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的囊壁样结构，壁内无明显衬覆上皮，壁间血管扩张伴；符合（双侧隆胸术后）轻度异物肉芽肿:送检物为肌肉；符合（右侧）卵巢黄体血肿并破裂:送检卵巢组织见囊；（鞍区）毛细胞型星形胶质瘤（Ⅰ级）:送检组织瘤细；弥漫型低分化肝细胞癌:送检肝肿物部分区域癌组织排；浅表性胃炎:送检胃()粘膜（）块，粘膜固有层充血；（右乳房）乳腺纤维腺瘤:送检乳腺肿物表面可见纤维；（右侧）乳
的囊壁样结构，壁内无明显衬覆上皮，壁间血管扩张伴少量慢性炎细胞浸润。 (宫颈)鳞状上皮乳头状瘤样增生: 送检宫颈组织见鳞状上皮呈乳头瘤样增生，鳞状上皮角化不全，上皮浅层见少量挖空样细胞形成，间质内灶性淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞浸润。免疫组化：HPV检测未见胞核着色。 符合（双侧隆胸术后）轻度异物肉芽肿: 送检物为肌肉组织、成熟的脂肪组织、纤维结缔组织及均匀蓝染的胶原样填充物，部分填充物周围可见明显淋巴细胞浸润，多核巨细胞可见。 符合（右侧）卵巢黄体血肿并破裂: 送检卵巢组织见囊性肿物，中心为大量凝血块，外周为5－7层大小较一致的黄体细胞。 （鞍区）毛细胞型星形胶质瘤（Ⅰ级）: 送检组织瘤细胞分布较稀疏，细胞为修长的单极及双极细胞，胞核圆形或短梭形，胞浆稀少，在部分细胞的一端或两端，具有红染的纤细或稍粗的胶质纤维突起，瘤细胞构成的胶质纤维呈波浪或漩涡状，相互交错，排列紧密，可见红染的棒状或圆球状致密的神经纤维，即Rosenthal纤维。瘤组织内可见大小不等的空腔构成的微囊形成，毛细血管扩张充血。未见坏死及陈旧性出血灶。 弥漫型低分化肝细胞癌: 送检肝肿物部分区域癌组织排列成梁索状或片巢状，癌细胞大，异型性明显，境界清楚，胞浆丰富，核大圆形或不规则形，可见核仁，部分区域可见巨核、双核细胞，间质血窦丰富；部分区域癌细胞排列成腺样结构，癌细胞呈柱状，核大，深染，异型性明显，可见病理性核分裂象；送检胆囊粘膜上皮呈乳头状增生，局部粘膜上皮脱落，腺体伸入肌层形成R－A窦，壁间血管扩张充血伴慢性炎细胞浸润。另见肝细胞间大量灶状的淋巴细胞浸润。1、弥漫型低分化肝细胞癌；2、周围肝组织慢性炎；3、慢性胆囊炎。 浅表性胃炎: 送检胃()粘膜（）块，粘膜固有层充血水肿（浅部、全层）,有（散在、较密集、大量）淋巴细胞/浆细胞及少数嗜酸性细胞浸润，（未见、少数、较多、大量）中性粒细胞浸润。（未见、见点状，片状，大片状）糜烂灶。HP（） （右乳房）乳腺纤维腺瘤: 送检乳腺肿物表面可见纤维性包膜，其中中小叶结构基本消失，肿物由增生的乳腺导管及纤维组织构成，伴疏松水肿及粘液样变，挤压增生的腺体成裂隙状，部分区域导管上皮细胞增生成多层，但细胞分化良好，无异型。（右侧）乳腺纤维腺瘤。: 送检乳腺肿物中可见部分小叶结构消失，肿物由增生的乳腺导管及纤维组织构成，伴疏松水肿及粘液样变，挤压增生的腺体成裂隙状，部分区域导管上皮细胞增生成多层，但细胞分化良好，无异型。 部分区域小叶结构存在，个别导管扩张，小叶间质纤维结缔组织增生，部分胶原化及玻璃样变。（左侧）乳腺腺病: 送检乳腺组织小叶结构存在，乳腺小叶及小叶内管泡数量增多，小叶间质纤维结缔组织增生，部分胶原化及玻璃样变；部分区域小叶数目减少。（左额叶）部分神经元发育不成熟，少量神经元变性，散在少量胶质细胞增生: 送检左颞叶前部组织见散在分布的神经元细胞，细胞体积大，部分细胞两侧突起清晰，部分细胞呈圆形，核圆形，细胞突起少见，部分神经元可见少量淋巴细胞侵入（即嗜神经元现象）；神经元周围可见胶质细胞增生，大部分为少突胶质细胞，细胞核周胞浆透明。 （左侧海马、杏仁核、前颞叶） 神经元萎缩减少，部分呈退行性改变，周围胶质细胞增生。: 送检海马区脑组织可见神经元细胞萎缩减少，周围胶质细胞明显增生；送检杏仁核脑组织神经元呈退行性改变，胶质细胞局灶性增生；送检前颞叶脑组织可见神经元萎缩，部分呈退行性改变，胶质细胞呈现较弥漫增生 （右肾）透明细胞癌，未穿破包膜，肾周脂肪囊未见癌组织浸润。2704
（左）肾透明细胞癌；1012（左）肾透明细胞癌；3163 : 送检肾脏肿物组织见癌细胞排列成腺管状，有小囊腔形成，细胞体积大，多边形，轮廓清楚，胞浆空泡状，核小而深染，圆形，位于边缘或中央，形态不规则，胞浆含大小不等的空泡；输尿管、肾上腺未见癌组织浸润；送检带线淋巴结未见明确的淋巴结结构。肾周脂肪囊组织未见癌组织浸润。瘤组织边缘片状上皮样细胞增生，形成血管样裂隙，免疫组化：CK(±)、CD34(－)、F8(－)、Vimentin(＋)。证明为血管内皮细胞增生。 （宫内物）为蜕膜组织: 送检子宫内膜组织腺体分布稀疏，腺上皮为立方状，呈分泌完成状态。子宫内膜间质疏松水肿，细胞大，呈多角形，核仁、核膜清楚，其间散在大量的凝血块及少量淋巴细胞浸润。未见绒毛与滋养叶细胞。 萎缩性胃炎普通型: 送检胃（）粘膜（）块，粘膜固有层充血水肿，有较多淋巴细胞浆细胞浸润。（&1/3、&2/3&1/3、&2/3）的胃（）腺萎缩消失。（不见、少量、较多、大量）中性粒细胞浸润。（未见、有点状灶状、有片状、有大片状）糜烂。HP()诊断：（）度慢性萎缩性胃（）炎，（）急性活动，HP()（鼻咽部）未分化型/性非角化性/型细胞癌:
送检组织被假复层纤毛柱状上皮，见瘤细胞呈不规则片巢状浸润生长，细胞多为梭形或多边形，胞浆红染，核大，圆形、椭圆形或梭形，核仁明显，部分瘤细胞核呈空泡状，病理性核分裂象可见。符合幽门管口慢性胃溃疡并穿孔: 送检组织幽门腺疏稀减少，粘膜下大量散在中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润。局部粘膜上皮坏死脱落，其下肉芽组织增生并大量炎细胞浸润，浆膜面被覆纤维素渗出物与大量中性粒细胞 中至低分化肝细胞癌: 肝肿物内癌组织呈梁索状或实体状排列，部分癌细胞多个聚集成小叶，瘤细胞大，异型性明显，境界清楚，胞浆丰富，核大圆形或不规则形。癌组织周围正常肝组织小叶结构清楚，肝细胞形态正常，汇管区少量淋巴细胞浸润。胆囊壁间血管扩张充血伴慢性炎细胞浸润。1、中至低分化肝细胞癌；2、慢性胆囊炎；3、周围肝组织汇管区慢性炎。 符合（腰4/5）椎间盘突出症: 查见退变的髓核组织，大部分区域粘液变性，软骨细胞减少，部分区域软骨细胞增生。 慢性胆囊炎: 送检胆囊粘膜上皮呈乳头状增生，局部粘膜上皮脱落，腺体伸入肌层，壁间血管扩张充血伴慢性炎细胞浸润。胆囊粘膜层慢性炎细胞浸润，局部粘膜上皮脱落、自溶。腺体伸入肌层局部形成R－A窦。壁间血管扩张充血伴慢性炎细胞浸润。 病变符合肝内胆管结石: 送检肝脏组织内胆管扩张，管壁纤维组织增生，慢性炎细胞浸润，部分区域见灶性淋巴细胞浸润，周围肝组织结构大致正常，细胞无明显异型性 （右耳）胆脂瘤型中耳炎: 送检物被覆复层鳞状上皮，上皮表面角化过度，上皮下组织疏松、水肿，纤维组织增生，大量淋巴细胞、浆细胞浸润，见少量的嗜酸性粒细胞浸润，局部区域可见钙化，并可见较多角化物 （左中耳）胆脂瘤性慢性化脓性中耳炎: 送检组织中查见破碎、角化过度的鳞状上皮，并可见大量红染的角化物，周边组织可见大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润。符合（左耳前部）先天性耳前瘘管伴慢性炎症: 送检组织表面被覆复层鳞状上皮，部分上皮细胞增生，但细胞排列规则无异型，局部纤维结缔组织增生伴大量慢性炎细胞浸润。部分区域可见异物巨细胞反应并形成肉芽肿样结构。 脂肪瘤: 送检肿物由分化好的脂肪细胞构成，其间有纤细的纤维结缔组织将其分隔。（）平滑肌瘤: 送检子宫肿物见瘤细胞呈编织状、条束样排列，瘤细胞长梭形，胞浆丰富，嗜伊红，细胞核长梭形或点状，两端钝圆，染色质细颗粒状，未见核分裂象。 右侧腹膜后）脂肪瘤样脂肪肉瘤（高分化脂肪肉瘤）: 送检（右侧腹膜后肿物）组织中见瘤细胞弥漫分布，细胞为空泡样胞浆，胞核多形性，浓染，可见病理性核分裂，并可见脂母细胞，间质可见丰富的毛细血管。免疫组化：Ki-67（+ 阳性指数约为10%），PCNA（+），HMB45（散在+）（胃）恶性间质瘤: 送检肿物由纵横交错排列的梭形、卵圆形瘤细胞构成，细胞排列密集，部分瘤细胞体积较大，胞浆丰富，呈上皮样排列，瘤细胞核大小不等，有异型，分裂象可见(10/50HPF)。免疫组化：Vimentin（+），CD34（+），CD117（+），Actin（-），S-100（-），Desmin（-）。（小肠）低度恶性胃肠间质瘤: 送检（小肠）肿物由密集排列的梭形细胞组成，浸润性生长，浸润肠壁肌层，瘤细胞大小、形态不一，细胞核细长梭形，部分为杆状或短梭形，部分细胞核微弯曲，胞浆丰富红染，核分裂象难见；间质少量炎细胞浸润。免疫组化：瘤细胞CD117（+），CD34（灶片状+），Actin（灶片状+），S-100（-），Desmin（-），Vim（+）。 （右侧颈部）皮肤纤维组织细胞瘤: （右侧颈部）真皮组织内见梭形细胞肿瘤，其形态与成纤维细胞及纤维细胞相似，瘤组织内可见稀疏散在的炎细胞和杜顿氏细胞。瘤组织与周围组织无明显分界，镶嵌生长。瘤组织内血管较丰富。免疫组化：Vimentin（弥漫+），CD68(散在+)，CK（-），CD34（小血管壁+），Actin（小血管壁+），Ki-67（+，约10%），S-100（-）。1、（右）肾恶性纤维组织细胞瘤；2、肾周脂肪组织、肾上腺及输尿管残端、血管残端未见瘤浸润: 送检肾肿物内瘤细胞多形性明显，多为不规则形或类圆形细胞，胞浆丰富红染，可见较多的巨核、多核瘤细胞，核大、核仁明显，有病理性核分裂象，杂以较多的泡沫样细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润，间质血管丰富；局部组织坏死伴胆固醇结晶裂隙形成。肾周脂肪组织、肾上腺及输尿管残端、血管残端未见瘤细胞浸润。