防治骨质疏松最好的方法
核心提示：延缓骨量丢失和防止骨折是防治骨质疏松最好的方法和原则。骨质疏松症的发生是一个渐进的过程，原发性骨质疏松症是随着年龄的增长而发生的；特发性骨质疏松症有人将之列入原发性骨质疏松症范筹。实际上有其特有的因素（如遗传、妊娠、哺乳等）；继发性骨质疏松症是由某些疾病或某些原因所致，不论是哪种类型的骨质疏松症，其治疗、预防的原则应是共性的。
　　延缓骨量丢失和防止是防治最好的方法和原则。
　　骨质疏松症的发生是一个渐进的过程，原发性骨质疏松症是随着年龄的增长而发生的;特发性骨质疏松症有人将之列入原发性骨质疏松症范筹。实际上有其特有的因素(如遗传、妊娠、哺乳等);继发性骨质疏松症是由某些疾病或某些原因所致，不论是哪种类型的骨质疏松症，其治疗、预防的原则应是共性的。
　　1、对症处理骨质疏松症的临床表现为疼痛、驼背、骨折等。根据临床出现的症状和体征进行处理。比如疼痛由于骨吸收及微小骨折或骨质疏松症使其周围软组织拉扯所致。我们将采用药物、物理、外科等不同的治疗、预防、康复措施。
　　2、延缓骨量丢失或增加骨量在骨质疏松症的治疗和预防中特别强调年龄段，女性35岁以前为骨量增长期，此后为逐渐丢失，50岁以后呈快速丢失，在骨量增长年龄段我们尽量使骨峰值加大，并使骨峰值维持较长时间，在骨量丢失年龄段(女性绝经前)，应延缓其骨量丢失，在女性绝经后快速丢失时应采用相应的治疗和预防措施(如替代疗法)。骨量丢失年龄段，女35岁以后，男40岁以后，应想尽办法延缓其骨量丢失，特别注意的是70岁以后的老年人要想通过治疗来延缓骨量丢失是很不容易。
　　3、预防骨折的发生骨折是骨质疏松症最严重的后果，所以预防骨折的发生是骨质疏松症的治疗和预防中最重要的，我们采取的措施是使骨峰值达最大，延缓骨量丢失，这是预防骨折的发生最有效的步骤。在摔倒的机会中视力是非常重要的，强调保护视力，使其减少摔倒的机会。中国以及在世界范围内有些地区，由于环境因素影响，摔倒机会多，骨折发生率也高。所以应采取相应的治疗、预防措施，减少其骨折(如增加光疗、紫外线疗、防止滑倒等)。
　　警惕冬季骨质疏松症
　　冬季寒冷的天气为行人带来诸多不便，尤其是行动迟缓的老人更容易发生骨折事故。调查发现，老年人在冬季骨折的发生率比其他季节要高出24%，最易发生骨折的部位有椎体股骨胫，桡骨远端，肱骨髓端处。究其原因，主要是由于人体内的浓度在冬季显得特别低，而影响钙磷的正常吸收和骨化作用，使骨的一个单位容积内骨组织总量减少，稍轻的外力作用即可导致骨折。同时，骨质疏松症也是导致老人摔倒易骨折的直接原因。
　　我国目前已明确诊断为“骨质疏松症”的患者高达5000万人，其中绝大多数为50岁以上的老人。老年期的骨质疏松症实际上是人体长期缺钙的一种后果。一般而言，男性32岁，女性28岁以后骨钙就开始流失，随着年龄的增加，这种流失的速度也随之加快，到60岁时已有50%的骨钙流失掉，因而预防骨折，防止骨质疏松，补钙要从现在做起。所以，饮食营养与骨质疏松症的发生有很大关系，18岁以下的儿童及青少年，每日应摄取1200毫克钙质，成年人则每月应摄取800毫克钙质，同时要多摄取维生素D，帮助身体更容易并且更有效地吸收钙质。
　　食物中含有丰富维生素D的，有沙丁鱼，鱼肝油等，膳食钙如由于某些原因不能满足需要，在必要时也可补钙剂。冬季，特别是北方的一些城市，含钙食物比较缺乏，通过日常的饮食，已不能补充足量的钙，可以在医生的指导下通过服用钙制剂来补充。补充钙剂时，应注意选择钙含量高并且吸收率高的钙尔奇D片，其元素钙含量高，吸收相对也高，并含有维生素D，是钙补充制剂的上选产品。晒阳光也不失为一种补钙方法。冬季太阳比较温和，适合多在户外晒晒太阳：上午6—9时，阳光以温暖柔和的红外线为主，是一天中晒太阳的一个黄金时段：上午9—10时，下午4—7时，阳光中紫外线A光束增多，是储备体内“阳光荷尔蒙”———维生素D的大好时间，而上午10时—下午4时，对皮肤有害的紫外线B光束和C光束含量最高，应尽可能避免接触。
