期末到发病后3d，从患者口鼻排出大量病毒，排毒时间可长达病后7d；以病初2～3d传染性最强。在流行期间，隐性感染和轻型患者人数众多，体内虽有病毒增殖，但无明显症状而不易发现，是对公共卫生威胁最大的传染源。&流感病毒株的宿主特异性在一定意义上是相对的。1997年，香港报告了全球首次发现的人间禽流感H5N1，跨越了人类/禽鸟之间的界限。此前，H5N1株仅见于鸟类、鸡鸭等禽类。此后，其他地方亦不断有禽流感病人的零星报道。三、传播途径：以飞沫传播为主。 & & & &病毒存在于病人或隐性感染者的呼吸道分泌物中，通过谈话、咳嗽或打喷嚏等，以飞沫或气溶胶形式散播于空气中，易感者吸入后即受染。因此，流感传播速度极快，流行状况与人口密集程度相关。病毒污染饮食、餐具、毛巾等间接传播的可能性也存在。四、流感的易感人群：流感病毒极易变异，感染后免疫保护维持的时间不长。流感病毒的三个型别之间以及同型病毒的亚型之间均无交叉免疫。所以，人群对流感病毒普遍易感。【临床表现】流感的潜伏期约1～3d，最短仅数小时。起病急骤，可分为不同的临床类型： & & &1.典型：最常见，以发热、全身中毒症状为主。高热39～40℃，持续3d；伴畏寒或寒战、头痛、关节痛、肌痛、全身不适及纳差等。中毒症状的严重程度与体温高低有关。轻症者类似普通感冒而易被忽视。 也可有畏光、流泪、动眼时疼痛及鼻塞、流涕、咽痛、口腔黏膜疱疹，声嘶等，咳嗽可并不显著。患者呈急性热病容、眼结膜轻度充血、咽部充血，肺部听诊多为（－）。退热后全身症状逐渐好转，但病后感软弱倦怠，往往2周后才能完全康复。婴幼儿患流感时，炎症易波及整个呼吸道和肺部，病情较严重；可因严重的喉、气管、支气管炎伴黏稠痰液，而发生哮喘性细支气管炎，甚至呼吸道梗阻征象。 & &老年流感患者出现肌痛及头痛较少，但肺部并发症发病率更高。& & &&2.肺炎型：可由单纯型转为肺炎型，或直接表现为肺炎型，系因流感病毒感染自上呼吸道向下呼吸道蔓延引起。病程长达3～4周。病死率高，＞50％。 & & & &流感肺炎型容易发生于有潜在的肺部及心脏疾病患者、孕妇、婴幼儿、老年人或免疫缺陷者。患者高热持续不退，迅速出现呼吸困难、发绀、剧咳、有少量泡沫痰或泡沫黏液痰、或痰中带血。胸片见肺部双侧呈散在性絮状阴影，由肺门向四周扩散。 & & &&3.胃肠型：患者多为儿童，以恶心、呕吐、腹泻、腹痛为主要症状，一般2～3d即可恢复。 & & &&4.脑膜脑炎型：极少见。病毒侵入神经系统，引起病毒性脑炎的表现，如高热、昏迷，谵妄，抽搐等，并出现脑膜刺激征，脑脊液细胞数可轻度增加。&【实验室检查】一、外周血象：急性期外周血白细胞总数减少，淋巴细胞数相对增加。合并细菌感染时，白细胞总数和中性粒细胞比例增高。二、微生物学检查法1、查病毒：咽拭子，咽漱液&鸡胚羊膜腔（初次接种），35℃ 孵育3天，收集羊水和尿囊液，做红细胞凝集试验 &&阳性（+）：做血凝抑制试验，确定型、亚型&阴性（-）：鸡胚培养3代，做血凝试验均为（-），才能报告为无病毒2、查抗体 &血凝抑制试验、免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验、补体结合试验取急性期及病后3～4周的双份血清测定特异性抗体，若滴度有4倍以上增长，则有诊断意义。3、检测核酸①从标本中提取病毒RNA，点样于尼龙膜上，干燥 后与32P标记的流感病毒特异性cDNA探针进行分子杂交，孵育6h，经放射自显影检测点样膜是否结合有探针。②用RT-PCR技术扩增标本中流感病毒的RNA。【并发症】1．继发细菌感染性肺炎或病毒/细菌混合感染性肺炎。 & &表现为以流感起病，2～3d后病情加重。患者体温较前更高，可伴寒战，全身中毒症状更著，咳嗽加剧，咯脓痰，肺部满布啰音，白细胞数和中性粒细胞比例显著增高。痰培养可检出病原菌。2．Reye综合征：病因不明，主要发生于2～16岁的患儿，是流感的肝脏及中枢神经系统并发症，出现脑水肿和缺氧性神经细胞退行性变，肝细胞脂肪变性。患者在流感热退数日后出现恶心、呕吐，继而出现嗜睡、昏迷、惊厥等神经系统症状。脑脊液压力升高、细胞数正常、肝脏肿大而无明显黄疸、肝功能轻度损害、血氨增高。【诊断】在流行期间，流感诊断较易。若在短期内大批出现有发热伴上呼吸道感染症状的患者，尤其是发生在同一群体内，且并无明显的年龄分布限制，则应考虑流感的可能。诊断依据：流感接触史；典型的临床症状和体征；实验室检查【鉴别诊断】1．普通感冒或上呼吸道感染：症状一般较轻，发热程度不高或不发热，无明显中毒症状。&重症感冒&患者临床表现颇重，高热伴全身中毒症状；但重感病例多孤立出现，可与流感流行相鉴别。2．非典型性肺炎：由病毒、支原体或衣原体等感染所引起的肺间质炎症；通常传染性弱，起病缓，病程较迁延，约2～6周。咳嗽等呼吸道刺激症状较著，而全身症状则一般不重。胸片检查可见肺部斑片状或网状阴影，白细胞总数不增高。3．传染性非典型肺炎（SARS）：由冠状病毒感染所致，传染性强，易流行；有高热、显著的全身中毒症状。SARS患者存在明显的呼吸困难，重者可死于呼吸衰竭，确诊有赖于病原学检查。4．流行性脑脊髓膜炎（流脑）：由脑膜炎球菌引起的化脓性脑膜炎。冬春季多见，好发于儿童；其早期症状与流感相似，例如突然高热及头身痛等。流脑患者头痛剧烈得多，有项强等脑膜刺激症状，血象显示中性白细胞数升高；脑脊液混浊，压力增高，细胞数增多，以中性白细胞为主。【治疗】流感的治疗原则以对症支持为主，对甲型流感可以早期试用抗病毒药物。
1、一般治疗：呼吸道隔离1周或至主要症状消失。卧床休息，饮食易消化，保持鼻咽及口腔清洁，预防并发症。补充维生素C、B1等。对发热头痛者应对症治疗；不宜使用含有阿斯匹林的退热药，尤其16岁以下患者。因为阿斯匹林可能与Reye综合征的发生有关。
2、抗病毒治疗：金刚烷胺和金刚乙胺对甲型流感病毒有效，但对流感病毒乙、丙型无效。剂量为每日200 mg，口服5d；老年人剂量减半。可在1～2 d内减轻发热等全身中毒症状，缓解呼吸道症状。
3、继发性细菌感染的治疗：根据送检标本（如痰液）细菌培养和药敏试验结果，选择有效的抗菌药物
4、中药：金银花、板兰根、大青叶等在减轻症状缩短病程方面有一定效果。
【预防】急性期患者应予呼吸道隔离，以控制传染源。流行期间应避免到人群密集的公共场合；发生大流行时，应控制大型集会活动，以切断传播途径。疫苗接种是预防流感的有效措施，分为减毒活疫苗及灭活疫苗两种。因流感病毒易于变异，必须在全面掌握流感疫情的基础上，每年对可能流行的病毒株及时进行预测，然后针对可能流行的病毒株型别研制生产出相应的流感疫苗。
B、人禽流感（human avian influenza）：是由甲型流感病毒某些感染禽类亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病。其中H5N1亚型引起的高致病性禽流感（highly pathogenic avian influenza），病情严重，可出现毒血症、感染性休克、多脏器功能衰竭以及瑞氏综合征等并发症而致人死亡。
【病原学】禽流感病毒禽流感病毒(AIV)是甲型流感病毒的一种亚型，可引起禽流行性感冒（简称禽流感）。近十几年，禽流感多次呈暴发性、大范围性流行,涉及多个国家和地区。原本只感染鸡的禽流感病毒亦令人类患病。目前发现最易感染人类的高致病性禽流感病毒亚型有H5N1、H9N2、H7N7、H7N2、H7N3 等，其中感染H5N1亚型的患者病情严重，致死率高。【流行病学】一、传染源：患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽。其他禽类、野禽或猪也可成为传染源。已有证据显示病人也有可能成为传染源。野生动物很强的活动能力本身可加速疫病的传播，野生动物中活动能力最强的类群是鸟。鸟类迁徙的活动范围具有全球性，它是每年春季和秋季之间，往返于越冬地与繁殖地的一种定期、群集飞迁的生活习性，在其长途跋涉过程中还要中途停歇以补充能量和体力，同时有可能与家禽接触，病原交叉感染。由于鸟类具有这种跨国界的迁徙行为，因此，为可能携带的各种病原向外界传播创造了条件。鸟类的这种迁徙行为也是一种风险最大的疾病传播途径。二、传播途径：主要经呼吸道传播。通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物，受病毒污染的水等被感染，目前尚缺乏人与人之间传播的确切证据。三、易感人群：人群普遍易感。12岁以下儿童发病率较高，病情较重。