滤泡性淋巴瘤哪个国家治疗技术最好_百度拇指医生
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?滤泡性淋巴瘤哪个国家治疗技术最好
父亲查出得了滤泡性恶性淋巴瘤3期，听说国外得这种病的人比较多，所以治疗技术也更加完善，想了解哪个国家治疗这种病技术最好，谢谢！
滤泡性淋巴瘤属于惰性淋巴瘤，I、II期经放疗都可治愈，多数患者诊断时为III期或IV期，临床过程为慢性进展和反复复发，应用传统治疗不能治愈，平均生存期8～10年。该病发病率最高的国家为美国，为第二常见的非霍奇金淋巴瘤。因这种淋巴瘤细胞对放射线高度敏感，除化疗方案外，还可选择放疗联合单抗等疗法。美国在这种病上的治疗技术无疑应该是先进的，在国内权威如北京肿瘤医院、中国医学科学院肿瘤医院等也是可信的。出国治疗的话，要考虑人种差异带来对方案的敏感性差异，毕竟肿瘤这种疾病受免疫表型和遗传学改变影响较大，黄种人和白种人不一定适合相同的治疗方案。不过单论治疗技术，美国应该是首选。
只有中国医疗过关
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全国哪家医院治淋巴瘤最好` 柳州新闻网养生百科
　　淋巴癌的常见症状有什么？淋巴癌是生活中一种常见的恶性肿瘤，对人们的危害是很大的，如不能及时的治疗，很可能危及生命，所以了解淋巴癌的常见症状有什么是相当重要的，那么下面我们就来了解一下吧！ 　　全身症状： 　　1、盗汗：夜间或入睡后出汗。 　　2、消瘦：多数病人有减轻体重的表现。 　　3、发热：热型多不规则，部分病人可呈持续高热，也可间歇低热，少数有周期热。 　　局部症状： 　　哪些为淋巴癌的常见症状?局部症状主要是淋巴结肿大：包括浅表和深部淋巴结，其特点是肿大的淋巴结呈进行性、无痛性，质硬，多可推动，早期彼此不粘连，晚期则可融合。浅表淋巴结以颈部为多，其次为腋下及腹胜沟。深部以纵隔、腹主动脉旁为多见。 　　肿大的淋巴结还可引起局部压迫症状，主要是指深部淋巴结，如肿大的纵隔淋巴结，压迫食道可引起吞咽困难;压迫上腔静脉引起上腔静脉综合症;压迫气管导致咳嗽、胸闷、呼吸困难及紫绀等。一些结外病变如淋巴瘤可侵犯全身各组织器官，如胃肠道浸润引起腹痛、腹胀、肠梗阻和出血;肝脾浸润引起肝牌肿大;骨骼浸润引起骨痛、病理性骨折;肺和胸膜浸润引起咳嗽、胸腔积液;扁桃体和口、鼻、咽部浸润引起吞咽困难、鼻塞、鼻纽;皮肤浸润引起皮肤搔痒、皮下结节;神经系统浸润引起脊髓压迫、颅神经病变等等。 　　小编提示：以上就是淋巴癌的常见症状有什么的相关介绍，希望对您能有一定的帮助，了解了淋巴癌的常见症状，对您能否及时的发现淋巴癌有着很大的作用。 （编辑：张艳）
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滤泡性淋巴瘤的WHO分级诊断标准
来源：湖北省肿瘤医院 | 时间： 11:42 | 浏览次数：次
摘要：滤泡性淋巴瘤最常见的表现是无痛性淋巴结肿大，典型表现为多部位淋巴组织侵犯，有时可触及滑车上淋巴结肿大。...