（实习编辑：郭婷婷）
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我国骨质疏松患者约为7000万。随着人口老龄化的进一步加剧，“如何防治骨质疏松”这一问题显得尤为重要。因此，中老年人非常有必要每6个月或一年接受一次骨密度检测，通过骨密度的情况来判断自己离骨质疏松的距离，正确做好预防骨质疏松的保健。 []
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骨质疏松症是一种很简单的骨质加速流失的症状，导致骨质易脆而增加骨折的危险，对于女性而言，更年期的女性荷尔蒙减少是加速骨质流失的原凶。维基百科，自由的百科全书
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鎂是必須的宏量，現代的食品多經加工再造，容易導致流失，容易發生攝取不足的問題，可能增加等慢性疾病的風險。
是內重要之一，是體內含量第四豐富的，僅次於、、，在體液中主要以二價形式存在。成年人體內鎂總量約21-28克，主要存在於內，它在內液的含量僅次於，是內的重要陽離子。其中骨骼肌佔27%，其他細胞佔6%-7%（以肝臟為最高）中，（，ECF）約佔1%，其餘60%-65%集中在，占骨頭總灰分的0.5%~0.7%。的約三分之一與緊密結合，其餘三分之二吸附於表面，可用來維持和的正常濃度。軟組織的鎂含量約為每公斤2.5–9毫，與活性成正比。內濃度2.5mmo1/L， 0.75-1.25 mmo1/L。中鎂濃度平均約為0.85 mM (0.7-1.0 mM)，其中60%為態，30%與白蛋白（）結合，10%為小分子。細胞內鎂約90 %是結合型（主要結合到、、負電荷的磷脂和蛋白），游離部分僅為10 %。在細胞內，含的微粒體和含量最高，其次是和核。血漿中鎂有離子型（游離）、複合型（與、等結合）和蛋白結合型（主要是白蛋白）三種形式：比例為55∶13∶12。與蛋白質結合的鎂，不可從濾過且無重要的生物學活性。游離形態的鎂，可以經過濾，其中90-95%由再回收使用，有些並與碳酸鹽、檸檬酸鹽、磷酸鹽和硫酸鹽結合。游離鎂具有重要的生物學活性。過量的鎂會造成高鎂血症，通常是由於功能虧損導致。對健康人體而言，過剩的鎂會經迅速排出。紅血球含鎂濃度較高，約為2.15~3.1 mM。鎂依賴性幾乎出現在所有的途徑中，鎂也被用來作為信號分子。大部分核酸的生物化學反應需要鎂(例如在中需要ATP釋放能量的過程，因為三磷酸基與鎂複合是極為穩定的)。
含量最高，每100克紫菜中含鎂460毫克，居各種之冠，被喻為“鎂元素的寶庫”。 綠葉是富含鎂的。 食物中諸如糙糧、也含有豐富的鎂，而、類食物及中的鎂含量屬中等。鎂是中的主要成分，因此鎂多存在於富含葉綠素的中。吃多種，和，將有助於攝入足夠的鎂。而、、全穀類之麩皮、類(尤其是和)、種子類及亦為鎂之豐富飲食來源。還可適當吃些粗製海，因為精鹽在加工過程中會失去大量的鎂。、、、和能加強鎂的吸收，而、、（在中含有）、（全粒穀物）和消化不完全的會干擾鎂的吸收，類、類、、及奶類其含鎂量則不佳。而動物性食品中鎂的利用率較高，植物性食品中鎂的利用率較低。在正常攝入食物的情況下，不常見缺鎂和補鎂的問題。需注意的是，為了較好的吸收效果，鎂應避免與其他的，如一起攝取。