与不明原因病死家禽或感染、疑似感染禽流感家禽密切接触人员为高危人群四、流行特征：突然暴发，发病率高，病死率高。季节性不强，来源常不明。人员和车辆往来是传播本病的重要因素，因扩散主要通过粪便中大量的病毒粒子污染空气【临床表现】潜伏期一般在7天以内，通常为2～4天。患者呈急性起病，早期酷似普通型流感，主要为发热，体温大多持续在39℃以上，热程1～7天，多为3～4天。可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、肌肉酸痛和全身不适。常在发病1～5天后出现呼吸急促及明显的肺炎表现。重型患者病情发展迅速，发病1周内很快进展为呼吸窘迫，肺部实变体征，随即发展为呼吸衰竭，即使接受辅助通气治疗，大多数病例仍然死亡。还可出现肺炎、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、肾功能衰竭、败血症、休克及Reye综合征等多种并发症。不同亚型的临床特点：感染H9N2亚型的患者通常仅有轻微的上呼吸道感染症状；感染H7N7亚型的患者常表现为结膜炎；重型患者大多为H5N1亚型病毒感染【实验室检查】一、一般检查：1、血常规检查：白细胞总数一般不高或降低。重型患者多有白细胞总数及淋巴细胞下降。2、胸部X线检查：可见肺内斑片状、弥漫性或多灶性浸润，但缺乏特异性。重型患者可显示单侧或双侧肺炎，少数可伴有胸腔积液等。二、病原学检查1、禽流感病毒抗体检测：采用血凝抑制试验、补体结合试验或酶联免疫吸附试验，检测发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒抗体滴度，如有4倍或以上升高，有助于回顾性诊断。2、病毒分离：从呼吸道标本（鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出物或呼吸道上皮细胞）中分离禽流感病毒。3、病毒抗原及基因检测：采用免疫荧光法（或酶联免疫法），检测呼吸道标本中的甲型流感病毒核蛋白抗原（NP）及禽流感病毒H亚型抗原。还可采用RT-PCR法，检测禽流感病毒亚型特异性H抗原基因。【诊断】1、诊断依据：根据流行病学史、临床表现及实验室检查结果，排除其他疾病后，可作出人禽流感的诊断。2、流行病学史：指发病前一周内曾到过禽流感暴发疫点，或与被感染的禽类及其分泌物、排泄物等有密切接触者，或从事禽流感病毒实验室工作人员。目前不排除与患者有密切接触者有患病的可能。3、诊断有赖于病原学检查，临床通常难以做到。不过，大部分的病人在发病前都有禽鸟的接触史。【治疗】人禽流感的隔离和一般治疗参考流行性感冒的治疗。重症患者治疗参考流行性感冒重症治疗。1、抗病毒治疗：应在发病48小时内试用抗流感病毒药物两类药物：神经氨酸酶抑制剂、离子通道M2阻滞剂（1）神经氨酸酶抑制剂：通过抑制流感病毒的神经氨酸酶来抑制病毒复制，同时减弱病毒的致病力。奥司他韦（oseltamivir，达菲）是目前WHO确认和推荐的人禽流感预防治疗药物，对禽流感病毒H5N1和H9N2均有抑制作用，对耐金刚烷胺和金刚乙胺的禽流感病毒仍有效。成人每日150mg，儿童3mg/kg，均分2次口服，疗程5天。本品能减轻流感症状、缩短病程、减少并发症，而且毒性低，不易引起抗药性，有较好的应用前景。但在越南已发现达菲耐药株。（2）离子通道M2阻滞剂：通过干扰病毒M2离子通道活性来抑制流感病毒复制，早期应用可阻止病情发展、减轻病情、加速疾病的恢复、改善预后。金刚烷胺成人每日100～200mg，儿童5mg/kg，分2次口服，疗程5天。金刚乙胺用量相同，但每日仅需服1次。治疗过程中注意中枢神经系统和胃肠道不良反应。老年及有血管硬化者慎用，肝肾功能受损者酌减剂量，孕妇及癫痫者禁用。金刚乙胺的神经系统不良反应较为少见。长期使用该类药物易诱发禽流感病毒产生耐药性。2、重型患者的治疗：重型患者入ICU治疗，加强营养支持并防止交叉感染。积极进行氧疗，保持患者血氧分压＞60mmHg。如低氧血症不能纠正，应及时进行机械通气治疗，可采取低潮气量（6ml/kg）并适当加用呼气末正压（PEEP）的保护性肺通气策略。同时加强呼吸道护理，防止机械通气的相关合并症。可短期给予肾上腺皮质激素改善毒血症及呼吸窘迫，同时采取相应措施，防治继发细菌感染及多脏器功能衰竭。【预后】大多数病例预后良好，病程短，恢复快，且不留后遗症。少数患者特别是年龄较大、未能早期治疗的H5N1感染者，病情发展迅速，出现重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、多脏器功能衰竭、败血症、休克及Reye综合征等多种并发症，可导致死亡。【预防】1、监测及控制传染源：加强禽类疾病的监测，一旦发现禽流感疫情，动物防疫部门应立即封锁疫区，将高致病性禽流感疫点周围半径3公里范围划为疫区，捕杀疫区内的全部家禽，并对疫区5公里范围内的易感禽类进行强制性疫苗紧急免疫接种。加强对密切接触禽类人员的监测，一旦出现流感样症状，应立即进行流行病学调查，采集标本并送至指定实验室检测，以明确病原。2、切断传播途径：发生禽流感疫情后，应对禽类养殖场、市售禽类摊档以及屠宰场进行彻底消毒，对死禽及禽类废弃物应销毁或深埋。医院诊室要彻底消毒，防止病人排泄物及血液污染院内环境及医疗用品；医护人员要做好个人防护，接触人禽流感患者应戴口罩、戴手套、戴防护镜、穿隔离衣，接触后应洗手。加强检测标本和实验室毒株的管理，进行禽流感病毒分离的试验室应达到P3级标准。严格执行操作规范，防止医院感染和实验室感染及传播。3、保护易感人群：因禽流感病毒高度易变，目前尚无商品化的人用H5N1疫苗。对密切接触者可试用抗流感病毒药物或按中医药辨证施治。
C、甲型H1N1流感：甲型H1N1流感是由新型的甲型H1N1流感病毒感染所致的急性呼吸道传染病。初始世界卫生组织（WHO）将此型流感称为&人感染猪流感&，后将其更名为&甲型H1N1流感&。【病原学】甲型H1N1流感病毒：引起甲型H1N1流感，在人群中传播。该病毒毒株包含猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的基因片段。人群对甲型H1N1流感病毒普遍易感，并可经人传染人。【流行病学】1、传染源：甲型H1N1流感病人为主要传染源，无症状感染者也具有传染性。目前，尚无动物传染人类的证据。2、传播途径：主要通过飞沫经呼吸道传播，也可通过口腔、鼻腔、眼睛等处黏膜直接或间接接触传播。接触患者的呼吸道分泌物、体液和被病毒污染的物品亦可引起感染。通过气溶胶经呼吸道传播有待进一步确证。3、易感人群：普遍易感。【临床表现】潜伏期：一般为1～7天，多为1～3天。1、典型患者：起病急，以发热为首发症状，表现急速发热、数小时内达38℃以上，可呈稽留热、弛张热或不规则热，可伴有畏寒或寒战，有咽痛、流涕、鼻塞、咳嗽、咯痰、头痛、全身酸痛、乏力。部分病例出现呕吐和/或腹泻、肌肉痛或疲倦、球结膜充血等。发热一般持续2～3天。2、轻型患者：临床症状较轻，仅有轻微的上呼吸道症状，无发热或低热。体征主要包括咽部充血和扁桃体肿大。常呈现自限性过程。3、严重患者：起病急剧，体温快速上至39℃以上，并持续不退，超过3天，呼吸道症状明显加重，出现心率加快，呼吸急促，口唇发绀，气喘加重，也可出现反应迟钝、嗜睡、躁动等精神神经症状。少数病例（特别是原有基础疾病加重）病情进展迅速，出现呼吸衰竭、多脏器功能不全或衰竭。加重因素：老年人、婴幼儿、慢性病患者、免疫低下及肥胖和妊娠。【实验室检查】1、血常规检查：白细胞总数一般不高或降低。重症患者中性粒细胞百分数和绝对值降低。淋巴细胞百分数和绝对值降低。部分患者出现血小板降低，极少数病例血小板计数低于30&10^9/L。2、胸部X线检查：影像学上主要表现为磨玻璃影, 单发或多发的斑片状实变影，病灶多分布在中下肺野中外带，气道较少受累。合并肺炎时肺内可见片状阴影，多表现为全肺叶、肺段或亚肺段实变影。3、病原学检查（1）病毒核酸检测：以RT-PCR法检测呼吸道标本中病毒核酸。&（2）病毒分离：常用鸡胚和MDCK（狗肾细胞）分离培养流感病毒。（3）抗原检测：直接免疫荧光方法检测呼吸道分泌物标本中脱落细胞中含有流感病毒抗原，阳性即可确诊。（4）血清抗体检查：发病初期和恢复期双份血清甲型H1N1流感病毒特异性抗体滴度上升&4倍。【诊断】在甲型H1N1流感行时，发病前7天内曾到过疫点，与传染期甲型H1N1流感确诊病例有密切接触者，结合临床表现、实验室检查、病毒分离和血清学抗体检测易于诊断。