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口腔黏膜下纤维化
口腔黏膜下纤维化(oral submucous fibrosis，OSF)是一种慢性疾病，可侵犯口腔的任何部位。由于固有层的纤维组织变性和上皮萎缩，从而引起黏膜硬化，形成条索，最终引起牙关紧闭，妨碍口腔各种功能的发挥，并成为癌前状态。50年代初期印度首先发现此病，主要发生于印度，也见于尼泊尔、泰国、马来西亚、乌干达等国，南部非洲、美国也有散在病例报道。我国湖南湘潭、台湾地区也是本病的高发地区。刘蜀藩、翦新春等(1985)在湖南湘潭一带发现嚼槟榔者出现黏膜下纤维变性，重者呈板状硬结，有的家族对此症有易感性。 1966年Paymaster在孟买的一所医院里发现OSF中几乎1/3发展成鳞癌。1965年Pindborg在印度南部发现101例OSF。6%合并口腔癌。1966年Wahi等在Agra发现104例OSF有3%合并口腔癌。Pindborg等于1984年在印度调查89例OSF患者，有12例癌变，占13%。1990年湖南湘潭张雁报告1例OSF癌变，咀嚼槟榔40年历史，平均10～20颗/d。同时吸烤烟，每月1斤左右。男性患者，62岁。翦象福、唐杰清等普查11046人中。OSF共335例，口腔癌者4例，占病例1.19%。刘蜀凡等报告1组OSF患者45人，其中口腔癌1例，占病例的2.8%。国内的OSF癌变率远比国外为低，可能和地理因素、生活习惯、嗜好和调查人群数量有关。北医大高岩等对1例OSF癌变进行组织学及细胞动力学研究，上皮组织学表现以增生为主，细胞动力学表现为LI(标记指数)升高，Tc(细胞周期时间)缩短和LB(标记基底细胞数÷标记细胞总数)增高，这些结果与口腔鳞癌及癌旁黏膜者相似。总之，OSF是有癌变的可能，1972年WHO规定的癌前状态(Precancerous condition)定义是：一种处于常态但伴有癌变危险性显著增加，如梅毒、缺铁性咽下困难，黏膜下纤维性变以及口腔扁平苔藓。提示我们对黏膜下纤维性变癌变以极大的关注。
1.遗传背景 凌天牖等采用brdu-giemsa染色法检测湖南湘潭居民有咀嚼槟榔习惯的口腔黏膜下纤维化(osf)患者27人，有咀嚼槟榔习惯但未患osf的健康者14人，无咀嚼槟榔习惯的正常人44名的外周血淋巴细胞姐妹染色单体交换率(sce率)。结果显示：有咀嚼槟榔习惯者sce频率显著高于无咀嚼槟榔习惯者(p＜0.001)；患osf者scf频率显著高于健康者(p＜0.001)。此研究提示了槟榔咀嚼物中含有某些致突变或恶变成分，咀嚼槟榔习惯可严重影响染色体的稳定性；osf的发病可能具有一定的遗传背景或易感性。国外研究认为hla a10，b7、d13、dr3位点的表达频率显著增高。自印度及南非报告，osf发生于同家族中，印度60例中，7人来自三个家庭中的兄弟，有些患者无嚼槟榔习惯者认为是有遗传倾向。 2.槟榔提取液的动物实验 黄占高、凌天牖等采用黏膜下注射及表面涂布水溶性槟榔提取液(aane)相结合方法，诱发sd大鼠颊部口腔黏膜下纤维化(osf)，在实验第12、16、22及28周分别进行颊黏膜显微镜及超微结构观察。结果发现：模型组动物在各个时期均出现了不同程度的osf样改变，即：上皮萎缩，钉突变平或消失；固有层大量炎症细胞浸润，胶原纤维堆积，排列紊乱并玻璃样变；病变进一步发展可波及深部肌层。停止使用aane 6周后，病变未见明显逆转。对照组未见明显的组织形态学改变。采用槟榔提取液可建立osf动物模型，更明确确定了国内外文献中所提到的osf的病因与咀嚼槟榔有关。