我父亲68岁，两天前检查出是骨髓增生异常综合症
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我父亲68岁,两天前检查出是骨髓增生异常综合症,是不是白血病,能治疗吗?
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请针对提问详细分骨髓增生异常综合症　　骨髓增生异常综合症（ myelodysplastic syndrome, MDS）是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患,主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病,临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化.其具体临床表现为贫血,可伴有感染或出血,部分病人可无症状.部分患者可有肝,脾,淋巴结轻度肿大,少数患者可有胸骨压痛,肋骨或四肢关节痛.血象可呈全血细胞减少,或任何一系及二系血细胞减少. 1982年由FAB协作组建议确立病名,并将MDS分为五型：难治性贫血；难治性贫血伴环状铁粒幼细胞增多；难治性贫血伴原始细胞增多,转变中的难治性贫血伴原始细胞增多；慢性粒－单核细胞白血病. MDS发病率约10/10万～12/10万人口,多累及中老年人,50岁以上的病例占50％～70％,男女之比为2：1.MDS30%～60%转化为白血病.其死亡原因除白血病之外,多数由于感染,出血,尤其是颅内出血. 　　MDS属中医“虚热”,“血症”,“内伤发热”,“瘀症”范畴〖常见并发症〗 　　感染：急性白血病 MDS中RA,RAS型演变为急性髓细胞白血病的发生率约为13％,此组病例生存期达50个月；MDS中RAEB与CMML组中则有35％～40％演变为急性髓细胞白血病,中位生存期仅14～16个月,RAEB-T演变位急性白血病,中位生存期为三个月. 　　出血： 约 20％的MDS患者有出血表现,常见于皮肤,呼吸道,消化道等,也有颅内出血者.骨髓增生异常综合症与白血病
骨髓增生异常综合征又称白血病前期,是指某些因素损伤骨髓造血干细胞所引起的一组以骨髓病态造血,外周血中一系或数系血细胞减少及形态异常和免疫功能,止血功能障碍为主要表现的血液病.
从词义上看,骨髓增生异常综合症有最终进入白血病的含义,而且也的确有相当一部分骨髓增生异常综合症病人,最后发展为白血病.骨髓增生异常综合症的发展趋势有3种：
1,发展为白血病,部分病人2年即进入白血病,而有些病人可持续10——15年甚至更久才发展为白血病.
2,长期处于骨髓增生异常综合症原状,而不发展为白血病.
3,部分患者在尚未进入白血病之前,已由于骨髓衰竭所致感染或出血等原因而死亡.
也有部分骨髓增生异常综合症病人经治疗后临床症状消失,血象,骨髓象恢复正常,即得到治愈.析病情,提供合理化指导意见,复制粘贴部分不能超过50字.
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骨髓增生异常综合症（是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患,主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病,临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化.其具体临床表现为贫血,可伴有感染或出血,部分病人可无症状.部分患者可有肝,脾,淋巴结轻度肿大,少数患者可有胸骨压痛,肋骨或四肢关节痛.血象可呈全血细胞减少,或任何一系及二系血细胞减少. 1982年由FAB协作组建议确立病名,并将MDS分为五型：难治性贫血；难治性贫血伴环状铁粒幼细胞增多；难治性贫血伴原始细胞增多,转变中的难治性贫血伴原始细胞增多；慢性粒－单核细胞白血病. MDS发病率约10/10万～12/10万人口,多累及中老年人,50岁以上的病例占50％～70％,男女之比为2：1.MDS30%～60%转化为白血病.其死亡原因除白血病之外,多数由于感染,出血,尤其是颅内出血.
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治疗是可以但是看你要达到什么效果啦.骨髓增生异常综合症（英文缩写MDS）是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患,主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病,临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化.MDS分为五型.MDS是一组后天异质性造血细胞发育异常的疾病.部分病人可以转化为急性白血病 .MDS的预后,与年龄和体征,FAB分型,外周血象和骨髓象,染色体异常有关.年龄和体征与预后：本病好发 于中年已上,老年人患MDS的预后比中年人差,MDS患者有严重贫血,广泛出血,肝脾明显肿大者疗效也不佳. FAB分型与预后：MDS的FAB分型对预后有很大的意义.如果MDS患者进行性全血细胞减少,提示病情恶化,多数病人预后不良,一般低危组（RA,RAS）患者的生存期长于高危组,RA和RAS二型,发展成为白血病的的比例较低,中数生存期也较长.（RA RAEB,REEB-T或CMML这三型的发生率较高）,中数生存期较短.MDS的转归不外三种情况：好转,缓解,恶化.转归倾向的关键,在于体质的强弱,脾肾的盛衰,肝气的调达.一帮般在RA,RAS二型中,如果体质素虚,虚损不重脾肾未衰,情志畅达,通过调理,脏腑间的病理性乘侮现象,逐渐转变为生理性生克制化关系,各种症状逐步缓解,渐归稳定,甚至好转,MDS属痼疾难证其好转过程是很长的,中医的治疗和防护当以年月计,切不可稍好转,贸然停止调治,导致复发.