根據的資料，世界各國或地区的鎂攝取量如下：
各地區之孩童與成人的鎂來源和每日攝取量
國家或地区
平均攝取量與範圍 (毫克/天)
24 (23-25)
24 \pm 0.9
23 (18-30)
配方（，）
配方（，）
6-12歲女童
6-12歲男童
232 \pm 60
333 \pm 103
284 \pm 84
369 \pm 106
鎂的建議攝取量如下：
成人的鎂（，DRI）
男童14-18歲
女童14-18歲
男性19-30歲
女性19-30歲
中主要負責吸收離子的是部位是和，而也有參與其中（特別是某些疾病導致小腸無法吸收鎂離子）。依照攝取量的的多寡，小腸吸收鎂離子有以下兩種方式。
攝取量低時，依靠需要載體的。負責主動運輸是一個稱為的瞬時受體電位陽離子通道 ()，分佈在刷狀外緣細胞膜 (brush border membran)。這個通道除了可以鎂離子外也可以運輸離子，當細胞內鎂離子濃度很高時，這個離子通道便會被抑制。
攝取量高時，以。
當鎂離子攝取量正常時，大約40%-60%的攝取量會被吸收，當攝取量達550-820 mg時吸收率降至只有11%-15%，但當鎂離子攝取量很低時，其吸收率可高至75%。
作用:存在於全、、類及中，能與質結合降低鐵質的吸收。
作用:同上。
未被吸收之
作用:與鎂離子形成脂肪酸鎂鹽，最後經排出。
作用:此等離子濃度高而鎂離子濃度低時便會抑制鎂離子吸收。
作用:可與鎂離子形成Mg3(PO4)2，不利鎂和磷的吸收。
作用:加強。
作用:未知。
作用:和嬰兒攝食後可加強吸收鎂離子。
的化學和生物化學特性對於在間的運輸是一大挑戰。大部分離子在間運輸時，會逐漸使水合離子脫水，並且在經過時完全脫水至的另一端。而根據鎂的性質，因為水合鎂離子與鎂離子的體積差異很大，而且在體內水合鎂離子能量高，交換率低，所以難以在通過離子通道前脫水。迄今，只有的ZntA蛋白被證明是一個鎂離子通道。而自從在2004年，ZntA蛋白的3D立體結構被解出來後，其餘鎂離子通道蛋白的運輸機制便可以得知。水合鎂離子中，內層鎂離子與六個水分子緊密結合，第二層與12~14個水分子結合。我們要了解鎂離子在生物體內的作用機制，必需先了解水合鎂離子的水合層與結合作用的機制，再來才是了解鎂離子直接與蛋白質結合的作用機制。因為在水合鎂離子內層與的強複合力同時影響下，會使在通道蛋白內的離子運輸作用受到延遲，所以有可能水合水會在運輸過程中保留，並且允許外層水以較弱(但仍為顯著)的作用力通過通道蛋白。雖然鎂離子運輸的作用機制很困難，但鎂離子仍需通過，而且大量鎂離子流通過細胞膜的系統已被發現。然而目前只了解小部分的鎂離子運輸機制。
健康成人從食物攝取的鎂約有 60–70%隨排出，有些會由流汗和脫落流失，其餘由中排出。是維持體內鎂恆定及的主要器官，過濾的約有65%在（）的（，這邊指的應該是）重新吸收，另有20-30%在（）重新吸收。正常飲食狀態下，尿鎂的量約在2-5 mmol/L。攝取鎂量很低或鎂濃度降低時，（）分泌（，PTH），增加鎂重吸收；血清鎂增加時，腎臟過濾率會增加。、抑鈣素（）、皆與副甲狀腺素有相似有類似功能。增加尿鎂流失的因素有：攝取大量、大量、等；降低尿鎂的因素有：鎂缺乏、低鎂飲食、低血清鎂、副甲狀腺素濃度過高等，都會促進鎂重吸收。123
