双侧脑室枕角旁示斑片略长T1长T2异常信号灶,FLAIR呈高信号,是什么意思求解_百度知道
双侧脑室枕角旁示斑片略长T1长T2异常信号灶,FLAIR呈高信号,是什么意思求解
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病情分析：老年男性，头MRI提示双侧脑是可见多发结节状t1长t2信号灶，t2FLAIR列序呈高信号；脑室系统形态，大小未见异常，脑池，脑沟，裂清晰。中线结构居中，颅骨未见明显异常信号。T2-FLAIR左侧咽旁间隙类圆形高信号，最大径线约2cm,边界清楚。-诊断多发腔隙性脑梗和左侧咽旁间隙病灶指导意见：您的情况考虑可以口服拜阿司匹灵100毫克日一次抗血小板治疗（没有禁忌的情况下），立普妥200毫克晚一次（肝功及肌酶异常慎用）降血脂稳定斑块治疗，长期口服可以逆转斑块；平时注意低盐低脂饮食，控制好血压，血脂，血糖，适当运动，神经内科随诊即可
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出门在外也不愁左侧侧脑室后角旁脑白质内一小点状异常信号灶，考虑血管间隙，余颅脑MRI平扫未见明显异常。_百度知道
左侧侧脑室后角旁脑白质内一小点状异常信号灶，考虑血管间隙，余颅脑MRI平扫未见明显异常。
患者信息：男 4岁 福建 福州 病情描述(发病时间、主要症状等)：目光呆滞，语言落后
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一般来说应该不是这个引起的，最好请有经验的医生详细看一下片子，光看报告很难确定的。
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出门在外也不愁双侧额顶叶可见多发斑点状异常信号灶，T
双侧额顶叶可见多发斑点状异常信号灶，T
基本信息：女&&49岁
病情描述及疑问：双侧额顶叶可见多发斑点状异常信号灶，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号。头颅大少、形态未见异常，灰白质分界清。各脑室大少、形态正常。脑沟、脑裂、脑池未见增宽。中线结构居中。其他情况：双侧额顶叶可见多发斑点状异常信号灶，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号。头颅大少、形态未见异常，灰白质分界清。各脑室大少、形态正常。脑沟、脑裂、脑池未见增宽。中线结构居中。
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擅长：擅长于内外妇儿常见病，尤善于处理大内科疾病
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分析：该情况可以考虑是脑缺血
建议：你好。根据你提供的病史，请至神经内科接受护脑、扩管治疗，平时要把基础疾病控制好如高血压等。
