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中、重度手术应激普外科病人其静息能量代谢、内脏蛋白与肠粘膜通透性的关系
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官方公共微信代谢性酸中毒
症状名称：代谢性酸中毒
症状别名：
症状部位：全身
代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低，PCO2代偿性降低，血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有，在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿，大量排出HCO3，亦可致血浆HCO3浓度的降纸，因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒的众多病因，首先引起的是血浆HCO3浓度减少，即血浆HCO3浓度原发性减少，致使SB、AB。BB降低，BE负值加大，通过呼吸的代偿使PCO2降低，失代偿时pH下降。此外，呼吸性碱中毒时，肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的，当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时，往往提示为代谢性酸中毒。
肾内科:也叫耳鼻咽喉科，是五官科的一个分支专业。耳鼻喉科主要是治疗耳部（包括外耳、中耳、内耳）、鼻部（包括外鼻、鼻腔、鼻窦）、咽喉（包括咽、喉、气管、食管）的疾病，包括：鼻疖、各种鼻炎、鼻息肉、鼻硬结病、鼻中隔疾病、鼻出血、鼻窦炎；咽炎、咽异感症、扁桃体炎、咽后脓肿、喉炎、会咽炎、声带麻痹、喉阻塞、气管切开术；外耳疾病、中耳疾病、中耳炎、耳聋；耳鼻咽喉异物及肿瘤等。血液科:包括皮肤科和性病科，主要是治疗皮肤疾病和性传播疾病。皮肤性病科的常见症状有：痒、痛、烧灼、麻木等感觉，其它还有刺痛，异物感，对温度及接触异物的易感性增加或降低等；他觉症状即皮肤损害，是指可以被他人用视觉或触觉检查出来的皮肤粘膜上所呈现的病变，亦称皮疹。皮疹可以分为原发疹及继发疹两种。皮肤性病科常见的疾病有：尖锐湿疣、湿疹、梅毒、淋病、脚气、皮肤过敏、荨麻疹、阴囊湿疹、白癜风、痤疮、生殖器疱疹、雀斑等。妇科:为内科的综合病房，服务对象主要是老年身患疾病的人群，对老年病的治疗以内科各系统专业为基础进行整体的治疗和护理。将药物对机体的毒副作用减少至最小，尽量对受伤的机体功能采取适宜的有效保健措施，以延缓衰老的进展，并向患者提供疾病的预防保健及护理、康复等知识的指导。儿科:主要是治疗神经系统的疾病。神经病学是研究中枢神经系统、周围神经系统及骨骼肌疾病的的临床医学学科，诊治范围包括神经内科各种疾病，如：头痛、坐骨神经痛、神经衰弱、脑梗塞、偏头痛、癫痫、植物神经功能紊乱、帕金森病、重症肌无力、懂脑动脉硬化症、老年痴呆、面瘫、短暂性缺血发作等。神经系统疾病的主要症状表现为运动、感觉、反射和植物神经机能障碍，如：不自主运动、共济失调等。中西医结合科:也叫胸外科、胸心外科，主要治疗胸部的外科疾病，包括胸部创伤、脓胸、食管疾病、纵膈疾病、肺部疾病、心血管外科疾病。心胸外科的常见疾病有：肺癌、鸡胸、胸腺瘤、肋骨骨折、急性心肌梗死、胸腔积液、主动脉夹层、食管裂孔疝、漏斗胸、肺大泡、心力衰竭、心包积液、猝死等。营养科:是妇产科的一个分支专业，以产妇、胎儿、新生儿的常见疾病为诊疗范围。产科包括生理产科和病理产科，生理产科主要是指正常妊娠、正常分娩，病理产科主要是指异常妊娠、常见妊娠并发症、异常分娩、分娩并发症、产褥感染、胎儿及新生儿疾病、围产医学。产科常见疾病有：流产、宫外孕、早孕反应、产后出血、难产、早产、产褥感染、妊高症（妊娠合并高血压）、会阴裂伤、子宫破裂、羊水栓塞、过期妊娠、妊娠合并糖尿病、自然流产、子宫收缩乏力等。