　　滤泡性淋巴瘤最常见的表现是无痛性淋巴结肿大，典型表现为多部位淋巴组织侵犯，有时可触及滑车上淋巴结肿大。下面由湖北省肿瘤医院生物治疗中心肿瘤生物诊疗中心专家为我们讲解滤泡性淋巴瘤的WHO分级诊断标准。
　　滤泡性淋巴瘤的WHO分级诊断标准：
　　1级：O-5中心母细胞/hpf(每高倍视野)
　　2级：6-15中心母细胞/hpf(每高倍视野)
　　3级：大于15中心母细胞/hpf(每高倍视野)
　　3a：大于15中心母细胞/hpf,但仍存在中心细胞
　　3b：中心母细胞成片浸润，无中心细胞
　　以上为滤泡性淋巴瘤的WHO分级诊断标准，关于滤泡性淋巴瘤的治疗，滤泡性淋巴瘤是对化疗和放疗最有效的恶性肿瘤之一。但放化疗没有识别的能力，往往在杀死肿瘤细胞的同时也杀死了正常的细胞，并且多次进行放化疗后，患者普遍有明显的恶心、呕吐等副作用。联合生物免疫治疗技术，可以降低放化疗的毒副作用，减轻患者的痛苦，延长患者的生命周期。
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【个人简介】
刘银燕，主任医师。从事临床工作、医疗教学和管理近四十年
【特别擅长】
有着丰富的临床经验，以治疗中、晚期肺癌、肠癌、乳腺癌、消化道癌见长
【科研成果】
在各级国内重要期刊上发表医学论文数十篇，其中《医院医疗事故15例分析》获医学论文奖。
现在的罗栖卓迎来了自己的第二次生命，根据CT的拍片显示，患者身体肿瘤都已经消失，达到了状态：就诊前
咨询标题：滤泡性淋巴瘤2级3期
勇***提交于
副主任医师
没有症状，可以观察。
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
段明辉大夫本人 发表于
状态：就诊前
请问如果现在想要治疗能有什么好的方案？与观察等待到有症状时在进行治疗有何区别？
副主任医师
观察就是最好的治疗方案。
与马上开始治疗相比，最终生存期可能是一样的。所以，过早进行治疗，除了增加药物不良反应和经济负担以外，患者没有其他获益！
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
段明辉大夫本人 发表于
副主任医师
停诊:按照APEC会议安排，日至12日停诊
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
段明辉大夫本人 发表于
副主任医师
停诊:按照APEC会议安排，日至12日停诊
11月13日下午停诊
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
段明辉大夫本人 发表于
副主任医师
停诊:日至10日停诊
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
段明辉大夫本人 发表于
副主任医师
停诊:日因故缩减门诊，除已经预约的患者外，不再额外加号！
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
段明辉大夫本人 发表于
副主任医师
停诊:日至5月5日停诊
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
段明辉大夫本人 发表于
副主任医师
停诊:日停诊
日至5月5日停诊
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
段明辉大夫本人 发表于
科室: 血液内科
职称: 副主任医师 副教授
擅长: 急性白血病,慢粒，慢性淋巴细胞白血病，淋巴瘤,贫血,干细胞移植，骨髓瘤，Castleman病，POEMS综合征,再障,木村病，郎格罕斯细胞组织细胞增生症，嗜酸细胞增多症等
段明辉，男，副主任医师，副教授，擅长急慢性白血病,淋巴瘤,贫血,干细胞移植，骨髓瘤，Castleman病，POEMS综...当前位置： &
& 目前对滤泡性淋巴瘤的发病机制的认识
李增军医生信息页
目前对滤泡性淋巴瘤的发病机制的认识
&&&&文章来源： 发布时间：
FL的发病机制
染色体易位t(14;18)(q32;q21)的存在是滤泡性淋巴瘤典型细胞遗传学异常，也其发病的主要机制和始动因素，但同时伴有其他的异常才可导致肿瘤的发生。另外对正常B细胞生存发育发挥重要作用的B细胞抗原受体（BCR）在FL的发生中也可能发挥重要作用。近年的研究还提示，
1. 染色体异常
(1). bcl-2高表达与特征性染色体易位