在以上的osf动物模型上，探讨了肥大细胞对胶原代谢的影响，在csf发生过程中，肥大细胞与成纤维细胞关系密切，其数量明显增多，与同期对照组比较具有显著性差异，且随刺激时间延长而逐渐增加；模型组颊黏膜胶原纤维大量堆积，组织羟脯氨酸含量明显高于同期对照组，且随刺激时间延长而升高；各时期模型组肥大细胞计数与组织羟脯氨酸含量均呈高度正相关；血清总羟脯氨酸含量各期各组间无显著性差异。提示：槟榔某些水溶性成分可通过激发肥大细胞增殖与活化，干扰组织胶原代谢而诱发osf。关于肥大细胞在osf发生中的作用，苏葵、刘蜀凡等采用分离纯化的人胚口腔黏膜肥大细胞介质与体外培养的人胚口腔黏膜成纤维细胞共同培养(实验组)。研究成纤维细胞的生长曲线、有丝分裂指数和3h-tdr(3h胸腺嘧苷)掺入率。结果表明：实验组各时相成纤维细胞数目较未加肥大细胞介质的对照组增多，成纤维细胞有丝分裂指数和3h-tdr掺入率实验组较对照组显著增加。提示肥大细胞介质能促进成纤维细胞生长，从而促进口腔黏膜下纤维性变的发展。 3.转化生长因子β1可能做为中间介质参与了osf的发病过程 高义军、凌天牖等应用地高辛标记探针的原位杂交法对25例osf，5例正常口腔黏膜。10例口腔扁平苔藓组织角朊细胞中转化生长因子β1mrna进行检测。15例(60%)osf、组织角朊细胞中转化生长因子β1(tgfβ1)表达阳性，分布于早、中期osf组织角朊细胞中，5例正常口腔黏膜及10例olp组织角朊细胞表达阴性。提示osf组织角朊细胞可合成分泌tgfβ1，tgfβ1在osf的发病机制中可能起重要作用。这再次证明了转化生长因子β与组织纤维化关系十分密切。 4.微量元素与osf发病 凌天牖、唐杰清采用原子吸收光谱法对osf病人与正常人的血清锌、铜、铁、硒、锰及唾液锌、铜、镁、铅、铁进行了对比性定量测定分析，认为高血锌、铅与低铁、硒也许是osf易感性增高的重要因素。这与国外文献报告缺铁性贫血osf易感性增高相一致。 5.nk细胞活性下降与osf有关 凌天牖，高义军用乳酸脱氢酶释放法对24例嚼槟榔伴发口腔黏膜下纤维性变(osf)者，16例嚼槟榔不伴发osf者及10例不嚼槟榔的正常人的外周血nk细胞活性进行测定，结果表明；嚼槟榔伴发osf者及嚼槟榔不伴发osf者外周血nk细胞活性明显低于正常对照组(p＜0.01)，但嚼槟榔伴发osf者与嚼槟榔不伴发osf者向外周血nk细胞活性无明显差别(p＞0.05)。提示嚼槟榔习惯可能抑制nk细胞的活性，nk细胞活性下降可能与口腔黏膜下纤维性变发生有关。 6.自身免疫性疾病 学者有提出osf为自身免疫性疾病，有学者提出osf与硬皮病有许多相似之处。组织病理学方面pas阳性物质增加及基质异染色。电镜改变类似于类风湿性关节炎及硬皮病。有学者报告osf患者血清免疫球蛋白增高及自身抗体存在。有壁细胞抗体，核蛋白抗体。作者解释槟榔生物碱可作为一种半抗原产生壁细胞抗体。
本病好发于20～40岁者，男女性别差异不大，易发于颊、软腭、唇、舌、口底、咽等部位。早期无症状，以后口腔有烧灼感，尤其在进食刺激性食物时更为明显。大多早期出现疱，破溃后形成溃疡。有的有自发痛、口干、味觉减退。后期开口困难，不能吹口哨及吹灭蜡烛，张口受限，言语及吞咽困难。口腔黏膜变白，轻度不透明，触诊发硬，可发现纤维条索。舌病变时舌乳头萎缩，运动受限(图1～13)。
主要变化为结缔组织发生纤维变性，可分为4个阶段：①最早期：出现一些细小的胶原纤维，并有明显水肿，血管有时扩张充血，有中性粒细胞浸润；②早期：紧接上皮下方有一条胶原纤维玻璃样变性带，再下方有胶原纤维间水肿，有淋巴细胞浸润；③中期：胶原纤维中度玻璃样变，轻度水肿，有淋巴细胞、浆细胞浸润；④晚期：胶原纤维全部玻璃样变，血管狭窄或闭塞。上皮萎缩、上皮钉突变短或消失，有的上皮增生、钉突肥大，上皮细胞内有空泡，上皮有时出现异常增生。在张口度严重受损的患者，则可见大量肌纤维坏死(图14、15)。