是數百種生理反應的重要，對極為重要，參與的合成，而且也是所必需的，中的是傳導所必需。在中鎂的含量與肌的鎂含量有一定的相關性，臨床上可通過測量淋巴細胞中鎂的含量來作為缺鎂的診斷指標。鎂是許多的輔助因子，尤其是有關於和能量的方面，也是維持正常功能，細胞的可透性，神經肌肉刺激所必須。鎂的代謝與鈣息息相關，也是合成和分泌所必須的。現在知道有兩個因素來控制，一個是細胞外液體體積上昇時會促進鎂的排出，另一個是PTH上昇時，會增加鎂的再吸收。鎂主要作用於人體，引起血管擴張，防止突然收縮，管腔狹窄，使升高。在，缺鎂通常是因為環境提供的鎂很少量。低鎂血症是造成肌肉無力並失去平衡的主因。過量的鎂會造成高鎂血症，通常是由於腎功能虧損導致。
鎂與骨鎂是結構和功能所必需的元素，使骨骼生長和維持。體內的、、的儲存利用以及、和的利用，與的完整性、和等，均要倚重鎂。鎂做為體內超過 300種以上酵素作用之輔因子，像()是主要細胞能量來源，必須與鎂離子結合才能保持生物活性， 所以說ATP常常稱為Mg-ATP。其間接以Mg-ATP或直接活化激素參與有氧或無氧代謝途徑，產生能量及糖解作用，而粒線體酵素利用鎂螯合和做轉磷反應（Mg DRI）。鎂可維持適當與供應細胞分化所需的與。鎂亦參與蛋白質合成作用，對細胞之分裂非常重要。鎂激活
之活性，維持細胞內外、之平衡。鎂控制心肌細胞內鉀往外移出作用，維持細胞內鉀恆定，避免產生心率不整。在鎂缺乏時， 發生功能障礙，從而影響而導致心律失常。鎂對神經肌肉正常興奮的維持亦有一定作用。鎂的減少可降低神經肌肉的興奮，促進興奮在神經末梢的傳遞，引起肌肉的攣縮。鎂能調節之恆定，維持神經、肌肉之正常功能。鎂還能使十二指腸鬆弛，利於流出，促進排空，既利消化又利。
許多反應都需要，需要各式各樣的（）才會表現活性；人體中約有三百五十個多個反應需要鎂離子當作，例如：分解或（）、控制的製造、的生合成、的生合成、的分解。因此缺鎂會使許多生化反應無法進行。
中的（）含有與等，藉此賦予活動性以及抗脆性。實驗結果顯示補充鎂可改善婦女的的問題，可增加其（），並且降低機率。補充鎂也會使（，PTH）的濃度下降，推論鎂可以抑制骨質轉換，降低骨質流失而維持骨質健康。
與的轉換不只需要的參與，也需要的幫助，與形成Mg-ATP的可以平衡上的負電荷，穩定整個的結構，使得反應更容易進行。嚴重的鎂缺乏會影響與能量有關的反應。
適用於的化學鎂離子，會利用鎂離子來完成一系列化學反應的功能。鎂會與基板或酶相互作用（鎂可能會是形成活性區的部份）。鎂通常會在內做協調，像是穩定或穩定反應中間體，或是與結合、激活分子去做。鎂離子會利用結合基質或其他蛋白質的內部或外部領域，改變的構形或是參與化學。在上述情況下，鎂離子通常以水合狀態與()結合，故重要的是水合鎂離子而非鎂離子本身。Lewis酸性的鎂離子（值11.4）使得和（最常見於磷酸酯水解和磷轉換）在生物體內易於進行。鎂可做為腺甘酸環化的激活劑，而許多、神經傳導物質及細胞效應物（effectors），則藉由腺甘酸環化系統控制細胞活動。
生物和有不同陰離子表面，這影響著離子的運輸，因為不同的膜選擇與不同的離子結合。鎂和鈣會與以及交聯，來穩定細胞膜。 然而大腸桿菌的外膜也與Na+、K+、Mn2+、Fe3+結合。離子運輸通常藉由離子和（ΔΨ，受膜表面的電荷影響）來通過細胞膜。
鎂離子通常以微弱地與鍵結 (Ka ≤ 10^5)，所以我們可以利用鎂的濃度變化來調控的活性(活化或抑制酵素活性)。在細胞質中的游離鎂是與螯合劑（如）結合來緩衝，或是存儲在細胞內艙室。細胞內艙室之間的鎂運輸可以調節酶的活性。所以說鎂與蛋白質的相互作用必須考慮到間離子的運輸。
與鎂有很多作用。鎂與和結合會使其穩定，所以說若是雙鏈DNA中有鎂存在，可使熔融溫度（T m）提升。此外，中的與鎂結合可以使其穩定。很多酶的生化反應涉及核酸與鎂的結合，使其具活性與能力。而且許多具自我催化的（只含的酶）是需要鎂的（如 group II self splicing ）。鎂離子是維持磷酸鹽群位置完整的關鍵。這些磷酸鹽群出現在許多不同部分的細胞核與細胞質中。例如六水合鎂離子與DNA的結合以及A-form核酸雙鏈outer mouth 結合。