t(14;18)(q32;q21)是FL较特异的染色体异常，见于约85％的1级和2级FL。该易位将18号染色体的凋亡抑制基因BCL-2基因易位到14号染色体IgH基因
Eμ启动子下，最终导致bcl-2蛋白组成性高表达，细胞凋亡障碍，是FL发病的始动机制和早期事件。但单纯该易位并不能使淋巴细胞发生恶性转化，研究表明该易位可在正常人中存在，在美国甚至有人发现t(14;18)易位可在高达50％的正常人中检测到，但是FL的年发生率只有十万分之四左右，可见该易位发展为FL的几率非常低。转基因动物实验也表明单纯的bcl-2高表达并不能使小鼠立即发生淋巴瘤，其间可能需要新的遗传学事件发生或存在机体的免疫系统的干预。
研究表明，t(14;18)易位发生在免疫球蛋白VDJ基因重排过程（即发生于骨髓前体B细胞阶段）而不是生发中心（germinal center，GC）阶段。t(14;18)的断裂点包括Bcl-2基因3’端非翻译区的主要断裂点(major breakpoint region，MBR)、位于MBR下游20～30Kb的次要丛集区(minor cluster region，MCR)以及新近发现的位于MBR 和MCR之间的中间丛集区(intermediate cluster region，ICR)
t(14;18)并非FL所特有，大约15％～20％的DLBCL和MALT也可以存在该易位。在MALT中，该易位累及的基因并非bcl-2 ，而是bcl-2着丝粒侧5MB的MALT1基因。
除了t(14;18)导致bcl-2高表达外，轻链基因与bcl-2易位形成的细胞遗传学异常t（2;18）或t（18; 22）也可导致bcl-2高表达并可见于FL。另外无易位而bcl-2基因的扩增也见于部分FL患者。
(2). bcl-6与FL的发病
在FL中也有一小部分（5％）患者不存在典型的t(14;18)和bcl-2的高表达，而是位于3q27的bcl-6的异常激活表达，包括t(3;14)(q27;q32)易位、基因重排等机制。Bcl-6在生发中心的B细胞发育中发挥重要调节作用，可抑制下游多种靶基因的表达，这些靶基因与B细胞分化（blimp-1）、B细胞活化（CD69, CD44, EBI2, Id2, STAT1)、炎症（MIP-1a, IP-10）、细胞周期（p27kip1, cyclinD2）等相关，因此bcl-6高表达可抑制淋巴细胞向浆细胞分化、抑制细胞周期。与BCL-2易位不同，BCL-6的易位发生在生发中心体细胞高频突变（somatic hypermutation，SHM）过程中。 BCL-6的易位在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中较常见，BCL-6异常而BCL-2正常的FL也往往表现为中心母细胞为主，按照WHO病理分级多为3b级，治疗原则与DLBCL相同。但有意思的是，在FL中t(3;14)易位IgH的断裂易位点在Sγ区，而DLBCL的易位IgH的断裂易位点在Sμ区，前者需要CD40和细胞因子信号才能启动表达，而后者则是在组成性活化的内源性IgH启动子下。
(3).多种染色体的异常
t(14;18) 导致bcl-2高表达是FL发病的重要机制，但单纯该异常并不足以导致FL的发生。在诊断时除了上述异常外，FL多伴有多种细胞遗传学的异常，有研究表明在1级、2级和3级FL中细胞遗传学改变的数量分别达4.8、6.5 和19种，常见的细胞遗传学异常有－1p32-36，－6q11–27，+X，+7，+12或＋12q13-14，及+18，－13q，－17p13，－10q22-24等。可见FL是多种因素作用的结果，且随着疾病发展而更加趋于复杂。
2. B细胞受体（BCR）与生发中心在FL发生发展中的作用：
在没有抗原刺激的情况下，BCR对正常B细胞生存也是不可或缺的。对于成熟B细胞起源的滤泡性淋巴瘤，情况也是如此。在骨髓发生t(14;18)易位的前体B细胞经发育成为成熟的初始B细胞，该B细胞克隆仍然具有有功能的BCR，当其在外周受到相应的抗原刺激后也可进入生发中心，发生克隆扩增并进一步发生体细胞高频突变和类别转换重组（class switch recombination，CSR)，由于bcl-2高表达使扩增的细胞凋亡障碍而不断累积。同时在SHM和CSR过程中由于染色体的断裂重排，很容易发生附加的遗传学事件而使该亚克隆的细胞获得增殖优势，导致肿瘤发生。最近有研究显示正常生发中心中B细胞（此时为中心母细胞和中心细胞）可以在明区和暗区之间穿梭，这种双向运动提示B细胞可以在GC发生多次的高频突变。如果该现象在t(14;18)易位的这种B细胞也可发生，那么反复多次的SHM过程无疑会进一步增加该克隆细胞发生附加遗传学异常的可能。而这种额外的异常可能会赋予细胞增殖优势，促进细胞转化和肿瘤形成。