骨髓异常增生综合症和白血病是不一样的,白血病和增生综合症都是血液系统的疾病,而且症状也比较的相似都是外周血液中的血细胞减少,和贫血出血和感染的 倾向,只是在骨髓象上的表现不一样.这是两个截然不同的两个病,治疗上主要是化疗,基本上可以得到完全缓解,或者是长期生存,但是化疗的副作用比较的大,年龄大 的可能不能耐受,要引起足够的注意,还要看心肝肾的功能.
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白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病。克隆性白血病细胞因为增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积，并浸润其他组织和器官，同时正常造血受抑制。临床可见不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。据报道，我国各地区白血病的发病率在各种肿瘤中占第六位。.....
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方法二：点击浏览器上的收藏按钮收藏问题。　　如何检查骨髓增生异常综合症&骨髓增生异常综合症疾病对大家去道该当皆没有目生了吧，骨髓增生异常综合症是血液病中较宽重的一种，血虚是骨髓增生异常综合症的主要症状。今朝对骨髓增生异常综合症的医治，那骨髓增生异常综合症毕竟该若何医治呢?下面血液病中间专家便为大家剖析下骨髓增生异常综合症的中治疗疗，但愿对泛博患者伴侣能有所帮忙。
　　如何检查骨髓增生异常综合症&1.骨髓增生异常综合症患者的收病特色为，单克隆制血：间期细胞遗传教、X染色体得活战等位基果多态性阐发证明骨髓增生异常综合症去源于多种潜能制血祖细胞克隆性扩删的成果，那种多能祖细胞能背粒、单核、白、巨核细胞分化。固然最后的研讨隐示，骨髓增生异常综合症克隆乏积B淋巴细胞，但比来研讨收现那种环境较少。单克隆制血招致了细胞成份改动，如细胞膜上制血果子受体、细胞分化抗本同常，胞浆中各类酶同常，细胞核染色体核型改动。成份改动又招致了细胞分化、成生等功效上的同常，如各类制血细胞构成同常而招致的病态制血战无效制血。那是此中之一。
　　2.中药医治骨髓增生异常综合症疗效隐著：骨髓增生异常综合症(骨髓增生异常综合症)是制血干细胞同常克隆性疾病，今朝海内中尚短少殊效疗效，外洋多采取干细胞移植的圆法去医治，因为干细胞去源有限，医疗用度高贵、医疗风险较下，且临床疗效尚没有够谦意，以是正在海内尚没有能遍及展开。
　　如何检查骨髓增生异常综合症&&骨髓增生异常综合症的普通医治&的内容便为大家先容到那，对骨髓增生异常综合症患者，正在挑选医治圆法时，必定要按照本身的真际环境，挑选得当本人的最好圆案举行医治。假如您对上文的先容借没有是很大白，您能够面击我们的正在线征询，由我院的血液病专家为您具体解问。
　　骨髓异常综合症怎么治&道到人们的安康成绩大家必定比力看重...造成唐氏综合症的分子机制-干细胞
本文导读：唐氏综合症是引起人类智力发育障碍最常见的一种疾病。他们研究了一系列造成唐氏综合症的重要的细胞与分子过程，这些结果阐明了在唐氏综合症患者中起关键作用的某些细胞和分子。这是首次应用人类细胞进行的此类研究。
　　威斯康森-麦迪逊大学解剖学与学教授，该论文作者之一的Clive N. Svendsen称，这项研究的一项主要成果是发现遗传上的基因缺陷会造成早期脑发育细胞一系列戏剧性的变化。
Svendsen现在是威斯康森-麦迪逊大学干细胞研究中心的负责人，该中心是世界上进行人类发育、发育异常和神经退化性研究的著名机构之一。他说：&这项研究说明人类特异基因的缺陷对神经发育会造成重要的影响。&
Svendsen和剑桥大学的Sabine Bahn等人的这项在《柳叶刀》杂志上发表的研究为揭示造成人类严重认知障碍的早期基因研究开辟了道路。