免疫组化：瘤细胞Mac387(-),Vimentin(+),CD68(+)0,CD34(-),S-100(-),Ki-67(+，&5%)，CK（部分大细胞弱+）。 肝细胞腺瘤: 送检肝组织内可见瘤细胞排列成条索状。瘤细胞呈多边形，胞浆丰富，嗜酸性，细胞核圆形，位居中央。瘤细胞异型不明显，汇管区与中央静脉缺如。中分化肝细胞癌: 送检肝肿物内瘤组织呈梁索状、片巢状排列，瘤细胞多个聚集成小叶，或组成多细胞层的小梁，其间为血窦样结构。瘤细胞排列紊乱，细胞大小较为一致，瘤细胞胞浆红染或透亮，瘤巨细胞少见，双核、三核细胞可见。周围肝组织小叶结构清晰，汇管区少量慢性炎细胞浸润。 （肝左叶）肝细胞、胆管混合性肝癌，建议临床进一步检查胃肠道，排除转移性癌:: 送检肝肿瘤组织呈巢团状或片状分布，部分区域癌组织为纤维组织分隔，与周围肝组织界限相对较清楚；瘤细胞排列成大小不等的腺腔样结构，瘤细胞立方形，排列拥挤，胞浆红染，核大、圆形或卵圆形，核膜稍厚，核仁可见，部分瘤细胞核染色质密集、部分成空泡样，细胞异型较明显。周围可见部分结构疏松的纤维结缔组织区域，内见扩张的血管，其它肝组织小叶结构存在，汇管区明显慢性炎细胞浸润。 特殊染色：网状纤维染色细胞间散在免疫组化：Actin血管周（+），EMA部分（＋）， CD34血管周（＋）， AFP（-），CEA（-）。 （肝穿刺组织）符合糖贮积病。请结合临床进行电镜检查，血清酶学检查葡萄糖－6－磷酸酶、溶酶体α－1,4－葡萄糖苷酶、脱支酶、分支酶、肝磷酸化酶、肝磷酸化酶激酶、磷酸化酶b激酶和cAMP激酶进行分型::: 肝小叶正常结构存在，肝细胞弥漫性空泡样变，部分细胞呈气球样。肝细胞胞浆透明，细胞体积增大，胞浆内见少量粉染颗粒，胞核位于细胞中央，染色质深染。肝血窦挤压变窄或消失。肝小叶内小灶性淋巴细胞浸润。汇管区少量淋巴细胞浸润，无明显纤维组织增生。嗜银纤维染色：网状纤维均匀分布于肝小叶中，沿肝细胞板呈放射状分布，汇管区内网状纤维稍增多。 肝脏肝母细胞瘤: 送检肝脏组织内见瘤细胞排列成条索状、筛状、腺泡状，瘤细胞大小一致且为多面体形，有清楚的细胞膜，有轻度多形性，出现交替的明暗结构，肿瘤细胞排列成2－3个细胞厚度的小梁，无门管区、胆管及小胆管，部分细胞分化较差呈实性、带状、腺样及乳头状结构形成和厚度不一小梁结构。瘤组织中散布大量造血岛。 肝细胞慢性排斥反应：送检肝穿刺组织见肝细胞较弥漫胞浆疏松化、气球样变，可见少数肝细胞点状坏死及肝细胞内胆汁淤积；部分肝细胞嗜酸性变并嗜酸小体形成；汇管区内混合性炎细胞浸润，主要为淋巴细胞和少量嗜酸性粒细胞、组织细胞浸润；小叶间静脉内皮细胞肿胀、坏死，部分脱落，结构模糊不清，散在淋巴细胞与中性粒细胞浸润血管壁；个别区域可见胆管上皮细胞肿胀与淋巴细胞浸润胆管上皮现象。慢性肝炎（G2S1期）。慢性肝炎：送检肝脏组织内见肝细胞广泛的水肿变性，胞浆肿胀呈气球样变，部分肝细胞核有糖原沉积呈空泡状，汇管区可见中等量的炎性细胞浸润，少量纤维结缔组织增生。送检肝穿组织见汇管区纤维组织明显增生，大量慢性炎细胞及嗜酸性粒细胞浸润，肝细胞排列大致正常，细胞内可见胆汁淤积，小叶内亦可见炎细胞浸润。 （肝右叶）海绵状血管瘤：送检肝组织可见片状分布的瘤组织，瘤组织由大片壁薄而血腔扩大、互相吻合而大小不一，外形不规则的血管构成，腔内含有血液，管壁为一层内皮细胞，周围肝组织细胞形态结构大致正常 低分化肝细胞癌：送检肝肿物内瘤组织呈梁索状、片巢状排列，瘤细胞排列紊乱，细胞大小不等，异型明显，部分瘤细胞胞浆较透亮，可见淤胆，周围肝组织小叶结构紊乱，纤维组织增生，汇管区可见较多慢性炎细胞浸润。 （肝右后叶）中-高分化胆管细胞癌：送检肝肿瘤组织内瘤细胞排列成腺管样结构，部分呈巢团状或梁索状，瘤细胞体积较小，立方形或矮柱状，胞浆粉红染，较丰富，核类圆形，核膜、核仁清晰，染色质颗粒状，异型较明显，核分裂象可见，瘤细胞巢之间见较多增生纤维组织，有慢性炎细胞浸润。 肝细胞局灶性结节状增生：送检肝脏纤维组织增生，分割肝组织呈结节状，结节内包含各类专业文献、专业论文、生活休闲娱乐、中学教育、幼儿教育、小学教育、外语学习资料、各类资格考试、59病理疾病诊断镜下描述等内容。　
　病理基本知识介绍您了解病理吗? 您了解病理吗? 病理学是研究疾病病因、 发病...由病理医生在显微镜下直接观察,通过综合分析,科学判断后,提出明确的病理诊断、提供... 　病理切片_临床医学_医药卫生_专业资料。常考病理切片1、组织来源:阑尾 病理诊断:急性蜂窝性阑尾炎 镜下描述:粘膜层、粘膜下层、肌层及浆膜层均充血水肿,并有大量... 　总论 诊断病理学( ,是病理学中的 诊断病理学(Diagnostic Pathology)或称外科病理...nm23 心脏疾病 镜下描述:瘤细胞大小、形状,边界,排列,胞浆多少、染色,核形状... 　③光镜下组织学或细胞学改变的描述。④病理诊断,可分 几种形式表述(详见下述)...①明确的或基本明确的疾病诊断:明确的疾病病 理诊断是指不加任何修饰词,直接... 　国内外 200 多位肾 脏疾病临床及病理专家参加了会议, 对我国肾活检病理诊断的...镜检查是开展肾活检病理诊断的必备条件,电镜检查 也应在独立或协作的形式下尽快... 　2)标本的大体描述、镜下描述和病理诊断。 3)报告医师签字(盖章) 、报告时间。...医师提供详细的病史及查体以及局部病变的描 述,如皮肤科疾病,病理科医师应随时... 　病变应进行显微镜下特点的描述, 一般性病变或细小标本可简述 或不用镜下描述。...疾病名称、病变性质,或是对拟诊的 疾病名称、病变性质有所保留的病理学诊断意向... 　的基本类型 I 类:检材部位、疾病名称、病变性质明确和基本明确的病理学诊断。 ...2、巨检病变和镜下病变要点描述(一般性病变和细小标本可酌情简述或省略)。 3... 　确定诊断结果 ↓ 采集病理改变特征性图象,描述病变...主要用于一些疑难疾病的确认,如胃肠 道平滑肌瘤与间...病理医师介绍显微镜下特点和相关病理诊断 ↓ 临床...中性粒细胞 单核细胞 嗜酸性和嗜碱性粒细胞 肥大细胞 淋巴细胞和浆细胞 的解析
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　　中性粒细胞科技名词定义 中文名称： 中性粒细胞 英文名称： neutrophil 其他名称： 多形核嗜中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil) 定义1： 胞内富含溶酶体酶等杀菌物质，是血液中数量最多、具有吞噬功能的细胞。可随血流迅速动员至感染部位，在机体抗感染中发挥重要作用。 所属学科： 免疫学(一级学科);免疫系统(二级学科);免疫细胞(三级学科) 定义2： 含有可被伊红染料染成粉红色的颗粒，为血液中含量最丰富的粒细胞(约90%以上)。具有吞噬功能，可吞噬细菌，在机体抗感染中发挥重要作用。 所属学科： 细胞生物学(一级学科);总论(二级学科) 本内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布 百科名片
　　中性粒细胞(neutrophilicgranulocyte)在瑞氏(Wright)染色血涂片中，胞质呈无色或极浅的淡红色，有许多弥散分布的细小的(0.2～0.4微米)浅红或浅紫色的特有颗粒。细胞核呈杆状或2～5分叶状，叶与叶间有细丝相连。其颗粒表面有一层膜包裹，可分1～4型，颗粒中含髓过氧化物酶(myeloperoxidase)、酸性磷酸酶、吞噬素(phagocytin)、溶菌酶、&葡糖苷酸酶、碱性磷酸酶等。中性粒细胞具趋化作用、吞噬作用和杀菌作用。
　　中性粒细胞
　　绝大部分的粒细胞属中性粒细胞。每微升血液中约有4500个中性粒细胞。由于这些细胞的细胞核的形态特殊，又称为多形核白细胞。中性粒细胞在血管内停留的时间平均只有6-8小时，它们很快穿过血管壁进入组织发挥作用，而且进入组织后不再返回血液中来。在血管中的中性粒细胞，约有一半随血流循环，通常作白细胞计数只反映了这部分中性粒细胞的情况;另一半则附着在小血管壁上。同时，在骨髓中尚贮备了约两万五千亿个成熟中性粒细胞,在机体需要时可立即动员大量这部分粒细胞进入循环血流。 编辑本段来源　　中性粒细胞来源于骨髓的造血干细胞，在骨髓中分化发育后，进入血液或组织。在骨髓、血液和结缔组织的分布数量比是28：1：25，成年人血液中中性粒细胞的数量约占白细胞总数的55%一70%。中性粒细胞属多形核白细胞的一种，由于其数量在粒细胞中最多，因此有人将多形核白细胞指中性粒细胞。 编辑本段结构特点　　为数量最多的白细胞。占白细胞50-70%，细胞直径10-12&m。核呈深染的弯曲杆状(马蹄铁形)或分叶状，分叶核一般为2～5叶，叶间有纤细的缩窄
　　中性粒细胞
　　部相连，正常人以2～3叶者居多。核的叶数与细胞在血流中停留的时间成正变。当机体受细菌严重感染时，大量新生细胞从骨髓进入血液，杆状核与2叶核的细胞增多，称为核左移;若4～5叶枝的细胞增多，称为核右移，表明骨髓的造血功能发生障碍。中性粒细胞的胞质呈浅粉红色，含有许多细小颗粒，其中浅紫色的为嗜天青颗粒(azurophilic granule)，浅红色的为特殊颗粒(specific granule)。嗜天青颗粒约占颗粒总数的 20%，电镜下颗粒较大，直径 0.6～0.7&m，呈圆形或椭圆形，电子密度较高。它是一种溶酶体，含有酸性磷酸酶、髓过氧化物酶和多种酸性水解酶类等，能消化吞噬的细菌和异物。特殊颗粒约占颗粒总数的 80%，电镜下颗粒较小，直径 0.3～0.4&m，呈哑铃形或椭圆形[图片04：中性粒细胞的超微结构]。特殊颗粒是一种分泌颗粒，内含溶菌酶、吞噬素(Phagocytin)等，吞噬素也称防御素(defensin)，具有杀菌作用。 　　中性粒细胞具有活跃的变形运动和吞噬功能，起重要的防御作用。其吞噬对象以细菌为主，也吞噬异物。中性粒细胞在吞噬、处理了大量细菌后，自身也死亡，成为脓细胞。中性粒细胞从骨髓进入血液，约停留6～8小时，然后离开，在结缔组织中存活2～3天。 编辑本段作用　　中性粒细胞在血液的非特异性细胞免疫系统中起着十分重要的作用，它处于机体抵御微生物病原体，特别是在化脓性细菌入侵的第一线，当炎症发生时，它们被趋化性物质吸引到炎症部位。由于它们是藉糖酵解获得能量，因此在肿胀并血流不畅的缺氧情况下仍能够生存，它们在这里形成细胞毒存在破坏