电镜见上皮细胞间隙增宽，可见大量游离桥粒或细胞碎片。线粒体数量明显减少，部分线粒体肿胀，畸变或消失，呈空泡状。胶原纤维大量增生，呈束状分布，有的胶原纤维排列杂乱。病变严重者，胶原纤维变性，周期横纹消失，甚至呈灶性崩解。
根据发病的地区性，临床典型症状，病理学检查结果(上皮极端变薄、萎缩，并可见到不同程度的不典型增生，固有层缺乏血管，有透明变，纤维细胞极少，伴有各种慢性炎症，胶原纤维形态异常，弹力纤维变性等)作出诊断。
1.白斑 口腔黏膜白斑为白色或灰白色斑块，触之柔软，无症状或轻度粗糙感。触诊无斑块或纤维条索，无牙关紧闭、张口受限、吞咽困难等症状。病理检查有助于鉴别诊断。 2.扁平苔藓 斑块型扁平苔藓柔软，若充血、糜烂，有刺激性疼痛，触之无斑块状或纤维条索，无张口受限，无牙关紧闭，无吞咽困难。病理检查有助于诊断。 3.白色角化病 有明显的机械或化学因素刺激，除去刺激因素后，病损可减轻或完全消退。白色角化症为灰白色、浅白色或白色斑块，平滑、柔软。触之无斑块状或纤维条索，更不会有张口受限、吞咽困难等。
1.维生素e 成人以100mg/d为宜，尚可补充维生素b、c。 2.维a酸 可减轻症状。 3.切断纤维条索，创面植皮：适用于张口受限的患者。 4.中药治疗以活血化瘀为主，如当归、桃仁、红花、川芎、柴胡、赤芍、香附、五灵脂、甘草等。口腔黏膜下纤维化-搜狗百科
口腔黏膜下纤维化(oralsubmucousfibrosis，OSF)是一种慢性疾病，可侵犯口腔的任何部位。由于固有层的纤维组织变性和上皮萎缩，从而引起黏膜硬化，形成条索，最终引起牙关紧闭，妨碍口腔各种功能的发挥，并成为癌前状态。50年代初期印度首先发现此病，主要发生于印度，也见于尼泊尔、泰国、马来西亚、乌干达等国，南部非洲、美国也有散在病例报道。我国湖南湘潭、台湾地区也是本病的高发地区。刘蜀藩、翦新春等(1985)在湖南湘潭一带发现嚼槟榔者出现黏膜下纤维变性，重者呈板状硬结，有的家族对此症有易感性。
性质 :慢性疾病发病部位 :口腔英文名称 :oral submucous fibrosis西医学名 :口腔黏膜下纤维化
本病好发于20～40岁者，男女性别差异不大，易发于颊、软腭、唇、舌、口底、咽等部位。早期无症状，以后口腔有烧灼感，尤其在进食刺激性食物时更为明显。大多早期出现疱，破溃后形成溃疡。有的有自发痛、口干、味觉减退。后期开口困难，不能吹口哨及吹灭蜡烛，张口受限，言语及吞咽困难。口腔黏膜变白，轻度不透明，触诊发硬，可发现纤维条索。舌病变时舌乳头萎缩，运动受限(图1～13)。
1.维生素E 成人以100mg/d为宜，尚可补充维生素B、C。2.维A酸 可减轻症状。3.切断纤维条索，创面植皮：适用于张口受限的患者。4.中药治疗以活血化瘀为主，如当归、桃仁、红花、川芎、柴胡、赤芍、香附、五灵脂、甘草等。
宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。
本病无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。
1.遗传背景 凌天牖等采用BrdU-Giemsa染色法检测湖南湘潭居民有咀嚼槟榔习惯的口腔黏膜下纤维化(OSF)患者27人，有咀嚼槟榔习惯但未患OSF的健康者14人，无咀嚼槟榔习惯的正常人44名的外周血淋巴细胞姐妹染色单体交换率(SCE率)。结果显示：有咀嚼槟榔习惯者SCE频率显著高于无咀嚼槟榔习惯者(P＜0.001)；患OSF者SCF频率显著高于健康者(P＜0.001)。此研究提示了槟榔咀嚼物中含有某些致突变或恶变成分，咀嚼槟榔习惯可严重影响染色体的稳定性；OSF的发病可能具有一定的遗传背景或易感性。国外研究认为HLA A10，B7、D13、DR3位点的表达频率显著增高。