应注意从患者呼吸道标本中分离出甲型H1N1流感病毒或检测到甲型H1N1流感病毒核酸，且双份血清甲型H1N1流感病毒的特异性抗体水平有4倍或以上升髙是本病确诊的重要依据。【治疗】人禽流感的隔离和一般治疗参考流行性感冒的治疗。重症患者治疗参考流行性感冒重症治疗。抗病毒治疗：神经氨酸酶抑制剂奥司他韦（oseltamivir）、扎那米韦（zanamivir）有效。金刚烷胺和金刚乙胺呈耐药。奥司他韦用药见&流行性感冒&。扎那米韦：用于成人及7岁以上儿童。成人用量为10mg吸入，每日2次，疗程为5天。7岁及以上儿童用法同成人。【预后】典型甲型H1N1流感和轻型甲型H1N1流感预后较好。甲型H1N1流感危重症预后差，死亡率较高，在12%～18.8%之间。【预防】按照流行性感冒进行预防。国产甲型H1N1流感灭活疫苗对流行区人群进行了接种，证明是一种安全、有效的疫苗。&&麻疹&&麻疹病毒麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，其传染性很强。临床上以发热、上呼吸道炎、结膜炎、口腔麻疹黏膜斑、全身斑丘疹及疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征。病后大多可获得终身免疫。【病原学】麻疹病毒（measles virus）属副黏液病毒，为RNA病毒，直径120-250nm，-ssRNA，不分节段包膜有HA和HL两种糖蛋白突起：HA只凝集猴RBC，并能与宿主细胞受体吸附 /&HL具有溶血和使细胞发生融合形成多核巨细胞的作用病毒抗原稳定，只有一个血清型，抗原性稳定唯一自然储存宿主是人，是WHO计划消灭的病毒病毒抵抗力弱，一般消毒剂可灭活，对日光敏感，但在低温中能长期保存。
病后可产生持久的免疫力，大多可达到终身免疫。&【流行病学】（一）传染源：患者（眼鼻咽分泌物、血、尿），出疹前5天～出疹后5天；并发肺炎：出疹后10天（二）传播途径：飞沫；间接：日用品、玩具 & & & & &&（三）易感者和流行特征：&9岁多见（&90%）；普种疫苗后发病率和病死率&&；流行周期性消失；发病年龄两端上升（＜8月；＞15岁）【发病机制与病理变化】
病理特征：病变部位广泛的单核细胞浸润、增生及形成多核巨细胞（multinucleate giant cell）是麻疹的病理特征。麻疹皮疹的病理改变：真皮毛细血管内皮增生、血浆渗出、红细胞相对增多形成淡红色斑丘疹。疹退后，表皮细胞坏死、角化形成脱屑。皮疹处红细胞裂解，疹退后形成棕色色素沉着。麻疹黏膜斑（koplik&s spots）：颊粘膜下层的微小分泌腺发炎，其病变内有浆液性渗出及内皮细胞增殖形成。麻疹病毒引起的间质性肺炎为Hecht巨细胞肺炎；继发细菌感染则引起支气管肺炎。麻疹病毒性脑炎的病理改变包括灶性出血、充血和血管周围的脱髓鞘。亚急性硬化性全脑炎患者有皮质和白质的变性，细胞核及细胞浆内均见到包涵体。【临床表现】（一）典型麻疹，病人的病程可分为潜伏期、前驱期、发疹期及恢复期4个阶段。1. 潜伏期（latent period）：大多为6～18天，平均为10天左右。2. 前驱期（prodromal period）：也称为出疹前期，常持续3～4天。此期最显著的症状是发热（可达39～40℃），上呼吸道和眼结合膜炎及麻疹黏膜斑。麻疹黏膜斑 （koplik& spots）：是本病特有体征，具早期诊断价值。时间：发疹前1～2天出现。典型部位：颊黏膜沿第二磨牙的部位。形态：直径约0.5～1mm 的灰白色小点，周围有红晕。发展：1～2天内很快增多，皮疹出现后逐渐消失。3. 出疹期 （eruption stage）：发热3～4天后出现皮疹，持续3～5天。出疹顺序：耳后、发际&额、面部&颈&自上而下渐及躯干&四肢，达手掌、足底。2～3天遍及全身。皮疹性质：皮疹初为稀疏淡红色斑丘疹，直径2～4mm，逐渐皮疹增多，融合呈卵圆形或不规则形，疹间可见正常皮肤，皮疹出透后转为暗棕色。出疹时体温更高，体温高达40～40.5℃，全身中毒症状加重。4. 恢复期（convalescence）：皮疹出现后3～5天，体温开始下降。如此时体温不降低，可能提示有并发症。同时，皮疹开始按照出现的顺序消退，疹退后皮肤留有棕色色素以及糠麸样脱屑，一般7～10天痊愈。（二）非典型麻疹（atypical measles）1、轻型麻疹：有部分免疫力者；潜伏期长，前驱期短、轻，常无麻疹黏膜斑；皮疹稀疏，无脱屑及色素沉着；无并发症。2、重型麻疹：多见于全身状况差，免疫力低下或继发严重感染者。起病急骤，持续高热，全身中毒症状重，可出现中毒性麻疹、出血性麻疹、休克型麻疹、疱疹性麻疹。此型病情危重，病死率高。3、异型麻疹（非典型麻疹综合征）：多见于接种麻疹灭活疫苗或减毒活疫苗后4～6年，再次感染麻疹者。表现为高热、头痛、肌痛、乏力等，多无麻疹黏膜斑，2～3天后出疹，但从四肢远端开始，渐及躯干及面部。皮疹为多形性，有斑丘疹、疱疹、紫癜或荨麻疹等。4、无皮疹型麻疹：多见于应用免疫抑制剂者。全病程无皮疹，不出现麻疹黏膜斑，呼吸道症状可有可无、可轻可重。因此，临床诊断较困难，主要依据流行病学及实验室检查诊断。【并发症】1、肺炎：是麻疹最常见的并发症，可发生于麻疹过程中各个时期，是引起麻疹死亡的主要原因之一。多见于5岁以下患儿。①原发性肺炎：由麻疹病毒侵犯肺部引起。②继发性肺炎：继发细菌或其他病毒感染。2、神经系统：①麻疹脑炎；②亚急性硬化性全脑炎（SSPE）3、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）：发病率百万分之一，5～15岁起病，智力和情绪改变，学习成绩忽然落后，阵挛性肌肉抽搐，晚期共济失调、昏迷、去大脑强直，多在1～3年内死亡机制：病毒M基因超突变&病毒装配和释放障碍&病毒持续感染4、其他：喉炎、结核病恶化、营养不良与维生素A缺乏症、心肌炎2、免疫性中和保护作用：HA和HL蛋白抗体好发于6个月到5岁儿童：6个月内因从母体得到抗体，有一定抵抗力麻疹发病期间免疫系统受到抑制；康复后免疫力牢固，终生免疫【实验室检查】1、血常规：白细胞总数减低，淋巴细胞比例相对增高。若白细胞数（尤其是中性粒细胞）增多，提示有细菌感染。若淋巴细胞严重减少，常提示预后不良。2、微生物学检查与防治：典型的麻疹可以根据临床症状确诊，不需依赖实验室检查。轻型及其他不典型麻疹需进行实验室检验。①标本采集与处理：取发病早期的鼻咽拭子、鼻咽洗液、痰、血、尿以及双份血清。②检查方法：标本直接检查、病毒分离与鉴定、抗原检测、抗体检测（ELISA测定IgG和IgM）、核酸检测【诊断与鉴别诊断】（一）流行病学史：了解当地麻疹流行史，与麻疹病人接触和本身的免疫接种史。（二）临床表现：下列各期典型表现有诊断意义，如：1. 前驱期的上呼吸道炎和麻疹黏膜斑2. 出疹期出疹与发热的关系（疹出热高），出疹顺序和皮疹形态3. 恢复期疹退后麦麸样脱屑和褐色色素沉着（三）特异性检查：在前驱期末和出疹期初，从鼻咽拭子 涂片找到多核巨细胞。麻疹病毒分离和血清学检查阳性。鉴别诊断：风疹、幼儿急疹、猩红热、药物疹【治疗】1. 一般治疗：卧床休息，保持室内适当的温度、湿度和空气流通，避免强光刺激。注意皮肤和眼、鼻、口腔清洁。鼓励多饮水，给予易消化和营养丰富的食物。注意补充维生素，尤其维生素A。2. 对症治疗： 高热时可酌情使用小量退热剂；烦躁可适当给予镇静剂。频繁剧咳可用镇咳剂或雾化吸入。继发细菌感染可给抗生素。3. 并发症的治疗： 有并发症者给予相应治疗。【预后】无并发症的单纯麻疹预后较好，重型麻疹病死率较高【预防】1. 管理传染源： 对麻疹患者要做到早发现、早报告、早隔离、早治疗。一般隔离至出疹后5天，合并肺炎者要延长至出疹后10天。对接触麻疹的易感儿应隔离检疫3周，并给予被动免疫。2. 切断传播途径3. 保护易感人群①主动免疫：采用麻疹减毒活疫苗预防接种。②被动免疫：接触麻疹后5天内立即给予免疫血清球蛋白 0.25ml/kg可预防发病。4. 加强麻疹的监测管理
病毒性肝炎&&肝炎病毒肝炎病毒：是引起病毒性肝炎的病原体，这些病毒分别属于不同病毒科，性状显著不同，但均以肝细胞为唯一复制场所，引起病毒肝炎。甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒由消化道传播，引起急性肝炎，不发展成慢性肝炎或者慢性携带者；乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒主要是血源性传播，除引起急性肝炎外，还可致慢性肝炎，并与肝硬化和肝癌有关；丁型肝炎病毒为缺陷病毒，必须在嗜肝DNA病毒辅助下才能复制，故其传播途径与乙型肝炎病毒相同。