　　中性粒细胞
　　细菌和附近组织的细胞膜。由于中性粒细胞内含有大量溶酶体酶，因此能将吞噬入细胞内的细菌和组织碎片分解，这样，入侵的细菌被包围在一个局部，并消灭，防止病原微生物在体内扩散。当中性粒细胞本身解体时，释出各溶酶体酶类能溶解周围组织而形成脓肿。 　　中性粒细胞的细胞膜能释放出一种不饱和脂肪酸&&花生四烯酸，在酶的作用下，由它再进一步生成一组旁分泌激素物质，如血栓素和前列腺素等，这类物质对调节血管口径和通透性有明显的作用，还能引起炎症反应和疼痛，并影响血液凝固。 　　中性粒细胞内含许多弥散分布的细小的浅红或浅紫色的特有颗粒，颗粒中含有髓过氧化物酶、酸性磷酸酶、吞噬素、溶菌酶等。髓过氧化物酶是中性粒细胞所特有，即使在有强吞噬作用的巨噬细胞中也极少或完全没有这种酶。在细胞化学上，一般将这种髓过氧化物酶作为中性粒细胞的标志。中性粒细胞具有很强的趋化作用。所谓趋化作用，就是细胞向着某一化学物质刺激的方向移动。对中性粒细胞起趋化作用的物质，称为中性粒细胞趋化因子。中性粗细胞膜上有趋化因子受体，受体与趋化因子结合，激活胞膜上的钙泵，细胞向前方伸出片足，使细胞移向产生趋化因子的部位。 　　中性粒细胞的片足与产生趋化因子的异物接触后，接触处周围的胞质形成隆起即伪足，接触部位的细胞膜下凹，将异物包围，形成含有异物的吞噬体或吞噬泡。中性粒细胞膜表面有IgGFc受体和补体C3受体，可加速吞噬作用。被吞噬的异物裹有抗体和补体时，与中性粒细胞膜上的相应受体结合，而加强了细胞对它的吞噬作用，称为调理作用。
　　中性粒细胞
　　细胞随着吞噬作用的开始，导致细胞膜紊乱而引起呼吸爆发，细胞耗氧量增加，产生大量的过氧化物及超氧化物等细胞毒性效应分子，对寄生虫具有杀伤活性。在IFN-&和TNF刺激下，则可产生更多的过氧代谢阴离子，杀死胞外寄生虫。中性粒细胞在杀死吞噬的细菌等异物后，本身也死亡，死亡的中性粒细胞称为脓细胞。 　　中性粒细胞受细菌产物、抗原抗体复合物等作用时，细胞的颗粒内容物向细胞外释放。释出的酸性蛋白酶和中性蛋白酶，可以分解血管基膜、肾小球基膜、结缔组织的胶原蛋白与弹性蛋白以及血浆中的补体C5、C15和激肽原等。其分解产物有的又是中性粒细跑趋化因子，能吸引更多的中性粒细胞。中性粒细胞释放的物质中，还有嗜酸性粒细胞趋化因子、中性粒细胞不动因子(NIF)、激肽酶原、血纤维蛋白溶酶原、凝血因子、白三烯等。 　　除了在抗感染中起重要的防御作用外，中性粒细胞可引起感染部位的炎症反应并参与寄生虫感染引发的变态反应，从而引起免疫病理损害。抗体直接作用于组织或细胞上的抗原，中性粗细胞通过其Fc受体与靶细胞表面的IgGFc段结合，发挥ADCC作用，从而导致细胞毒型变态反应损害;当抗原抗体比例适合而形成19S大小的免疫复合物，不易被吞噬，沉积于毛细血管壁，激活补体，吸引中性粒细胞至局部。中性粒细胞通过Fc受体和C3b受体与免疫复合物结合并吞噬之。吞噬过程中脱颗粒，释放出一系列溶酶体酶类，造成血管和周围组织的损伤;在IgE介导的速发型变态反应的部位，也有中性粒细胞的聚集，说明中性粒细胞也参与了速发型变态反应导致的病理损害。 编辑本段生理学变异　　⒈升高 婴儿约升高220%(皮质激素、肾上腺治疗)，用力、艰苦的锻炼约升高40%，妇女妊娠约升高23%，吸烟约升高18%，昼夜委律晚上约升高14%，黄体期约升高9%。 　　⒉降低 4-14岁儿童约降低11%，月经期约降低15%，绝经约降低18%，黑色人种约低40%。 编辑本段病理学变异　　⒈增加 见于骨髓增殖综合征、细菌感染、某些寄生虫病、组织局部缺血或坏死、癌和何杰金氏病、急性出血和急性溶血之后、代谢性疾病(痛风危象、糖尿病酸中毒、肾功能不全)、炎症综合性、变态反应和各种中毒。 　　⒉减少 骨髓发育不全、骨髓入侵(成少突神经胶质细胞的造白细胞组织增生、部分成髓细胞性白血病)、病毒感染、伤寒、副作寒、某些寄生虫病(疟疾、黑热病)、甲状腺机能亢进、脾功能亢进、瓦尔登斯特伦病、多发性骨髓瘤、费尔提综合征、贫血(缺铁、缺叶酸、维生素B12缺乏)、放射线(如：定位治疗)、粒细胞缺乏症(中毒：匹拉咪痛、吩噻嗪、保泰松、抗甲状腺药等;免疫-免疫变态反应性疾病;全身性疾病)。 编辑本段药物影响　　⒈增加 考的松和氢化考的松能刺激骨髓造血机能，使中性粒细胞增加。烟酸可使中性粒细胞增加。烟酰胺用药2g，4小时后中性粒细胞可增加40%，长期使用锂可致中性粒细胞增加，停药后即恢复。 　　⒉减少 苯妥英钠、三甲双酮、奋乃静、氯丙嗪、扑热息痛、消炎痛、羟保泰松、安替比林、双氢氯噻嗪(一时性)、地高辛、普鲁卡因酰胺(一时性严重减少)、氯噻嗪、速尿、利尿酸、氯噻酮、华法令、甲亢平、甲碘丁脲(一时性)、维生素A、氨苄青霉素、二甲氧苯青霉素钠、青霉素、羟苄青霉素(一时性)、先锋霉素щ、先锋霉素I(N减少、少见总数减少)、强力霉素、四环素(一时性)、氯霉素(毒性作用或至再障)，灰黄霉素(可减少到20%伴总数降低)、利福平、异烟肼、氨基水杨酸、乙醇、瘤可宁(严重减少N)、环磷酰胺、硫唑嘌呤、硫秋水仙碱(N减少，淋巴细胞增加)。 编辑本段临床意义　　(1)中性粒细胞增多 见于急性感染、严重的组织损伤及大量血细胞破坏、急性大出血、急性中毒、白血病、骨髓增殖性疾病及恶性肿瘤。 　　(2)中性粒细胞减少 见于感染、血液系统疾病、物理化学因素损伤、单核-吞噬细胞系统功能亢进、自身免疫性疾病。单核细胞科技名词定义 中文名称： 单核细胞 英文名称： monocyte 定义1： 血液中的单核/巨噬细胞。来源于骨髓髓系干细胞，随血液循环迁移至全身各器官组织中定位，并分化成为各种类型巨噬细胞。 所属学科： 免疫学(一级学科);免疫系统(二级学科);免疫细胞(三级学科) 定义2： 血液中源自髓系干细胞的一种单个核的无颗粒细胞。可进入组织分化为巨噬细胞。 所属学科： 细胞生物学(一级学科);总论(二级学科) 本内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布 百科名片
　　单核细胞(monocytes)是体积最大的白细胞。其细胞核常偏位，呈多形性，如卵圆形、肾形、马蹄形、不规则形等，常有折叠感;染色质呈疏松网状，着色较浅。胞质较多，嗜碱性，但因含大量细小的嗜天青颗粒而染成灰蓝色，颗粒含过氧化物酶。血涂片，Giemsa染色 。
　　单核细胞来源于骨髓中的造血干细胞，并在骨髓中发育。当它们从骨髓进入血流时仍然是尚未成熟的细
　　单核细胞
　　胞。与其他血细胞比较，单核细胞内含有更多的非特异性脂酶，并且具有更强的吞噬作用。单核细胞在血液中停留2-3天后迁移到周围组织中，细胞体积继续增大，直径可达50-80&m，细胞内所含的溶酶体颗粒和线粒体的数目也增多，成为成熟的细胞。固定在组织中的单核细胞称为组织巨噬细胞，它们经常大量存在于淋巴结、肺泡壁、骨髓、肝和脾等器官。激活了的单核细胞和组织巨噬细胞能生成并释放多种细胞毒、干扰素和白细胞介素，参与机体防卫机制，还产生一些能促进内皮细胞和平滑肌细胞生长的因子。在炎症周围单核细胞能进行细胞分裂，并包围异物。 编辑本段用途　　单核细胞能吞噬异物产生抗体，在机体损伤治愈、抗御病原的入侵和对疾病的免疫方面起着重要的作用。
　　单核细胞
　　机体发生炎症或其他疾病都可引起单核细胞总数百分比发生变化，因此检查单核细胞计数成为辅助诊断的一种重要方法。在机体的防护、免疫和创伤愈治过程中起协同作用。尽管它们是血液中的一类细胞成分，但它们功能的发挥，更多地体现在循环管道外的器官组织中。在功能方面它们与这些器官组织中的许多细胞成分如巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞等密切相关。 　　特异性免疫功能淋巴细胞也称免疫细胞，在机体特异性免疫过程中起主要作用。所谓特异性免疫，就是淋巴细胞针对某一种特异性抗原，产生与之相对应的抗体或进行局部性细胞反应，以杀灭特异性抗原。血液中淋巴细胞按其发生和功能的差异，分为T淋巴细胞和B淋巴细胞两类。 　　(1)细胞免疫细胞免疫主要是由T细胞来实现的。这种细胞在血液中占淋巴细胞总数的80%～90%。T细胞受抗原刺激变成致敏细胞后，其免疫作用表现以下三个方面。直接接触并攻击具有特异抗原性的异物，如肿瘤细胞，异体移植细胞;分泌多种淋巴因子，破坏含有病原体的细胞或抑制病毒繁殖;B细胞与T细胞起协同作用，互相加强，来杀灭病原微生物。 　　(2)体液免疫体疫免疫主要是通过B细胞来实现的。当此细胞受到抗原刺激变成具有免疫活性的浆细胞后，产生并分泌多种抗体，即免疫球蛋白，以针对不同的抗原。B细胞内有丰富的粗面内质网，蛋白质合成旺盛。抗体通过与相应抗原发生免疫反应，抗体能中和、沉淀、凝集或溶解抗原，以消除其对抗体的有害作用。 　　嗜碱性和嗜酸性粒细胞的功能这两种细胞在血液中停留时间不长，主要在组织中发生作用。 　　(1)嗜碱性粒细胞这类细胞的颗粒内含有组织胺、肝素和过敏性慢反应物质等。肝素有抗凝血作用，组织胺可改变毛细血管的通透性。过敏性慢反应物质是一种脂类分子，能引起平滑肌收缩。机体发生过敏反应与这些物质有关。嗜碱性细胞在结缔组织和粘膜上皮内时，称肥大细胞，其结构和功能与嗜碱性细胞相似。 　　(2)嗜酸性粒细胞这类细胞平时只占白细胞总数的3%，但在患有过敏反应及寄生虫病时其数量明显增加，如感染裂体吸虫病时，嗜酸性粒细胞可达90%。这类细胞吞噬细菌能力较弱，但吞噬抗原-抗体复合物的能力较强。此外，这类细胞尚能限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在过敏反应中的作用。 编辑本段结构特点　　单核细胞是机体防御系统的一个重要组成部分。它通过吞噬和产生抗体等方式来抵御和消灭入侵的病原微
