某人感染了SARS病原体痊愈后，他一定能免除再次被感染吗？_百度知道百度拇指医生
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【机会性感染】某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开其固定寄生部位而到达其它寄生部位，平衡不复存在而引起宿主损伤。如大肠杆菌进入泌尿道或呼吸道。 【潜伏期】从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期。每一个传染病的潜伏期都有一个范围，并呈常态分布，是检疫工作观察、留验接触者的重要依据。 【潜伏期临床意义】从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期。每一个传染病的潜伏期都有一个范围，并呈常态分布，是检疫工作观察、留验接触者的重要依据。潜伏期相当于病原体体内定位、繁殖和转移、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。潜伏期的长短一般与病原体的感染量成反比。如果主要由毒素引起病理生理改变的传染病，则与毒素产生和播散所需时间有关。 【传染病】病原微生物感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行的疾病。
【感染性疾病】由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病 【首发感染】人体初次被某种病原体感染。 【重复感染 】人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染.如疟疾、血吸虫、钩虫病等。 【重叠感染】人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染。临床上多见，如慢性乙肝重叠感染戊肝。 【感染过程表现】①病原体被清除②隐性感染③显性感染④病原携带状态⑤潜伏性感染 【隐性感染】病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微组织损伤，因而在临床上不显出任何症状，体症，甚至生化改变，只能通过免疫学检查发现。 【病原携带状态】发生在隐性或显性感染后，病原体未被机体排除，仍在体内继续存在，不断向体外排菌，称为带菌状态。 【传染过程中病原体作用】侵袭力、毒力、数量、变异性。 是否致病由病原体致病能力和机体免疫功能决定。 病原 【人群易感性】 【自然疫源性传染病】即人兽共患病：某些自然生态环境为传染病在野生动物之间传播创造了良好的条件，人类进入这些地区时亦可受到感染。 【传染病基本特征】病原体、传染性、流行病学特征、感染潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期 【再燃】未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病症状体症再度出现情形。 【复发】当患者进入恢复期，已稳定退热一段时期，由于体内残存的病原再度繁殖而使临床表现再度出现的情形，如伤寒、菌痢等。 【传染病诊断】临床资料 、流行病学资料、实验室及其他检查资料①管理传染源 :甲：强制（鼠疫、霍乱。城2h,农6h性禽流感。城6h，农12h)丙：监测（24h）注：乙中非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感、脊髓灰质炎按甲处理。②切断传播途径③保护易感人群 【隔离】暂时与人群隔离。积极进行治疗护理，并对具有传染性的分泌排泄物，用具等进行消毒处理，防止病原体向外扩散的医疗措施。 【消毒】切断传播途径的重要措施。狭义消灭病原体，广义包括消灭传播媒介。 甲戊急性感染，粪－口传播；乙丙丁慢性经过，血液体液传播。 【病毒性肝炎】由多种肝炎病毒引起，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。临床以疲乏、食欲减退、肝功能异常为主要表现，部分出现黄疸，无症状感染常见。 【Dane颗粒】完整的HBV的大球形颗粒。