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疾病百科（别名：高血压病,风眩）（别名：高血压病,风眩）　　在未用抗高血压情况下，收缩压≥139mmHg和/或舒张压≥89mmHg，按血压水平将高血压分为1，2，3级。收缩压≥140mmHg和舒张压&90mmHg单列为单纯性收...　　在未用抗高血压情况下，收缩压≥139mmHg和/或舒张压≥89mmHg，按血压水平将高血压分为1，2，3级。收缩压≥140mmHg和舒张压&90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg，亦应该诊断为高血压。治疗前要先区别原发性高血压和继发性高血压 ，两者的治疗不一样。就诊科室：心血管内科 心胸外科典型症状： 多发人群：中老年人检查方法： 发病部位：血液血管 心脏常用药品： 疾病自测：
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磁共振结论：双侧脑室室管膜下多发异常信号灶，考虑结节性硬化可能。请问是什么病？该如何治疗？
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有可能是结节生硬化症，因对病情了解不够，如咨询请详细说明发病年龄，发病时间，发病准确部位，检查结果（磁共震照片），看能否帮你。
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脑动静脉畸形 【神经外科讨论版】
1发病率(Incidence) &
北京神经外科研究所至1990年12月共手术颅内动静脉畸形800余例。年龄最小的11个月，最大的63岁，以16～35岁最多(平均25．7岁)。较颅内动脉瘤的病人年轻些。颅内动静脉畸形与颅内动脉瘤的发病比率约为1：1 医学教 育网收集整理 。男性较女性稍多，为1．6：1。Locksley报告动静脉畸形与颅内动脉瘤的发病比率是1：6．5，与日本相似。我国颅内动脉瘤比欧、美、日本等国家少得多，而颅内动静脉畸形却相对的多。其原因有待进一步探讨，似乎不是技术上的问题。 &
脑动静脉畸形是胎儿期脑血管形成异常的先天性疾患，但是，家族性动静脉畸形却极少见。迄今为止，各国仅有不超过10个家族系统的报告。 &
Jellinger(1986)回顾一般尸检材料及两组神经病理尸检材料，发现动静脉畸形的发生率为O．35％～1．1％。Sarwar及McCormick回顾4069例脑解剖，发现脑动静脉畸形占4％。 &
根据我们的800例动静脉畸形，发生于幕上者占90．8％；幕下者9．2％。两半球的发生率相似。一般只发生于一侧，双侧同时受累者占2％，位于中线者占8％。 &
颅内动脉瘤与动静脉畸形可同时存在。在颅内动静脉畸形患者中，合并有动脉瘤者占2．7％～9．3％，而Willinsky报告101例动静脉畸形，竟有22．8％的病例合并有一个或几个动脉瘤。动脉瘤可位于动静脉畸形内的近端或远端，一些则远离动静脉畸形。在颅内动脉瘤患者中，合并有动静脉畸形的占1．4％左右；而：Blackwood的尸检统计则高达55．6％。动脉瘤合并动静脉畸形病人与单纯动脉畸形者比较，前者年龄较大，更多出现癫痫、出血及神经功能障碍，这是因高流量的血管畸形造成的。栓塞动静脉畸形也使近端在同一根动脉上的动脉瘤同时缩小或消失。部分栓塞动静脉畸形不能消除出血的危险性，但能减少发展成动脉瘤的机会。．2病因和病理(Etiology and pathologY) &