　　单核细胞
　　生物。 　　吞噬作用吞噬作用是生物体最古老的，也是最基本的防卫机制之一。对于其要消灭的对象无特异性，在免疫学中称之为非特异性免疫作用。中性粒细胞和单核细胞的吞噬作用很强，嗜酸性粒细胞虽然游走性很强，但吞噬能力较弱。 　　单核细胞可以通过毛细血管的内皮间隙，从血管内渗出，在组织间隙中游走。它们吞噬侵入的细菌、病毒、寄生虫等病原体和一些坏死的组织碎片。一般认为，单核细胞能向异物处聚集，并将其吞噬，这是因为单核细胞有趋化性。由于细菌体或死亡的细胞所产生的化学刺激，诱发单核细胞向该处移动。组织发炎时产生一种活性多肽，也是单核细胞游动的诱发物质之一。 　　中性粒细胞内的颗粒为溶酶体，内含多种水解酶，能消化其所摄取的病原体或其他异物。一般一个白细胞处理5～25个细菌后，本身也就死亡。死亡的白细胞集团和细菌分解产物构成脓液。单核细胞由骨髓生成，在血液内仅生活3～4天，即进入肝、脾、肺和淋巴等组织转变为巨噬细胞。变为巨噬细胞后，体积加大，溶酶体增多，吞噬和消化能力也增强。但其吞噬对象主要为进入细胞内的致病物，如病毒、疟原虫和细菌等。巨噬细胞还参与激活淋巴细胞的特异免疫功能。此外，它还具有识别和杀伤肿瘤细胞，清除衰老与损伤细胞的作用。 　　单核细胞：约占3%，体积大，胞质丰富，染成灰蓝色，胞核常呈肾形或马蹄形，细胞形状不一，有圆形，多角形。自动计数仪法为男性0.003-1.3&109/L，女性0.002-1.1&109/L 编辑本段临床病例　　传染性单核细胞增多症(infectiousmononucleosis)是一种急性的单核-巨噬细胞系统增生性疾病病程常具
　　单核细胞
　　自限性。临床上表现为不规则发热、淋巴结肿大咽痛、周围血液单核细胞显著增多，并出现异常淋巴细胞嗜异性凝集试验阳性，血清中可测得抗EB病毒的抗体等。在青年与成年发生的EB病毒原发性感染者约有半数表现为传染性单核细胞增多症。非洲儿童的Burkittis淋巴瘤(BL和鼻咽癌仅发生在曾感染过EB病毒的患者，且在BL和鼻咽癌的肿瘤细胞中均带有EB病毒的DNA以及病毒决定的核抗原故认为EB病毒可能是BL和鼻咽癌的重要致病因素。 　　急性粒、单核细胞白血病(简称急粒单，ANUL-M5)。骨髓或(和)外周血中有粒和单核两系细胞，或是"急粒单"的原始细胞既具粒系、又具单核系形态特征。如以原粒和早幼粒细胞增生为主，则原幼单和单核细胞应超过20%;如以原幼单核细胞增生为主，则原粒和早幼粒细胞应超过20%。 　　在临床上，"急粒单"(和"急?一样)的表现有以下特点： 　　(1)齿龈增生、肿胀、出血、溃疡、坏死等较多见; 　　(2)鼻粘膜浸润、鼻塞、嗅觉减退、硬腭溃烂、咽喉水肿引起窒息等; 　　(3)皮肤白血病病损多见，可表现为弥散性斑丘疹，硬性结节，肿块，脓疱性、大疱性或剥脱性皮炎等; 　　(4)肠壁浸润、溃疡、胃肠功能紊乱等相对易见; 　　(5)肾功能衰竭、蛋白尿较多见，与单核细胞及粒细胞富含溶菌酶-易形成溶菌酶血症及溶菌酶尿有关; 　　(6)关节疼痛与肿胀相对多见; 　　(7)在治疗上，急粒单与急单的疗效较其他急性非淋巴细胞白血病为差。 编辑本段功能　　单核细胞是血液中最大的血细胞。目前认为它是巨噬细胞的前身，具有明显的变形运动，能吞噬、清除受伤、衰老的细胞及其碎片。单核细胞还参与免疫反应，在吞噬抗原后将所携带的抗原决定簇转交给淋巴细胞，诱导淋巴细胞的特异性免性反应。单核细胞也是对付细胞内致病细菌和寄生虫的主要细胞防卫系统，还具有识别和杀伤肿瘤细胞的能力。淋巴细胞则为具有特异性免疫功能的细胞。T淋巴细胞主要参与细胞免疫反应而B淋巴细胞参与体液免疫反应。 编辑本段异常状态　　【生理学变异】 　　⒈升高 吸烟约高22%，月经周期的卵泡期偏高，周与周变异约高19%，小时与小时变异约吭18%，天
　　单核细胞
　　与天的变异约高13%。 　　⒉降低 妊娠约低4%，高海拔约低27%。 　　【药物影响】 　　灰黄霉素引起粒细胞暂时减少，单核细胞相对增加。氨苄青霉素引起单核细胞增加伴粒细胞缺乏。氯丙嗪致在粒细胞缺乏前偶见单核细胞增加。 　　【病理学变异】 　　⒈增加 见于骨髓单核细胞综合征、传染性单核细胞增多症和单核细胞增多症。 　　单核细胞增多症可发生于恶性新生物、贫血、疟疾和黑热病及原虫感染各种疾病中，也可发生梅毒、进行性结核、病毒性肝炎、败血症、心内膜炎、甲亢和结节性关节炎等疾病。 　　⒉减少 见于急、慢性淋巴细胞白血病和全骨髓功能不全。 嗜酸性粒细胞科技名词定义 中文名称： 嗜酸性粒细胞 英文名称： eosinophil 定义1： 含嗜酸性颗粒的白细胞。一般认为在抗寄生虫感染及I型超敏反应中发挥重要作用。 所属学科： 免疫学(一级学科);免疫系统(二级学科);免疫细胞(三级学科) 定义2： 含嗜酸性颗粒的白细胞。在抗寄生虫感染及Ⅰ型超敏反应中发挥重要作用。 所属学科： 细胞生物学(一级学科);总论(二级学科) 本内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布 百科名片 嗜酸性粒细胞超微结构模式图
　　嗜酸性粒细胞是白细胞的一种。白细胞根据形态差异可分为颗粒和无颗粒两大类。颗粒白细胞(粒细胞)中含有特殊染色颗粒，用瑞氏染料染色可分辨出三种颗粒白细胞即中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞;无颗粒白细胞包括单核细胞和淋巴细胞。嗜酸性粒细胞具有粗大的嗜酸性颗粒，颗粒内含有过氧化物酶和酸性磷酸酶。
　　编辑本段形态　　嗜酸性粒细胞(eosinophil，E)描述：细胞呈圆形，直径13-15&m。胞质内充满粗大、整齐、均匀、紧密
　　切片下的嗜酸性粒细胞
　　排列的砖红色或鲜红色嗜酸性颗粒，遮光性强。细胞核的形状与嗜中性白细胞相似，通常有2-3叶，呈眼镜状，深紫色。嗜酸性粒细胞容易破碎，颗粒可分散于细胞周围。 编辑本段参考值　　【参考值】：嗜酸性粒细胞占白细胞总数的0.5%-5%;其绝对值为0-0.7&10^9/L。 　　血液中嗜酸性粒细胞的数目有明显的昼夜周期性波动，清晨细胞数减少，午夜时细胞数增多。这种细胞数的周期性变化是与肾上腺皮质释放糖皮质激素量的昼夜波动有关的。当血液中皮质激素浓度增高时，嗜酸性粒细胞数减少;而当皮质激素浓度降低时，细胞数增加。嗜酸性粒细胞的胞质内含有较大的、椭圆形的嗜酸性颗粒。这类白细胞也具有吞噬功能。 编辑本段作用　　【作用】： 　　①限制嗜碱性粒细胞在速发性过敏反应中的作用。当嗜碱性粒细胞被激活时，释放出趋化因子，使嗜酸性粒细胞聚集到同一局部，并从三个方面限制嗜碱性粒细胞的活性：一是嗜酸性粒细胞可产生前列腺素E使嗜碱性粒细胞合成释放生物活性物质的过程受到抑制;二是嗜酸性粒细胞可吞噬嗜碱性粒细胞所排出的颗粒，使其中含有生物活性物质不能发挥作用;三是嗜酸性粒细胞能释放组胺酶等酶类，破坏嗜碱性粒细胞所释放的组胺等活性物质。 　　②参与对蠕虫的免疫反应。在对蠕虫的免疫反应中，嗜酸性粒细胞有重要的作用。这类粒细胞的细胞膜上分布有免疫球蛋白Fc片断和补体C3的受体。在已经对这种蠕虫具有免疫性的动物体内，产生了特异性的免疫球蛋白IgE。蠕虫经过特异性IgE和C3的调理作用后，嗜酸性粒细胞可借助于细胞表现的Fc受体和C3受体粘着于蠕虫上，并且利用细胞溶酶体内所含的过多氧化物酶等酶类损伤蠕虫体。在有寄生虫感染、过敏反应等情况时，常伴有嗜酸性粒细胞增多。 编辑本段临床意义　　【临床意义】 1.嗜酸性粒细胞增多(eosinophilia)：　　(1).过敏性疾病：支气管哮喘、药物过敏、荨麻疹、食物过敏、血管神经性水肿、血清病等外周血嗜酸性粒细胞增多可达10%以上 　　(2).寄生虫病：血吸虫病、蛔虫病、钩虫病等血中嗜酸性粒细胞增多，常达10%或更多。某些寄生虫感染患者嗜酸性粒细胞明显增多，倒置白细胞总数高达数万，90%以上为嗜酸性粒细胞，为嗜酸性粒细胞型类白血病反应 　　(3).皮肤病：如湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等可见外周血嗜酸性粒细胞轻中度增高 　　(4).血液病：如慢性粒细胞白血病、嗜酸性粒细胞白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、嗜酸性粒细胞肉芽肿等，外周血嗜酸性粒细胞可有不同程度增高，有的可伴有幼稚嗜酸性粒细胞增多 　　(5).某些恶性肿瘤：某些上皮系肿瘤如肺癌等可引起嗜酸性粒细胞增高 　　(6).某些传染病：急性传染病时，嗜酸性粒细胞大多减少，但猩红热时可引起嗜酸性粒细胞增多 　　(7).其他：风湿性疾病、脑腺垂体功能减低症、过敏性间质性肾炎等也常伴有嗜酸性粒细胞增多 2.嗜酸性粒细胞减少(eosinopenia)：　　常见于伤寒、副伤寒初期，大手术、烧伤等应激状态，或长期应用肾上腺皮质激素后，其临床意义甚小。 肥大细胞科技名词定义 中文名称： 肥大细胞 英文名称： mast cell 定义1： 一类胞质内富含嗜碱性颗粒的细胞。颗粒中含组胺、肝素和各种酶类，主要分布于黏膜和皮下疏松结缔组织，其细胞表面表达高亲和力Fc&RI，可结合游离IgE，参与I型超敏反应。 所属学科： 免疫学(一级学科);免疫系统(二级学科);免疫细胞(三级学科) 定义2： 一类胞质内富含嗜碱性颗粒的细胞。颗粒中有组胺、硫酸乙酰肝素和各种酶类，在炎症和免疫反应时，颗粒被释放。 所属学科： 细胞生物学(一级学科);细胞免疫(二级学科) 本内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布 百科名片 肥大细胞
　　嗜碱性细胞在结缔组织和粘膜上皮内时，称肥大细胞，其结构和功能与嗜碱性细胞相似。
