脑梗死 治疗前后 核磁共振扫描诊断 对比_百度拇指医生
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?脑梗死 治疗前后 核磁共振扫描诊断 对比
第一次扫描：日期： 年龄。55 女 发病时间20天图像所见：桥脑左侧部分、左侧桥臂见半片状长T1长T2、高Flair、稍高DWI异常信号影，边界不清。双侧半卵圆中心、双侧放射冠区多发斑点状等或稍长T1稍长T2、高Flair异常信号影。脑室系统扩张，脑沟、脑池增宽。中线结构居中。小脑、脑干实质内未见明显异常信号影。印象：1，桥脑左侧部分，左侧桥臂异常信号影，考虑脑梗死可能性大，请结合临床。
2，考虑脑白质血管性脱髓鞘改变，请结合临床。第二次扫描：日期 年龄55 女 距离第一次扫描24天图像所见：左侧桥臂可见类圆形斑片状长T1长T2、高Flair异常信号影，DWI呈稍高信号改变。双侧半卵圆中心、基底节区可见多发点灶状长T1长T2、高Flair信号改变。脑室系统无明显扩张、移位，小脑未见明显异常。中线结构居中。双侧上额窦、筛窦粘膜增厚。印象：1，符合脑梗死（左侧桥臂），请结合临床并与原片比较。必要时MR增强扫描以除外其他性质病变。
2，脑白质血管源性脱髓鞘改（双侧半卵圆中心、基底节区），请结合临床。
3，鼻窦炎（双侧上额窦，筛窦）
脑梗死经过治疗后，MR也不一定有很大的改变，只能说病情稳定，符合脑梗死表现，或多或少会影响患者的行动，报告写的很谨慎，没有毛病，就看患者恢复的如何了。
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* 由于网上问答无法全面了解具体情况，回答仅供参考，如有必要建议您及时当面咨询医生【少见病系列】：女，74岁，间断咳嗽咳痰半年，右股骨转子间骨折3月
　　肺小细胞癌骨转移并发渗透压性脱髓鞘综合征1例中国临床医学影像杂志
病例女，74岁。间断咳嗽咳痰半年，痰液黏稠，不易咳出，3月前摔倒致右股骨转子间骨折，入院查体：右下肺叩诊浊音，心率76次/分，律齐；右髋部疼痛，右下肢短缩，外展畸形。辅助检查：胸部CT增强：右肺门占位性病变，轻度强化：髋关节CT：右股骨转子间骨折.局部骨质破坏，考虑病理性骨折；纤维支气管镜取病理，细胞学检查：右肺下叶开口新生物刷片，找到瘤细胞，考虑小细胞癌。全身骨扫描：右骶髂关节、右股骨近端异常所见，考虑骨转移。患者2月前出现恶心呕吐伴腹泻，呃逆，二便失禁。实验室检查：血Na+90.8&mmol/L，Cl-72.5&mmol/L，K+4.13&mmol/L。临床医生给予补钠治疗，5&d血钠恢复正常值。其后患者逐渐出现精神萎靡，意识障碍，不能言语。临床医生以除外患者脑转移检查颅脑MR。MR检查：脑桥见一类圆形异常信号影。轴位观察病灶呈“蝙蝠翼”样改变，矢状位呈椭圆形。T1WI呈低信号（图1）、T2WI、T2&FLAIR及DWI呈高信号（图2-5），病灶无明显占位效应，桥脑未见明显增粗或变窄.环池未见变窄。增强扫描病灶无明显强化（图6）。双侧脑桥桥臂、基底节区见对称性异常信号影，T1WI呈低信号、T2WI、T2&FLAIR及DWI呈高信号（图5）。影像诊断：结合病史，影像表现符合渗透压性脱髓鞘综合征（0smotic&demyelination&syndrome，ODMS）。讨论ODMS包括脑桥中央髓鞘溶解综合症（Central&pontine&myelinolysis，CPM）与脑桥外髓鞘溶解症（Extrapontine&myelinosis，EPM），是血浆渗透压快速改变导致的脑桥及脑桥外呈现对称性髓鞘脱失，而轴索、神经相对完好为特征的少见而又致命的急性脱髓鞘疾病。约10%CPM合并EPM。多见于低钠血症快速纠正，也可发生于肿瘤、氮质血症、低血糖、酗酒、器官移植、烧伤等。肺小细胞癌的伴瘤综合征最常见的是抗利尿激素增多，表现为细胞内、外水分潴留，稀释性低钠血症，水中毒导致厌食、恶心呕吐、脑水肿、精神障碍等。