第一节 甲型肝炎病毒甲型肝炎病毒是甲型肝炎的病原体，属于小RNA病毒科肝病毒属一、临床意义传播途径：粪&口传播，可通过污染的水源、食物、海产品、食具等传播，常造成散发性流行或大面积流行。传染源：主要为病人。潜伏期：15~50天（平均28天）临床类型：1、急性黄疸型肝炎：病程2~3月。分期：黄疸前期、黄疸期、恢复期2、急性无黄疸型肝炎：症状轻、病程短二、生物学性状1、形态结构：与肠道病毒相似，所以曾把它归属到肠道病毒里，后基因测序归到此属。直径27nm，无包膜，二十面体对称，基因组为单正股RNA(7478bp）2、血清型：仅有一个血清型。3、动物试验和培养：原代肝细胞或恒河猴胚肾传代株细胞对HAV敏感，生长缓慢，不引起细胞裂解4、抵抗力：体外抵抗力强，耐酸，对乙醚、氯仿有抵抗力；氯消毒、紫外线照射、福尔马林处理均可破坏其传染性。&
5、免疫性HAV只存在单一的抗原抗体系统，即HAV Ag和抗-HAV，无论显性感染还是隐性感染均能诱生出高效价抗-HAV&抗-HAV-IgM阳性是甲肝的确诊依据 ，IgM型抗体在感染后仅持续存于3-6个月。IgG型抗体则可存在多年三、微生物学检查和防治（一）标本的采集、处理与保存血液标本：采集急性期和恢复期血清粪便标本：发病前2周内或出现症状后几天内采集。病毒在ALT升高前5~6d就存在与患者的血液和粪便中，到发病后2周开始粪便排毒渐减少，因为肠道中抗-HAV IgA和血清中抗-HAV 的产生（二）直接检测抗原ELISA法、放射免疫技术（RIA）、免疫电镜（IEM）、分子生物学方法（核酸杂交、PCR）等（三）抗体检测现症患者：可检测抗-HAV IgM和总抗-HAV，阳性具有诊断意义。常用IgM抗体捕捉ELISA检测法。恢复期：急性期，恢复期双份血清测抗-HAV Ig或抗-HAV总抗体。效价&4倍升高为近期感染，反之为既往感染。（四）核酸检测核酸分子杂交、逆转录PCR（RT－PCR）（五）预防隔离患者；注意饮食卫生；注射甲肝减毒或疫苗
第二节&乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒属于嗜肝DNA病毒科，正嗜肝DNA病毒属。是乙型肝炎的病原体。其感染是全球性的卫生问题，我国尤其严重，携带者10%，大约1.2亿。一、临床意义传播途径：输血及血制品、不洁注射、围产期母婴传染、性接触。传染源：患者、无症状HBsAg携带者。潜伏期：6~16周临床特点：本病常导致慢性感染，少数可发展成肝硬化或肝癌。全球约有3.5亿慢性携带者，其中20~35 %最终导致肝硬化或肝癌。临床类型：①急性肝炎：急性黄疸型 / 急性无黄疸型、②慢性肝炎、③重型肝炎、④淤疸型肝炎、⑤肝炎肝硬化二、生物学性状1、形态与结构（1）外衣壳（相当于包膜）：由脂质双层与蛋白质组成含有：乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、多聚人血清白蛋白受体（PHSAr）即吸附位点、前S抗原（Pre-S1.2）（2）内衣壳&20面体，含有：乙型肝炎核心抗原（HBcAg）、乙型肝炎e抗原（HBeAg）（3）核心：DNA及DNA聚合酶形态：电镜下病人血清中有三种病毒颗粒大球形颗粒：42nm，即（Dane颗粒），完整的病毒颗粒，三种抗原均有，有传染性小球形颗粒：&22nm /&管形颗粒：22nm&（100~700）nm。这两者只有表面抗原，是复制过剩的外衣壳，不具有传染性。2、基因结构、功能HBV的DNA为不完全双链环状DNA（未闭合环状双链DNA）长链&&负链（L-）&为模板，编码病毒蛋白，含有4个开放读码框架（ORF）短链&&正链（S+）HBV副链4个ORF&&&S区：&S基因，PreS1.&2基因。编码HBsAg、PreS1.&2C区：C基因，Pre-C基因。编码HBcAg、Pre-C&蛋白经切割&HBeAgP区：编码DNA多聚酶（逆转录酶功能）X区：编码x蛋白（HBxAg）激活原癌基因，与肝癌发生发展有关基因分型（A-H型，共8型）A型常见于欧洲、北美和非洲。B型和C型流行于亚洲。D型见于全世界。E型分布在非洲。F型见于南美和阿拉斯加。G型见于北美。H型存在于中美3、抗原组成①表面抗原（HBsAg）三种颗粒上均有，大量存在于患者血中，是HBV感染的主要标志，分亚型（a, d/y, w/r, adr）；具有抗原性（弱），其抗体HBsAb）为中和抗体，建立免疫标志，是制备疫苗的最主要成分
Pre S1、Pre S2及抗- Pre S1和抗- Pre S2②核心抗原（HBcAg）存在于Dane颗粒上，血中难以检出（仅存在于肝细胞内），可存在于感染的肝细胞表面。抗原性强，其抗体HBsAb无中和作用，HBsAb-IgM提示HBV正在复制，HBsAb-IgG提示病毒持续时间长③e抗原（HBeAg）存在于内衣壳，为可溶性蛋白，可游离存在于血中，与Dane颗粒出现平行。其消长，与DNA聚合酶消长一致。有抗原性，抗体HBeAb无中和作用（与游离HBeAg结合，不能阻止吸附），与肝细胞表面HBeAg结合，破坏受感染细胞，建立部分免疫力，是预后良好的征象；其Pre-C突变株，不被HBeAb识别4、动物模型与细胞培养黑猩猩动物模型、鸭动物模型用分子生物学技术的细胞培养成功5、抵抗力强：抵抗力强于HAV，对低温干燥紫外线耐受，不被70％乙醇灭活，100℃ 10分钟可灭活6、预防：急性期隔离患者。严格筛选血缘。严格消毒注射器。接触污染源后立即注射乙肝疫苗和含抗-HBs的高价免疫球蛋白(HBIG)。新生儿预防接种。二、微生物学检查（一）标本的采集与处理：采集病人血液标本血清学测定：24h内分离血清或血浆，5日内作测定。核酸分析：6h内处理，24h内检测（二）常用方法 & & &1、主要为血清学检测：一般检测HBsAg，辅以抗HBs、HBeAg、抗-Hbe、抗-HBc、抗HBc-IgG/M，①HBsAg与HBsAbHBsAg：ALT升高前2~4周出现，表明有急、慢性乙肝或为无症状携带者。抗-HBs（HBsAb）：恢复期出现/HBsAg疫苗注射后出现，为保护性抗体，表明病毒基本清除，是乙肝痊愈的标志。也是免疫成功的标志。②HBcAg与HBcAbHBcAg：血清中几乎检测不到。抗-HBc（HBcAb）：ALT开始升高时出现，高效价IgM抗体(&1:1000）是急性感染的标志。③HBeAg与HBeAbHBeAg：一般见于HBsAg阳性者血清中。为体内HBV复制及血清具有传染性的标志。抗HBe（HBeAb）：阳性标本病毒体数量显著降低。④检测方法：ELISA(最常用，定性)；免疫层析法（胶体金或硒标法）；发光免疫分析(定量)；反相间接血凝试验(少用)ELISA：利用抗原和抗体特异性结合间接法： 测定抗-HBs /&夹心法：测定HBsAg和HBeAg /&竞争法：测定抗-HBc和抗-HBe
潜伏期或急性乙肝早期
急性或慢性感染，以HbcAb-IgM鉴别；
病毒复制活跃，传染性强（大三阳）
急性HBV感染趋于恢复；
慢性乙肝携带者（小三阳）
急性HBV感染恢复期，有免疫力
乙肝恢复期，已有免疫力
过去感染，但无法检出HbsAg；
低水平慢性感染；无症状携带者
成功接种过乙肝疫苗，
或以前感染过HBV，现已康复，有免疫力
2、核酸检测：检测血清中存在的HBV-DNA&，是HBV感染最直接的证据
第三节& &丁型肝炎病毒是一种缺陷病毒，伴随HBV感染一、生物学性状直径35~37nm，基因组为共价单负股RNA（1700），自身不能独立复制，其组装依赖HBsAg二、临床意义传播途径：主要经血液或血制品传播，也可由密切生活接触或母婴垂直感染（较少见）。传染源：患者。潜伏期：4~20周感染类型：①共同感染：HDV与HBV同时感染。②重叠感染：已有HBV感染基础上发生HDV感染。预防：HBsAg灭活疫苗可预防HDV感染。三、微生物学检查1、HDAg检出：肝组织活检或检测血清中HDAg，阳性即可确诊。常用直接免疫荧光或直接酶标法进行。2、检测HDV RNA：检出率高于HDAg，为临床快速有效的检测方法。3、抗HDV IgM和抗HDV总抗体的检测抗HDV IgM----急性感染，尤其重叠感染抗HDV总抗体----慢性感染，保持高滴度，且HDV感染终止后可存在数年