由包膜与核心组成。包膜：含HBsAg、糖蛋白与细胞脂质；核心：含环状双股DNA、DNAP、HBcAg，是病毒复制主体。 【血清转换】HBeAg消失而抗HBe产生。 【肝性脑病】发生于重型肝炎或肝硬化时，大量肝细胞坏死，肝脏解毒功能降低，及肝硬化时门腔静脉短路，致血氨及其他有毒物质潴留，引起的神经精神综合征。临床表现为行为异常，意识障碍、甚至昏迷。 【急性肾功能不全】又称肝肾综合征，或功能性肾衰竭。重型肝炎或肝硬化时由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E2减少，有效血容量下降致肾小球滤过率和肾血浆流量降低引起。
【肝性脑病】①一期（前驱期）：轻度性格和行为异常，可有扑翼样震颤， 脑电图正常②二期（昏迷前期）:意识错乱、行为及睡眠失常，锥体束征阳性，有扑翼样震颤，脑电图特征性病变③三期（昏睡期）:昏睡、神志不清、意识错乱为主，可引出扑翼样震颤，锥体束征阳性，脑电图明显异常④四期（昏迷期）:神志完全丧失，不能唤醒。 【腹水】早期钠潴留；后期门脉高压、低蛋白血症、肝淋巴急性肝炎急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程2～4（平均5～7d）发热、②黄疸期（2～6周）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，1～2月）
慢性肝炎①轻度：病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不1或2项轻度异常②中度③重度：有明显或持续的肝炎症状，伴肝病有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。如ALT和或AST反复或持续升高，白蛋白降低，丙种球蛋白明显升高。重型肝炎（肝衰竭）胆酶分离是肝功能疾病加重。【诊断】①HBVHBV感染者，特别是婴儿母亲HBsAg阳性）②临床诊断：急性肝炎，起病急，有畏寒、ALT显著升高，而无肝炎病史者应首先考虑甲型或戊型肝炎。黄疸型肝炎可有黄疸前期、黄疸期、恢复期。病程不超6个月。黄疸持续3周以上，并除外其它引起肝内外梗阻性黄疸，可诊断为急性淤胆型肝炎。③病原学诊断【HAV】抗HAV-IgM起病后3～6感染。抗HAV-IgG发病2-3月高峰，既往感染标志，疫苗接种（保护性抗体）【HBV】：①HBsAg 有抗原性而无传染性；阳性现症感染②抗-HBs保护性抗体，阳性对HBV有免疫力，乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种③HBeAg阳性，病毒复制和传染性标志④抗-HBe病毒复制减少、传染性降低⑤HBcAg病毒复制，有传染性⑥抗HBc-IgM近期感染或慢性感染者病毒活动标志。抗HBc-IgG低滴度既往感染、低水平感染，高滴度复制，现症感染【HCV】抗HCVIgM，持续1-3月，现症感染。抗-HCV IgG阳性，现症感染或既往感染。HCV RNA阳性病毒感染和复制标志。④鉴别诊断：其他原因引起的黄疸（溶血性黄疸、肝外梗阻肝炎（感染中毒性肝炎、药物引起的肝损害、脂肪肝及妊娠期急性脂肪肝 、肝豆状核变性） 【溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸鉴别】
溶血性、肝细胞性、阻塞性①UCB：↑ 、↑ 、↑②CB ：正常、↑ 、↑↑③CB/TB：&20%、&30%、&35%④尿胆红素： - ―、+、+⑤尿胆原：↑、轻度↑ 、↓或缺如⑥ALT：正常、↑↑、可↑⑦r-GT：正常、↑、↑↑⑧ALP：正常、↑、↑↑⑨PT：正常、延长、延长⑩vitK反应：（空格）、差 、好⑩总胆固醇：正常、轻度↑或↓、↑↑⑩血浆蛋白：正常、A↓G ↑、正常 【治疗】治疗原则：充足休息、营养为主，输以适当药物，坚持综合治疗原则，即治疗与护理、隔离与消毒并重；一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则。①急性肝炎：急性肝炎一般为自限性，多可完全康复。急性期应进行隔离，症状明显及黄疸者应卧床休息，恢复期可逐