当小细胞癌出现骨转移时，会出现电解质失调，体内Na+、K+减少，主要表现稀释性低钠血症和低钾血症，患者也可在纠正治疗长期低血钾过程中发病。此患者为肺小细胞癌骨转移，临床出现恶心呕吐，意识障碍，血钠降低，充分说明肺肿瘤与骨肿瘤均可诱发低钠血症。临床医生短期纠正低血钠导致ODMS的发生。本病病变主要侵及脑桥中央，对称分布，极少可向上累及中脑，向下累及延髓罕见。除脑桥外，其他部位也可出现相同病理改变，如基底节区、丘脑、皮质下自质及脑干桥臂等部位的髓鞘溶解异常改变，称之为脑桥外髓鞘溶解症。当在短时间内快速纠正慢性低钠血症时，体内血钠得以快速升高，渗透压急剧改变易引起内皮细胞损伤，从而导致富含血管的灰质结构在局部迅速产生毒性因子使髓鞘溶解，引发血管源性水肿。而脑桥以及脑桥外如双侧基底节区、丘脑、皮质下白质及桥脑桥臂等部位富含灰白质交替的结构，因此局部髓鞘的毒性物质容易作用于上述部位，使其发生髓鞘溶解。因此建议临床医生在纠正低钠血症时速度不要过快，每天速率&8&mmol/L比较安全。MRI影像学特点包括脑桥中央异常信号，部分病例可累积其他部位，包括基底核、丘脑、胼胝体、海马、皮层下自质及脑桥桥臂，病变范围不一，一般双侧对称分布。本病最为典型的影像形态学特征为脑桥“蝙蝠翼”样改变，一般无占位效应征象，脑桥周边仍保持正常形态，环池不窄。“蝙蝠翼”样病变于T1WI急性期呈低信号，少数为等信号，亚急性期异常信号可完全消失。T2WI急性期为片状高信号，亚急性期异常信号逐渐吸收。FLAIR序列病变呈高信号。早期0DMS病灶DWI及ADC图扩散受限，结合临床即可诊断成立。ODMS在DWI上呈现脑桥异常高信号，ADC图信号减低，说明水分子由细胞外进入细胞内，细胞外自由水分子减少，细胞内水分子增加，从而扩散受限。增强扫描病灶一般无明显强化，但也有学者认为急性期ODMS病灶在增强扫描会出现异常强化。脑桥“蝙蝠翼”外仍可见正常脑组织，这种形态学改变与本病的病理学改变相吻合：“蝙蝠翼”样病变为溶解破坏的髓鞘。与正常脑组织信号一致的影像为保留完整的轴索和神经细胞。本病鉴别诊断主要包括：①脑干肿瘤：如星形细胞瘤，多见于儿童及青少年，病变范围广，边界不清.有占位效应，轻度强化；②脑桥缺血性改变：临床缺血性症状明显且重，病变分布不对称，定期复查病变信号变化快。③病毒性脑炎：多有前期感染症状，病灶范围广.部分病例病变可多发，边界不清，硬脑膜有时也可见异常信号改变，结合实验室检查脑脊液异常。④脑转移：转移灶呈多发小结节样改变，多在灰白质区分布，或者转移灶较小，周围指样水肿范围大。ODMS具有特征性影像学表现，结合临床易于诊断，MRI已成为目前诊断本病最早、最有效、最具特征性的检查手段，以T2WI、FLAIR及DWI最有价值，其为ODMS的早期诊断提供了帮助.对患者的早期治疗及降低死亡率提供了正确有效治疗方法。（李小佼&孙永辉&李小伟&河北医科大学附属以岭医院影像科）学术前沿渗透性脱髓鞘综合征好大夫在线 &全网发布： &发表者：渗透性脱髓鞘综合征（osmotic demyelination syndrome，ODS），也称渗透性髓鞘溶解综合征（osmotic myelinolysis syndrome,OMS）,是一种少见的急性非炎性中枢脱髓鞘性疾病,主要是由于慢性低钠血症时脑细胞已经适应了一种低渗状态，此时一旦给予迅速补钠，血浆渗透压迅速升高造成脑组织脱水而继发脱髓鞘。故有人提出这是一种“医源性结果”。Adams等于1959年首次详细报道了脑桥中央对称性非炎性的髓鞘溶解，并命名为脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)，1962年人们发现髓鞘脱失病变尚可累及脑桥外的其他部位，如基底节、丘脑、皮质下白质等，并可出现相似的病理改变和相应的临床症状和体征，约占CPM的10%左右，称为脑桥外髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis, EPM)，二者可以单独发生也可以合并出现，统称为ODS。