自印度及南非报告，OSF发生于同家族中，印度60例中，7人来自三个家庭中的兄弟，有些患者无嚼槟榔习惯者认为是有遗传倾向。2.槟榔提取液的动物实验 黄占高、凌天牖等采用黏膜下注射及表面涂布水溶性槟榔提取液(AANE)相结合方法，诱发SD大鼠颊部口腔黏膜下纤维化(OSF)，在实验第12、16、22及28周分别进行颊黏膜显微镜及超微结构观察。结果发现：模型组动物在各个时期均出现了不同程度的OSF样改变，即：上皮萎缩，钉突变平或消失；固有层大量炎症细胞浸润，胶原纤维堆积，排列紊乱并玻璃样变；病变进一步发展可波及深部肌层。停止使用AANE 6周后，病变未见明显逆转。对照组未见明显的组织形态学改变。采用槟榔提取液可建立OSF动物模型，更明确确定了国内外文献中所提到的OSF的病因与咀嚼槟榔有关。在以上的OSF动物模型上，探讨了肥大细胞对胶原代谢的影响，在CSF发生过程中，肥大细胞与成纤维细胞关系密切，其数量明显增多，与同期对照组比较具有显著性差异，且随刺激时间延长而逐渐增加；模型组颊黏膜胶原纤维大量堆积，组织羟脯氨酸含量明显高于同期对照组，且随刺激时间延长而升高；各时期模型组肥大细胞计数与组织羟脯氨酸含量均呈高度正相关；血清总羟脯氨酸含量各期各组间无显著性差异。提示：槟榔某些水溶性成分可通过激发肥大细胞增殖与活化，干扰组织胶原代谢而诱发OSF。关于肥大细胞在OSF发生中的作用，苏葵、刘蜀凡等采用分离纯化的人胚口腔黏膜肥大细胞介质与体外培养的人胚口腔黏膜成纤维细胞共同培养(实验组)。研究成纤维细胞的生长曲线、有丝分裂指数和3H-TdR(3H胸腺嘧苷)掺入率。结果表明：实验组各时相成纤维细胞数目较未加肥大细胞介质的对照组增多，成纤维细胞有丝分裂指数和3H-TdR掺入率实验组较对照组显著增加。提示肥大细胞介质能促进成纤维细胞生长，从而促进口腔黏膜下纤维性变的发展。3.转化生长因子β1可能做为中间介质参与了OSF的发病过程 高义军、凌天牖等应用地高辛标记探针的原位杂交法对25例OSF，5例正常口腔黏膜。10例口腔扁平苔藓组织角朊细胞中转化生长因子β1mRNA进行检测。15例(60%)OSF、组织角朊细胞中转化生长因子β1(TGFβ1)表达阳性，分布于早、中期OSF组织角朊细胞中，5例正常口腔黏膜及10例OLP组织角朊细胞表达阴性。提示OSF组织角朊细胞可合成分泌TGFβ1，TGFβ1在OSF的发病机制中可能起重要作用。这再次证明了转化生长因子β与组织纤维化关系十分密切。4.微量元素与OSF发病 凌天牖、唐杰清采用原子吸收光谱法对OSF病人与正常人的血清锌、铜、铁、硒、锰及唾液锌、铜、镁、铅、铁进行了对比性定量测定分析，认为高血锌、铅与低铁、硒也许是OSF易感性增高的重要因素。这与国外文献报告缺铁性贫血OSF易感性增高相一致。5.NK细胞活性下降与OSF有关 凌天牖，高义军用乳酸脱氢酶释放法对24例嚼槟榔伴发口腔黏膜下纤维性变(OSF)者，16例嚼槟榔不伴发OSF者及10例不嚼槟榔的正常人的外周血NK细胞活性进行测定，结果表明；嚼槟榔伴发OSF者及嚼槟榔不伴发OSF者外周血NK细胞活性明显低于正常对照组(P＜0.01)，但嚼槟榔伴发OSF者与嚼槟榔不伴发OSF者向外周血NK细胞活性无明显差别(P＞0.05)。提示嚼槟榔习惯可能抑制NK细胞的活性，NK细胞活性下降可能与口腔黏膜下纤维性变发生有关。6.自身免疫性疾病 学者有提出OSF为自身免疫性疾病，有学者提出OSF与硬皮病有许多相似之处。组织病理学方面PAS阳性物质增加及基质异染色。电镜改变类似于类风湿性关节炎及硬皮病。有学者报告OSF患者血清免疫球蛋白增高及自身抗体存在。有壁细胞抗体，核蛋白抗体。作者解释槟榔生物碱可作为一种半抗原产生壁细胞抗体。【疾病名】口腔黏膜下纤维化疾病,口腔,病变,口腔疾病,口腔病,口腔纤维化,口腔黏膜..