第四节 &丙型肝炎病毒曾被称为肠道外传播的非甲非乙型肝炎（PT-NANB），1989年命名为HCV。一、临床意义占输血后肝炎的80%~90%传播途径：血液传播、性接触传播、母婴传播、家庭内接触传播等，但约半数途径不明传染源：主要为亚临床感染者（急性丙肝流行中，临床与亚临床之比为1:7.5）。潜伏期：2~26周，平均6~7周有20多个基因型，Ⅰ~Ⅵ型常见，欧美各国流行者多为Ⅰ型 ，亚洲和我国流行者主要为Ⅱ型临床特点：起病较缓慢、症状较轻、病程较长（3~6月）、无黄疸型较多见；约50%~80%病例可转为慢性肝炎，其中20%将发展为肝硬化。二、生物学性状1、形态与结构HCV呈球形，直径30~60 nm，单正链RNA，有包膜，表面突起黑猩猩为唯一易感动物，细胞培养不成功包膜蛋白抗原性易快速变异，造成免疫逃逸，病毒持续存在，为感染易于慢性化的主要原因2、基因产物与抗原成分①核衣壳蛋白：C区基因编码，亲水性高，抗原强。②包膜蛋白：E1区和E2/NS1区编码，疏水性强抗原性弱，变异性大。由于该部分抗原性改变而逃避免疫细胞及免疫分子识别是HCV感染容易慢性化的原因。③非结构蛋白：NS2~NS5区编码，产物为膜结合蛋白、螺旋酶、蛋白酶等。3、抵抗力：弱HCV分6个基因型（我国HCV1、2多见）三、微生物学检查1、标本的采集与处理：主要采集血液标本，分离的血清或血浆4h内放入冰箱，避免反复冻溶；核酸检测以血清为佳。2、免疫学方法检测抗-HCV①ELISA：采用抗原有NS4区的c100-3、C区的C22-3，NS3的c33c。为筛选试验②试纸条重组免疫印迹试验（RIBA） 用于ELISA检测可以者，为确证试验。3、PCR检测HCV RNA：RNA是HCV感染的直接证据主要方法有：RT-PCR和bDNA
第五节&戊型肝炎病毒一、临床意义曾称为肠道传播非甲非乙型肝炎，1989年命名为HEV传播途径：粪&口传播，污染食物、水源、海产品及食具等潜伏期：2~9周，平均6周病程2月左右，无慢性病例，少数可发展成重型肝炎，病死率1%~2%。孕妇罹患率高，病情多严重，妊晚期病死率高达20.96%。预防：隔离患者，注意饮食卫生。尚无疫苗预防。二、生物学性状直径29nm，为单正股RNA（7200bp），仅有一种血清型三、微生物学检查（一）标本采集与处理1、粪便标本：黄疸前期或黄疸期间采集2、血清标本：急性期：检测抗-HEV IgM，恢复期：检测抗-HEV IgG（二）检查方法ELISA、免疫印迹、免疫电镜（IEM）、免疫荧光技术、RT-PCR（三）结果分析1、临床标本检出HEV：表示HEV急性感染。2、抗HEV IgM/IgA：表明急性或近期感染3、抗HEV IgG：是唯一的HEV感染的特异性标志。&&
传染性单核细胞增多症 IMIM是由EB病毒原发感染所致的急性疾病，典型表现有发热、咽峡炎和淋巴结肿大，可合并肝脾肿大。外周淋巴细胞及异型淋巴细胞增高。为自限性疾病，多数预后良好。【病原学】EB病毒（EBV）1964年Epstein和Barr等首先从非洲儿童恶性伯基特淋巴瘤组织体外培养的淋巴瘤细胞系中发现的一种新的人类疱疹病毒，1968年确定为本病的病原体。主要侵犯B细胞。（一）形态：完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。电镜下呈球形，直径150～180nm，病毒核酸为170kb的双链DNA。（二）培养：EBV对生长要求极为特殊。仅在非洲淋巴瘤细胞、传染性单核细胞增多症患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖。因此病毒分离困难。（三）抗原：5个抗原蛋白：衣壳抗原（VCA）、早期抗原（EA）、膜抗原（MA）、EBV核抗原（EBNA）、淋巴细胞检出的膜抗原（LYDMA）
特异性抗体产生时间及临床意义：
【流行病学】（一）传染源传染源：病人和EBV携带者。贮存宿主：人（二）传播途径：主要经口密切接触而传播（口-口传播），飞沫传播并不重要。偶可通过输血传播（三）易感人群：多见于儿童和少年西方发达国家发病高峰：青少年。我国儿童发病高峰：学龄前和学龄儿童【发病机制与病理解剖】
【临床表现】潜伏期儿童9～11天，成人通常为4～7周。发病期典型表现有：1. 发热：体温38.5～40.0℃不等，无固定热型，部分患者伴畏寒、寒战；热程不一，数日至数周，也有长达2～4个月者；热渐退或骤退，多伴有出汗；病程早期可有相对缓脉。2. 淋巴结肿大：浅表淋巴结普遍受累，以颈部淋巴结最为常见，腋下、腹股沟次之，纵隔、肠系膜淋巴结偶尔亦可累及；常在热退后数周消退。3. 咽峡炎：咽痛及咽峡炎症状，咽部、扁桃体、悬雍垂充血肿胀；少数扁桃体上有溃疡，被覆较厚的奶油色分泌物，在24～36小时融合或消失，一般不侵及咽部黏膜；咽和鼻黏膜充血及水肿，严重的咽部水肿可引起吞咽困难及气道阻塞。4. 肝、脾大：大约10%病例肝肿大多在肋下2cm以内；ALT升高者可达2/3，部分病人有黄疸；半数患者有轻度脾大，有疼痛及压痛；偶可发生脾破裂。5. 皮疹：呈多形性，有斑丘疹、猩红热样皮疹、结节性红斑、荨麻疹等，偶呈出血性；多见于躯干部；常在起病后1～2周内出现，3～7天消退，无色素沉着及脱屑。6. 其他：患者可出现神经症状；表现为急性无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脑干脑炎、周围神经炎等，临床上可出现相应的症状；偶见心包炎、心肌炎、肾炎或肺炎。【并发症】咽峡部溶血性链球菌感染、急性肾炎、脾破裂、心肌炎【实验室检查】（一）血象：早期白细胞总数可正常或偏低，以后逐渐升高，异型淋巴细胞增多。异型淋巴细胞超过10%或其绝对数超过1.0&10^9/L，具有诊断价值。常见血小板计数减少。
典型异型淋巴细胞：左：Ⅰ型（泡沫型）。右：Ⅱ型（不规则型）。中：Ⅲ型（幼稚型）（二）血清学检查 & &1. EB病毒抗体测定：见病原学&抗原&部分2. 嗜异性凝集试验：病人血清中IgM嗜异性抗体在病程第1～2 周出现，持续约6个月；检测效价高于1∶64有诊断意义，若逐周测定效价上升4倍以上则意义更大。3. 病毒核酸检测【诊断与鉴别诊断】（一）诊断：依据临床表现、特异血象、EBV抗体、EBV核酸检测等。嗜异性凝集试验也是诊断方法之一。有局部流行时，流行病学资料有重要参考价值。（二）鉴别诊断：非EB病毒所致的单核细胞增多；急性淋巴细胞性白血病；急性感染性淋巴细胞增多症。【治疗】本病多为自限性，预后良好。主要为抗病毒治疗及对症治疗。如更昔洛韦、阿昔洛韦、干扰素等。抗菌药物仅用于咽或扁桃体继发链球菌感染时。重型患者应用短疗程肾上腺皮质激素可明显减轻症状。小儿重症患者可联合使用抗病毒制剂及人免疫球蛋白。【预后】本病预后大多良好。病程一般为1～2周，可有复发。先天性免疫缺陷者感染本病后，病情迅速恶化而死亡。【预防】本病尚无有效的预防措施。急性期应呼吸道隔离，其呼吸道分泌物宜用漂白粉、氯胺或煮沸消毒。目前研究者正在努力开发EBV疫苗。&&
获得性免疫缺陷综合症AIDS&&人类免疫缺陷病病毒HIV获得性免疫缺陷综合征，简称艾滋病（AIDS）由一种名为&人类免疫缺陷病毒&（HIV）所导致的疾病。&主要侵袭辅助Ｔ淋巴细胞，破坏免疫系统，最终使患者免疫功能衰竭而死亡。&传染性强，死亡率高，号称&超级癌症&。HIV属于逆转录病毒科慢病毒亚科。一、临床意义HIV感染的主要靶细胞为CD4+T细胞，可引起CD4+T细胞的不断下降，导致感染者细胞免疫功能缺损，并继发体液免疫功能缺损，最终进入AIDS期，因各种机会性感染及肿瘤而死亡。传染源：HIV无症状携带者和艾滋病患者。其外周血、精液、阴道分泌物、乳汁、唾液、脑脊液、骨髓等标本中均可分离到病毒。传播途径：性接触传播、血液传播及母婴传播。我国卫生主管部门的统计表明，中国的艾滋病传播途径比例分别为：静脉注射吸毒感染占69.8%，性接触感染占6.9%，采供血感染占6%；余下的百分之十几，为母婴传播和其它特殊途径传播。全过程分为：原发感染急性期、无症状潜伏期、AIDS相关综合征期、艾滋病期1、原发感染急性期：此时感染者血清中出现HIV抗原;患者出现发热、咽炎、肌肉痛、关节痛、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹和粘膜溃疡等自限性症状。2、无症状期：感染者无明显症状；外周血中HIV抗原含量很低或检测不到;少量病毒在细胞内低水平持续复制，大部分HIV以前病毒的形式整合于宿主细胞的染色体内；持续6个月至10年。