此病尚属罕见，加上病因多而不确定，在临床各科室都有可能出现，突出的特点是临床症状与影像学表现不同步，往往有1～2周甚至更长的时间差，容易造成误诊、漏诊而延误病情，因此，此病例分析对提高临床医师对该病的认识、早期预防及诊治具有十分重要的意义。1&病因慢性酒精中毒、营养不良是比较肯定的病因，约占39%。而1986年后低钠血症的过快纠正成为第二大病因，约占21.5%，引起低钠的疾病有肝硬化、大量补液、吸毒、抗利尿激素分泌异常综合征、垂体手术、及肠癌、长期使用利尿剂等。同年报道的CPM17%由肝移植所致，使其成为第三大病因。尤其在肝移植后30天内，主要因素包括败血症、代谢紊乱、肝性脑病、缺氧、他克莫司和环孢菌素的使用等。烧伤、艾滋病、妊娠剧吐、中枢神经系统干燥综合征、系统性红斑狼疮、巨细胞病毒、EB病毒相关性噬血细胞综合征、过敏性休克、中暑、精神性烦渴、神经性厌食症、急性淋巴细胞白血病造血干细胞移植后、尿毒症血液透析后、鸟氨酸转氨甲酰酶缺乏所致的高血氨治疗后及抗利尿激素受体缺乏引起的ODS近几年被报道。最近认为叶酸缺乏、血磷酸盐减少也是其相关因素，药物（利尿剂、生长抑素、降糖药、抗药、巴比妥类、安妥明、肠外镁制剂、精氨酸过量、锂盐中毒等）可使健康患者突然发生ODS。2&发病机制目前该病的发病机制尚不明确，很多观点认为与BBB破坏、内皮细胞的渗透性损害及少突胶质细胞有害代谢致髓鞘中毒有关。Norenberg认为髓鞘毒性物质来源于富含血管的灰质（包括基底节和丘脑），这些灰质和临近的被大量灰质包围的白质（如脑回、内囊、外囊、最外囊等）相互作用，最终导致脱髓鞘,究竟是怎样的相互作用有待进一步研究。Riggs等认为渗透压和少突胶质细胞的分布比低钠的快速纠正更重要，因为无论是低钠还是高钠，血清渗透压的急剧变化更可能造成ODS的发生。Ashrafian和Darey认为是神经元和神经胶质能量供给不足，如慢性酒精中毒或肝病患者，多缺乏足够葡萄糖和肝糖原以维持胶质细胞Na+-K+&ATP酶泵的活性，导致脑内电解质紊乱，VitB1缺乏使脑对葡萄糖的摄入减少而使其加重。渗透压改变时神经元释放谷氨酸盐和其他兴奋性物质，Ca2+&通道改变、细胞内Ca2+浓度升高引起细胞凋亡。Silver等提出与有机渗透物密切相关，低钠时不仅有电解质的改变，氨基酸（如丙氨酸、谷氨酸、牛磺酸、甘氨酸）和糖（如肌醇）等有机渗透物也发生改变，快速纠正低钠使细胞内电解质很快恢复，但无法很快纠正丢失的有机渗透物，导致细胞受损和脱髓鞘。在实验动物模型中发现，快速纠正低钠血症后，有机渗透物恢复最慢的脑区域是髓鞘脱失最严重的。酒精中毒及营养不良的患者一般都缺乏有机渗透物，他们便处在一个细胞皱缩的高危环境中，当血钠降低时临近血管的灰质更容易遭到损伤，使脑桥尤易被从血管中渗出的髓鞘毒性物质所损害。但上述机制都不甚明确，仍需进一步研究证实。3临床表现及诊断3.1&临床表现依病灶的大小、定位，轻者可以毫无症状，重者会出现昏迷。CPM表现为四肢瘫和不同程度的脑干功能障碍，如假性延髓麻痹，偶有闭锁综合征、缄默症。EPM主要表现为运动障碍、肌张力障碍、帕金森综合征等，仅出现小脑体征者罕见。Hawthorne等最近报道了1例因过快纠正低钠血症后出现动眼神经麻痹、成像异常及旋转性眼震等中脑受损表现的病例。若存在快速纠正低钠的病史，则症状常在纠正后2～7天内出现。ODS常伴有精神症状，如行为异常、认知和情感障碍、紧张、情绪不稳、缄默、兴奋、妄想、幻觉等，提示额叶受损。3.2&影像学特征ODS在CT上表现为脑桥中央或脑桥外病灶处的低密度影，但CT不能反映疾病的真实程度，MRI能更好地反映病灶的数量和程度。早期可无异常，出现症状后1周DWI上可发现高信号。