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3秒自动关闭窗口口腔黏膜癌的治愈率有多高？_百度知道
口腔黏膜癌的治愈率有多高？
口腔癌主要是指发生在口腔粘膜的上皮癌，为头颈部较为常见的恶性肿瘤之一。因其发生的部位不同，分别称之为舌癌、颊粘膜癌、牙龈癌、口底癌和硬腭癌等 。口腔癌的病因与下列因素有关：（1）长期嗜好烟、酒；（2）不注意口腔卫生，为口腔内滋生和繁殖细菌或霉菌创造了条件，极易促使癌症的形成和发展；（3）长期异物对口腔粘膜的刺激，如假牙、咀嚼刺激性食品等；（4）营养不良，蛋白质、维生素和某些微量元素的长期缺乏，如锌等 ，久之导致粘膜损伤而癌变；（5）口腔粘膜白斑和黑痣，均系癌前期病变，应及时处理。 不同部位的口腔癌其症状大致相似，主要表现为：（1）疼痛。早期一般无痛或仅有局部异磨擦感，如出现溃破则会有明显疼痛，肿瘤进一步侵犯附近神经时，可引发耳部和咽喉痛。（2）斑块。口腔粘膜变粗糙、变厚或呈硬结，特别是发生在白斑、色斑及黑痣的基础上，要考虑已有癌变。（3）溃疡。口腔粘腊局部变硬，边缘隆起，中央凹凸不平，甚至糜烂出血。（4）颈部淋巴结肿大。口腔癌多先向附近的颈部淋巴结转移，有时原发灶很小，甚至症状还很不明显，颈部淋巴结已有转移、变大。故如突然出现颈部淋巴结肿大，也应仔细检查口腔部位。 另附： 口腔癌症状与体征诊断 返回 （1）疼痛：早期口腔鳞癌一般无痛或仅有感觉异常或轻微触痛，伴发肿块溃疡时始发生较明显的疼痛，但疼痛程度不如炎症剧烈。因此当病人主诉疼痛，特别是牙龈痛或舌痛时应仔细检查疼痛处有无硬结、肿块与溃疡。若疼痛或舌痛时应仔细检查疼痛处有无硬结、肿块与溃疡。苦疼痛局部有上述体征，应高度怀疑该处有癌症。 口腔癌中舌癌与牙龈癌早期主诉疼痛者较多。若疼痛部位与口腔肿块溃疡的部位不符，则需要考虑肿瘤有向其他部位扩散的可能。牙痛可因牙龈癌引起，亦可因颊粘膜癌、硬腭癌、口底癌或舌癌扩散侵犯牙龈或舌神经所致。耳痛、咽痛可以是口咽癌的症状，亦可以是舌体癌侵犯舌根或颊、硬腭、牙龈，或侧口底癌向后侵犯咽侧壁而引起。 （2）斑块：口腔鳞癌位于浅表时可呈浅表浸润的斑块，此时不作活组织检查难与白斑或增生性红斑相鉴别。 （3）溃疡：口腔鳞癌常发生溃疡，典型的表现为质硬、边缘隆起不规则 、基底呈凹凸不平的浸润肿块，溃疡面波及整个肿瘤区。有时需与一般溃疡相区别： ①创伤性溃疡：此溃疡常发生于舌侧缘，与溃疡相对应处总有尖牙、牙残根或不规则的牙修复体，说明溃疡是由上述刺激物引起。溃疡质软，基底软无硬结。消除上述刺激物1～2周后溃疡即可自愈。 ②结核性溃疡：几乎均为继发性，大多为开放性肺结核直接蔓延的结果，常发生于软腭、颊粘膜及舌背，溃疡较癌性溃疡浅，溃疡基底软无侵润硬结，抗结核治疗有效。 （4）肿块：口腔鳞癌起源于口腔粘膜上皮，其肿块是由鳞形上皮增殖而成。无论向口腔内溃破形成溃疡或向深部浸润，其形成的肿块均较浅表，其粘膜上总可见到癌组织病变。 一旦临床确定肿块来自口腔癌即应进一步判断其侵犯范围与深度。凡伴有咽痛、耳痛、鼻塞、鼻出血、张口困难、舌运动受限以及三叉神经支配区域疼痛、麻木等感觉异常时，均应考虑肿瘤可能已侵犯至口咽、上颌窦、鼻腔、舌外肌、咀嚼间隙以及下颌骨，从而结合口腔癌所在部位选用适当的景象学检查来进一步推断。 口腔癌之临床症状、预防与自我检查 李正? 台大医院牙科部口腔颚面外科兼任主治医师 韩良俊 台大牙科学系教授 台大医院牙科部主任口腔颚面外科主治医师 本文转载於防癌杂志第十八期 （一）简介 口腔癌为发生在口腔部位之恶性肿瘤的总称，可出现在口腔的任何部位，包括 唇、舌、口底、颊黏膜、齿槽粘膜、齿龈、?（口盖）、上颚窦及颚骨。从组 织学上区分，包括鳞状细胞癌，疣状癌，肉瘤，恶性黑色素瘤等；其中以鳞状 细胞癌占绝大多数。另外有些全身性之癌症亦有可能转移至口腔，包括消化道 癌症、前列腺癌、乳癌、肝癌、肺癌、甲状腺癌等。 