渐增加活动量，但要避免过度劳累。饮宜食宜清淡宜消化，【伤寒临床表现特征】（潜伏期7-14天）初期、极期、缓适当补充维生素，热量不足者应静脉补充葡萄糖。避免饮酒解期、恢复期 和应用损害肝脏药物，辅以药物对症和恢复肝功能，药物不极期：①高热（多为稽留热）②中毒性脑病（无欲貌）③消宜过多，以免加重肝脏负担。一般不采用抗病毒治疗，急性化道症状（食欲不振）④循环系统症状（相对缓脉）⑤皮疹丙型肝炎，早抗病毒治疗，早期应用干扰素可减少慢性化，（玫瑰疹）⑥肝脾肿大（中毒性肝炎） 加用利巴韦林口服，可增强疗效。②轻度肝炎1）一般治疗：【伤寒细菌学检查】①血培养：第1~2周，阳性率最高。隔离（甲、戊肝病后3周，乙肝阳性率高，持续时间长，适阴转）、合理休息、饮食、补充营养、维护酸碱、心理平衡用于抗菌药物治疗者2）对症治疗①非特异性护肝药：维生素、、肝泰乐②降酶【伤寒药物疗程】第三代喹诺酮类：诺氟，左旋氧氟，氧星，3）抗病毒治疗：α环丙14天（带菌者：氧氟沙星或环丙沙星，氨苄西林或阿干扰素、核苷类似物4莫西林4--6周，胆囊切除） 维化治疗
【伤寒控制传染源】①早隔离治疗体温正常后第15天才解除隔离或尿、粪便培养连续2次阴性②带菌者调离饮食服型肝炎疫苗、HBIG 务业，并及早治疗。接触者医学观察15天。 【抗病毒适应证】①HBV DNA≥105 拷贝/ml（HBeAg阴【霍乱流行特点】①传染源：病人和带菌者为主要传染源②性者≥104拷贝/ml）②ALT≥2×正常上限（ULN）③如ALT传播途径：常引起＜2×ULN，但肝组织学显示Knodell HAI≥4，或≥G2炎症日常生活接触和苍蝇传播③易感人群：人群普遍坏死④丙型肝炎HCV RNA阳性（治慢乙指征：HBV复制、月为多⑤血清ALT异常。治慢丙指征（+）和/或抗-HCV（+） 传播，人群普遍易感；与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无【α干扰素禁忌证】①血清胆红素升高＞2倍正常值上限②交叉免疫力；地区分布先沿海，后内陆。碱性环境中生长繁失代偿性肝硬化③自身免疫性疾病④有重要脏器病变 殖快，革兰阴性，有鞭毛。 【α干扰素不良反应】①类流感综合征②骨髓抑制，粒细胞【霍乱发病机制】①机体胃酸分泌程度②霍乱弧菌的数量和血小板减少③神经精神症状，如焦虑、抑郁、兴奋、易怒、致病力。霍乱弧菌--小肠--TCPA（毒素协同调节菌毛A)--精神病④失眠、轻度皮疹、脱发 ⑤出现少见的不良反应如粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘--大量繁殖，并产生癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等时，应停药观霍乱毒素---细胞内cAMP浓度持续升高，一方面使杯状细察⑥诱发自身免疫性疾病，如甲状腺炎、血小板减少性紫癜、胞分泌粘液微粒形成米泔状大便；另一方面隐窝细胞分泌，溶血性贫血、风湿性关节炎、Ⅰ型糖尿病等。
抑制绒毛细胞吸收引起严重水样腹泻
【人禽流感】由甲型流感病毒某些感染禽类亚型中的一些毒【霍乱临床特点】潜伏期 ：l~3d
(数小时~7d)；大多急株（H5N1、H9N2、H7N7）引起的急性呼吸道传染病。 O139型霍乱弧菌引【医学观察病例】有流行病史，1周内出现临床表现。与人起的霍乱症状较重；埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较禽流感者有密切接触，在1周内出现临床表现。 多。吐泻期：①腹泻：无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重；黄【疑似病例】有流行病史和临床表现，采用甲型流感病毒H色水样、米泔样水便或洗肉水样血便，无粪臭；大便量多次亚型单克隆抗体在患者呼吸道分泌物或尸检肺标本中查到频。②呕吐：先泻后吐，喷射状，次数不多，少恶心，呕吐相应特异性抗原，或RT--PCR扩增出H亚型基因。 物初为胃内容物继之为水样或米泔水样脱水期：脱水、肌肉【临床诊断病例】被诊断为疑似病例。但无法进一步取得临痉挛、低血钾、尿毒症、酸中毒、循环衰竭 床检验标本或实验室检查证据，而与其有共同接触史的人被【干性霍乱】起病急，未出现腹泻和呕吐症状，迅速有中毒诊断为确诊病例，并能够排除其他诊断者。 