为什么脾脏增大怎么办明显增大是CML的特征之一

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2015-04-28 11:02 标签： 肝硬化脾脏稍增大
在下刚发现患有CML脾大，最初
时间： 16:19:28
健康咨询描述：
在下刚发现患有CML脾大,最初白细胞15万两星期降到6万,医生给用重组人干扰素a-2a300万单位.求各路菩萨给与帮助.急盼.辽宁*.
感谢医生为我快速解答——该
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您好,您现在正是出于慢性期,临床症状并不是很严重,但是不能因此而掉以轻心.CML又称之为慢性粒细胞白血病,我们常把它称为慢粒；具体概念是伴有获得性染色体异常的多能干细胞水平上的恶性变而引起的一种细胞株病.慢粒时全身粒细胞总量有明显增加,而这种数量的增加并非由于白血病细胞的迅速分裂和增殖,亦不是因成熟障碍所致,是白血病细胞通过增殖池以及血中的时间延长,以白血病化的干细胞池扩大,正常造血干细胞池缩小导致大量细胞的积聚.脾脏在慢粒发病机理中所起的作用,脾脏有利于白血病细胞移居,增殖和急变.慢粒的病理主要为血液,骨髓和脾内充满大量幼稚粒细胞.肿大的脾脏,正常结构为髓外造血细胞所取代,有粒细胞,幼红细胞和巨核细胞,甚至可发生梗死.轻度肿大的肝脏,虽有髓细胞浸润,但对肝细胞无明显损害.骨髓除见有各阶段粒细胞,并有一定程度纤维变性,随病程的进展,骨髓纤维变性不断加重,骨质硬化,髓腔狭窄,造血细胞显著减少.主要表现为周身乏力,消瘦,多汗,食欲不振,腹胀,低热,部分病例有不同程度出血,如鼻衄,齿衄, 便血,尿血,阴道出血,眼底出血,皮下出血,甚至颅内出血,偶有脾出血和脾破裂急诊而发现本病者.脾肿大显著,一般呈中度或重度肿大,严重者可超过脐部入盆腔.急剧增大多提示急变的发生.脾栓塞或脾周围炎时,可有剧烈的腹痛,压痛和放射性左肩痛,脾区可听到摩擦音.75%病例有胸骨压痛.此外胫骨和肋骨之压痛也较常见.慢粒由于个体差异,加之治疗方法不同,使就诊后生存期长短悬殊很大,一般21～45.5个月,长期存活7～20年以上病例仅为少数.多因急变而病情加剧恶化,约75%～85%的慢粒在1～5年内由稳定期转入急变期,慢粒一旦急变,预后不良,半数以上病例在3～6个月内死亡,仅极个别病例能超过1年,因此急变是慢粒的终末表现.目前治疗主要靠化疗.干扰素是天然的细胞因子,有抗病毒,抑制细胞增殖,免疫调节及诱导分化作用.虽然临床可获得较好疗效,但由于价格昂贵,难以普遍推广.目前临床多采用肌肉注射或皮下注射,剂量为IFN-α-2b,2×106U/m2～5×106U/m2,也有用2×107U/m2.近年有人提出IFNγ与IFNα.合用,或化疗与干扰素合用可以提高疗效.
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你好.根据您的描述,我已经基本了解了患者的基本情况.慢粒是一种骨髓增殖性疾病,其特点是粒系(包括已成熟的和幼稚阶段的粒细胞)产生过多.在疾病早期,这些细胞尚具有分化的能力,且骨髓功能是正常的.本病常于数年内保持稳定,最后转变为恶性程度更高的疾病.本病患者以年龄在30~40岁间居多,20岁以下者罕见.
CML起病缓慢,早期可以没有任何症状,最早出现的自觉症状往往是乏力,低热,多汗或盗汗,体重减轻等代谢亢进表现.脾肿大可引起左季肋部或左上腹沉重不适,食后饱胀的感觉.由于症状进展缓慢,就医时往往离起病已有数月之久.较少见的症状有背痛或四肢痛,因脾脏梗塞而觉左上腹或左下胸剧痛.晚期当血小板减少时皮肤,齿龈易出血,女性可有月经过多.白细胞过多的病人,有时可发现由于白细胞在血管内“阻滞”或栓塞而诱发的症状,如视力模糊,呼吸窘迫以及阴茎异常勃起等.在这些病例中,其白细胞计数常远远高于500×109/L.体征,最突出的体征是脾肿大,一般病人初次就诊时常常已达脐平面以下,坚实,无压痛,但如有新近发生的脾梗塞则有明显的局部压痛,并可以听到摩擦音.慢粒有贫血和脾肿大时,须与肝硬化,血吸虫病,何杰金氏病相鉴别.肝脏亦常有中度肿大,但不如脾肿大显著.皮肤及粘膜中度苍白.浅表淋巴结多不肿大.胸骨下部常有轻至中度压痛.晚期可出现皮肤和粘膜瘀点.眼底可出现静脉充血和白心的疲点.眼眶,头颅以及乳房和其他软组织可出现无痛性肿块(绿色瘤).
治疗上α-IFN300万u,iv,每周一次.用药期间每周查血常规2次,骨髓象每4周检查一次.还可以考虑伊马替尼,一种分钟靶向治疗药物.建议中西医结合系统治疗,单纯西医治疗效果不佳.希望以上简短的回答能够对你的问题有所解答,有所帮助.