急性期表现为对称的T1WI低信号，亚急性期可能是由于内皮细胞受损所致的微出血而显示T2WI高信号。FLAIR显示病灶高信号更清楚，能更好地显示临近脑脊液的病灶，比如大脑皮质，应作为常规检查。也有一些报道发现皮质层及皮质下T1高信号，有的钆增强被强化，有的不被强化。脑MRI对本病具有十分重要的诊断意义，大约在发病2～3周时异常信号最为明显，所以结合病史及临床表现如果考虑ODS的诊断，在MRI检查正常的情况下，在出现症状后10～14天复查MRI是十分重要和必要的。有的病灶缩小可能提示水肿、脱髓鞘以及星形胶质细胞反应的减轻，但患者好转并不依赖于MRI的表现，有的可能终身不消失。MRI随诊可动态观察病灶及表面弥散系数（ADC）的变化，也可行MRS或PWI等检查以建立完整全面的影像学信息进而协助诊断、指导治疗、预测预后。3.3&诊断以往ODS的诊断主要靠尸检，随着MRI的广泛应用，使其生前诊断成为可能，早期诊断率大大提高，如果患者有慢性酒精中毒、低钠血症的过快纠正、肝移植及其他严重疾病等相关病史，突然出现假性延髓麻痹、闭锁综合征、缄默症、意识障碍等皮质脊髓束和皮质脑干束受损或运动障碍、肌张力障碍、帕金森综合征等基底节区受损的表现，应高度怀疑ODS，一旦出现对称性脑桥中央的T1WI低信号、T2WI和DWI高信号的三角形到蝙蝠翼形的病灶,则有CPM诊断意义，而两侧纹状体和丘脑，尤其是壳核和豆状核区的T1WI低信号和T2WI高信号提示EPM，还可对称性地累及胼胝体、皮质下白质、小脑或小脑脚、外侧膝状体、黑质等。总之，诊断的基础是临床怀疑ODS及MRI结果的证实。我们知道T1WI低信号和T2WI高信号可以出现在缺血、多发性硬化、肿瘤及代谢性疾病中，ODS呈对称性有助于鉴别。缺氧代谢性疾病也可呈对称性改变，详尽准确的病史十分重要。迟发性齿状核红核苍白球路易体萎缩症，在没有突出白质脑病而又有明显脑桥病灶时可见相似的改变，鉴别困难，该病多表现为小脑性共济失调、痴呆、舞蹈症等，病史有助鉴别。当病变累及皮质时需与皮质层状坏死鉴别，后者的MRI特征是皮质T1WI高信号且不被增强，慢性期时可见延迟的皮质萎缩，缺氧、梗死、痫性发作及吸毒是其主要原因，然而最近认为快速纠正低钠血症是其可能的第二大原因，需要仔细鉴别。4&治疗4.1&低钠血症快速地纠正低钠血症导致ODS发生，故有人提出是一种”医源性”的结果，所以在此有必要对相关知识进行复习。低钠血症是指血清钠浓度低于135mmol/L。急性低钠血症为低钠血症48h内或血钠降低＞0.5mmol/h，慢性低钠血症为48h以上持续低钠血症或血钠降低＜0.5mmol/h。按血清钠浓度分为轻度（＜125- 134 mmol/L）、中度（＜120-124mmol/L）、重度（＜120 mmol/L）。低钠的症状包括头痛、乏力、食欲减退和肌肉痉挛等，中枢性症状有精神萎靡、恶心、头痛、昏睡、意识模糊、痫性发作、昏迷甚至死亡，而且缺乏局灶的神经体征。慢性低钠血症可以毫无症状。目前推荐的理想的纠正低钠的速度是不超过8mmol/L/d或0.5mmol/L/h，最初的补钠速度为1～2 mmol/L/h，低钠脑病患者建议用高渗盐，但有潜在的危险，至少每2h监测一次血钠，48h不应该超过20mmol/L。但无论什么情况下,无症状且神经系统未受累的患者无论血钠多少均不应输注高渗钠。低钾时应先纠正或与低钠同时纠正。慢性低钠血症纠正过快患ODS的风险高，需早期准确分析。4.2&ODS的治疗目前尚缺乏有效治疗ODS的方法，已报道有甲状腺释放激素（TRH）、类固醇激素、血浆置换、免疫球蛋白及高压氧疗法等。一位13岁的女孩因硬膜外血肿手术治疗后产生低钠血症，诊断为EPM，Chemaly等使用TRH 0.6m g/d静脉滴注6周，使用后几天即有所改善，直至完全康复。1993年，一位65岁男性患者，因腱索断裂行二尖瓣置换术后并发高钠血症，出现四肢瘫及昏迷，经CT及MRI证实存在CPM，Konno等应用TRH治疗后神经系统症状显著改善，且未遗留任何神经功能缺损症状。