动静脉畸形是由一团动脉、静脉及动脉化的静脉(动静脉瘘)样血管组成(图29―2―1a，b)，动脉直接与静脉交通，其间无毛细血管。在全部尸解中占0．2％～O．6％，但占脑血管畸形的50％左右。有些动静脉畸形，由于血栓形成或出血破坏，常规血管造影不显影，称做隐匿型动静脉畸形；也可很大，累及半球之大部，称为巨大型动静脉畸形。局部血管呈丛状或血管聚成球形，有一个或多个供血动脉及一个或多个引流静脉。血管的管径大小不一：大的动脉常似静脉样增粗，引流静脉可到直径1cm。而隐匿型动静脉畸形的供血动脉很小，只有0．2～O．3cm。血管组成的致密程度不同，有的致密似海绵状血管瘤。静脉血管常有节段性扩张，甚至于成囊状在畸形血管团内缺乏正常的毛细血管床(图29―2～2)。在这些异常血管之间夹杂有胶质样变的脑组织，及充满含铁血黄素的巨噬细胞。血管壁的厚薄不一，多由纤维组织构成，偶有平滑肌纤维，多无弹力层。异常血管内常有血栓形成或机化及钙化，并可伴有炎性反应。超微结构检查，动静脉畸形血管中仅有一部分能分辨出动脉和静脉样结构，而大部分病变血管不能区别血管结构。位于脑表面，动静脉畸形的软膜增厚、不透明。膜下搏动的动脉及静脉，因含有红色及蓝色层状或涡流状血流，往往辨认不清。引流静脉有时也动脉化呈红色。 &
由于畸形血管的盗血，使其周围脑组织供血减少，因而出现盗血症状。这种盗血是由于动静脉瘘造成的，在脑血管造影上极易显示，同时，可见对畸形病灶周围正常脑组织的供血减少(其动脉充盈不良，甚至完全不充盈)。 &
脑动静脉畸形是一种先天性疾患。在胚胎早期，原始的动脉及静脉是相互交通的，以后由于局部毛血管发育异常，动脉及静脉仍然以直接沟通的形式遗留下来。由于没有正常毛血管的阻力，血液直接由动脉流人静脉，使静脉因压力增大而扩张，动脉因供血多，也逐渐增粗，加上侧枝血管形成及扩大，形成迂曲、缠结、粗细不等的畸形血管团，血管壁薄弱处扩大成囊状。血管畸形，附近脑组织因缺血而萎缩，或因陈旧出血而黄变。畸形的血管团一般呈楔形分布，尖端指向脑室壁。 &
动静脉畸形的出血与其体积的大小及其引流静脉的数目、状态有关，即中小型(&4cm)的容易出血；引流静脉少、狭窄或缺乏正常静脉引流者容易发生出血。至于与年龄、性别、供血动脉数目、部位似无明显的关系。 &
幕上动静脉畸形接受大脑前、中、后动脉的分支供血，深部动静脉畸形的供血来自大脑后动脉、脉络膜前及脉络膜后动脉、豆纹动脉。浅部动静脉畸形的供血主要来自大脑中动脉的分支，它们埋藏在脑沟内。除非极小动静脉畸形外，大多数由2支或2支以上主要脑动脉供血。幕下动静脉畸形由小脑上、小脑前下或小脑后下动脉供血，有时三支都供血。深部穿通支供应脑干及其周围的动静脉畸形。 &
Lanman报告122例脑血管畸形。临床上有过脑出血的55例中，35例(64％)在病变内或其周围的切片中有含铁血黄素或血棕晶质(Hematoidin)。而临床上无出血历史的病人中，26例在畸形邻近有含铁血黄素或血棕晶质。在病史中有头痛的32例，其中，20例(63 %)病理切片有陈旧出血迹象。14例是在尸检时才发现动静脉畸形，其中，11例(79％)是由于动静脉畸形致死。其他常见的组织学改变有钙化、血管内膜粥样硬化及颗粒性嗜伊红小体，这些大概是畸形周围脑实质的反应。组织学上，脑血管畸形病灶的陈旧性出血迹象，并不一定表明临床上有出血病史。脑实质内某些组织病理发现如颗粒性嗜伊红小体，提示为脑血管畸形(通常为出血的血管畸形)的邻近组织。 医学教 育网收集整理
大的脑动静脉畸形是由血管组分隔构成，各组皆有自己的供血动脉及引流静脉。各血管组之间并不交通(图29―2―3)。有时只是畸形血管团的一部分引起症状，可选择性地栓塞这一部分。 &