3、艾滋病相关综合征期：当机体受到某些因素激发，HIV在细胞内大量复制并造成免疫系统进行性损害；患者出现发热、盗汗、疲倦、慢性腹泻和持续性淋巴结肿大等症状。4、艾滋病期：为感染HIV后的最终阶段。病人CD4+ T淋巴细胞计数明显下降，多&200/μl，HIV血浆病毒载量明显升高。此期主要临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。HIV相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上。部分病人表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大。典型的AIDS有三大临床表现：①机会感染：是AIDS患者死亡的重要原因之一；涉及细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体，以卡氏肺囊虫 、白色念珠菌、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、隐球菌、鼠弓形体等常见；②恶性肿瘤的发生：如kaposi肉瘤和B细胞淋巴瘤等恶性肿瘤；③神经系统异常：约有1/3的AIDS患者出现中枢神经系统疾病，如艾滋病痴呆综合征，表现为记忆衰退、偏瘫、颤抖、痴呆等神经、精神症状。二、生物学性状（一）形态结构：为RNA病毒，呈球形，直径100&120nm，电镜下可见一致密的棒状/截头圆锥状核心。病毒体外层为脂蛋白包膜，其中镶嵌有gp120/gp41两种特异糖蛋白。病毒内部为20面体对称的核衣壳。
1、核心：2个逆转录酶 - 将RNA转录成DNA。蛋白酶 (p11) - 将大片断蛋白切小。整和酶 (p32) - 将HIV原病毒DNA插入宿主细胞DNA中。核心膜蛋白(p24, p17)2、包膜：脂质膜 - &借用&宿主细胞的细胞膜。gp120 - 病毒的膜蛋白，与被感染细胞CD4相结合部分。gp41 -病毒的膜蛋白，跨脂质膜的部分（二）HIV的生活周期&增殖周期包括5个阶段：吸附、穿入、脱壳、复制与合成、装配与释放HIV主要通过gp120与宿主细胞膜表面的相应受体结合进入细胞：HIV gp120 结合CD4 / 辅助受体
RNA酶H：仅作用于RNA-DNA中间体中的RNA前病毒：在病毒整合酶的协助下，病毒基因组整合入细胞染色体中，这种整合的病毒双链DNA即前病毒。HIV的核心抗原和各种酶蛋白比较恒定，变异主要是包膜糖蛋白。&HIV-1的反转录酶是HIV-1复制的一个主要酶，它具有DNA聚合酶的合成功能，但不具有DNA聚合酶的校正功能，因此在HIV-1的复制过程中，病毒核酸表现出高频的碱基错配。在这些遗传改变中，可能会引起反转录酶和蛋白酶分子的空间构型发生改变，致使病毒对作用于这两种关键酶的抗病毒药物治疗药物不再敏感。（三）分型HIV有两型，分别为HIV-1和HIV-2。两者的结构和致病性相似。世界范围的AIDS主要由HIV-1所致，约占95%。（四）抵抗力HIV对理化因素的抵抗力不强，56℃加热30分钟或用0.5%次氯酸纳/甲酚皂、0.1%漂白粉、70%乙醇、0.3%过氧化氢、1%戊二醛等消毒剂处理10分钟均能灭活病毒。室温（20℃-22℃）可存活7天。（五）培养特性HIV仅感染表面有CD4受体的细胞。实验室中常用正常人T细胞分离病毒。感染病毒的细胞出现CPE。动物模型可用HIV感染恒河猴和黑猩猩。三、致病性与免疫性1、HIV感染和致病的主要特点是能选择性地侵犯表达CD4分子的细胞，引起以CD4+T细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷 。CD4+ 细胞主要是Th细胞，也包括单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞。2、HIV的致病机制①CD4+细胞受损：病毒在细胞内增殖干扰细胞的正常代谢 /&子代病毒出芽释放，导致细胞被破坏 /&融合形成多核巨细胞，其寿命明显缩短、HIV诱导细胞凋亡 /&特异性细胞毒效应导致细胞被破坏 &②HIV干扰T细胞的抗原识别：CD4与MHC-Ⅱ类分子的相互作用是T细胞识别抗原肽所必需的，HIVgp120与CD4分子的结合干扰了T细胞对抗原的识别，使T细胞不能对HIV发生有效的免疫应答。③HIV诱导的自身免疫应答：HIV gp120和MHC-Ⅱ类分子均能与CD4分子的相同区域结合，提示这两种分子可能存在共同决定簇，因此针对HIVgp120的特异性抗体能与MHC-Ⅱ类分子发生交叉反应，破坏免疫活性细胞。④HIV超抗原成分的致病作用：HIV基因编码产物有超抗原样作用，其致病机制为：作为T细胞的强活化剂，过度激活T细胞， 最终导致T细胞无能反应或细胞死亡；激活多克隆B细胞，造成B细胞功能紊乱。⑤HIV的播散：HIV在单核/巨噬细胞内低度增殖，并将病毒播散至其它组织；⑥HIV的其它病理作用：HIV感染单核/巨噬细胞，可损伤其趋化、粘附、杀伤和抗原提呈能力；HIV可诱导巨噬细胞分泌大量IL-1和TNF-α，导致患者长期低热，并引起恶病质；受染的树突细胞抗原提呈功能下降并可将病毒传播给CD4+T细胞。3、HIV的致病结果HIV引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。&（1）细胞免疫功能低下健康人外周血中CD4+T细胞数量为1000个/ml，晚期AIDS患者则在100个/ml以下。当CD4+细胞下降到每毫升200个以下时，病毒的滴度迅速升高，机体的免疫应答出现崩溃。迟发型变态反应减弱或消失；T细胞对有丝分裂原、特异性抗原、同种异体抗原的增殖反应低下；由T细胞或NK细胞引起的细胞毒性反应降低（2）体液免疫功能紊乱&在疾病早期由于B细胞的多克隆性激活可出现高免疫球蛋白血症、多种自身抗体产生、CIC形成。随着病情的发展，抗体的产生能力下降。（3）侵犯多种组织器官通过感染单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞，HIV被播散到全身，引起中枢神经系统、肺、肠及其它器官感染致病。4、免疫性：感染过程中机体可以产生多种抗体和细胞免疫，但不足以清除病毒。
四、微生物学检查（一）直接检测病毒或其组成部分1、P24抗原测定：适用范围：HIV-1抗体不确定或窗口期的辅助诊断；HIV-1阳性母亲所生婴儿的鉴别诊断；第四代HIV-1抗原/抗体ELISA试剂检测呈阳性反应， 但HIV-1抗体确认阴性者的诊断；监测病程进展和抗病毒治疗效果。结果报告和解释：HIV-1 P24抗原的阳性结果必须经过中和试验确认；HIV-1 P24抗原阳性仅作为HIV感染的辅助诊断依据，不能依此确诊；HIV-1 P24抗原阴性结果不能排除HIV感染2、HIV核酸检测用途：窗口期辅助诊断；病程监控；指导治疗方案及疗效评价；预测疾病进程样品采集与处理：用于HIV核酸检测的样品有全血、血浆、组织和其他分泌物，有时还包括生物制品采集样品应避免微生物和核酸污染。避免RNA酶造成的降解，采样后4-8小时内处理。处理后的样品应分装、标记，冻存于-20℃以下，RNA类样品冻存于 -80℃应在2-8℃条件下运送。特殊情况下，可以用特快专递形式投寄，但必须将盛样品的试管包扎好，保证不会破碎和溢漏。①定性检测：用于HIV感染的辅助诊断。通常使用PCR或RT-PCR技术，通常根据扩增产物的电泳图像判定结果，阳性结果还要进行核酸序列测定来确定。HIV核酸检测阴性, 只可报告本次实验结果阴性，不可排除HIV感染。HIV核酸检测阳性, 可作为诊断HIV感染的辅助指标，不单独用于HIV感染的诊断。②定量检测常用于监测HIV感染者的病程进展和抗病毒治疗效果。目前常用的方法有逆转录PCR实验（RT-PCR）、核酸序列扩增实验（NASBA）、分支DNA杂交实验（bDNA）等，这几种进口试剂盒的最低检测限为20-50拷贝/毫升测定结果小于最低检测限时，应注明最低检测限水平。注意低于最低检测限的结果不能排除HIV感染。3、病毒的分离培养可用于HIV-1感染的辅助诊断及HIV-1抗体阳性母亲所生婴儿早期的辅助鉴别诊断培养及分离HIV需要在特定的P3实验室进行，且HIV的分离率在30%-60%，这项试验仅用于HIV株的保存和科学研究&（二）检测人体HIV免疫反应&&HIV特异性抗体目前临床上实际应用的是测定特异性HIV抗体，包括初筛和确认实验。但从感染到血清抗体阳转有一段窗口期，平均为1-3个月，有一小部分HIV感染者出现延迟反应，需引起注意目前常用的筛查试剂有酶联免疫(ELISA)、颗粒凝集和其他快速诊断试剂。