可能的机制是促甲状腺素释放激素可以增强左旋多巴的作用和增加局部血液供应。不管有无进行血浆置换，每天使用甲基泼尼松龙375mg静脉滴注治疗CPM有效。Nishino等报道了一例使用甲基泼尼松龙后CPM症状改善的患者。Finsterer等断言静脉滴注丙种球蛋白0.4g/kg，可以减少髓鞘毒性物质、形成抗髓鞘抗体及支持髓鞘再生，连用5天后有效。同时报道了一例48岁患者因纠正低钠后产生CPM，使用上述治疗后2天后症状即有改善。早期动物模型的实验证实使用类固醇激素如地塞米松能保持BBB的稳定性从而减轻水肿及少突胶质细胞的损害、减少血管外物质通过BBB而减少脱髓鞘的病灶、影响巨噬细胞的流入和活性等，而后者最终导致动物模型上的髓鞘溶解[1]。短期使用类固醇激素较小的风险决定了这是可行的治疗方法，而且也支持了渗透性内皮损害的假设。血浆置换也用以治疗CPM，Bibl等报道了3例这样的患者。一例是29岁的酒精滥用后出现低钠血症的女性患者，纠正低钠后出现四肢瘫及共济失调。经过首先每天1次，4天后变为每周2次连续3周的血浆置换，交换血浆总量为24 700mL，四肢瘫在2个月后缓解，但严重的共济失调症状持续了约1年。第二例是一20岁患有神经性厌食症伴发低钠血症的女性，经纠正低钠约5天后出现嗜睡伴有四肢痉挛性瘫，5次总量为5 234ml的血浆置换后1个月患者能行走了。最后一例是因酒精滥用伴轻度低钠血症的30岁女性患者，诊断为CPM后给予7周总量为18 270ml的血浆置换后，轻度共济失调症状在12个月后消失。血浆置换治疗ODS可能的机制是清除了髓鞘毒性物质，而静脉应用免疫球蛋白可以减少髓鞘毒性物质及抗髓鞘抗体,并促进髓鞘再生。如果经过临床验证有效,那么将来的治疗方向可能会是基于免疫机制异常的假说。但上述治疗均系个案报道,具体机制不详，没有随机的研究证实这些治疗模式的有效性，因此不推荐任何一种用于治疗ODS。目前建议临床以积极处理原发病、加强支持疗法、功能康复锻炼、良好护理等综合治疗为主。关键是要识别危险因素、防止过快纠正低血钠以预防神经功能受损，尤其是严重的慢性低钠血症。高危因素包括补钠超过10～15mmol/L/d、缺氧、绝经前的妇女及儿童患者等。有学者认为，ODS的病因很多，所以对于高危的患者要特别重视，如突然出现血钠的改变、肝移植、慢性酒精中毒及营养不良的患者等，这样可以避免诱发ODS。6&预后早期报道的CPM在住院3个月后几乎100%的死亡，近年来有一些遗留轻度神经功能缺损而存活或完全康复的报道。一般认为1/3可完全康复，1/3遗留一定的神经功能障碍，1/3死亡。从神经影像学的角度出发，MRI上病灶的消退时间长于病程。MRI异常存在与否，与本病预后无关。在随访中发现MRI信号可以减少、全部消失或者终生存在，而ADC值的异常与临床表现之间具有密切关系，故DWI有助于早期预测ODS预后。
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来源：网络
发布者：xiaobai
　　现代的我们处于一个快速发展的社会，每个人为了生活都在争分夺秒的工作，很多人害怕自己做的事情比别人少，基本上都省略掉了好多休息的时间，导致日常疾病突发。今天小编就为您带来了有关于儿童脑瘤能治吗的知识，感兴趣的您赶快来看看啊。病例一：病情描述 :　　脑瘤可以治好吗?我是为我女朋友问的`她得了脑瘤`我们是在不同城市工作`她的病我也是才知道没多久`我打算帮她去治疗`可我对这个病一点也不了解`求各位医师帮下忙分解下她的病情好吗?谢谢了.年龄;26岁性别;女头部经常疼.听她说会晕倒不醒人那种.小时候就晕过.晕的程度是站着好好的直接倒下去了.病什么时候发现的我不知道.因为我怕问多了她会伤心所以没敢多问.问题回答 :　　病情分析：
生长于颅内的肿瘤通称为脑瘤,包括由脑实质发生的原发性脑瘤和由身体其他部位转移至颅内的继发性脑瘤.