另一方面，即使没有新的遗传学改变，在GC中经过SHM的FL细胞可与抗原(部分可能由FDC递呈)产生高亲和力结合从而刺激该B细胞克隆增殖。当然，发生恶性转化的瘤细胞并非必须依赖抗原的持续存在。对于FL的IgVH基因谱分析发现与正常B细胞没有差别，其IgVH-CDR3区域的氨基酸序列分析也没有发现重复基序，序列长度与正常初始B细胞无异。但有研究发现79%的FL其IgVH突变后产生氨基端可被糖基化的氨基酸基序，这种糖基化的位点可能使FL具有生长优势，有利于FL的发展。
发生t(14;18)易位的细胞中有IgD型BCR存在，其来源于未发生易位的染色体产生的免疫球蛋白的类别转换，发生该类别转换、表达IgD的细胞具有生存优势，同时，大部分FL细胞表达sIgM，也可能促进肿瘤转化。
在伴t(14;18)易位的HCV感染者中发现，经HCV清除治疗后，t(14;18)易位的细胞克隆也消失，而伴随着HCV的复发，再次出现t(14;18)阳性的B细胞，提示该类B细胞可直接或间接受HCV作用而获得生存优势。
3. 肿瘤免疫微环境：FL中肿瘤性B细胞的生长与周围微环境中的T细胞、滤泡树突状细胞（follicular dendritic cells，FDC）、巨噬细胞及基质细胞等关系密切。它们通过黏附分子、细胞表面分子及分泌型的细胞因子等作用于肿瘤性B细胞。研究发现，FL的预后与肿瘤浸润免疫细胞的反应有密切关系。提示肿瘤细胞与其周围环境的相互关系对于肿瘤的发生发展有重要作用，详见预后因素。
4. FL的转化：FL发生组织学转化的机制尚不清楚，可能在疾病进展中某些细胞获得了新的遗传学改变如p53，p16的丢失，c-myc的激活等，使得该亚克隆的细胞具有生长优势而发生转变。也可能这些亚克隆细胞在诊断时也已存在，随时间推移显示其增殖优势并进展为侵袭性淋巴瘤。
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&&&&Hubili1ble&& 00:00
提问：女，56岁，诊断为原发性血小板增多症，有什么好的治疗方法？
所患疾病：
原发性血小板增多症
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：女，56岁，一年前右脚小趾碰伤一个半月才好，无意查到血小板高，1300，后慢慢降，未处理，两个月前头晕，血压150，100，服降压药后血压130，80，仍然晕，查血小板，1500，在河南开封淮河医院住院检查，骨穿正常，诊为原发性血小板增多症。曾经治疗情况和效果：红花静注，阿司匹林口服，出院时开始吃羟基尿，三天查一次血小板，血小板降到1000，白细胞降到5.0。想得到怎样的帮助：请问你们那里有只降血小板，不降白细胞的药吗？肯请百忙中给于回答，多谢多谢！！！
医生回复：&&&&&&&& 00:00
目前原发性血小板增多症尚无特效治疗方法，主要是抗凝、预防血栓为主，可以应用羟基脲或干扰素控制，但同时也对白细胞有影响。
&&&&zlm7d2b-07-29 00:00
提问：15岁孩子特发性血小板减少性紫癜能否治愈
所患疾病：
特发性血小板减少性紫癜
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：今年5月份发现小腿部有紫癜现象，做骨穿检查诊断为特发性血小板减少性紫癜，用免疫球蛋白治疗后恢复正常，在孩子6岁时发现有镜下血尿诊断为轻微肾小球病变，现在孩子15岁这回的病与镜下血尿有关系吗？曾经治疗情况和效果：想得到怎样的帮助：请问特发性血小板减少性紫癜与轻微肾小球病变有关系吗？
医生回复：&&&&&&&& 00:00
这两种病都与免疫紊乱相关，但二者之间没有明确关系。
&&&&weiongmyu82&& 00:00
提问：父亲得了慢淋，疗效不是很好，咨询目前状况和后续治疗
所患疾病：
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：父亲，55岁，09年9月体检，发现淋巴细胞偏高，脾脏肿大，乏力，盗汗，出疱疹。 09年10月验血：白细胞 12.1（10^9/L）， 淋巴细胞计数 7.15 （10^9/L），淋巴细胞