　　编辑本段肥大细胞简介什么是肥大细胞　　肥大细胞mast cell是和血液的嗜碱粒细胞同样，具有强嗜碱性颗粒的组织细胞。存在于血液中的这柳颗粒，含有肝素、组织胺、5-羟色胺，由细胞崩解释放出颗粒以及颗粒中的物质，可在组织内引起速发型过敏反应(炎症)。由于在肥大细胞上结合的IgE抗体和抗原的接触，使细胞多陷于崩坏。 　　肥大细胞：细胞呈圆形或卵圆形，细胞核小，呈圆形或椭圆形，染色浅，位于细胞中央。细胞常成堆或单个分布于血管附近。细胞呈圆形或卵圆形，细胞质中充满大小一致、染成蓝紫色的颗粒，均匀分布在核周围。 肥大细胞白血病　　肥大细胞白血病(Mast cell leukemia，MCL)又称为组织嗜碱细胞白血病，1957年Efrati首先提出MCL的诊断，以后陆续有报道。MCL约占恶性肥大细胞肿瘤的15%。不少病例先有系统性肥大细胞增生症(SMCD)，以后转变为白血病，少数开始即以肥大细胞白血病发病。 　　MCL是肥大细胞在体内恶性增殖的晚期表现，一般症状与急性白血病相似，还有较特异的表现：由于肥大细胞颗粒内16性物质(组胺、肝素、a-TNF等的释放，可引起一系列变态反应，如面色潮红、低血压、瘙痒或骨痛、头痛，支气管痉挛、呼吸困难，消化性溃疡和消化道出血。胃肠道浸润时可有腹痛、恶心、呕吐、腹泻;发热，肝、脾、淋巴结肿大常见;皮肤色素性荨麻疹少见。 　　患者一般有贫血、血小板减少;白细胞总数(10&15)x109/L，肥大细胞占5%～90%。骨髓活检示肥大细胞明显增多，有时可达90%(26.2%&91.8%)，白血病性肥大细胞呈圆形或类圆形，染色质较细致，核仁清或不清，胞浆蓝色、充满或多或少的深紫红色颗粒并覆盖于核上，并易见伪足和吞噬红细胞现象。MCL的肥大细胞超微结构：核1个或多个，偶见明显核仁。细胞浆中含有线粒体、脂质体，颗粒内容物缺乏或颗粒中充满小粒子及典型的卷轴样特征。A颗粒可见，嗜碱粒细胞的0粒不见。 细胞化学特点　　细胞化学特点：SBB和甲苯胺蓝可着色，特异性酯酶、酸性磷酸酶染色阳性，溶菌酶弱阳性;过氧化物酶和。非特异性酯酶阴性。 免疫表型　　免疫表型：恶性肥大细胞表达CD9、CD33、CD44和CDll7，而不表达单核细胞相关抗原CDl4、CDl5及嗜碱粒细胞相关抗原CDll6、CDwl7、CDl23/IL-3RCK。同样也缺乏0116(CM-CSm)及皮肤肥大细胞标记抗原CD88。HLA&D、DR和CDl、Cm、CD4、07、CDl0、CDl9、TdT均阴性，MCG-35对肥大细胞颗粒有较高特异性，培养后的肥大细胞呈强阳性。 诊断标准　　Travis等1986年提出了MCL的诊断标准：①外周血肥大细胞》10%;②白血病细胞有非典型肥大细胞(幼稚肥大细胞)的特点;③白血病细胞有肥大细胞的组化特征(出现异染颗粒、特异性酯酶阳性，Pox阴性等)。临床有肥大细胞增生及白血病的表现。鉴别诊断：主要应与系统性肥大细胞增生症、恶性肥大细胞增生症鉴别。 治疗　　治疗：目前尚无成功的治疗方案，生存期很短(中位生存期5个月)。脾切除可暂时缓解症状，血象可暂时回升，但患者生存期明显缩短(平均2月)。 编辑本段肥大细胞发育　　肥大细胞来源于造血干细胞，但是实际上，由骨髓刚进入外周血液循环系统的肥大细胞仍处于未成熟状态，只有当它们的前体细胞迁移到最终定居的地方，即血管组织或浆膜腔中才能完成分化和(或)成熟。在哺乳类以及其他脊椎动物中，肥大细胞广泛分布于整个血管组织，尤其是皮下或皮肤内，以及接近血管、神经、平滑肌、分泌黏液的腺体和发囊部位。肥大细胞主要分布于机体与外界环境相通的地方，如皮肤、气道和消化道，这些部位经常可以接触到病原体、变应原以及其他环境中的物质。因此，肥大细胞在体内的分布特点，使得它与DC一起成为造血-免疫系统中首先与环境中变应原、其他抗原以及入侵病原体相互作用的细胞群。 　　肥大细胞具有较长的生存期，在适当的刺激条件下，可以再次进入细胞周期并增殖;肥大细胞前体也可大量募集、停留，并在局部成熟，使得肥大细胞群得以扩大。在下列情况下，肥大细胞的数量、局部组织分布以及表型特征可发生变化，例如对各种感染尤其是对寄生虫蠕虫感染出现应答时，在多种适应性免疫应答特别是慢性应答的过程中，以及发生持续性炎症及组织重建的状态下。 　　全身或局部组织中的肥大细胞，不论就其生存、增殖.还是重要的表型特征，均受到了良好的调控，这些调控包括固有免疫与适应性免疫应答中对各种刺激的易感性、细胞贮存和产生分泌性物质的能力，以及对特异性刺激发生分泌性应答的力度。影响肥大细胞数量和表型的主要因素包括c-Kit的配体即干细胞因子(SCF)、肥大细胞主要的生存和发育因子IL-13，以及Th2相关细胞因子IL-4与IL-9：其中还有其他细胞因子、生长因子及趋化因子的参与。 　　目前认为，肥大细胞驱动的过敏反应。主要是抗原诱导肥大细胞表面FceRI受体分子的聚集，引发肥大细胞释放炎症介质的结果。肥大细胞均含有特定的胞质颗粒，其中贮存有炎症介质。介质释放到胞外区称为脱颗粒(degranulation)。引起脱颗粒的因素有： 　　1.高温、机械损伤、离子辐射造成的物理损伤; 　　2.化学物质作用，如毒素、蛇毒、蛋白酶; 　　3.内源性介质，包括组织蛋白酶、嗜酸粒细胞和中性粒细胞产生的阳离子蛋白;④IgE依赖或IgE非依赖的免疫学机制。 　　特定的变应原决定了IgE聚集过程。在生理状态下，IgE非依赖性途径中对肥大细胞活化有重要影响的成分有：腺苷、补体片段C3a、趋化因子、细胞因子、病原体相关分子模式(PAMP)、神经鞘氨醇1-磷酸(SiP)以及干细胞因子。肥大细胞活化释放的炎症介质启动了信号转导级联反应，虽然其中存在不同的机制，但是这些级联反应最终都是引起脱颗粒、花生四烯酸类释放以及趋化因子和细胞因子的诱导性表达。 编辑本段肥大细胞增生症　　肥大细胞增生症是一种皮肤、骨骼、淋巴结、内脏及单核-巨噬细胞系统中以肥大细胞异常增生为特征的较为少见的疾病。根据肥大细胞侧重侵犯器官的不同，临床上可分为以下数型：(一)皮肤受累型 (二)皮肤及骨骼受累型 (三)骨髓、肝、脾、淋巴结受累型 (四)肥大细胞增生症合并肥大细胞性白血病。 　　系统性肥大细胞增生症(systemic mastocytosis，SM)是一种皮肤、骨骼、淋巴结、内脏及单核-巨噬细胞系统中以肥大细胞异常增生为特征的较为少见的疾病。肥大细胞又称组织嗜碱细胞，正常人外周血中无之，在骨髓中仅占有核细胞的0.03%，肥大细胞分布于全身各疏松结缔组织、如血管周围、皮肤、呼吸、消化、泌尿生殖系，肝、脾、淋巴结、胸腺等处。肥大细胞的颗粒中含有组胺、肝素、嗜酸粒细胞趋化因子。缓慢反应物质、 5-羟色胺等，其中以组胺含量最高。当肥大细胞脱颗粒或胞质破碎释放组胺等之后，常见皮肤潮红、心动过速、低血压、皮肤瘙痒及皮肤划痕症(+ )等表现。本症分布广泛，但多见于以色列及白色人种。我国已有数例报道，男女均可罹患，病因不明。 编辑本段临床表现　　皮肤受累型 　　亦称色素性寻麻疹，此型最为常见，约占本症的90%以上。其特征是部分皮肤(易见于面部、头皮、背部等处)色素沉着，当搔抓或针刺时出现明显的寻麻疹，常为圆或椭圆形、浅或深褐色的斑疹，皮肤活检时真皮内有大量肥大细胞存在。色素性寻麻疹一般出生后即可见，但约25%出现于青春期、成人阶段。 　　皮肤及骨骼受累型 　　有些SM病例除皮肤外，还伴有骨骼损害。骨活检显示骨皮质增生，有相当可观的纤维化而呈成骨性改变。可能与肥大细胞分泌的透明质酸酶、血清素及肥大细胞有促进网状纤维形成能力有关。亦可见溶骨性病变，与肥大细胞长期浸润压迫有关，此溶骨性病变可被误诊为骨转移癌。 　　骨髓、肝、脾、淋巴结受累型 　　即系统性肥大细胞增生症，骨髓中可见大量肥大细胞增殖，肝、脾、淋巴结因肥大细胞浸润而呈不同程度的肿大。 　　血象 　　(1)常见轻～中度贫血，为正常细胞正常色素性。 　　(2)白细胞数增多或减少，分类时可见嗜酸粒细胞增多，与肥大细胞释放嗜酸粒细跑趋化因子有关，嗜碱粒细胞、单核细胞亦可增多。白细胞减少者可见淋巴细胞相对增多。 　　(3)血小板数正常或减少。 　　(4)成熟红细胞形态学大致正常。 　　骨髓象 　　(1)增生明显活跃。 　　(2)粒系细胞百分率正常或减低，常见嗜酸粒细胞增多。 　　(3)出现数量不等的异常形态的肥大细胞，常&20%，成堆分布，有幼稚型、成熟型及破碎型。胞体大小多在18～20mm之间，但30～40mm者亦可见到，多呈圆形、椭圆形、少数不规则形、钝棱形及鱼钩状，胞膜呈撕裂状者较易见到。胞质呈淡粉或淡蓝色，内有多数暗紫红色、较粗大的嗜碱性颗粒，可见吞噬红细胞、白细胞现象。胞核相对较小，呈圆形、椭圆形、哑铃状，双核乃至三核、分叶状核均可见到，染色质较细，有的可见核仁。 　　(4)巨核系细胞常减少。 　　(5)成熟红细胞形态大致正常。 　　(四)SM合并肥大细胞性白血病 　　在前述SM的基础上，外周血中出现肥大细胞达30%以上。导致白细胞总数增高而成为肥大细胞性白血病。骨髓中肥大细胞百分率常&50%，粒、红、巨核系细胞明显减少。约4%～5%的SM患者发展成为肥大细胞性白血病，预后差，生存期约为3～9个月。 编辑本段病情诊断　　形态学诊断主要通过瑞&姬氏染色的骨髓片查找肥大细胞。用甲苯胺蓝染色可进一步证 实肥大细胞，其特点为胞质中充满甲苯胺蓝染色阳性的玫瑰红色颗粒。特别有助于不典 型肥大细胞的诊断。 　　生化学诊断血中及尿中组胺含量明显增高为确诊本症之佐证。 　　影像学诊断通过X线平片发现骨骼的成骨性或溶骨性破坏，胃肠道X线造影可见消化性溃疡及肠道粘膜粗糙水肿等现象。 编辑本段防治　　对肥大细胞增生症无有效治疗方法，只能口服肥大细胞稳定剂如酮替芬、曲尼司特等。当发生肥大细胞综合征时立即肌注1：1000肾上腺素0.4-0.6ml，静脉滴注氢化考的松加维生素C。嗜碱性粒细胞科技名词定义 中文名称： 嗜碱性粒细胞 英文名称： basophil 定义1： 含嗜碱性颗粒的白细胞。外周血中数量通常低于1%，表达高亲和力IgE Fc受体，能特异性结合IgE，在炎症或I型超敏反应中，能通过脱颗粒而迅速释放肝素、组胺和其他活性介质。 所属学科： 免疫学(一级学科);免疫系统(二级学科);免疫细胞(三级学科) 定义2： 人体血液中含量最少的一种颗粒白细胞。颗粒中含有组胺，激活时分泌组胺、肝素和软骨素，以及蛋白水解酶，且质膜上带有IgE的Fc受体，在速发型超敏反应中可释放过敏毒素反应嗜酸性粒细胞趋化因子。 所属学科： 细胞生物学(一级学科);总论(二级学科) 本内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布 编辑本段①嗜碱性粒细胞简介简介　　嗜碱性粒细胞 这类细胞的颗粒内含有组织胺、肝素和过敏性慢反应物质等。肝素有抗凝血作用，组织胺可改变毛细血管的通透性。过敏性慢反应物质是一种脂类分子，能引起平滑肌收缩。机体发生过敏反应与这些物质有关。嗜碱性细胞在结缔组织和粘膜上皮内时，称肥大细胞，其结构和功能与嗜碱性细胞相似。 特点　　嗜碱性粒细胞(B)的突出特点是胞质内含粗大、大小分布不均、染成蓝紫色的嗜碱性颗粒。颗粒可覆盖在细胞核上，因之细胞核虽亦呈分叶状，但常不清楚。嗜碱性颗粒的特点与肥大细胞的颗粒相似，但两种细胞的关系尚待研究。图为比较嗜