正常灌注压突破综合征(Normal perfusion pressure breakthrough)：由于脑动静脉畸形盗血，造成畸形周围的正常脑供血不足，使脑组织慢性缺血。因而这部分血管处于扩张状态，丧失了自动调节能力。一旦动静脉畸形被切除，或其主要输入动脉被闭塞，原来被动静脉畸形盗取的血液重新流入慢性扩张的血管，以高流量注入微循环，使病理性扩张的血管不能耐受这种改变，导致血管源性水肿，毛细血管破裂，脑实质出血。这一理论可解释某些术后数小时或数天内发生的颅内血肿和脑水肿。这种情况在手术病例中仅占3％～4％。 &
用锝单光子断层扫描检查颅内动静脉畸形病人手术前及手术后的脑血流，发现术前动静脉畸形区脑血流减少很多；其周围区域脑血流也较正常少，这表明有盗血现象。给利尿剂乙酰唑胺(Diamox)后使正常脑组织的血流显著增加，但动静脉畸形区不增加，表示动静脉畸形区的微循环有继发性功能减退，动静脉畸形周围区域稍有增加。手术切除动静脉畸形后1～2月再次用同样方法检查，则血液动力学没有显著变化。 &
Takemae将温度电流计(Thermo―electricalflow meter)探头放在动静脉畸形的主要引流静脉上测血流，并放到距离病灶3～5cm的皮层上测血流，结果是：①夹闭输入动脉时，靠近病灶的脑皮层血流突然增加5例，血流增加25％~50％；突然减少1例；无变化5例。②将刚刚开始切除病灶的脑皮层血流与完全切除病灶后即刻的脑皮层血流比较，切除后脑皮层血流增加的6例；减少的5例。③夹闭输入动脉时，主要引流静脉的血流减少2～5分钟，以后在开始切除病灶时又恢复到以前水平，切除病灶完了，血流显著减少。这些对了解动静脉畸形切除后发生突破现象的病理生理有帮助。 &
Yamada研究了大的高流量动静脉畸形的手术。选择动静脉畸形大于4cm；供血动脉粗，有高流量的短路；周围脑组织血循环不足的病人13例，夹闭供血动脉后，4例动静脉畸形附近脑皮层血流增加，其中3例术后出现了脑内出血和一过性运动性失语并发症，这可能是由于灌注压突破的结果；另9例在夹闭供血动脉时，动静脉畸形附近脑皮层血流不增加，术后未发生任何并发症。上述说明夹闭供血动脉时，动静脉畸形附近脑皮层血流量增加，表示有发生灌注压突破的趋势。所以，测定脑皮层表面血流可帮助预测高流量动静脉畸形被切除后，是否会发生灌注压突破综合征。 &
Little研究了18例动静脉畸形手术切除前后病灶周围的皮层血流。病灶&2．5cm的2例；&2．5cm的16例。发现距离灶周边2～4cm远的皮层血流量是：切除动静脉畸形前较正常低；切除后显著增加。用穿刺法测皮层的“供血动脉”(“Feeding artery”)压力；67％的病人在切除前是正常皮层动脉压的60％以下，切除后恢复正常。 &
高血流量动静脉畸形由于动静脉短路分流严重，血流量大，血液流速快，供血动脉会逐渐扩张及变长。使周围脑组织的血液供应减少，但仍不能满足分流需要，故常通过脑底动脉环的吻合血管，向畸形血管盗血。如一侧大脑中动脉动静脉畸形，可有同侧大脑前动脉，甚至椎基底动脉系统的盗血现象，使远离动静脉畸形部位的脑组织供血也减少。．3动静脉畸形的部位和分类(Location and
classification
arteriovenoLls & malformations) &
按部位颅内动静脉畸形可分成六个区域，即硬脑膜、单纯皮层、皮层至脑室、半球深部、小脑及脑干。 &
以上部位中，浅部的手术较容易；深部者较困难，且有一定危险；脑干的最危险。浅部功能区的手术容易出现神经功能障碍。 &