指导意见：
患者的情况首先需要确定的是肿瘤的性质,如果是良性的,一般是可以治愈的,恶性一般是没有什么好的治疗办法.
良性肿瘤一般是可以进行手术切除治疗,或者是进行伽马刀,海扶刀等治疗.一般当地的三甲医院可以进行治疗. 　　手术是治疗脑瘤的最好方法,术后做好巩固治疗,一般是可以得到控制的.如果不能手术的话可以采用放疗与中医治疗相结合的方法.放疗近期效果较好,特别是对于脑瘤的治疗有较好的效果.但是单纯的放疗毒副作用很大,它们会给患者带来消化道刺激,骨髓抑制,心,肝,肾功能的损伤等副作用,因此,要在放疗同时配合中医治疗.中医药有扶正培本,提高机体免疫力的功能,缓解放疗的毒副作用,减轻病人痛苦. 病例二：病情描述 :　　长期治疗脑肿瘤可以生小孩吗？从06年起至今一直在治疗脑淤血后来又治脑肿瘤,现在有所好转,请问还可以再生个孩子吗?问题回答 :　　你好,如果是采用了放化疗和一些抗肿瘤的药物那么建议暂时先不要考虑要孩子的问题.因为放化疗和一些抗肿瘤的药物毒副作用很大,会对胎儿有影响. 　　您好,完全治愈后再生小孩为好,手术只不过割掉表面的肿瘤,而割不掉肿瘤下面千万条的毛细血管（肿瘤的根基）,所以手术及放化疗只能消除表面肿瘤,而不能根治肿瘤,可能还会留下许多想象不到的手术后遗症,过不了多长时间,患者就会发现肿瘤复发和扩散转移也就这道理.建议你采用萎缩肿瘤血管的中草药治疗效果比较好,见效快,对晚期恶性肿瘤及脑肿瘤都有独特的治疗效果,而且安全,对身体不会产生任何毒副作用.能使患者在短的时间内（15-20天）就能看到治疗效果.但治愈的希望比较大.祝早日康复! 病例三：病情描述 :　　儿童脑瘤能不能治好前不会行走,医院检查是小脑蚓部肿瘤,不除外髓母细胞瘤,说治疗希望不大.现已出院,现已坐不稳.请问贵院能否治疗?如果去的话,贵院能否做检查?请快回复.谢谢.问题回答 :　　你好,手术及放化疗都不能彻底根治脑部肿瘤,反而使肿瘤细胞加快复发转移,还会留下想象不到的手术后遗症,建议你采用萎缩肿瘤血管的中草药治疗效果,见效快,对晚期脑部肿瘤及扩散转移都有独特的治疗效果,而且安全对身体不会产生任何的伤害.治愈的希望比较大. 　　脑胶质瘤不论良性还是恶性，都势必使颅内压升高，压迫脑组织，导致中枢神经损害，都有可能危及患者生命。对于良性肿瘤，采用手术完全切除，病人的存活率较高，如大脑或小脑星状细胞瘤、蝶鞍颅咽管瘤、脑室脉络丛瘤等，不需进行放疗或化疗，复发机率低，但需定期做CT或MRI复检。未能以手术全部切除的残余的良性瘤可视情况予以观察，或使用化疗、放疗、生物治疗。对于恶性脑胶质瘤，如退行性星状细胞瘤、髓母细胞瘤、脑室膜瘤、畸胎瘤等，能够完全切除或接近完全切除者，术后必需加上放疗、化疗或生物治疗进行综合治疗，方能达到控制肿瘤生长的目的。不论良性还是恶性的脑胶质瘤，在采用传统的手术，放化疗治疗时，最好配合具有提高免疫力，抗肿瘤功效的中药**（人参皂苷Rh2）胶囊，用来降低放化疗的副作用，减轻患者的疼痛，起到增效减毒的功效。如患者是脑胶质瘤引起的头痛症状，可能是原发病症没有得到及时的控制所引起的，因以治疗原发病症为主，建议尽早手术切除瘤体，只要原发病灶得到了控制，患者的头痛症状也就可得到缓解。病例四：病情描述 :　　10岁小孩得了脑肿瘤能根治吗？病情描述（脚手无力，脸色惨白，再晕厥过去问题回答 :　　您好，建议患者通过中医萎缩肿瘤毛细血管的中草药治疗，对脑瘤有特殊的疗效，而且对身体不会产生任何的伤害及毒副作用，能使患者在短的时间内就能看到治疗效果。如患者配合的好，还是有治愈的希望。 　　脑胶质瘤早期治疗是可以根治的，比较理想的治疗方法是微创介入治疗配合中药综合免疫治疗：将某种固体或液体物质通过导管选择性注入肿瘤血管和肿瘤供血动脉，阻断肿瘤供血，抑制肿瘤生长。