病因分类临床上引起代谢性酸中毒的病因很多，常见的有乳酸、酮酸生成过多，肾衰竭，胃肠道大量丢失碳酸氢盐，以及肾小管酸中毒等。但H+产生过多、肾泌H+障碍和胃肠道HCO3大量丢失是代谢性酸中毒产生的基本要素。正常入每天通过代谢生成相当于50-mmol / LH+的固定酸，这些固定酸必须由肾脏排出。固定酸生成过多或肾排出障碍都可导致阴离子间隙(AC)值的增高，而肠道丢失碳酸氢盐、肾小管酸中毒等并非固定酸在体内的摊留，其AG值不增高，伴有高氯血症。因此临床根据AG的测定将代谢性酸中毒分为两大类(13-11-1)，有利于病团的分析和判定。表13—11 —1 常见代谢性酸中毒的原因1.AG增高(正常血氯性酸中毒)乳酸酸中毒：乳酸酮症酸中毒：卜羟了酸肾衰竭：硫酸、磷酸、尿酸、马尿酸酸性物质(不含氯的或酸物质)摄入过多：如水杨酸。甲醇或甲醛、乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等。大量横纹肌溶解2.AG正常(高氯血症酸中毒)消化道丢失HCO3如腹泻和瘦管肾丢失 HCO3伏：如 II型(近端)肾小管酸中毒肾功能障碍：如低醛固酮症(IV型肾小管酸中毒) 和I型(远端)肾小管酸中毒等摄入过多的含氯的成酸物质：如氯化铰、高营养液等某些酮症酸中毒(尤其是在用胰岛素治疗期间)一、乳酸酸中毒正常入每日产生乳酸约为15 ~ 20mmol / kg,产生的乳酸迅速为HCO3缓冲，生成乳酸盐。乳酸主要在肝脏，小部分在肾脏再被利用，有氧的情况下乳酸经乳酸脱竣酶的作用首先转变为丙酮酸，其中绝大部分(约80%)经丙酮酸脱氢酶作用形成乙酸辅酶A，再经三验酸循环转变为二氧化碳和水，仅小部分(约20%)经丙酮酸脱波酶作用催化生成葡萄糖。正常入血浆乳酸浓度为 0.5-1.5 mmol/L。如果血浆争酸浓度增高，超过4-5 mmol/L，就可诊断为乳酸酸中毒。乳酸是糖酵解过程的终产物，在临床许多疾病过程都可使乳酸生成增多甚至导致乳酸酸中毒，特别是缺氧、氧供应不足、代谢率增高、糖酵解过程增强的情况下，氧化还原状态发生改变或发生障碍。如休克时组织器官的血液灌注减少，供氧不足，糖酵解过程增强，丙酮酸大量转变为乳酸;肝脏灌注减少，乳酸的再利用发生障碍，因此休克时常见乳酸血症及乳酸酸中毒的发生。严重的酸血症(bH&7.10)就可以直接抑制肝脏和肾脏利用乳酸。在癫痫大发作期间血浆乳酸水平可迅速升到15 mmol/L，强体力活动时乳酸水平可高达20-25 mmol/L，此时可致暂时严重的酸血症(pH&7.0)，乳酸代谢的最大速率可达320 mmol/h。糖尿病患者饮食控制和治疗不当，发展成糖尿病酸中毒(酮症酸中毒)时，常合并乳酸酸中毒，其机理不明，可能与血容量减少引起乳酸生成增多，及丙酮酸脱氢酶活性降低;乳酸再利用障碍有关。恶性肿瘤时有的患者可发生轻度的乳酸中毒。其机制不明，通过治疗消除肿瘤后，酸中毒即可得到纠正;酒精中毒时由于肝脏葡萄糖异生作用减弱，亦可致轻度乳酸酸中毒的发生。最后，在空肠。回肠旁路和小肠切除的患者，肠道细菌过度生长的情况下，可发生一种不同类型的乳酸酸中毒即D—乳酸中毒。因肠道细菌可以把葡萄糖代谢为D—乳酸，后者被吸收后不被机体利用，因为体内只存在L—乳酸脱氢酶，它仅作用于L—乳酸。临床上应用抗生素抑制肠道过度生长的细菌，可以治疗D-平酸中毒。