Stein按部位分为： &
1)表浅型(软膜、皮层)：主要累及脑膜及皮层。 &
2)深或中央型：累及皮层下灰质及邻近的白质。 &
3)髓质型：主要累及髓质动脉及静脉。 &
4)旁中央(基底节及脑室)及中线型(胼胝体、脑干、小脑)。 &
5)单一的、多发的或广泛的动静脉畸形分级：根据神经外科手术的难易程度，按照动静脉畸形大小、部位及深浅、供血动脉及引流静脉分级。目前有四种分类方法(表29―2―1)，尤以Spetzlerder法国际上较常用。作者参考并略将其简化如下(表29―2～2)。．4临床表现(Clinical manifestatioil) &
小的动静脉畸形常无症状，甚至动静脉畸形相当大也可无症状。除非出血或引起癫痫才被发现，绝大多数是出血后才诊断出来，其次是寻找癫痫原因发现的。有的由于长期顽固性头痛而被发现。其症状因动静脉畸形的部位、大小、有否出血或缺血等而定。 &
这是颅内动静脉畸形最常见的症状，约占52％～77 %，半数以上在16～35岁之间发病。出血与季节无关，通常发生在正常活动时。怀孕期间的出血危险增加。出血可至脑实质或脑室内和蛛网膜下腔。血管畸形的大小、部位与出血的发生有关：很大的动静脉畸形较小的动静脉畸形出血少，中心型动静脉畸形较边缘型易出血。因是扩张的静脉出血，所以不像动脉瘤出血那样剧烈。一般出血不多，大量出血者仅占16％。天坛医院555例颅内出血的AVM病例中，116例(20．9 %)来院时已有脑疝，其中，99例急诊手术清除血肿；其余17例中有15例已到脑疝晚期未手术，均在1～2天内死亡，2例轻度脑疝者经脱水、止血治疗等病情好转后，手术切除畸形并清除血肿。出血前数周至数年内可出现头痛、癫痫和某些局灶体征等。血管畸形破裂时的蛛网膜下腔出血症状与其他各种原因引起者无大的差别。发生脑内血肿时有压迫症状出现，严重时造成脑疝而死亡。脑室内出血病人常昏迷，其神经系统体征亦较危重，急性脑积水发生率高。颅内动静脉畸形患者如任其自然发展，第一次出血约有10％死亡，以后每10年由于再出血死亡的也为10％。总的说来，动静脉畸形的出血机会比颅内动脉瘤少，初次出血的死亡率也较动脉瘤低得多，预后较好。 &
可在颅内出血时发生，也可单独出现。约占全部病人的15％～47％，也有人报告颅内动静脉畸形患者70％发生癫痫而无出血。癫痫大发作与局灶性癫痫的发生率几乎相等，精神运动性发作和小发作较少出现，一般由病变和出血的位置和范围而定。 &
动静脉畸形病人发生癫痫原因是：动静脉短路使脑局部缺血，邻近脑组织胶质样变；颞叶动静脉畸形的点火作用(Kindling effect)。 &
多数是颅内出血的结果，除此而外，约43％的病人在出血前即有持续性的或反复发作性头痛，往往是顽固性头痛。头痛与动静脉畸形部位符合的仅占13％～36％，所以定位的意义不大。 &
(4)局灶症状 &
由血管畸形部位、血肿压迫、脑血液循环障碍及脑萎缩区域而定。 &
1)额叶：常易出现癫痫大发作、额部头痛、智力和情感障碍。优势半球病变可发生语言障碍等。或有偏侧肢体及颜面肌力减弱。 &
2)颞叶：常见的有颞叶癫痫、幻视、幻嗅，优势半球的病变可有命名性失语、听觉性失语等。 &
3)顶枕叶：局灶性癫痫较为多见。一般常见的顶枕叶体征如皮质性感觉障碍、失读、失用、计算力障碍、象限盲、偏盲、幻视，还可有空间定向障碍。 &
4)基底节：可有震颤、不自主运动、肢体笨拙、运动增多综合征等，出血后也可发生偏瘫等症状。 &