在美国有350,000名唐氏综合症患者，长期以来人们一直认为大部分唐氏综合症患者是由于体细胞多一条21号染色体造成的。但是，关于这种疾病造成脑发育异常的精细的遗传机制，一直不为人所了解。
Svendsen说：&现在人们仅建立了大鼠的唐氏综合症疾病模型，但是并不能确定这种模型是否能够说明唐氏综合症的所有情况。现在我们已经获得了带有额外21号染色体的人类干细胞，这种细胞能够无限的生长，可以广泛为科学家所应用。&
尽管发表在《柳叶刀》上的论文只是该项研究的一个初步结果，主要证实了导致唐氏综合症的一些关键基因的缺陷会引起的一系列错误的发育行为，但它可能最终会导致包括新的药物和基因等更好的治疗手段的出现。
Svendsen解释说：&这不但为通过干细胞使发育中的脑组织恢复正常的神经功能的药物研制以及介入治疗提供了一个良好的模型。&
根据Svendsen所说的，这项研究使科学家可以利用这种模型培养干细胞，监视细胞内的基因活动，观察细胞在发育成人脑中的一系列发育途径。
他们的研究还发现，在唐氏综合症患者中形成神经元的细胞的比率要远远低于正常人群细胞，而且唐氏综合症细胞的神经纤维明显变短，并且出现了形状异常。
科学家可以通过一定的技术鉴定哪些基因是在唐氏综合症组织细胞和正常组织细胞内都表达的，哪些是只在其中一个组织表达的，从而鉴定出疾病相关的基因。弄清哪些基因在发育中起关键作用，就可以开发出阻止这种疾病出现的基因与药物治疗手段。
Svendsen说：&现在还处于研究的初级阶段，但是他们可以用人类细胞而不是大鼠细胞建立唐氏综合症的新的疾病模型，通过对唐氏综合症神经元减少机制的详细研究，可能会研制出治疗唐氏综合症的新的治疗手段。&（责任编辑：王少华）
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　　用于治疗帕金森病(Parkinson disease, PD)的多巴胺神经元来源有三条途径：胚胎组织，NSCs体外培养产生多巴胺神经元和永生化祖细胞导入调节分化的基因而分化成多巴胺神经元，这三种途径在动物实验都获得了成功. 向帕金森病模型大鼠纹状体分别植入20万，100万和200万人胚NSCs，发现移植细胞数目少者更易长出神经纤维且不易产生免疫排斥，但在体内只发现了少量TH阳性细胞。NSCs联合胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)植入PD憨畅封堆莩瞪凤缺脯画大鼠纹状体内，能够明显提高PD大鼠纹状体内多巴胺含量，对PD大鼠有一定的治疗作用。　　2002年4月在美国芝加哥召开的第70届美国神经外科医师学会年会上，Levesque医师和Neuman博士报道了1例帕金森病患者接受神经干细胞分化的多巴胺神经元自体移植治疗，术后第3个月在服药的情况下，患者的运动评分改善37%，多巴胺摄取量增加55.6%;术后6个月，患者的神经干细胞数量扩增了几百万。至第12个月患者的帕金森病评分在未服药的情况下改善83%，该研究的一个重要发现是临床症状得到改善。因此，自体神经干细胞移植用于治疗原发性帕金森病具有许多优点，显示出广泛的应用前景。Preed等研究表明，把人胚多巴胺神经元移植到帕金森病病人脑中，能显著改善60岁以下病人的症状，对60岁以上病人症状未见明显改善。　　NSCs（神经干细胞）的发现及其应用研究无论在理论上还是实践上都具有重大意义。但是干细胞技术从基础实验到临床治疗应用还有待于付出更大的努力。目前国内外NSCs治疗帕金森病仍处于基础研究、动物实验及（少数或极少数）临床探索阶段，PD患者及家属选择NSCs治疗一定要慎重考虑。　　（免责声明：本人所有观点仅供参考，具体请结合临床。）
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