对不能手术切除的肿瘤，此疗法可使肿瘤缩小，并可减轻疼痛等并发症，达到延缓生命和提高生存质量的目的。目前中医中药治疗脑瘤副作用较少，能长期使用；经大量临床资料反复研究：人参皂苷Rh2（护命素）是抗肿瘤的活性成分，对脑瘤的治疗有很大功效。是一种新型纯中药抗癌制剂；易透过血脑屏障，对脑肿瘤及脑转移瘤有很好的疗效，是作为辅助治疗的最佳手段之一。如配合使用能够补益元气，增加白细胞，增强机体免疫力和抵抗力，抑制癌细胞的生长增殖。目前已经有的文献支持，人参皂苷Rh2对C6胶质瘤细胞的诱导分化凋亡作用。脑瘤目前生存期还是比较不错的。预后要多复查，注意平时的生活规律，特别是饮食规律。 病例五：病情描述 :　　11岁小女孩患脑瘤能医治好吗？问题回答 :　　可以采用中医动态的疗法,软坚散结,扶正祛邪,可以有效抑制肿瘤继续生长,一般一个疗程就能缓解病情.中国教育电视台和央视网对此法进行了专题报道。　　你好,这个情况建议采用中医中药来治疗，根据患者具体的病证、病理类型、病位的不同采用个体化的治疗。同时应用专门针对不同类型、不同部位的癌细胞的中药进行靶向治疗，是中药抗肿瘤的有效成分到达肿瘤的部位，同时遏制肿瘤的供养血管再生，阻断血供。使肿瘤细胞缺血坏死，才能取得好的效果！病例六：病情描述 :　　孩子长了脑瘤，请问该如何治疗？岁扫描序列:SE-T1WI,TSE-T2WI,DWI,FLAIR,GE-tof-Fi3D,Post Gd-T1WI,TSE-T1WI,TSE-T2WI-SPIR扫描方位:Tra,Sag,Cor,Ob1扫描所见:桥脑及邻近右侧桥臂,右侧大脑脚见边缘稍模糊的团片状占位性病灶,呈略长T1略长T2信号,DWI呈略高信号,范围约3.6*2.7*3.9cm(左右径*前后径*上下径),增强后扫描病灶未见明显强化,桥脑病灶向右前突入桥前池,并部分包绕基底动脉.余脑实质未见明显异常,第五,第六脑室形成,左右径约0.7cm,双侧壁无外膨.枕大池扩大呈大枕大池.余脑沟,池,室未见明显偏移扩大,脑中线结构居中.部分蝶窦,部分筛窦及双侧上颌窦粘膜增厚,以双侧上颌窦为明显,呈长T2信号.MRA示脑内动脉及椎基动脉颅内段形态,大小及分布未见明显异常.劲椎生理曲度变直,诸椎体,椎间盘及脊髓形态大小及MR信号均未见明显异常.MRI印象:1,桥脑及领近右侧桥臂,右侧大脑脚浸润性占位性病变,为星形细胞瘤（I级）.2,第五,第六脑室形成,大枕大池,为发育变异.3,脑动脉MRA扫描未见明显异常.4,部分副鼻窦炎.5,颈椎,椎间盘未见明显异常.最近几周想请问下该如何治疗?开刀很危险吗?问题回答 :　　病情分析：检查结果提示为浸润性病变,即很有可能是恶性肿瘤.另外浸润性病变由于边缘不清晰,脑部手术难度很大.指导意见：颅脑肿瘤手术唯一根治的方法,放疗或化疗都只能暂时缓解,但目前检查结果看来手术的风险是较大的,预后也不太好.祝顺利～ 　　您好,建议患者通过纯天然的中草药治疗效果比较好, 见效快,对脑瘤都有独特的疗效,而且安全,对身体不会产生任何的伤害及毒副作用,能使患者在短的时间内就能看到治疗效果,或许还有治愈的希望. 病例七：病情描述 :　　你好，医生，小孩得了脑肿瘤，怎..你好,医生,小孩得了脑肿瘤,怎么治疗.问题回答 :　　您好：患者可以采用纯天然中草药治疗效果比较好,而且安全,不会对身体产生任何的伤害及毒副作用,能使患者在短时间内就能看到治疗的效果,纯天然中草药对萎缩肿瘤血管（毛细血管肿瘤的根基）有独特的疗效,能使肿瘤得不到一丝的养分,肿瘤得不到养分自然就萎缩了,这才是治愈肿瘤的真正手段. 　　