生物體的離子恆定透過許多來調節，鎂也是其中之一。研究指出離子會活化（），藉此維持內外、之平衡。的可以促使將運送到外，維持內離子濃度，避免（）；當離子濃度低時，會促使和流到內，而使和流到外，此現象若發生在則會使過度收縮。在，與離子的調控有密切關係，缺乏會使內的上升，離子濃度改變會使收縮運作不正常，也會影響。缺會使處在過度緊張的狀態，進而引發或（）等不自主抽動的現象；補充很容易就能夠穩定這樣的病徵。血管壁肌肉若離子濃度過低，相對使得離子變高，則會造成，流動不順暢另外會促進的凝固，相反的則可以避免的不正常凝結；綜合以上我們可以發現，若離子濃度不正常會使得過度收縮硬化以及不正常的凝結，如此一來很容易就產生。
鎂主要作用於引起擴張，小劑量應用可發生面紅、出汗及溫暖感，與體溫調節有關。較大劑量則可降低，在正常人尤為明顯。鎂缺乏使緊張肽和血管收縮因子增加，引起的突然收縮。鎂是肌細胞膜上 必需的輔助因子，鎂離子與合成激活劑，激活心肌中腺苷酸環化酶，在心肌細胞內，刺激氧化磷酸化。它能促進肌原纖維水解，使超沉澱和凝固，又參與肌漿網對鈣的釋放和結合，從而影響的收縮過程。健康的含量比其他多，所以缺乏很容易影響的運作；含量不足會破壞的節律，輕者產生，重者則會致死。的收縮也需要離子的配合，使其順利跳動，以將順利送至身體各部份，且壓力不至於過高。研究結果顯示，血濃度正常者其機率較低，飲用者由於攝取到較多的離子，罹患的機率也較低；另外研究也發現的攝取量與有負相關。而病患心肌鎂含量減低，而慢性患心肌鎂含量卻並不減少。因此，認為心肌含鎂降低時是心肌梗塞患者易發猝死的一個因素。
傳導與的離子濃度有關，不足時會使容易受刺激，這是由於經由（）釋放神經傳導物質來傳遞訊息，當末梢的離子濃度高時，會活化（，又稱、、），進一步活化，產生（），使得訊息得以傳導；當末梢離子濃度稍高時，會使所釋放的神經物質減少，故離子在疏緩壓力上扮演著重要的角色。而體內量不足時，會使得容易刺激，情緒容易激動，系統容易產生不自主的抽動，也會因收縮過強使得（），而則會因為接受過多訊息使得人不易入睡，引發。
低張溶液經時，可使鬆弛，短期增加流出，促進易於排空，具有利膽作用。鹼性鎂鹽可中和。鎂離子在腸腔中吸收緩慢，促進水分滯留，引起導瀉作用。低濃度鎂可減少腸壁張力和蠕動，有解痙作用，並能對抗毒扁豆鹼的作用。
鎂和鈣有，競爭與某些的結合，在、及對和、等活動方面表現出相反的作用。由鎂引起的抑制和肌的傳導阻滯，可被鈣對抗。動物經麻醉後，靜脈注射氯化鈣可以迅速甦醒，所以，鎂中毒可用鈣來解毒。鎂和鈣對細胞的作用相反。鎂和鈣離子在腸道吸收時有競爭作用，因此低鎂血症的毒性作用，常可由於攝入含鈣食物而加重。 鎂的攝取不足，血鈣濃度就會昇高，過剩的鈣在組織和血管壁累積沈澱，除了容易引發狹心症、和腦等心血管疾病，還容易引起腎結石和膽結石。
人體的離子濃度適中可視為天然的，它可以保護人體不受的傷害，而的傷害與人體的老化以及其他病變有關（包括）。
研究發現有25%的患者中濃度偏低，進而發現與的不足有關，由於可視為部份（primary hypertension）以及的致病機轉，故推論離子的不足與有關；另外實驗也發現，補充可以改善（，NIDDM）患者之（glucose tolerance）。
能夠不經的辨識就殺死。中有一類，是身體用來殺死的重要角色。的形成受到許多因素的影響，而其中包括離子的含量；當體內離子量過低時，會使得人體無法順利產生，也增加了罹患的機率。