　　嗜碱性粒细胞
　　碱性粒细胞(B)与中性粒细胞(N)和嗜酸性粒细胞(E)颗粒的区别。 起源　　嗜碱性粒细胞起源于骨髓造血多能干细胞，在骨髓内分化成熟后进入血流。肥大细胞的来源尚有争议，目前，人类肥大细胞的起源以及肥大细胞与嗜碱性粒细胞之间的关系仍不清楚。已确知 &鼠肥大细胞来自骨髓的造血多能干细胞，在各种组织的微环境内成熟，形成结缔组织肥大细胞和粘膜肥大细胞。结缔组织肥大细胞体积较大，胞质颗粒多，组胺含量高，对药物比较敏感。 形态和结构　　嗜碱性粒细胞呈圆形，直径10～14&m，胞核分叶不清楚，胞质含形状不规则、大小不等的嗜碱性颗粒，用甲苯胺蓝染色，颗粒由蓝变紫，称为异染性，大颗粒直径可达 1.2&m，易溶于水。电子显微镜下，颗粒内含物电子密度较高。胞质有复杂的囊泡，丰富的糖原。其他细胞器都不明显。 编辑本段②嗜碱性粒细胞参考正常参考值　　全屏显示该表格 百分值 0～0.01 或(0%&1%) 　　绝对值 0～0.1 109/L 异常结果分析　　嗜碱性粒细胞增高： 　　嗜碱性粒细胞白血病(罕见)、慢性粒细胞性白血病常伴有嗜碱性粒细胞增高，骨髓纤维化症、慢性溶血及脾切除后也可见嗜碱性粒细胞增高。 　　嗜碱性粒细胞减少：嗜碱性粒细胞在外周血中参考值很低，故其减少无临床意义。 编辑本段③特殊细胞&&嗜碱性点彩红细胞简介　　此种细胞属于尚未完全成熟的红细胞，正常人血片中极少见到。在红细胞再生加速，且有紊乱现象时，可能因为胞浆中的核糖体发生聚集变性后着色所致。 计数　　嗜碱性点彩红细胞计数 　　Baso-philicstipplingerythrocyte count 正常参考值　　0～0.0001 或(0.01%) 异常结果分析　　增高：见于铅、汞、银、铋等金属中毒及苯胺、硝基苯等中毒时，溶血性贫血、巨幼红细胞性贫血、恶性肿瘤等淋巴细胞科技名词定义 中文名称： 淋巴细胞 英文名称： lymphocyte 定义1： 在适应性免疫中起关键作用的白细胞，主要指B淋巴细胞和T淋巴细胞，二者表面抗原受体具有高度多样性，经抗原激发可分化为抗原特异性效应细胞，分别介导体液免疫和细胞免疫。 所属学科： 免疫学(一级学科);免疫系统(二级学科);免疫细胞(三级学科) 定义2： 来源于淋巴样系列在免疫应答过程起核心作用的白细胞。主要指T淋巴细胞和B淋巴细胞。 所属学科： 细胞生物学(一级学科);细胞免疫(二级学科) 本内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布 百科名片
　　淋巴细胞(lymphocyte)白细胞的一种。由淋巴器官产生，机体免疫应答功能的重要细胞成分。淋巴器官根据其发生和功能的差异，可分为中枢淋巴器官(又名初级淋巴器官)和周围淋巴器官(又名次级淋巴器官)两类。前者包括胸腺、腔上囊或其相当器官(有人认为在哺乳动物是骨髓)。它们无须抗原刺激即可不断增殖淋巴细胞，成熟后将其转送至周围淋巴器官。后者包括脾、淋巴结等。成熟淋巴细胞需依赖抗原刺激而分化增殖，继而发挥其免疫功能。
　　编辑本段基本简介　　正常情况：(20-30)% 　　增高： 百日咳,传染性单核细胞增多症,病毒感染,急性传染性淋巴细胞增多症,淋巴细胞性白血病; 　　降低： 免疫缺陷 　　淋巴细胞描述：血液中主要是小淋巴细胞和一定数量的中淋巴细胞。小淋巴细胞核相对很大，细胞质极少。核内染色质多，染色较深。核圆形深染，核周围浅染，胞质蓝灰色。
　　淋巴细胞
　　[1]　在光学显微镜下观察淋巴细胞 ，按直径不同区分为大(11～18微米)、中(7～11微米)、小(4～7微米)3种。周围血液中主要是中小型细胞。根据淋巴细胞的发育部位、表面、抗原、受体及功能等不同，可将淋巴细胞分为T淋巴细胞和B淋巴细胞等多种。有人还分出抗体依赖性细胞毒细胞、双重阳性细胞以及裸细胞等。具有杀伤靶细胞作用，又称杀伤细胞或K细胞，细胞膜表面同时具有T细胞和B细胞的标记，其功能不明。裸细胞既无T细胞也无B细胞的表面标记。 　　T淋巴细胞(又名T细胞)
　　T细胞及其表面受体
　　[2]和B淋巴细胞(又名B细胞)都起源于造血干细胞。T细胞随血循环到胸腺，在胸腺激素等的作用下成熟，B细胞则到脾脏或腔上囊发育成熟。然后再随血循环到周围淋巴器官，在各自既定的区域定居、繁殖。受抗原激活即分化增殖，产生效应细胞，行使其免疫功能。T淋巴细胞激活后，分化增殖形成多种具特殊性的效应T淋巴细胞株。其中&细胞毒性&T淋巴细胞(TC)是具有调节功能的T淋巴细胞，可促进或抑制B淋巴细胞或T淋巴细胞的增殖与免疫功能，分别叫做辅助性T淋巴细胞(TH)和抑制性T淋巴细胞(TS)。T淋巴细胞的免疫功能，主要是抗胞内感染、瘤细胞与异体细胞等。在特定条件下，T细胞可产生迟发型过敏反应。
　　B细胞及其表面受体
　　[3]T淋巴细胞产生的这种特异性免疫反应，叫做细胞性免疫。 编辑本段淋巴结　　lymph node
　　淋巴结
　　存在于哺乳动物和人体中的一种淋巴结构，多为卵圆形。分散在全身各处淋巴回流的通路上，如颈、腋下、腹股沟、腘、肘、肠系膜及肺门等处。淋巴结与淋巴管相连通，是淋巴回流的重要滤器，也是机体产生免疫反应的重要场所。 编辑本段功能　　淋巴结主要具有滤过淋巴液和参与免疫反应的功能 滤过淋巴液　　淋巴结位于淋巴回流的通路上。当病原体、异物等有害成分侵入机体内部浅层结缔组织时，这些有害成
　　淋巴细胞
　　分很容易随组织液进入遍布全身的毛细淋巴管，随淋巴回流到达淋巴结。在淋巴窦中由于容积极大增加，淋巴的流速变得极为缓慢，使得淋巴中的有害成分在迂回曲折流动时，有充分与窦内的巨噬细胞接触的机会，绝大多数被清除或局限在淋巴结中，有效地防止了有害成分进入血液循环侵害机体的其他部位。 参与免疫反应　　在机体体液免疫和细胞免疫等特异免疫反应中，淋巴结起着重要作用。淋巴回流使淋巴结能很快地接受侵入机体的抗原刺激，经过一系列复杂的细胞和体液因子的作用，发动了对此抗原特异性的免疫反应。淋巴结不仅能通过免疫反应消除进入淋巴结内的抗原成分，而且通过输出效应淋巴细胞或免疫活性成分，发动身体其他部位，特别是有害成分侵入区域的免疫反应，及时解除对机体的伤害。免疫反应后，淋巴结产生的抗原特异性记忆细胞又通过淋巴细胞的再循环随时对这些有害成分再次入侵进行监视。 编辑本段淋巴循环　　lymph circulation 　　循环系统的重要辅助部分，可以把它看作血管系统的补充。在哺乳动物，由广布全身的淋巴管网和淋巴
　　B淋巴细胞的增殖
　　器官(淋巴结、脾等)组成。最细的淋巴管叫毛细淋巴管，人体除脑、软骨、角膜、晶状体、内耳、胎盘外，都有毛细淋巴管分布，数目与毛细血管相近。小肠区的毛细淋巴管叫乳糜管。毛细淋巴管集合成淋巴管网，再汇合成淋巴管。按其所在部位，可分为深、浅淋巴管：浅淋巴管收集皮肤和皮下组织的淋巴液(简称淋巴);深淋巴管与深部血管伴行，收集肌肉、内脏等处的淋巴。全部淋巴管汇合成全身最大的两条淋巴导管，即左侧的胸导管和右侧的右淋巴导管，分别进入左、右锁骨下静脉(见图)。胸导管是全身最粗、最长的淋巴管，由左、右腰淋巴干和肠区淋巴干汇成。下段有膨大的乳糜池。胸导管还收集左上半身和下半身的淋巴 ，约占全身淋巴总量的3/4。右淋巴导管由右颈淋巴干、右锁骨下淋巴干和右支气管纵隔淋巴干汇成，收集右上半身的淋巴，约占全身淋巴总量的1/4。淋巴循环的一个重要特点是单向流动而不形成真正的循环。 编辑本段生理意义　　淋巴流入血液循环系统具有很重要的生理意义。 回收蛋白质　　①回收蛋白质。组织间液中的蛋白质分子不能通过毛细血管壁进入血液，但比较容易透过毛细淋巴管壁
　　淋巴细胞
　　而形成淋巴的组成部分。每天约有75～200克蛋白质由淋巴带回血液，使组织间液中蛋白质浓度保持在较低水平。 运输营养物质　　②运输脂肪和其他营养物质。由肠道吸收的脂肪80%～90%是由小肠绒毛的毛细淋巴管吸收。 调节血浆　　③调节血浆和组织间液的液体平衡。每天生成的淋巴约2～4升回到血浆，大致相当于全身的血浆量。 防御作用　　④淋巴流动还可以清除因受伤出血而进入组织的红细胞和侵入机体的细菌，对动物机体起着防御作用。 编辑本段恶性淋巴瘤　　malignant lymphomas 　　原发于淋巴结和其他器官中淋巴组织的恶性肿瘤。由淋巴细胞、组织细胞的恶性肿瘤性增生引起。根据病理学特点的不同，分为何杰金氏病(HD)和非何杰金氏淋巴瘤(NHL)两大类。HD又分为淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞耗竭型(此型预后最差)等4种类型。而NHL尚无统一的分型，多按形态学、免疫学标志和恶性程度相结合分为低、中、高恶性3组，每组又分若干型。临床根据病变的范围分为4期，一般说Ⅰ～Ⅱ期低度恶性者疗效和预后较好。本病在中国并不少见，死亡率居恶性肿瘤的第11位，可发生在任何年龄，以青少年多见，以NHL居多，HD发生率明显低于欧美国家，与日本相似。发热、盗汗、消瘦和全身淋巴结及肝脾肿大为本病主要表现，确诊要靠淋巴结病理检查，胸片、B超和CT等检查可判明深部淋巴结肿大，有助于临床分期，诊断时有全身症状者为B，否则为A。一般治疗原则是：HD的Ⅰ、Ⅱ期和部分Ⅲ期A及NHL的Ⅰ、Ⅱ期病人以放射治疗为主，适当加联合化疗;HD的Ⅲ期B和Ⅳ期及NHL的Ⅲ、Ⅳ期病人应以联合化疗为主，辅以局部放疗。有条件者可做自体骨髓移植加强烈化疗，可望治愈。