口腔癌为一常见之疾病，若不能早期发现，早期治疗，其致病率及致死率均 相当高。在美国每年约有12000名病患死於口腔癌，另有26000名新病例的产生 ，约占所有男性恶性肿瘤的5 %女性恶性肿瘤之2%。目前国内的口腔医疗与卫 教虽已渐进入开发国家之林，但遗憾的是大部份的口腔癌新病例都迟至中期或 末期症状出现后才寻求医治，此时常因癌病变之扩散而导致治疗效果不佳。 早期发现，早期治疗，再加上预防的工作，实为治疗口腔癌的最重要课题。 本文即针对口腔癌之成因，预防之道，临床症状与自我检查的方法为大家做个 介绍。 （二）口腔癌的成因 虽然没有确切的证据显示单一的因素会导致口腔癌的产生，但许多研究显示 多重因素会提高口腔癌之发生率。慢性刺激是一般所接受的较重要原因之一， 包括机械性刺激与化学性刺激。 慢性刺激之形式有许多种，其中较受注意的是嚼槟榔、吸烟、喝酒、梅毒、 阳光照射、营养缺乏、放射线治疗、不良口腔卫生及补缀物、职业等可能原因 ；另外年龄、性别、种族及地理区域亦会影响口腔癌之发生率。择要分述如下 ： （1） 槟榔 台大医学院牙医学系口腔病理学教授关学婉曾针对台大医院103位口 腔癌病人，分析口腔癌与习惯之关系。她发现66％有吸烟，39.8％饮 酒及53.4％嗜食槟榔习惯，无上述习惯者仅占14.6％；若以另外213名 非口腔癌病人做控制组调查，有吸烟，饮酒及嚼食槟榔者分别为 42.5％，22.5％及0％，全无上述习惯者则占51.2％。由此项研究中可 见，口腔癌患者与非口腔癌者之间，槟榔嚼食者之百分比有显著之差 异。若以部位来说，以颊黏膜癌患者嗜食槟榔之人数最多，为81.8％ ，其次为齿槽黏膜癌，有71.4％嗜食槟榔。 有关槟榔与口腔癌之间的关系，最近普遍受到许多学者的重视，除 了台湾外，以口腔癌发生率与死亡率都最高的印度而言，许多人亦多 有嚼食槟榔之习惯。 除了口腔癌外，许多嗜食槟榔者亦会产生口腔癌前期病变如白斑症 、口腔黏膜下纤维化、牙齿咬合面严重磨耗、牙周病等严重疾病。 （2） 烟草 抽烟亦是口腔癌发生的重要因素，尤其是雪茄烟与用烟斗抽烟。在一 项研究中，抽雪茄或用烟斗者得口腔癌的机会是非抽烟者之四倍；若 每日抽烟超过35支，则得口腔癌之机会与抽雪茄或用烟斗抽烟机会近 似。 有人以为烟草并非口腔癌的起始因素，但对口腔癌具有促进性的影 响，尤其是在抽烟与嚼槟榔两种恶习皆有者，最容「制造」出口腔癌 ；在另一项研究中发现在抽烟的102名治愈 的口腔或咽癌病人中，六 年后，继续抽烟者有32％又再发生第二个“抽烟区”癌，而停止抽烟 者不过5％再发第二个口腔癌。 抽雪茄者，尤其用烟斗抽者，与?部白斑症及尼古丁口炎等有关， 有这种习惯的人也易患口腔癌，尤其是唇癌。在印度有些地方的人是 把香烟或雪茄点燃的一端放在嘴里吸，因而增加?部癌的发生率，这 其中包括烟草的化学作用，还加上热刺激作用。另外有嚼烟草习惯者 ，惯於把烟草放在口内某一处咀嚼，此处就会逐渐发展出白斑症，经 过一、二十年左右而形成癌症。 （3） 酒精 在欧美一带，烈酒与口腔癌间有密切关系，50％的口腔癌患者有酗酒 习惯；酗酒者得口腔癌之机会为偶而喝酒者之15倍，而烟酒习惯皆有 者比例更高。 虽然酒精可能有些直接致癌作用，但更可能是酒精之间接致癌作用 ，其作用机转不明。但酒精过量造成肝硬化则已有定论。 （4） 梅毒 梅毒是造成唇与舌前三分之二部位癌症的重要因素，癌病变主要是因 梅毒性舌炎引起；曾有学者发现，在梅毒患者中，3％有口内癌前病 变白斑症，其中10％之白斑症最后演变成口腔癌。 （5） 阳光照射 阳光照射为唇癌，尤其是下唇癌的一重要因素。目前认为阳光会增加 下唇癌之发生率，特别是农夫，船员及户外工作者；而唇癌之发生率 在南方国家也比北方国家多。另一方面，黑人之唇癌及皮肤癌之发生 率也比白人少，可能是因其黑色素细胞有保护效果所致。 （6） 营养缺乏 就妇女而言，严重的铁质缺乏贫血与口咽粘膜萎缩及吞咽困难有关联 。