5)桥脑及延髓的动静脉畸形：常有颈痛、恶心及呕吐发作、锥体束征、共济运动失调、颅神经麻痹(听力减退、吞咽障碍等)。严重的出血则可造成四肢瘫、角弓反张、呼吸障碍等。 &
(5)其他症状 &
颅内血管吹风样杂音占所有动静脉畸形患者的2．4％～38％，压迫同侧颈动脉可使杂音减弱，压迫对侧颈动脉则增强。主要发生在颈外动脉系统供血的硬脑膜动静脉畸形。精神症状出现率也很高，约占30％～72％之间，主要因额叶、颞叶损害所致。有的动静脉畸形位于额或颞部，累及眶内或海绵窦，可有眼球突出及血管杂音。横窦及乙状窦周围的动静脉畸形，可有颅内血管杂音，继发性颅内高压。脑干动静脉畸形可有复视。在婴儿及儿童中，因颅内血循环短路，可有心力衰竭出现，特别是累及大脑大静脉者，心衰甚至可能是唯一的临床症状。．5诊断(Diagnosis) &
动静脉畸形的诊断依靠脑血管造影或磁共振扫描(MRA及MRl)。CT扫描也有帮助。还应结合临床症状及体征及其他检查手段来全面考虑。 &
(1)脑血管造影 &
蛛网膜下腔出血或自发性脑内血肿应行脑血管造影或磁共振血管造影(MRA)，顽固性癫痫及头痛也要考虑有颅内动静脉畸形的可能性而行脑血管造影或MRA。对于小的动静脉畸形行一侧颈动脉造影或一侧椎动脉造影，可能显示出其全部供血动脉及引流静脉，而对于大的动静脉畸形则应行双侧颈动脉造影及椎动脉造影，以了解其全部供血动脉、引流静脉及盗血情况，以便计划处理方案。除了两侧颈动脉及椎动脉造影外，还需作超选择性供血动脉造影，以了解其血管结构，和了解硬脑膜动脉供血情况。最好行数字减影血管造影，去掉颅骨影像，连续摄片，观察其动态变化。另外，MRI及MRA扫描，不但能了解动静脉畸形本身，还能了解缺血及出血的情况(图29―2―4)。 &
为了提高血管造影效果，可用导管法进行造影Serbenenko用内径1．5mm或1．3mm的穿刺针，经皮穿刺颈总动脉，再插入不同直径的微导管，可同时插入三根。管前端有球囊，如欲插人大脑前动脉时，可将进入大脑中动脉的导管球囊充盈起来阻塞血流，同时压迫对侧颈动脉，使另一导管被血流带人大脑前动脉。由于导管较细，可以插到大脑动脉的周围支中，选择性强，对明确供血动脉很有帮助。造影的同时还能进行颅内动静脉畸形的栓塞治疗。 &
半数以上的动静脉畸形同时有深、浅静脉双向引流。颞部动静脉畸形常接受大脑中动脉、后动脉及脉络膜前、后动脉的供血，所以颞部动静脉畸形要同时做颈内动脉及椎动脉造影。额叶动静脉畸形常为双侧颈内动脉供血。顶叶动静脉畸形常为双侧颈内动脉及椎动脉系统供血。至于巨大动静脉畸形，则往往所有脑主要动脉皆供血，所以应行全脑血管造影。 &
脑动静脉畸形的动脉血不经过毛细血管网而直接进人静脉系统，由动脉注射造影剂后很快(&1．5秒)即能见到引流静脉。这种直接的短路造成以下后果：①静脉郁滞：由于大量的动静脉分流，使上矢状窦、直窦或横窦内血流大量郁积，造成皮层静脉郁滞。正常行颈内动脉或椎动脉造影，可见造影剂进入两侧横窦相等或主要向一侧横窦引流。大的脑动静脉畸形可使一侧或两侧横窦的管径扩大，如有脑膜或脑膜脑动静脉畸形，则横窦可扩大，甚至于比正常管径扩大几倍。长期静脉回流障碍使脑皮层充血，造成脑功能障碍、癫痫发作。②盗血：大量的动静脉分流使动静脉畸形周围的脑组织缺血。大脑中动脉供血的动静脉畸形往往使颈内动脉血过多地输送到大脑中动脉，而对输送到同侧大脑前动脉的血流减少。大的动静脉畸形由大脑中动脉及大脑前动脉同时供血时，往往对侧大脑前动脉的血也通过前交通支供应动静脉畸形(图29―2―5)。⑧脑动静脉畸形的管壁薄，再受到血流压力易于扩张，引流静脉扩大最明显，甚至局部扩张形成静脉瘤(图29―2―3)。动脉血直接进入静脉窦，也使静脉窦极度扩大。④长期的静脉郁滞，有可能造成静脉窦梗阻。