　　HIV恶性淋巴结肿大
　　编辑本段淋巴结肿大　　lymph node enlargement 　　淋巴结因内部细胞增生或肿瘤细胞浸润而体积增大的现象。临床常见的体征。可通过触摸颌下、颈部、锁骨上窝、腋窝和腹股沟等部位而发现，但肺门、纵隔、腹膜后和肠系膜等体内肿大的淋巴结则要靠X射线、CT和B超等才能发现。淋巴结肿大常见3种情况： 良性　　①良性肿大。包括各种感染、结缔组织病和变态反应等引起的肿大。临床常呈良性经过，随着病因去除，在一定时间内可以完全恢复。 恶性　　②恶性肿大。包括原发于淋巴结的恶性肿瘤如淋巴瘤、淋巴细胞性白血病和恶性组织细胞病等及其他恶性肿瘤的淋巴结转移如肺癌、胃癌和乳腺癌等。临床呈恶性经过，淋巴结持续性进行性肿大，若不积极治疗，常会进行性恶化死亡。 介于良性与恶性之间　　③介于良性与恶性间的肿大。如血管原始免疫细胞性淋巴结病和血管滤泡性淋巴结增生症等。开始常为良性，可变成恶性而致命。因此在确定淋巴结肿大后，关键是确定其原因和性质，局部肿大伴明显疼痛者常提示感染;进行性无痛性肿大者常提示恶性肿瘤性疾病。骨髓穿刺特别是淋巴结活检可帮助确诊。淋巴结肿大的治疗以病因而定，如淋巴腺结核可应用链霉素和雷米封等，若为恶性淋巴瘤，应以联合化疗为主，若为癌症晚期转移，则预后极差。 编辑本段急性非淋巴细胞白血病　　(acute nonlymphocytic leukemia，ANLL)约占小儿急性白血病的25%左右，可发生于任何年龄，无明显年龄的发病高峰，男女之间无差异。 形态学分型　　1986年天津召开的白血病分类分型讨论会，将ANLL分为七型，诊断标准如下： 　　(1)急性粒细胞白血病未分化型(M1)骨髓中原粒细胞(I+Ⅱ型)&90%(非红系细胞)，早幼粒细胞很少，中性中幼粒细胞以下阶段不见或罕见。 　　(2)急性粒细胞白血病部分分化型(M2)分两个亚型，①M2a:骨髓中原粒细胞(I+Ⅱ型)&30～&90%(非红系细胞)，单核细胞&20%，早幼粒细胞以下阶段&10%;②M2b:骨髓中异常原始及早幼粒细胞明显增多，以异常的中性中幼粒细胞增生为主，其胞核常有核仁，有明显的核浆发育不平衡，此类细胞&30%。 　　(3)急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病(M3)骨髓中以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，&30%(非红系细胞)，其胞核大小不一，胞浆中有大小不等的颗粒。可分两个亚型，①粗颗粒型(M3a)：嗜苯胺蓝颗粒粗大，密集甚或融合;②细颗粒型(M3b)：嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。 　　(4)急性粒-单核细胞白血病(M4)依原粒和单核细胞系形态不同，可包括下列四种亚型：①M4a:原始和早幼粒细胞增生为主，原幼单和单核细胞&20%(非红系细胞);②M4b:原、幼单核细胞增生为主，原始和早幼粒细胞&20%(非红系细胞);③M4c:原始细胞既具粒系，又具单核细胞系形态特征者&30%;④M4ED：除上述特点外，有粗大而圆的，嗜酸颗粒着色较深的嗜酸粒细胞，占5～30%。 　　(5)急性单核细胞白血病(M5)分两个亚型：①未分化型(M5a)：骨髓中原始单核细胞(I+Ⅱ型)(非红系细胞)&80%;②部分分化型(M5b)：骨髓中原始和幼稚细胞&30%(非红系细胞);原单核细胞(I+Ⅱ型)&80%。 　　(6)红白血病(M6)骨髓中红细胞系&50%，且常有形态学异常的原始粒细胞(I+Ⅱ型)，(或原始十幼单核细胞)&30%;血片中原粒(I+Ⅱ型)(或原单)细胞&5%，骨髓非红系细胞中原粒细胞(或原始十幼单核细胞)&20%。 　　(7)巨核细胞白血病(M7)外周血有原巨核(小巨核)细胞;骨髓中原巨核细胞&30%。原巨核细胞有组化电镜或单克隆抗体证实;骨髓造血细胞少时往往&干抽&，活检有原始和巨核细胞增多，网状纤维增加。 　　ANLL的组织化学染色特征见表33-10。 　　表-10 ANLL组织化学染色与FAB分型的关系 　　组化染色 FAB分型 　　M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7 　　糖原 - - - - - + +/- 　　苏丹黑 + + + +/- - - - 　　过氧化物酶 + + + +/- - - - 　　氯醋酸酯酶 + + + +/- - - +/- 　　非特异性脂酶 + + + +/- + + +/- 　　氟化钠抑制 - - - +/- + - +/- 免疫学分型　　ANLL的分型主要依靠形态学(包括细胞化学)来区分。免疫学分型的研究进展较ALL慢，主要用于ANLL与ALL的区别。在髓系细胞的分化过程中，CD34出现于粒系-单核系祖细胞(granulocyte-macrophage progenitor cell，CFU-GM)，分化至原始粒细胞阶段消失。CD33、CD13见于髓系分化的全过程。HLA-DR存在于CFU-GM和各期单核细胞。幼稚及成熟期粒、单核细胞表面出现CD11b，粒系表达CD15，单核细胞表达CD14。 红系祖细胞(BFU-E、CFU-E)表达血型糖蛋白A。巨核细胞系表达Ⅱb/Ⅲa/Ib。ANLL的免疫标志见表33-11。一般来说，ANLL的免疫学分型与FAB分型无明显相关，但少数类型有一定相关，如M4/M5表达CD14，M3缺乏HLA- DR抗原。 MIC分型　　1986年9月，第二届国际MIC研究协作组制定了ANLL的MIC分类标准。首先根据细胞形态、细胞化学染色及免疫学标志区分ANLL与ALL(表33-12)。 　　表-11 急性非淋巴细胞白血病FAB分型与膜标志 　　抗体 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7 　　HLA-DR + + - + + +/- +/- 　　CD34 + +/- - +/- +/- - +/- 　　CD33 + + + + + +/- +/- 　　CD13 +/- + + + + - 未报告 　　CD14 - +/- - + + - 未报告 　　CD15 - + +/- + + +/- 未报告 　　血型糖蛋白A - - - - - + - 　　血小板Gp Ⅱb/Ⅲ - - - - - - + 　　a/Ib(J15、AN51，C17) 　　表12 细胞系列标志(Second MIC，1988) 　　粒 系 单 核 系 红 系 巨核系 B细胞系 T细胞系 　　过氧化酶(Pox) 血型糖蛋白A2) 血小板糖蛋白 SmIg3) CD5 　　CD34 ANAE&F1) Ⅱb/Ⅲa/Ib CyIg4) CD3 　　CD13 CD34 Spectrin CD19 CD25) 　　CD13 CD20 CD75) 　　CD14 　　1)ANAE&F=&-萘酚醋酸酯酶&氟化物抑制 　　2)血型糖蛋白A=GlycophorinA 　　3)SmIg=细胞表面免疫球蛋白 　　4)CyIg=细胞浆免疫球蛋白 　　5)CD2，CD7尚可在少数AML的细胞上表达 　　ANLL的特异染色体改变较ALL多见，常有独立的预后价值。根据染色体异常是否与形态学相关，分为两大类： 　　(1)与形态学相关的特异性染色体异常(表33-13)。 　　(2)与形态学无相关的染色体异常(表33-14)。 临床表现　　临床表现与ALL相似。但淋巴结、肝、脾肿大不如ALL显著。M3型常合并严重的出血和DIC。牙龈肿胀多见于M5型。皮肤浸润较ALL多见，常见于M5型，且多发生于一岁以内的婴儿。绿色瘤多见于M1、M2型。约10%～20%的病人在初诊时即出现中枢神经系统白血病，以M4、M5型多见，尤以小于1岁的M5型多见。 　　表13 AML的MIC分类：核型-形态相关性(Second MIC，1988) 　　核型改变 频率 　　(%) FAB亚型 建议的MIC命名 　　t(8;21)(q22;q22) 12 M2 M2/t(8;21) 　　t(15;17)(q22;q12) 10 M3 M3/t(15;17) 　　t/(del(11)(q23) 6 M5a(M5b，M4) M5a/t(11q) 　　inv/del(16)(q22) 5 M4Eo M4Eo/inv(16) 　　t(q;22)(q34;q11) 3 M1(M2) M1/t(9;22) 　　t(6;9)(p21-22;q34) 1 M2或M4伴嗜碱细胞增多 M1/t(6;9) 　　inv(3)(q21q26) 1 M1(M2，M4，M7)伴血小板增多 M1/inv(3) 　　t(8;16)(p11;p13) &0.1 M5b伴吞噬细胞增加 M5b/t(8;16) 　　t/del(12)(p11-13) &0.1 M2伴嗜碱细胞增多 M2Baso/t(12p) 　　+4 &0.1 M4(M2) M4/+4 　　1)此栏括号内示较少相关 　　表14 AML的MIC分类：没有特异形态 　　相关的染色体异常(Second MIC，1988) 　　核型改变 频率(%) 建议的MIC命名 　　十8 8 M?/+8 　　-7 4 M?/-7 　　7q- 3 M?/7q- 　　5q- 3 M?