其中在Peterson-Brown-Kelly症候群之患者，亦可能增加口腔癌发 生率。 另外嗜好烟酒槟榔者，是否亦会因其减少正常食物之摄取，而导致 营养不良或免疫能力降低而致癌症之产生，仍待更进一步探讨。 （7） 放射线治疗 有一些报告显示，头颈部之癌症经过放射线照射治疗后，在长期追踪 时，发现在少数病例显示有次发性口腔癌症产生的情形，其中以肉瘤 居多；可能是放射线造成正常细胞的突变所致。 （8） 不良口腔卫生及补缀物 许多临床医师相信口腔癌较常发生在口腔卫生较差之患者身上，但在 统计学上难以证明，因为大部份人口内或多或少都有蛀牙、不良补缀 物或断裂牙齿之尖锐面。虽然没有证据证明不良补缀物会造成口腔癌 ，但在台大医院牙科门诊中曾经注意到多位因不良补缀物慢性机械 性刺激，造成舌部之长期外伤性溃疡，最后发展成口腔癌病例；患者 口腔卫生良好，并无嗜食槟榔、烟、酒之习惯，而溃疡部位则正相对 应於不良补缀物处。 近来在英国口腔癌之死亡率大幅降低，当地学者也认为与口腔卫生 水准之提升有关联。 （9） 职业 除了户外工作者外，金属工人罹患口腔癌之比率似乎也较高。 此外研究口腔癌之病因学时，亦需考虑到口腔癌多发性病变产生之 可能性；因为口腔内若有某一区域易发癌病变，可能同时也有好几个 区域有相同的感受性；其解剖位置相分离，或同时发生，或间隔一段 时期后才发生，其发生率约在6.39-11％间。除口腔癌外，整个胃肠道 之多发性癌亦有相同的增加倾向。 （三）口腔癌的发生率 口腔鳞状细胞癌之发生与性别有明确之关联，以男性为主；男女发生比率，差 别最大者为唇癌9比1，最少者为齿艰癌1.5比1。最好发病年纪约在50至70岁之 间，年轻人则较少。 在发生率方面，随著地区不同有极大之差异；在西方国家口腔癌约占所有癌 症之5％，但在东方国家，特别是印度竟高达50％，这与其特殊的口腔习惯有 关，在台湾也是嚼食槟榔盛行的国家，口腔癌发生的比例也不低，且有逐年升 高的趋势。 在发生部位方面，也随著地区不同而有不同差异，在嚼食槟榔盛行区，以颊 部、齿槽、粘膜、舌、?、及口底较常发；嚼食烟草地区则以颊或颊前庭区较 多。 （四）口腔癌之临床症状与自我检查方法 如能早期发现，早期治疗，口腔癌之治愈率会提高不少，因此一般民众需认识 口腔癌之癌前病变及早期症状。 口腔癌的癌前病变包括口腔各处黏膜之白斑症，红斑症，黏膜下纤维化，及 慢性溃伤、所谓癌前病变本身并非真正之口腔癌，但长期置之不理或刺激源仍 存在时，其后有极高之可能性发展成口腔癌。 前面提到的一些引发口腔癌之成因，常会先导致口腔粘膜白斑症，若置之不 理，有时会转变成口腔癌。 此外常有一些嚼食槟榔者，因为长期局部机械性刺激或加上化学物刺激，长 年累月刺激口腔黏膜，最后黏膜变白，嘴巴因黏膜下产生纤维化变硬而失去弹 性张不开，也是口腔癌的前期徵候。 口腔内黏膜起白色变化者称为白色病变，临床上有十多种病变属此，因此口 腔中任何部位有白色变化即应提高警觉，应即找专科医师鉴别诊断，决定是否 为癌前期的白斑病或黏膜下纤维化症，以便早期治疗。 另外，超过二星期不愈之口腔溃疡亦应注意，因为溃疡形成是口腔癌最早现 象之一，常见於唇、颊、舌、?等口腔黏膜，其深浅不一，边缘明显或不规则 ，底较硬，表面凹凸不平，并有向中心坏死之现象，表面有时流血。 除此之外常见口腔黏膜有绒毛样或菜花样之硬块都应注意，甚至口腔黏膜有 红色病变、黑色斑或痣都可能是危险的信号。 随著口腔癌向下侵犯颚骨，会产生牙齿松动、下唇感觉麻木、流血、产生肿块 ，甚至病理性骨折等病徵的产生。进一步口腔癌淋巴转移时，常会在颈侧触摸 到不动性无痛的肿大淋巴结，此时若再延误治疗，癌细胞最后会转移至肺、肝 、骨髓等全身部位，这时已到癌症的末期，药石罔效了。 自我检查是一种防癌的好方法，以下即针对各部位口腔癌的临床症状及照著镜 子做口腔自我检查的方法，加以介绍。 （1）脸部的对称性 先看脸部左右是否对称，包括表面皮肤及上下颚骨。