采供血机构进行血液筛查应采用酶联免疫试剂。1、ELISA：目前最常用的初筛实验1985年第一代检测HIV-1抗体的试剂盒问市（全病毒抗原间接法）目前采用第四代检测HIV-1抗体的试剂盒（以重组的多肽抗原和抗P24抗体包被的双抗原夹心法），窗口期缩短了2-3周。结果报告处理：阴性反应出具HIV抗体阴性报告。如果近期有高危行为，如性乱、注射毒品等，或有急性流感样症状等情况，为排除&窗口期&的可能，可以进行HIV-1 P24抗原或HIV核酸检测，或2－3个月以后再做抗体检测。筛查实验呈阳性发现反应，可出具&HIV抗体待复查&的报告，不能出阳性报告。2、快速诊断试剂：采用乳胶凝集、免疫斑点和免疫层析三种原理，快速、不需特殊仪器，但敏感度、特异度低于ELISA，且价格贵。适用于血站覆盖不到的边远地区/城市大医院急诊手术前检查。快速诊断阳性结果还需经ELISA方法验证。3、确认试验：常用的确认实验方法是免疫印迹法（WB）免疫印迹试剂有HIV-1/2混合型和单一型，一般先用HIV-1/2混合型试剂进行检测。用聚丙烯酰胺凝胶电泳将纯化的HIV抗原蛋白分开后转移到硝酸纤维膜上，标本的HIV抗体与条带上的抗原结合，再加入酶偶联的抗人IgG抗体和底物，在抗原抗体结合的部位会出现有色条带，可检测标本中针对HIV不同抗原的抗体，故被用做确认试验。不过不同的研究机构有不同的判定标准4、CD4+T淋巴细胞计数HIV感染通过多种直接和间接的病理机制，导致CD4+T数量的缺失。CD4+T淋巴细胞是HIV感染最主要的靶细胞，其数量和功能的下降是HIV感染引起人体免疫功能缺陷的主要体现。外周血中CD4+T淋巴细胞的数量对于确定HIV感染状态、是否进入AIDS期、机会性感染及肿瘤发病的可能性以及评价治疗效果具有极其重要的作用。 目前的标准方法为流式细胞仪检测。
手足口病（hand, foot and mouth disease, HFMD）手足口病是由肠道病毒引起的急性传染病。多发生于1～4岁婴幼儿，可引起手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹。个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。自日起，卫生部将手足口病列入丙类传染病进行管理。【病原学】引发手足口病的肠道病毒有20多种（型），柯萨奇病毒A组的16、4、5、9、10型，B组的2、5型，以及肠道病毒71型均为手足口病较常见的病原体。以柯萨奇病毒A16型（Cox A16）和肠道病毒71型（EV71）最为常见。【流行病学】（一）传染源：患者：流行期间的主要传染源。患者在发病急性期可自咽部排出病毒；疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒溢出；病后数周，患者仍可从粪便中排出病毒。&其他还有：轻型散发病人、隐性感染者（二）传播途径1、密切接触传播为主要途径：病毒可通过唾液、疱疹液、粪便等污染的手、毛巾、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等引起间接接触传播；2、飞沫传播：患者咽喉分泌物及唾液中的病毒；3、消化道传播：进食被病毒污染的水或食物；4、医源性感染：门诊交叉感染和口腔器械消毒不合格亦是造成传播的原因之一。（三）易感人群：人群对引起手足口病的肠道病毒普遍易感，感染后可获得免疫力，显性:隐性=1:100。手足口病的患者主要为学龄前儿童，尤以&3岁年龄组发病率最高。由于不同病原型感染后抗体缺乏交叉免疫，可反复感染发病。成人大多已通过隐性感染获得相应抗体。（四）流行特征手足口病分布广泛，无明显的地区性。四季均可发病，以春末夏初（5～7月）高发。本病常呈暴发流行后散在发生；流行期间，幼儿园和托儿所易发生集体感染，家庭也可发生聚集发病现象。该病传染性强，传播途径复杂，在短时间内可造成较大规模流行。据国外文献报道，每隔2～3年在人群中可流行一次。【疫情概况】一、国际：手足口病是全球性传染病，世界大部分地区均有流行报导。1957年新西兰首次报导该病，1958年分离出柯萨奇病毒，主要为Cox&A16型，1959年提出&手足口病&命名，1969年EV71在美国被首次确认EV71感染与Cox&A16感染交替出现，为手足口病的主要病原体
二、国内：1981年在上海首次发现，以后北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、广东等十几个省（市）均有报导。1983年天津发生Cox&A16引起的手足口病暴发。1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71。2006年，全国共报告手足口病13637例（男性8460例，占62.04%；女性5177例，占37.96%），死亡6例（男性4例，女性2例）。除西藏自治区外，全国31个省、自治区、直辖市均有病例报告。&
2009年河南民权、山东菏泽等多地流行。绝大多数实验室检测EV71阳性。截至4月7号，全国累计报告115618例，重症773例，死亡50例。截至4月8日24时，浙江省累计报告4122例，死亡1例，其中经实验室确诊为EV71感染43例。当年疫情比往年有所提前，病例空间主要在两个区域，一个是山东、河南、安徽、江苏交界的区域，另外是广西、广东、云南的局部地区。【临床表现】（一）一般病例表现1、潜伏期：一般2～7d，无明显前驱症状；多数病人突然起病；约半数病人发病前1～2d或发病的同时有发热，多在38℃左右。2、发病初期有轻度上感症状，由于口腔溃疡疼痛，患儿流涎拒食；口腔黏膜疹出现较早，初为粟米样斑丘疹或水疱，周围有红晕，舌及两颊部，唇齿侧也常发生；手、足等远端部位出现或平或凸的斑丘疹或疱疹；斑丘疹在5d左右由红变暗,然后消退；疱疹呈圆或椭圆形，扁平凸起，内有混浊液体，长径与皮纹走向一致；手、足、口病损在同一患者不一定全部出现，部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。一般病例预后良好，无后遗症。3、皮疹特点四部曲：主要侵犯手、足、口、屁四个部位；四不像：疹子不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘；四不特征：不痛、不痒、不结痂、不结疤。（三）重症病例表现少数病例（尤其小于3岁者）病情进展迅速，多在病程2～5天发生，病死率10%～25%，死因主要为脑水肿、脑疝，中枢性呼吸、循环衰竭。可出现：脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、神经源性肺水肿、循环衰竭1、神经系统：精神差、嗜睡、头痛、呕吐、易惊、肢体抖动、无力或瘫痪；查体可见脑膜刺激征、腱反射减弱或消失；危重病例可表现为频繁抽搐、昏迷、脑水肿、脑疝。中枢神经系统症状的临床分级：Ⅰ级为肌痉挛、共济失调、肌痉挛且共济失调；Ⅱ级为肌痉挛和脑神经板受损；Ⅲ级为脑干受损，短暂肌痉挛后呼吸衰竭、外循环衰竭、休克昏迷、眼反射消失、呼吸停止，多在入院12h内死亡。2、呼吸系统：神经源性肺水肿。呼吸浅促、困难，呼吸节律改变，口唇紫绀，口吐白色、粉红色或血性泡沫液（痰）；肺部可闻及痰鸣音或湿啰音。3、循环系统：面色苍白，心率增快或缓慢，脉搏浅速、减弱甚至消失，四肢发凉，指（趾）发绀，血压升高或下降。【实验室与辅助检查】1、血常规：一般病例白细胞计数正常，重症病例白细胞计数可明显升高。2、血生化检查：部分病例可有轻度ALT、AST、CK-MB升高，重症病例血糖可升高。3、脑脊液检查：外观清亮，压力增高，白细胞增多（危重病例多核细胞可多于单核细胞），蛋白正常或轻度增高，糖和氯化物正常。4、病原学检查：特异性肠道病毒核酸阳性或分离到病毒。5、血清学检查：特异性IgM抗体检测阳性。6、胸片：可表现为双肺纹理增多，网格状、点片状、大片状阴影，部分病例以单侧为著，快速进展为双侧大片阴影。7、磁共振：以脑干、脊髓灰质损害为主。8、脑电图：部分病例可表现为弥漫性慢波，少数可出现棘（尖）慢波。9、心电图：无特异性改变。可见窦性心动过速或过缓，ST-T改变。【诊断】一、诊断要点：流行季节发病，常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。