/5q- 　　-y 1 M?/-Y 　　+21 1 M?/十21 　　9q- &0.1 M?/9q- 　　i(17q) &0.1 M?/i(17q) 　　20q- &0.1 M?/20q- 　　+22 &0.1 M?/+22 　　贫血多为正细胞正色素性，多有血小板减少。约20%的患儿白细胞总数&100&109/L，以&1岁的患儿多见。全血减少多见于M，型或由骨髓增生异常综合征(MDS)转变的白血病。 　　周围血及骨髓中除幼稚细胞增多外，幼稚粒细胞中可见到Auer小体，还可以见到较大的Chediak-Higashi样颗粒。成熟粒细胞常有胞浆颗粒减少或核分叶异常。由于粒细胞的特殊颗粒释放运载VitB12的蛋白增多，血浆VitB12和运钻胺在M3型可增高。M6型中血红蛋白F(HbF)和H(HbH)多增高。末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)多为阴性。 治疗　　1.化疗 化疗原则与ALL相仿，分为①诱导缓解治疗;②巩固治疗;③维持治疗;④庇护所预防。 　　尽管ANLL的化疗有很大改进，但治疗效果远不如ALL。目前治疗方案不统一，差异较大。一般认为疗效较好的方案是蒽环类与Ara-C的联合应用。其他常用的药物有三尖杉酯碱、6-TG阿霉素(Adr)、阿克拉霉素(ACR)、去甲氧基柔红霉素(IDA)、米托蒽醌(NVT)、表鬼臼类(VP16，VM26)、氨苯吖啶(AMSA)等。 　　(1)诱导缓解治疗 常用的方案有： 　　①DA方案：DNR 40mg/(m2&d)，静脉注射，第1～3天;Ara-C 100～200mg/(m2&d)，静脉注射或肌肉注射，12小时一次，第1～7天。 　　②HA方案：H(高三尖酯碱)4～6mg/(m2&d)，静脉注射，第1～7天;Ara-C用法同DA方案。 　　③DAT(或HAT)方案：6-TG75mg/(m2&d)，口服，第1～7天;其余同DA(或HA)方案。 　　④DAE方案：DNR 20mg/(m2&d)，静脉注射，第1～4天及15～18天;Ara-C 150mg/(m2&d)，肌肉注射，12小时一次，第1～4天及15～18天;VP16 100～150mg/(m2&d)，静脉注射，第1～4及15～18天。 　　⑤HOAP方案：高三尖杉酯碱4～6mg/(m2&d)，静脉注射，第1～7天;VCR 2mg/m2，静脉注射，第1天;Ara-C 100mg/(m2&d)，肌肉注射，12小时一次，第1～5天;强的松40mg/(m2&d)，口服，每日2次，第1～7天。 　　一般首选DA方案，多数病人用一个疗程即可获得缓解。M4，M5可首选DAE方案。化疗第10～14天骨髓穿刺。如原始加早幼细胞&20%，骨髓增生活跃，即可开始第二个疗程。两个疗程间隔2～3周。若应用两个疗程后原始加早幼细胞仍&20%，则应更换其它方案。 　　M3的诱导分化治疗 诱导分化治疗是指应用能够促进白血病细胞分化成熟或能够调节白血病细胞表型以增强其对药物敏感性的诱导分化剂。目前应用最有效的是用全反式维甲酸(ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病(M3型)，ATRA已成为M3型白血病诱导缓解的首选药物。用法为45～80mg/m2/d，口服，直至缓解。CR率可达到80%左右。缓解后必须加用联合化疗进一步强化治疗，或RA与化疗交替应用直至停药，否则容易复发。 　　(2)巩固治疗 目前认为早期强化，采用更大剂量，应用患者以前未用过的新药是缓解后治疗的关键。主要方法是大剂量Ara-C(HD-Ara-C 2g/m2/d，静脉注射)联合蒽环类、胺苯吖啶、米托蒽醌、表鬼臼素等药物进行强烈序贯治疗，或与有效的诱导方案交替应用，每个疗程4周，共6个疗程(即半年)。 　　(3)维持治疗 选用COAP、HA、DA、TA中的三个方案，定期序贯治疗。第一年每2个月一个疗程，第二年每3个月一个疗程。至2～21/2年停药。或用巩固治疗方案维持1～2年。 　　(4)庇护所预防 　　方法见ALL。 　　(5)难治与复发病例的治疗 尽管AN-LL的化疗方案近年来有较大进展，但复发率仍很高，长期无病生存率仅35%左右，多数病人最终死于耐药白血病。 　　耐药白血病产生的原因可能为：①原发耐药，即原来存在于体内的耐药细胞亚群因敏感细胞被选择性杀伤而涌现;②继发耐药，即由于药物治疗诱导细胞特性改变，导致耐药性的产生。目前多数学者认为，白血病复发主要是由原发性耐药的白血病细胞亚群所引起。 　　治疗方案较多，但治疗原则是：①应用与常用药物作用机制不同的新抗白血病药物。如米托蒽醌、5-氮杂胞苷、去甲氧柔红霉素等;②加大剂量;③应用无交叉耐药的现有药物的新组合方案。对于停药复发者仍可采用原治疗方案。 　　2.骨髓移植 ANLL复发率高，因此大多数人主张如有条件应在第一次缓解(CR1)后进行骨髓移植。此时进行BMT治愈率高，复发率较低;由于身体状况尚可，耐受性强，死于并发症者较少，BMT以异基因骨髓移植(allogeneic BMT，allo-BMT)效果最好。CR1进行allo-BMT，其5年无病生存率可达50%左右，第二次缓解(CR2)后进行BMT，5年无病生存率亦可达30%左右。但allo-BMT受HLA配型的限制，难以寻找合适的供髓者。尤其在我国难以广泛开展。自体骨髓移植(autologous BMT，auto-BMT)用于没有合适HLA配型供髓者的患儿，采集缓解期患儿的骨髓，进行体外净化处理，低温保存，再对患儿进行预处理，尽可能杀伤体内的MRLC，然后将采集的骨髓输注给患儿本人。auto-BMT的复发率较高。 预后　　预后较ALL差。一般认为，白细胞总数&20&109/L者预后较好。年龄&1岁，尤其合并先天畸形或遗传性疾病的预后多不佳。合并CNSL者多预后不良。预后与亚型有关，M3型预后较好，M5、M6、M，型以及继发于MDS者预后较差。浆细胞科技名词定义 中文名称： 浆细胞 英文名称：PC 其他名称： 抗体分泌细胞(antibody-producting cell) 定义1： 圆形、卵形、纺锥形或多形性的吞噬细胞，嗜碱性细胞质富含核糖体、线粒体、液泡等，细胞核具嗜伊红颗粒。 所属学科： 昆虫学(一级学科);昆虫内部构造(二级学科) 定义2： 由活化的B细胞分化、发育而成的终末细胞，其表达浆细胞抗原-1(PCA-1)，而不表达B细胞其他标志(如CD19、CD20、CD21等)，分布于淋巴结髓质、脾脏红髓和骨髓，可产生特定类别的特异性抗体。 所属学科： 免疫学(一级学科);免疫系统(二级学科);免疫细胞(三级学科) 定义3： 能够合成和分泌免疫球蛋白的终末分化阶段的B细胞。 所属学科： 细胞生物学(一级学科);细胞免疫(二级学科) 本内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布 百科名片 图例
　　(plasma cell),又称效应B细胞。浆细胞大多见于消化管和呼吸道固有膜的结缔组织内。细胞较小，圆形或卵圆形，核圆但偏于细胞一侧，染色质粗，沿核膜呈辐射状排列成车轮状。细胞质呈嗜碱性，染为蓝色。在靠近核处，有一着色浅的区域。近细胞核处有一色较浅而透明的区域。电镜下可见细胞质内含大量密集的粗面内质网，浅染区是高尔基复合体所在的部位。浆细胞来源于B细胞。
　　编辑本段功能　　浆细胞具有合成、贮存抗体即免疫球蛋白(immunoglobulin)的功能，参与体液免疫反应。免疫球蛋白主要在粗面内质网池内形成，用免疫荧光技术已证实注射一种抗原到机体后，相应的抗体首先在浆细胞的细胞质中出现。 编辑本段形态　　浆细胞直径10-20&;核较小，占细胞的1/2以下，多偏于一侧，偶可见双核;染色质粗密、聚集成堆、常染成紫丁香色、不均匀，在近核处一边常伸出半月状淡染区;浆中偶见有空泡或有泡沫感。 　　原始浆细胞直径14-20&;核较大，约占细胞2/3，圆或椭圆形，常偏于一侧;染色质细致、呈颗粒状，均匀分散或呈细网状。核仁2-5个，淡蓝色，不显著。胞浆较其它原始细胞为多，深蓝而不透明，近核处着色较浅，无颗粒，偶可见到空泡。原始浆细胞在正常骨髓中极少见到，只有在多发性骨髓瘤和浆细胞白血病时才可大量存在，并有形态变异。 编辑本段增殖方式　　浆细胞(plasmacell)B淋巴细胞在抗原刺激下分化增殖而形成的一种不再具有分化增殖能力的终末细胞。在分化过程中获得特有的浆细胞抗原，这是浆细胞区别于淋巴细胞的主要膜标志。浆细胞在体内的分布与淋巴细胞大致相似，主要分布在淋巴结和脾脏。B细胞接受抗原信息刺激后，最初形成体积较大的浆母细胞。在浆母细胞的细胞质内有许多平行排列的扁平状的粗面内质网。而由浆母细胞进一步分化增殖而成的浆细胞的粗面内质网内，充满细小的絮状物质，即罗氏小体，是由免疫球蛋白分子组成。故浆细胞可合成及分泌抗体。目前认为，由单个B细胞增殖分化成的浆细胞系，仅能合成一种类型的免疫球蛋白分子。正常机体中有许多不同的免疫活性细胞克隆，故可发展成不同的浆细胞系，并合成针对各种抗原的抗体。 　　(浆细胞系统包括原始浆细胞、幼浆细胞、Russell小体、Dutcher小体和火焰状细胞等部分。) 编辑本段分泌免疫球蛋白的方式　　成熟的浆细胞可通过不同的方式向胞外分泌免疫球蛋白： 　　(1)局部分泌：这是所有分泌性细胞的共有分泌方式。在浆细胞内质网囊腔中合成的免疫球蛋白分子，先以芽生的方式形成许多小囊泡，然后输送到高尔基复合体进行加工、浓缩和贮存，最后，充满免疫球蛋白分子的小囊泡游离到细胞质膜的内表面，与细胞质膜相溶合并通过反向吞噬，将内含物分泌到细胞外。 　　(2)顶质分泌：一部分细胞质向外突出，形成小囊状物，继而小囊状物脱落并将其中的免疫球蛋白分子释放出来。 　　(3)全质分泌：浆细胞溶解，其中所含免疫球蛋白分子被全部释放出来。此方式不是主要的分泌方式。
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