性休克，死亡率高。 【确诊病例】有流行病学史和临床表现，从患者呼吸道分泌【霍乱常见并发症】急性肾功能衰竭、急性肺水肿 物或尸检肺标本中分离出特定病毒或采用RT--PCR检测到【霍乱预防措施】禽流感H亚型病毒基因，且双份血清抗禽流感病毒抗体滴后6天，隔日粪培养1次，连续3次阴性，接触者严格检度恢复期较发病初期有4倍或以上升高者。 疫5天，留便培养并服药预防）；切断传播途径：做好“三【人禽流感抗病毒治疗】①离子通道M2阻滞剂（金刚烷胺、管（水源、粪便、食物）一灭（灭蝇）”，养成良好的卫生习乙胺）抑制复制②神经氨酸酶抑制剂（奥司他韦既达菲）抑惯；提高人群免疫力（霍乱疫苗）。 制复制和减弱致病力
【流脑临床分期】普通型（前驱期（上呼吸道感染期）、败【肾综合征出血热(HFRS)】又称流行性出血热，是由汉坦血症期、脑膜脑炎期、恢复期)、爆发型（暴发型休克型、病毒（负性单链RNA）引起，以鼠类为主要传染源的自然暴发型脑膜脑型、混合型）、轻型、慢性型。 疫源性疾病。主要病理变化全身小血管广泛损害，临床以发【脑膜脑炎期临床表现】普通型①多与败血症期症状同时出热、休克、充血出血及肾脏损害为主要表现。
现，持续2－5天②发热、感染中毒症状③中枢神经系统症【肾综合征出血热临床表现】典型三主症：发热，出血和肾状:颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐；脑膜刺激症：颈项脏损害 强直、Brudzinski征和Kernig征阳性；脑炎症状：谵妄、①发热期：三痛（头痛、眼眶痛、腰痛）毛细血管损害征（充抽搐、神志障碍。爆发型①脑实质损害严重：昏迷②脑疝形、全身中毒症状、胃肠道症成：枕骨大孔疝,天幕裂孔疝③呼吸衰竭④局限性神经系定状、中毒性神经精神症状、肾损害②低血压休克期：持续时位体征 间长短与病情轻重、③少尿【流脑诊断必备特征】细菌培养（或流脑特异性血清免疫学期：少尿&400ml/24小时，无尿&50ml/24检查阳性）金标准。 【流脑诊断依据】凡在流行季节突起高热、头痛、呕吐，伴高血容量综合征和肺水肿，出血现象加重④多尿期（移行期：神志改变，体检发现皮肤、黏膜有瘀点、瘀斑，脑膜刺激征每日尿量400--2000ml，血BUN阳性者，即可作出初步临床诊断。脑脊液检查可进一步明确因并发症而猝死；多尿早期每日尿量超过2000ml；多尿后诊断，确诊有赖于细菌学检查。免疫学检查有利于早期诊断。期：每次尿量超过ml若从其血液、脑脊液或其它未污染体液中分离到奈瑟脑膜炎致继发性休克，可低血钠、低血球菌，则为确诊病例；若只能从其未污染血液或体液中检出钾）⑤恢复期 革兰阴性双球菌，则为推定病例；抗原试验阳性、但培养阴【第3日WBC升高；尿Pr：第2日4-6性的病人，则为可能病例。
日达3+~4+，Pr量突然出现 【周期性流行的主要因素】人群免疫力下降 【肾综合征出血热治疗】1、综合疗法为主2、早期抗病毒【中毒性菌痢与暴发型流脑休克型的鉴别】①病原菌：志贺治疗3、中晚期对症治疗4、防治休克、肾功能衰竭和出血菌属/脑膜炎球菌②传播途径：消化道/呼吸道③流行季节：发热期①控制感染：发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林②夏秋季/冬春季④白细胞：轻到中度增加/明显增加。 ：早期卧床休息；降低血管通透性：路丁、VC；【常见中枢神经系统感染鉴别诊断】流脑/其他化脑/结脑/补充平衡盐液和葡萄糖盐水；甘露醇提高血浆渗透压，减轻乙脑①流行病史：冬春季/无季节/无季节结核病史/夏秋季外渗和组织水肿③改善中毒症状：高热：物理降温，防止大②临床特征：皮肤瘀点/原发病灶/缓起，有结核中毒症状/汗；中毒症状严重：地塞米松；呕吐：止吐药④预防DIC：脑实质损害为主③CSF检查（①压力：↑↑↑/↑↑↑/↑↑/↑②外观：降低血液粘滞性：低分子右旋糖酐、丹参；检查凝血时间，脓样/脓样/微混，有薄膜/清亮或微混③WBC：&数千/ 似及时给与小剂量肝素抗凝。低血压休克期：补充血容量、纠流脑/数十或数百/似结脑④蛋白质：↑↑/↑↑/↑↑/↑⑤糖：↓↓/↓正酸中毒、改善微循环 ↓/↓/正常⑥氯化物：↓/↓/↓↓↓/正常⑥病原体：脑膜炎双球菌补充营养、/其他化脓细菌/结核杆菌/特异性IgM（+）） 恢复工作、定期检查。 