口腔癌中，某些骨肉 瘤初期并不会造成表面口腔黏膜之溃疡，而是造成颚骨的局部性肿大，有时 合并有颚骨感觉异常或其上牙齿动摇等症状。 在表面皮肤的检查上，先观察颜色是否相同，注意突出的地方如痣，硬块 是否比先前变大，或颜色改变。 （2）唇 下唇之鳞状细胞癌常无痛、生长缓慢，且较少向深层侵犯及远处蔓延。检 查时以手将上下唇先后往外翻开，注意这部位每一地方之颜色或某些地方组 织有异常情形如溃疡或突起、白斑。长期抽雪茄或烟斗者，其放置部位常与 肿瘤位置相关联。 （3）牙龈 由於牙龈癌常会造成牙龈组织之丧失与齿槽骨之暴露，甚或造成牙齿动摇 ，因此患者与医师皆须与慢性牙周疾病做正确之鉴别诊断，以免误拔牙齿而 造成癌细胞之扩散或贻误治疗时机。一般牙周炎较少造成溃伤及表面坏死， 牙龈癌常会疼痛，且刷牙时易造成流血，常以溃疡形式存於附著牙龈上，并 易侵犯至其下之齿槽骨，下颚骨比上颚骨发生率高。 检查时将唇往外翻，使牙龈部份露出，同时注意颊侧及舌侧，查看颜色是 否有异，注意表面是否有肿块、溃疡、出血及不正常之牙齿动摇；由於肿块 的产，少数患者最初的主诉是对咬牙较易咬到牙肉，特别在无牙区常如此； 另外，牙龈鳞状细胞癌较易对其下颚骨产生侵犯，至下颚管下齿槽神经时会 有下唇感觉麻木情形出现。 （4）颊黏膜 颊部内面是口腔癌好发之部位，表面常呈乳头状或溃疡状，近咬合面处常 易被牙齿咬到。起始常以白斑病变存在，癌病变部位有时会痛，但并不显著 ，有时会有烧灼感。 检查时以两手指头开颊部，使此处黏膜露出，此部位平常较易被遮住，因 此较不易注意到其变化。 （5）舌及口底部位 舌部亦是口腔癌常发生之处，且预后很差。舌癌初期常以小溃疡表现，并 逐渐向深层及远处侵犯使舌失去其正常之活动性，造成吞咽及讲话之困难。 舌癌初期常表现疼痛症状，随著病程进展而疼痛加剧，甚至会传导至颈部及 耳部。 舌癌常发生於舌之侧面，而舌腹面较少。某些疾病由於会导致舌背乳突萎 缩，而导致此区易生白斑症及口腔癌机会增高，如严重铁质缺乏，维他命B缺 乏，Plummer-Vinson症候群，第三期梅毒及极少部份之扁平苔藓等。 由於位於舌下，口底部之口腔癌需仔细检查后才能发现，不过患者常会自 觉乾涩感或刺激感。 检查时将舌头伸出嘴外左右摆动，查看舌头的活动性，正常情形应很露活 ，否则应注意舌根或边缘是否长了肿块。然后将舌头卷起查看舌腹面，看左 右舌缘，口腔底部组织，还要用手指触摸舌及口腔底部有无突起或变硬。 （6）?（亦称口盖，在口腔上方） 对抽烟者而言，此处为易发口腔癌之处，起先多以白斑表现，随后再发癌 病变；肿瘤本身为乳突状或外生性，而较少扁平或溃疡者。 检查时站在镜子前，将头向后倾，口张开即可见到，也就是舌在嘴里往上 翘，所接触到的平面即是，注意有无任何粗糙表面或突起之处。 （7）颈部两侧 由於头颈部有丰富之淋巴网路，因此癌细胞常易沿此造成局部之颈部转移 ，而使颈部淋巴结无痛性肿大，质地变硬并附著於邻近组织而缺乏可动性。 除口腔癌外，中国人最好发之鼻咽癌也常表现此症状。 检查时以手触摸颈部两侧看有无硬块，包括颈部各区之淋巴结群。 不过需注意一般的上呼吸道感染、齿源性感染、肺结核或小孩，也常会发现颈 部淋巴结之发炎肿大，故需做鉴别诊断。 以上照著所指示的各项部位循序检查，发现有以下各情形时即应提高警觉， 并立即到医院做进一步检查或切片及病理学检查。 【1】口腔黏膜颜色改变如变白、红、褐或黑，且不能抹去。 【2】溃疡超过二周以上仍未痊愈的口腔黏膜溃疡就应考虑作活体 组织切片检查。 【3】硬块 口腔内外或颈部不明原因之肿块。 （五）结语 虽然自我检查，及早发现是治癌的良策，不过预防才真正是治癌的最上上之策 。远离各种危险因子如槟榔、菸、酒、过多的阳光、不良的口腔保健或有问题 的补缀假牙、强度的刺激性或烫热性食物，并定期做口腔检查，则相信必能使 你远离口腔癌，永保口腔的卫生与健康。
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