Lasjaunias等(1986年)行颅内超选择性血管造影，见到畸形血管的结构如下：①动脉直接输入病灶(血管团)。②动脉发出分支输入病灶。③与血流有关的动脉扩张形成动脉瘤。④发育不良性动脉瘤(不在动静脉畸形的供血动脉上)。⑤直接的动静脉瘘。⑧病灶内的动脉扩张形成动脉瘤。⑦病灶内的静脉扩张成静脉瘤。⑧引流静脉扩张。 &
天坛医院将数字减影血管造影中，254．例动静脉畸形从形态上进行了分类：多单元191例(75．8％)，一单元53例(21．0％)，联合型3例(1．2％)，静脉壁型5例(2％)，直线型2例(0．8％)。 &
富于血管的脑胶质瘤与脑动静脉畸形有时不易区别。其在血管造影上的鉴别点如下：①动静脉畸形有异常血管团，血管浓染、迂曲及缠结，管径大致相似。而胶质瘤的异常血管染色淡，管径粗细不等。②动静脉畸形因有动静脉短路，在造影的动脉期即有静脉出现。而胶质瘤罕见。③动静脉畸形的供血动脉明显增粗及迂曲，引流静脉的增粗、迂曲更显著。而胶质瘤的供血动脉不增粗或仅有轻微扩大，静脉改变不明显。④动静脉畸形只有在出血形成血肿时，才使周围血管受压移位、包绕、拉直，具有占位病变的造影特点。而脑胶质瘤本身即有此特点。 &
(2)CT扫描 &
181例动静脉畸形患者的CT扫描结果是：63例 (34．8％)有脑内及脑室内出血(图29―2一6)，34例 (18．8％)有蛛网膜下腔出血。注射造影剂加强后可见混杂密度(图29―2―7)疑为动静脉畸形者76例 (42％)。钙化4例，疑为占位病变4例。CT扫描对出血范围、血肿大小，血栓形成的梗塞灶、脑室内出血、脑积水也有很高的诊断价值。如同时经颈动脉或椎动脉注入造影剂，病灶轮廓常能显示出来。用CT对该类患者常规扫描时有70％～80％显示异常。 &
脑动静脉畸形无血肿者，CT平扫可认出团状聚集或弥散分布的蜿蜒状及点状密度增高影，其间则为正常脑密度或小囊状低密度灶。增强后上述的密度轻度增高影像更加显著，提示主要为畸形血管内含血量增多所致。如有新鲜血肿，则血管畸形的影像被掩盖，难以辨认；有时血肿附近发现蜿蜒状轻微高密度(平扫)影有助于动静脉畸形的诊断。有人报告血肿边缘
呈弧形凹入或尖角形为动静脉畸形血肿的特征。动静脉畸形钙化常见：点状或小结节状，与海绵状血管瘤的钙化相似。特征，病灶周围无血肿，动静脉畸形呈密度不均的结节状或星芒状，伴有蜿蜒条状强化影，附近可见有粗大的引流静脉。 &
(3)磁共振影像(MRl)及磁共振血管造影-(MRA) &
磁共振扫描76例，全部呈阳性发现。对动静脉畸形的供血动脉、病灶(血管团)、引流静脉、出血、占位效应、病灶与功能区的关系均能作出判断。主要诊断依据是蜂窝状或葡萄状血管流空低信号影(快速血流)。目前的磁共振有优于CT的功能，并且还具有血管造影的功能(MRA)，不需要注射任何造影剂，便能显示脑的正常和异常血管，以及出血及缺血等，与血管造影不同，是断面上的血管显影而已，但也能通过电子计算机组合出全脑立体化的血管影像。MRA对蛛网膜下腔出血为筛选需行脑血管造影的病人提供了方便(表29―2―3)。 &
对动静脉畸形的显示，MRI优于CT；在血肿和畸形血管的共同显示和畸形血管与脑功能区的关系上MRI优于DSA及CT；可以显示高流量动静脉畸形盗血后脑组织的缺血改变。 &