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慢性粒细胞白血病CML是一种发生在早期多能造血肝细胞上的恶性骨髓增生性疾病,各年龄组均可发病,以中年最多,男性多于女性,起病缓慢,早期无自觉症状,常因体检或其他疾病就医时才发现血象异常或脾大而确诊.整个病程分三期：慢性期　乏力,低热,盗汗或多汗,体重减轻等,常以脾大为显著体征,自觉左上腹坠胀痛；加速期　发热,虚弱,消瘦,骨骼疼痛,逐渐出现贫血和出血,脾持续或进行性增大；急性变　贫血,出血,感染,肝,脾,淋巴结肿大等.本病一旦急性变,治疗很难奏效,因此应着重慢性期的治疗,并力争分子水平的缓解和治愈.化学治疗：羟基脲,起效快,但持续时间短.用药后２,３天白细胞迅速下降,停药后又很快回升.需经常查血象,以便调整药物剂量.不良反应少,耐受性好,为当前首选的化疗药物和基础治疗药物.ａ－干扰素,起效较慢,宜在第１－２周并用羟基脲,不良反应常见畏寒,发热,疲劳,厌食,肌肉骨骼疼痛等,同时并用扑热息痛,苯海拉明等可减轻不良反应,使用聚乙烯乙二醇干扰素,每周用药一次,能够减轻不良反应.伊马替尼,单药大剂量或与化疗,干扰素等联合应用有可能提高疗效,但不良反应也增加,如恶心,呕吐,皮疹,血小板减少,贫血等.异基因造血肝细胞移植是目前普遍认可的根治性标准治疗,常规移植患者的年龄在４５岁以下,脾大显著者,移植前先切除脾可能会避免造血恢复延迟,可采用无血缘关系志愿者（包括脐血）的移植,但风险大些.当治疗后病情缓解时,脾往往缩小,但病情发展会再度增大.
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治疗　　一,化学治疗1.白消安是一种烷化剂　　2.羟基脲是一种周期特异性抑制DNA合成的药物　　3.其他药物包括二溴甘露醇,6-巯嘌呤,苯丁酸氮芥,环磷酰胺,靛玉红及异靛甲等　　4.联合化疗多药联合强烈化疗　　二,干扰素α-干扰素500万～900万单位每日皮下或肌注一次,对慢性期早期患者的血液学完全缓解率达70％～80％,细胞遗传学反应率为40％～60％,其中25％左右获细胞遗传学完全缓解,中数生存期60～65个月.ph“完全抑制平均需时22个月,部分抑制平均需时18个月；完全缓解组持续时间较长,可达2～8年.α-干扰素的疗效与慢粒的临床分期及剂量有关,要争取早期治疗,剂量要大,停药后要复发,且不能防止急变.　　三,伊马替尼 （imatinib）　　　　四,异基因造血干细胞移植 （AlloSCT）　　是目前被普遍认可的根治性标准治疗.脾大就会对人体起坏作用了,所以以往主要是采用手术切除脾脏.切除脾脏有好处,可以纠正脾大对人体的危害,但是这种方法也存在不足.全脾切除后将改变患者的免疫功能,出现脾脏过滤功能消失,IgM减少,调节素和调理素水平降低,T淋巴细胞系统出现紊乱,外周血淋巴细胞数量以及淋巴细胞转换率明显下降,导致爆发感染的机会显著增加手术创伤大,费用高.还有一些肝功差,腹水,低蛋白,呕血等条件差者无手术条件.
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CML又称之为慢性粒细胞白血病,我们常把它称为慢粒,是伴有获得性染色体异常的多能干细胞水平上的恶性变而引起的一种细胞株病.慢粒时全身粒细胞总量有明显增加,而这种数量的增加并非由于白血病细胞的迅速分裂和增殖,亦不是因成熟障碍所致,是白血病细胞通过增殖池以及血中的时间延长,以白血病化的干细胞池扩大,正常造血干细胞池缩小导致大量细胞的积聚.脾脏在慢粒发病机理中所起的作用,脾脏有利于白血病细胞移居,增殖和急变.慢粒的病理主要为血液,骨髓和脾内充满大量幼稚粒细胞.肿大的脾脏,正常结构为髓外造血细胞所取代,有粒细胞,幼红细胞和巨核细胞,甚至可发生梗死.轻度肿大的肝脏,虽有髓细胞浸润,但对肝细胞无明显损害.骨髓除见有各阶段粒细胞,并有一定程度纤维变性,随病程的进展,骨髓纤维变性不断加重,骨质硬化,髓腔狭窄,造血细胞显著减少.主要表现为周身乏力,消瘦,多汗,食欲不振,腹胀,低热,部分病例有不同程度出血,如鼻衄,齿衄, 便血,尿血,阴道出血,眼底出血,皮下出血,甚至颅内出血,偶有脾出血和脾破裂急诊而发现本病者.脾肿大显著,一般呈中度或重度肿大,严重者可超过脐部入盆腔.急剧增大多提示急变的发生.脾栓塞或脾周围炎时,可有剧烈的腹痛,压痛和放射性左肩痛,脾区可听到摩擦音.75%病例有胸骨压痛.此外胫骨和肋骨之压痛也较常见.慢粒由于个体差异,加之治疗方法不同,使就诊后生存期长短悬殊很大,一般21～45.5个月,长期存活7～20年以上病例仅为少数.多因急变而病情加剧恶化,约75%～85%的慢粒在1～5年内由稳定期转入急变期,慢粒一旦急变,预后不良,半数以上病例在3～6个月内死亡,仅极个别病例能超过1年,因此急变是慢粒的终末表现.目前治疗主要靠化疗.干扰素是天然的细胞因子,有抗病毒,抑制细胞增殖,免疫调节及诱导分化作用.虽然临床可获得较好疗效,但由于价格昂贵,难以普遍推广.目前临床多采用肌肉注射或皮下注射,剂量为IFN-α-2b,2×106U/m2～5×106U/m2,也有用2×107U/m2.近年有人提出IFNγ与IFNα.合用,或化疗与干扰素合用可以提高疗效.
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