乳酸酸中毒的病因见表13-11一2。表13—11—2乳酸酸中毒的病因一、乳酸生成增多(一)丙酮酸生成过多1.糖源分解和葡萄糖异生作用中的酶缺陷：(如型糖源贮积症缺乏糖源异生酶)2.呼吸性碱中毒(如水杨酸中毒所致)3.嗜铬细胞瘤(二)丙酮酸利用障碍格而酮酸脱氢酶和丙酮酸脱验酶活性降低)(三)氧化还原改变促进丙酮酸转变为乳酸1.代谢率增加(如癫病发作、剧烈运动、低温寒颤、重症哮喘)2.供氧不足伯休克*心跳停止，急性肺水肿、一氧化碳中毒、严重低氧血症3.氧的利用障碍填氰化物中毒)4.D-乳酸中毒二、原发性乳酸利用减少见于低灌注和严重酸血症、酒精中毒和肝病三、机理不明见于恶性肿瘤、糖尿病、低血糖和特发性乳酸酸中毒二、酮症酸中毒指酮酸即乙酸乙酸和卜羟了酸生成过多而引起的代谢性酸中毒。最常见于糖尿病患者。糖尿病患者胰岛功能障碍，胰岛素分泌减少或活性降低，使糖代谢发生障碍，而脂解作用增强，游离脂肪酸大量生成，且在肝脏内游离脂肪酸优先转变为酮酸，较少转变为甘油三酯。胰岛素减少必将刺激胰高糖素释放，胰岛素分泌不足或活性降低和胰高血糖素分泌增强是糖尿病时糖及脂肪代谢障碍，酮酸大量生成的两个基本要素。饥饿也可导致酮酸中毒，此种酮酸水平不会很高，一般不超过10mmol/L，有自身限制作用。因为饥饿时胰岛的功能并没有障碍，饥饿导致酮酸中毒后，酮血症本身可促进胰岛素分泌，后者将限制酮体的进一步生成。饮酒可促进酮酸中毒的发生，因乙醇可抑制葡萄糖异生并直接增强脂解作用。此外，一些先天性有机酸血症(如甲基丙二酸或异成酸血症)也可引起酮酸中毒，酮酸增多的机制不明。三、肾衰竭肾衰竭除肾本身病变引起外，还可因肾外因素引起。肾衰竭时，肾小球滤过率降低，肾小管泌H+重吸收 HCO3的功能障碍，将导致酸性代谢产物在体内储留，体内H+过多而 HCO3减少，导致代谢性酸中毒。肾功能衰竭所致的酸中毒，血浆HCO3浓度降低多维持在 12-20mmol/L水平，过多的H+常能被骨缓冲，从而防止血浆HCO3浓度的进一步下降。肾小球滤过率降低引起酸血症的程度一般是比较轻微的，因此，肾衰竭的患者如果出现严重的代谢性酸中毒，常提示合并有其他导致酸碱平衡紊乱的原因和疾病。四、酸性或成酸物质摄入过多(一)水杨酸阿司匹林(乙酸水杨酸)吸收后在体内迅速转变为水杨酸。血浆水杨酸浓度超过3mmol/L时，大多数患者可出现中毒症状。初起有耳鸣。晕眩、欧吐和腹泻，严重者有精神症状、昏迷、甚至死亡。水杨酸中毒可引起多种酸碱平衡紊乱，如初期可因水杨酸直接刺激呼吸中枢，使PCO2下降导致呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒将促进糖酵解过程及乳酸的生成，最后导致代谢性酸中毒。水杨酸中毒时水杨酸增多本身对代谢性酸中毒的发生，一般认为并不起重要作用，因水杨酸是一种弱酸，水杨酸中毒主要与脑细胞中未解离的水杨酸分子的浓度有关。(二)甲醇甲醇吸收后在体内经醇脱氢酶催化下代谢为甲醛，后生成甲酸并导致代谢性酸中毒。因此，甲醇食入后要经过 12-36 h才出现症状。甲醇中毒的症状并非主要由代谢性酸中毒所致。其症状除恶心、头痛外，主要由于视网膜病变而引起视力下降甚至失明，严重者可发生昏迷和死亡。(三)乙二醇乙二醇是防冻剂的组成成分。摄入后经代谢可生成多种毒性代谢产物，如乙二醇经代谢转变为羟乙醛、羟乙酸、乙醛酸最后生成草酸，并引起代谢性酸中毒。其临床表现一般可分三个阶段，最初 12 h主要表现神经症状，从兴奋到昏迷;随后出现心、肺异常，如呼吸急促或肺水肿;最后表现肾衰竭。以上为不含氯的成酸物质，摄入过多导致正常血氯性酸中毒，AG值增高。如含氯的成酸物质摄入过多，将导致高氯血症酸中毒测定AG值正常。