小儿脑肿瘤的治疗是根据年龄,肿瘤的性质,手术的情况及术后的评估等综合情况决定的.首先应该明确病理,儿童多发的脑瘤主要包括胶质瘤,颅咽管瘤,髓母细胞瘤等几种.此外,还有一种被称作儿童中枢神经系统生殖细胞瘤的疾病其危害也很大.通常,中枢神经系统生殖细胞瘤的病变多样,具有肿瘤类型,包括生殖细胞瘤,胚胎癌,卵黄囊瘤,绒毛膜癌,畸胎瘤（成熟,不成熟,恶变的畸胎瘤）以及混合性生殖细胞瘤.由于这些肿瘤预后不同,且对放化疗的敏感度也不同,所以在治疗中尤须注意个体化原则.在过去几十年的经验积累中,外科手术在治疗该组疾病治疗中的作用已经明确.目前虽然可以用放化疗对生殖细胞瘤进行诊断性治疗,但对大部分生殖细胞肿瘤而言,目前多主张先进行手术（活检或切除）从而明确病理诊断.小儿脑肿瘤的个体化诊断治疗原则主要包括术前,术中及术后长期随访等综合治疗的各个方面.第一方面是术前肿瘤治疗小组的综合评估,包括手术方案的选择,手术计划系统的实施.第二方面是术中各项技术的使用,如术中导航的应用,肿瘤性质的评估,肿瘤细胞的药敏实验等.第三方面是术后辅助治疗方案的选择.比如术后影像学及临床评估,术后放疗及化疗的评估及按期随访.由此可见,小儿脑肿瘤的治疗是根据年龄,肿瘤的性质,手术的情况及术后的评估等综合情况决定的. 病例八：病情描述 :　　小孩脑肿瘤能治愈么？辽阳患者三岁小孩脑肿瘤能治愈么，机会大么。还不知道良性恶性 ！请问医生 谢谢问题回答 :　　可以采用中医动态的疗法,软坚散结,扶正祛邪,可以有效抑制肿瘤继续生长,一般一个疗程就能缓解病情.
中国教育电视台和央视网对此法进行了专题报道。
　　你好，患者年纪太小，详细情况进一步检查，确诊是肿瘤可以中医中药来治疗，根据肿瘤的部位，癌细胞类型，多层次、多部位、多角度，三辨治癌靶向治疗，控制肿瘤的同时提高患者的免疫力，有效的减轻患者症状延缓患者生命。 病例九：病情描述 :　　孩子太小患上了恶性脑肿瘤可以治愈吗患者女。3周岁，以前走路较晚，此次病情，站立不稳，早上头疼呕吐，盛京医院确诊恶性脑肿瘤，手术未能完全切除问题回答 :　　建议中西结合，癌症治愈是根本不可能的，西医的手术、放疗、化疗见效快，但病人痛苦且容易复发，而中药可以弥补西医的缺点和不足，现在最前沿的就是qi澳牌红豆杉中草药，红豆杉中草药被誉为中晚期癌症患者的最后一道防线，媒体有关于红豆杉的很多报道，这个比别的药可信度高。 　　你好，你说的情况最好采用有效的传统中药保守治疗，有可能康复，许多患者康复后能够长期存活。中医中药长期临床实践积累了许多非常有效的治疗方法，建议你用虫草、猪苓、明党参、桑寄生、青阳参、香菇、红豆蔻、桑白皮、杜仲、降香、茯苓、白术、八月札、知母、片姜黄、制南星、山萸肉、木瓜、仙茅、制半夏、补骨脂、独活、石菖蒲、仙鹤草、大蓟、山奈、枸杞子、薏苡仁、地榆、白前、丹皮、射干、当归、土鳖虫、青黛、肉桂、苦参、金精粉、葫芦巴、白癣皮、赤芍、山豆根、远志、泽泻、金银花、乌术粉、制鳖甲、连翘、紫草、桃仁、三七治疗，见效快，疗效确切，其功效能在短期内缩小肿块，控制转移、减轻痛苦、稳定病情、延长生存期，甚至达到临床治愈。这些传统中药配合使用可以有效控制癌细胞转移扩散，能够增强机体免疫功能以达到抑制癌细胞生长，同时又不产生副作用，均在治癌抗癌的同时，增强机体免疫力，最终达到战胜癌症的目的，并可以防止残存癌细胞卷土重来，杜绝复发转移。希望正确治疗，早日康复！　　总结：看了小编上文的介绍，您应该非常的高兴自己可以学到针对于儿童脑瘤能治吗的知识吧，我也是这么认为的，为了你的身心健康，希望你为自己定制一个简单日常调理计划。
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