【发热待查】当机体在致热原（pyrogen）作用下或各种原【艾滋病】获得性免疫缺陷综合征简称，由人免疫缺陷病毒因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范引起的慢性传染病。主要经性接触、血液和母婴传播。HIV围，称为发热。 主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能①采集病史与体格检查、伴随症状（寒战、咳嗽、咳痰、胸受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高特点。 其他--关节、肌肉）②热型及临床意义、热度（＜38 低热、【艾滋病传播途径】性接触、血液和血制品（静脉注射吸毒；38.1 -39 中热、超高热）热程（＜1接受血液或血制品；献血员感染）及母婴、其他：医源性感月短热程、1－3月中热程 、＞3月长热程）③辅助检查及染（器官移植、人工受精、污染的器械等） 化验（血尿粪、胸片、B【HIV诊断原则】需结合流行病学史（包括不安全性生活--降温、其史、经脉注射毒品史、输入未经抗HIV抗体检测的血液或 血液制品、HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等）、临 床表现和实验室检查等进行综合分析，慎重作出诊断。诊断 HIV/AIDS必须是经确认试验证实HIV抗体阳性，HIV RNA和P24抗原的检测有助于早期诊断新生儿的HIV感染。 【艾滋病高危人群】①性乱者（男同性恋、娼妓与嫖客）②静脉药瘾者③血友病、多次接受输血或血制品者④HIV(+)的性配偶及婴儿
【HIV致免疫受损机制】病毒侵犯、破坏辅助性T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种机会性感染和肿瘤。细胞毒效应、细胞凋亡、ADCC效应 【HIV消毒方法】①煮沸迅速灭活，56℃10分钟灭活②室温下液体环境中存活15天，被污染的物品至少3天有传染性③以下消毒剂37℃处理10分钟灭活：70%酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林、35%异丙醇、0.5%来苏、0.3%过氧化氢④医疗用具、注射器高温消毒、煮沸或蒸气消毒可达消毒目的. 【AIDS诊断依据】①流行病学史：有静脉注射毒品；多个抗体检测的血液和血制品；HIV抗体阳性所生子女；其它（职业暴露或医源性感染）②临床表现：高危对象发热、头痛、咽痛、恶心、厌食、全红斑样皮疹、血小板减少等传单增多症样表现；颈、腋及枕部淋巴结肿大，肝脾肿大，可考虑急性HIV感染。感染进入无症状期多无表现，可有淋巴结肿大，疲劳，乏力等③实验室检查：HIV抗体阳性，并经确证试验确认；血浆CD4+T淋巴细胞数明显减少。 【SARS】由SARS冠状病毒引起的急性呼吸道传染病。主 【SARS传播途径】呼吸道、消化道、直接、其他（飞沫 、直接接触、间接接触、实验室、其他） 3日不退②48小时内肺部阴影进展超过50%③有急性肺损伤或出现ARDS 【SARS预防】控制传染源：①疫情报告：乙类传染病，但预防、同时具备可考虑出院：体温正常7天以上；呼吸系统症状明显改善；X线胸片有明显吸收。③隔离观察密切接触者：应在指定地点接受隔离观察，为期14天。 【伤寒】由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。临床为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、 肠出血为最常见的并发症、肠穿孔为最严重的并发症 【伤寒传染源】带菌者或患者为伤寒唯一传染源①伤寒患者在潜伏期已经从粪便排菌，称潜伏期带菌者②恢复期仍然排菌但在3个月内停止者，称暂时带菌者③恢复期排菌超过3个月者，称慢性带菌者 【伤寒传染途径】粪口途径。水源被污染是最重要传播途径，暴发流行。食物被污染是主要途径，致食物型暴发流行。日常生活密切接触是散发流行，苍蝇等散发。 1
贡献者：赵睿达
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