，中性粒细胞 4.48
， 中性粒细胞 37.2%， 血红蛋白 145 （g/L），血小板计数
97 。 后又做了脊柱血流失分析，后又到瑞金医院做了外周血流式分析。外周血淋巴细胞绝对值：6.04×10(9/L)，颈部、肠系膜根部及后膜多发淋巴结肿大伴脂膜炎（最大淋巴结2cm），脾脏肿大（大小约14.8×7.1×16.8cm），CD38 98%，未贫血；曾经治疗情况和效果：确定为B-CLL后进行了FC化疗（09.11～10.2，四个疗程），化疗后血象缓减，但脾脏未能明显缩小，淋巴结未能减少缩小。
目前定期验血，近三个月发现淋巴细胞又开始增多，中性粒细胞、血小板又减少！（10.5月验血：
白细胞总数
4.9 （10^9/L）， 淋巴计数
1.6 ， 中粒细胞计数 3.2，淋巴细胞
35% ，中性粒细胞
61.2%， 红细胞
， 血小板计数 110 ；10.6验血： 白细胞总数
5.1 ， 淋巴计数
中粒细胞计数
2.6， 淋巴细胞
48.3%， 中性粒细胞
红细胞 4.2 ，
血小板计数
88 ；10.7月验血： 白细胞总数
7.3 ， 淋巴计数
中粒细胞计数
， 淋巴细胞
中性粒细胞
4.55 ， 血红蛋白
血小板计数
（参考值85～303）
去瑞金医院说再做淋巴结活检，考虑R-Chop方案！想得到怎样的帮助：想请教李博士，我爸爸这种情况预后是否严重，属于第几期呢？R-chop方案是否合适？后续该做些什么？（瑞金医院是上海最好的血液科医院，可是我怎么觉得还是这么无助，根本就不知道该信哪个医生，反正治疗过程真的很郁闷，如果可以能否推荐一个好的医生）
医生回复：&&&&&&&& 00:00
根据免疫表型结果，CD23表达低，CD20，CD22表达率高，考虑套细胞淋巴瘤可能更大，建议进行FISH t(11；14)检查，并应进行淋巴结活检+免疫组化进一步证实。多数套细胞淋巴瘤的疗效不如慢淋。
&&&&butaq12efg&& 00:00
提问：请求治疗效果
所患疾病：
骨髓增生异常综合征伴原始细胞增多症转变型
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：52岁。女性。09.10.03日发病至今！长期发热！贫血，胃不适!
在河南省驻马店市159医院接受治疗。曾经治疗情况和效果：三次化疗未缓解！中药治疗也没有控制住病情！想得到怎样的帮助：贵医院有何良好的治疗药物！治疗效果如何？
医生回复：&&&&&&&& 00:00
该类疾病多数化疗效果不佳，可考虑进行异基因造血干细胞移植。
&&&&liuEIWE-08-20 00:00
提问：61岁，化验白细胞过高达到130，血小板54，能确定是白血病么？应该怎么治疗？
所患疾病：
初步诊断为急性白血病
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：患者男，61岁，2010年8月发病，病情：1.白细胞严重超标，达到130。2.血小板低于正常值，为54。3.其他血常规指标正常。4.持续低烧，37-39度，扁桃体发炎曾经治疗情况和效果：08年7月检查白细胞过低，为2.77，嗜酸性粒细胞超标，到天津血液病医院检查没有确诊，初步判定不是血液病，此后两年并无明显症状，直到今年病情出现变化。想得到怎样的帮助：请问这种情况可以确诊白血病么？应该怎样治疗？听说有一种白细胞去除术，可以在化疗之前使用，不知道天津血液病医院可以做这种手术么？患者现在在内蒙古包头市医学院第一附属医院住院，主治医生说病情十分危急，去外地治疗有很大的风险，家属精神几近崩溃，束手无策，急求您的专业帮助，谢谢您了！！
医生回复：&&&&&&&& 00:00
根据你的血常规，白血病可能性最大，应完善骨髓相关检查，明确诊断及疾病分型，再进行治疗。单纯白细胞高，并不一定就危重，如果是慢性白血病，可以不进行白细胞去除术，如果是急性白血病，则比较严重了。我院可以进行白细胞去除术，必要时可到我院就诊。&
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提问：女，56岁，诊断为原发性血小板增多症，有什么好的治疗方法？
患者 zlm7d2b0912 给留言
提问：15岁孩子特发性血小板减少性紫癜能否治愈
患者 weiongmyu82 给留言
提问：父亲得了慢淋，疗效不是很好，咨询目前状况和后续治疗
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