（一）一般病例：急性起病，发热，手掌或脚掌部出现斑丘疹和疱疹，臀部或膝盖也可出现皮疹。皮疹周围有炎性红晕，疱内液体较少；口腔黏膜出现散在的疱疹，疼痛明显。部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。（二）重症病例：1.有手足口病的临床表现的患者，同时伴有肌阵挛，或脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等。2.手足口病流行地区的婴幼儿虽无手足口病典型表现，但有发热伴肌阵挛，或脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等。需结合病原学或血清学检查做出诊断。二、确诊条件：临床诊断病例符合下列条件之一，即为确诊病例。&1、病毒分离：自咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子、脑脊液或疱疹液、以及脑、肺、脾、淋巴结等组织标本中分离到肠道病毒。2、核酸检验：自病人血清、脑脊液、咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子、脑脊液或疱疹液以及脑、肺、脾、淋巴结等组织标本中检测到病原核酸。3、血清学检验：病人血清中特异性IgM抗体阳性，或急性期与恢复期血清IgG抗体有4倍以上的升高。三、小儿危重患者的早期发现具有以下特征的患者有可能在短期内发展为危重病例，更应密切观察病情变化，开展必要的辅助检查，有针对性地做好救治工作：年龄小于3岁，营养不良、免疫低下；持续高热不退；末梢循环不良；呼吸、心率明显增快；精神差、呕吐、抽搐、肢体抖动或无力；外周血白细胞计数明显增高；高血糖；高血压或低血压【鉴别诊断】（一）普通病例：水痘、疱疹（单纯，带状）、口蹄疫、幼儿急疹、麻疹、药疹、传染性单核细胞增多症。（二）重症病例：其他病毒所致中枢神经系统感染；以迟缓性麻痹为主要症状者应该与脊髓灰质炎鉴别；其他还有：重症肺炎、暴发性心肌炎、感染性休克。【治疗】1、一般治疗：注意隔离，避免交叉感染，适当休息，清淡饮食，做好口腔和皮肤护理。2、抗病毒：利巴韦林静滴或口服；干扰素外用。3、对症治疗：发热、呕吐、腹泻等给予相应处理，疱疹处局部用药。4、重症病人出现神经、呼吸、循环系统症状给予相应处理及静脉丙种球蛋白、激素、呼吸机。出院指征：体温正常三天，皮疹基本消失，住院疗程约一周。&血常规、血生化基本正常。
&狂犬病：狂犬病病毒狂犬病（rabies）又名恐水症（hydrophobia），是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率几乎100％。【简史】我国早在公元前5世纪《左传》上已有记载。公元前322年，Aristotle认识到人狂犬病与动物狂犬病的关系&&《动物史》。1804年，Zink第一次证明狂犬唾液有传染性。1885年，Pasteur等研制出狂犬疫苗。1903年，Negri发现Negri小体，使该病的快速镜检诊断成为可能。【病原学】狂犬病毒于1962年首次在电镜下被发现。
A. Negri body. 尼氏小体B. Notice the abundant RNP in the inclusion.包涵体内大量核糖核蛋白&C. Budding rabies virus.排出狂犬病病毒高清电镜照片：
狂犬病毒属弹状病毒科（Rhabdoviridae）拉沙病毒属（Lyssavirus），病毒中心为单股负链RNA。狂犬病毒含5种主要蛋白：糖蛋白（G）、核蛋白（N）、聚合酶（L）、磷蛋白（NS）和膜蛋白（M）。狂犬病毒易被灭活，病毒耐低温。豚鼠接种能分离病毒，也能用地鼠肾细胞、人二倍体细胞等细胞株增殖、传代。野毒株的特点为致病力强，自脑外途径接种后，易侵入脑组织和唾液腺内繁殖，潜伏期较长。固定毒株的特点为毒力减弱，对人和犬失去致病力，可供制备疫苗。&【流行病学】一、传染源：带狂犬病毒的动物是本病的传染源。本病主要传染源是狂犬，人狂犬病由其传播者约占80％～90％。其次是猫、猪及牛、马等家畜和野兽如狼、狐、狗、獾等温血动物。狂犬病毒可被貌似&健康&的动物所携带。二、传播途径：人主要通过咬伤传播，也可由带病毒唾液经各种伤口和抓伤、舔伤的黏膜和皮肤而入侵。其他途径：①剥狗皮；②从黏膜入侵；③呼吸道传播；④移植三、易感性：人对狂犬病毒普遍易感。患者男多于女，农民＞学生＞儿童＞工人。人被病犬咬后的发病率约为15％～30％。若及时伤口处理和接种疫苗后，发病率可降为0.15％左右。四、咬伤后是否发病的有关因素① 咬伤部位；② 咬伤的严重性；③ 局部处理情况；④ 衣着厚受染机会少；⑤ 注射狂犬疫苗；⑥ 免疫功能低下或免疫缺陷者【病理与病理生理】狂犬病毒致病过程可分为三个阶段：① 神经外小量增殖期 &&② 侵入中枢神经期 &&③ 向各器官扩散期
病理变化：主要为急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基底面海马回和脑干部位（中脑、脑桥和延髓）及小脑损害最为明显。
Negri小体，为狂犬病毒的集落，最常见于海马的大锥体细胞和小脑的Purkinje细胞中。
该小体位于细胞浆内，呈圆形或椭圆形，直径3～10μm，染色后呈樱桃红色，具有诊断意义。【临床表现】一、潜伏期：长短不一，5d至19年或更长，一般为1～3个月。影响潜伏期长短的因素：年龄、伤口部位、伤口深浅、病毒数量及毒力、是否狼、狐等野生动物咬伤、受伤后是否扩创处理、是否接种疫苗。二、前驱期常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适，类似感冒，继而出现恐惧不安，烦躁失眠，对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。最有意义的早期症状：在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。本期持续2～4d。三、兴奋期表现为高度兴奋，突出为极度恐怖表情、恐水、怕风，体温常升高（38～40℃）；恐水为本病的特征，怕风、怕光、怕声；神志多清晰，少数病人可出现精神失常；本期约1～3d。四、麻痹期患者肌肉痉挛停止，进入全身弛缓性瘫痪，患者由安静进入昏迷状态，最后因呼吸、循环衰竭死亡。&该期持续时间较短，一般仅为6～18小时。&本病全病程一般不超过6d。除上述狂躁型表现外，尚有以脊髓或延髓受损为主的麻痹型（静型）。高热，头痛，共济失调，大、小便失禁，上行性麻痹。【实验室检查】一、一般检查：白细胞总数轻至中度增多（12.0～30.0&10^9/L），中性粒细胞占80％以上。脑脊液细胞数可稍增多（大多在200&10^6/L以内，以淋巴细胞为主），蛋白质可轻度增高，糖及氯化物正常。二、病原学检查：病毒分离：取病人的唾液、脑脊液、泪液接种鼠脑分离病毒。至少需1周才有结果。&脑组织检查：取动物或死者的脑组织作切片染色，镜检在神经细胞浆内找内基小体或用RT-PCR检测狂大病毒核酸，任一项阳性时可确诊。&&三、免疫学检查1. 抗原检测：可取角膜印片、发根皮肤活检组织或脑组织通过免疫荧光抗体技术检测抗原，阳性率可达98%。&直接荧光抗体检验阳性：
2. 抗体检测：测定血清中和抗体对未接种疫苗者有诊断价值。但由于病程第8天前不易测出，而患者发病后很快死亡，故意义不大。【诊断与鉴别诊断】一、诊断1. 流行病学：有被狂犬或病畜咬伤或抓伤史。2. 临床表现：出现典型症状如恐水、怕风、咽喉痉挛，或怕光、怕声、多汗、流涎和咬伤处出现麻木、感觉异常等即可作出临床诊断。确诊：有赖于检查病毒抗原、病毒核酸或尸检脑组织中的内基小体。出现典型症状前，即病程早期、儿童、咬伤史不明确者易误诊。&二、鉴别诊断1. 破伤风：破伤风有外伤史，患者牙关紧闭、苦笑面容及角弓反张等特点，而无高度兴奋、恐水症状。预后良好。2. 病毒性脑膜脑炎：病毒性脑膜脑炎早期多有意识障碍和脑膜刺激征，对症治疗后大多康复。。3. 脊髓灰质炎&【治疗】病死率几达100％，以对症综合治疗为主，包括：1. 严密隔离病人，防止唾液污染，尽量保持病人安静，减少光、风、声等刺激，狂躁时用镇静剂。2. 加强监护治疗，包括给氧，必要时气管切开，纠正酸中毒，维持水、电解质平衡。有心动过速、心律失常、高血压等可用β受体阻滞剂或强心剂。...
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