造成缺乏的因素是、長期、外傷和等，臨床上低血或缺乏的情況常見於者、營養不良、道或疾病的患者。研究結果顯示，如果在25~100天內飲食中嚴重缺，肌肉的收縮和鬆弛就會失去控制，和系統也會受到影響，會發生等症狀。缺症狀如下：
及受到干擾，引致暴躁及緊張。
會助長和的發生。
肌肉筋攣、無精打采、食慾不振、、加快、乏力和癱瘓。
吸收不良而引致生長緩慢。
腸吸收障礙
嚴重、吸收不良綜合症、性炎、腸道大部分切除術、、膽道疾病、Crohn病等。
醛固酮分泌增多
心力衰竭患者由於常伴有繼發性醛固酮分泌增多，醛固酮分泌增多使腸道鎂吸收和腎小管鎂重吸收減少。原發性醛固酮增多症表現有低血鎂。
如慢性、腎小管酸中毒的部分病例伴有腎小管機能減退，以及急性腎功能不全多尿期。
功能亢進及甲狀旁腺功能亢進患者約半數以上可表現低鎂血症。
糖尿病酸中毒
由於尿鎂顯著增加可引起低鎂血症，胰島素治療後，鎂向細胞內轉移，可加重低血鎂。
鎂丟失過多，長期禁食、、、、、接受輸注無鎂的腸外營養液。
廣泛切除、吸收不良綜合症、脂肪痢、胃腸道瘺、急性炎。
腎積水和硬化、腎小管性酸中毒和壞死、原發性醛固醇增多症、糖尿病酮病、甲狀腺機制亢進，副甲狀腺機能亢進、、、等使鎂大量從尿排出，
一些藥物的應用
如長期應用利尿劑、慶大霉素、免疫抑製劑，高鈣藥物(如洋地黃、、)，使腎排鎂增加。
中毒、肝硬化、充血性心力衰竭和、透析失鎂(尿毒症等疾病時，使用大量無鎂透析液進行各種透析療法)。
很多急症病人，產生中程度低血鎂的現象，通常會在幾天內回復正常，因為壓力造成腎上腺素的釋放，促進細胞回收鎂與鉀離子。
血清鎂濃度高於1.25 mmol/L（2.5 mEq/L）時為高鎂血症。經常服用輕緩瀉劑的人，會導致血漿中的鎂含量較其它一般人為高。而過多的鎂會對人體造成毒性，包括有呆滯現象、呼吸機能低下、中樞神經受損、昏迷、喪失反射機能.....等情形發生。若嚴重時，甚至會危及性命。
鎂攝入過多見於內補鎂過快過多時。這種情況在功能受損的病人更易發生。
酮症酸中毒:昏迷患者在治療前，往往因為多、、入水減少而發生嚴重的和少尿，因而鎂可以升高。此外，在治療前，內占優勢，故細胞內鎂向細胞外釋出，這也是引起高鎂血症的一個原因。
腎排鎂過少正常時有很大的排鎂能力，故口服或注射較多的鎂鹽在腎功能正常的人不致引起高鎂血症。腎排鎂減少是高鎂血症最重要的原因，見於：
腎功能衰竭：急性或慢性腎功能衰竭伴有少尿或無尿時，由於濾過功能減弱等原因，腎排鎂減少，故易發生高鎂血症。此時如果不適當地給病人應用含鎂藥物，更將促進和加重高鎂血症。
嚴重脫水伴有少尿：隨著尿量減少，鎂的排出也減少，故易發生高鎂血症。
功能減退：有抑制鎂，促進尿鎂排出的作用，故某些粘液水腫的病人可能發生高鎂血症。
醛固酮減少：醛固酮也有抑制腎小管重吸收鎂。促進尿鎂排出的作用，故某些病患者可發生高鎂血症。
目前尚無報告指出由一般食物中攝取過量鎂會造成不良的影響。一般而言，在功能正常下，大量攝量鎂也不會導致中毒，這是因為腎臟會快速把鎂排出人體，所以中的鎂濃度不會明顯上升。血液中的濃度要上升，必須於飲食外額外給予營養補充劑或是醫藥品中攝取 10 mg/kg/d以上的鎂，如果攝入過量（3-5g）的鎂（如MgSO4），便有可能引起甚至現象。當血漿中鎂濃度達9–12 mg/dL時，會引發諸如、臉紅、視力模糊、言語不清等現象；當濃度上升至15 mg/dL時，甚至會導致肌肉、或衰竭。而過量的靜脈注射的鎂會引起噁心，和麻痺等徵狀。由於最低引起病徵的鎂攝食量是360 mg，所以一般建議9歲或以上的成人的攝取勿起過350 mg。
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