(4)经颅多普勒超声 &
可从三个部位探测：通过颞部探测大脑中动脉、颈内动脉末端、大脑前动脉及大脑后动脉；通过枕骨大孔探测椎动脉、基底动脉和小脑后下动脉；通过眼部探测眼动脉及颈内动脉虹吸部。正常人脑动脉血流速度最快的是大脑中动脉，以后依次递减；大脑前动脉、颈内动脉、基底动脉、大脑后动脉、椎动脉、眼动脉，血流速度最慢的是小脑后下动脉。随着年龄增长，血流平均速度下降，21～30岁与61～70岁之间有显著差异(P&O．01)。脑的一侧半球有血管病，使两半球血流速度发生明显差异。病变性质不同，血流速度可以加快，也可以减慢。血管处于痉挛状态时血流速度明显加快。脑血管闭塞时，血流速度减慢。有动静脉畸形时，供血动脉的血流速度加快。如正常人大脑中动脉收缩峰速为79．0土19．1cm／s，平均速度为52．3±12．5cm／s，搏动指数为0．92±O．16。脑动静脉畸形病人的大脑中动脉收缩峰速可为135．3±38．8，甚至达225cm／s，平均速度可为95．5±27．6cm／s，搏动指数为O．56±O．15，与正常人相比均有显著差别 (P&0．01)。 &
手术中利用多普勒超声能帮助确定血流方向和动静脉畸形血管结构类型；区分动静脉畸形的流入和流出血管；深部动静脉畸形的定位；动态监测动静脉畸形输人动脉的阻断效果和其血液动力学变化。经颅多普勒超声与CT或MRI结合，有助于脑动静脉畸形的诊断。术前及术中运用经颅多普勒超声对脑动静脉畸形的血液动力学评价，可避免术中由于血液动力
学变化引起的危险并发症如正常灌注压突破综合征等。 &
(5)其他辅助检查 &
头颅X光平片上有异常发现者占22％～40％，表现为病灶部位钙化斑、颅骨血管沟变深加宽等。脑电图异常发生在病变同侧者占70％～80％。如对侧血流紊乱而缺血时，也可表现异常。深部小的血管畸形所致的癫痫用立体脑电图可描记出准确的癫痫灶。 ．6脑动静脉畸形病人的自然发展史 (Natural
in patients
with AVMs) &
有人研究了131例脑动静脉畸形病人，其中，83例未手术，48例手术。随访平均8年。出血的占全部病人的61．8％，第一次出血未死亡而发生第二次出血的占67．4％。再次出血的死亡率与以后连续出血的死亡率并无显著差别。第一次出血后，头一年再出血的可能性较高，为17．9％，如未发生再出血，至5年后再出血的可能降至3％／年，10年后降至2％。有的在15年后发生再出血。未破过的动静脉畸形，出血率为2％／年。 &
未手术的动静脉畸形病人，随着临床表现不同，后果有明显差别。随访11年，出血组病人的死亡占40．5％；癫痫组病人有出血的占26．9％，死亡率为11．6％。 &
后颅凹动静脉畸形的预后不好，第一次出血的死亡率为66．7％，存活者照例要再出血，并且是致命的。儿童脑动静脉畸形的预后与成人无区别。动静脉畸形的大小与后果似无明显差别。 &
Mendelow观察了6例脑动静脉畸形4～20年，在此期间动静脉畸形增大。其增大速度为0．2％～2．8％／年。增大后可使原来能手术的变成无法手术，所以在选择治疗时，应考虑其增大速度。若计划手术而造影相隔已久，应重新造影。Glasgow神经科学研究所随访9例脑动静脉畸形病人4～25年，其中，5例经查血管造影证实动静脉畸形增大。我们有一例颞叶动静脉畸形，未出过血，也未手术。其主要症状为癫痛发作。27年后再行造影，畸形增大约1／3。。