属于后者的如氯化铰、盐酸精氨酸、盐酸赖氨酸等。氯化铰在肝内形成氨并合成尿素，而HC1则消耗血浆中的HCO3，并形成高氯血症。五、消化道大量丢失HCO3除胃液外，肠液包括胰液和胆汁都是碱性。因此，腹泻和肠瘦所致大量消化液丢失可引起合并高氯血症的代谢性酸中毒。长期应用缓泻剂亦可引起酸中毒发生。六、肾小管性酸中毒由于肾小管泌H+减少所致的代谢性酸中毒称肾小管性酸中毒。它主要分三型：I型(远端)肾小管酸中毒，其基本缺陷为远端肾小管的酸化作用障碍即集合管泌H+减少，使肌和可滴定酸的排出减少对”在体内储留，导致代谢性酸中毒，血浆 HCO3可降至10 mmol/L以下。(一)I型肾小管酸中毒患者近端肾小管对HCO3的重吸收功能是正常的，但由于尿液pH升高，尿液中重碳酸盐的排出也可以增加。成年入患工型者少见，其尿液 pH通常都低于6.5，因此尿中HCO3丢失较少;儿童患者尿液的pH较高，HCO3的丢失量也较大，此对代谢性酸中毒的发生起一定的促进作用。常见的发生工型肾小管酸中毒的疾病见表 13一 11 一3。表13—11—3 二型肾小管酸中毒的常见病因一、原发性无明显全身性疾病，包括遗传性和散发性二、自身免疫性疾病包括丙种球蛋白异常、慢性活动性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、甲状腺炎、纤维性牙槽炎和舍格伦综合征三、引起肾钙质沉着的疾病包括特发性高钙尿、原发性甲状旁腺功能亢进。甲状腺功能亢进、维生素D中毒、遗传性果糖不耐受症、剥脱性皮炎、全身性弥漫性血管角质瘤。髓质海绵肾四、其他肾病包括肾盂肾炎、肾移植、尿道阻塞、麻风及药物或毒物(两性霉素B、甲苯、镇静剂、理等用起的肾病五、其他遗传性疾病包括椭圆形红细胞性贫血、镰刀状细胞性贫血。皮肤弹性过度综合征、进行性痉挛性截瘫、碳酸酥酶缺陷性肝硬化(二)II型(近端)肾小管酸中毒其基本缺陷为近端肾小管HCO3重吸收减少。血浆中HCO3浓度常轻度降低，一般在14-20 mmol/L。II型肾小管酸中毒患者近端肾小管重吸收HCO3减少主要体现在血浆或肾小球滤液中 HCO3超过17mmol/L的部分不能重吸收，如果HCO3浓度未超过17 mmol/L则全部被吸收(正常近端肾小管重吸收HCO3的限度为 26 mmol/L)。因此II型肾小管酸中毒为自限性疾病。这一点与I型大不相同，后者为进行性代谢性酸中毒。此特点有助于II型与I型的鉴别。II型肾小管酸中毒患者酸血症期间尿液pH的变化不定，当血浆HC03浓度高于重吸收阈时&5.3，低于重吸收阈时将&5.3。II型肾小管酸中毒常见病因见表 13-11-4。表13一11一4 亚型肾小管酸中毒常见病因一、伴有近端肾小管多发性功能不全(范可尼综合征)(一)原发性 无明显全身性疾病，包括散发性和遗传性(二)其他遗传性疾病 包括脱氨酸病。酪氨酸血症、遗传性果糖不耐受症。丙酮酸竣化酶缺陷、剥脱性皮炎和眼、脑、肾综合征(三)伴有低钙血症和继发性甲状旁腺功能亢进的疾病如维生素D缺乏(四)药物或毒物引起的肾病 包括过期四环素。链豚毒素、5-甲基色原酮、铅(五)其他肾病 如肾病综合征、肾移植、舍格伦综合征、髓质海绵肾、肾静脉血栓形成、阵发性夜间血红蛋白尿(六)多发性骨髓瘤二、不伴有近端肾小管多发性功能不全(一)原发性 包括散发性和遗传性(二)骨质石化病(三)碳酸研酶缺陷(四)发组型先天性心脏病(五)York-Yendt综合征(三)IV型肾小管酸中毒是指由于醛固酮缺乏或抗醛固酮作用导致的代谢性酸中毒。醛固酮的作用是促进远端肾小管排K+、H+重吸收Na+。醛固酮缺乏时H+排出减少、K+排出也减少，肾小管上皮细胞内K+高，为了维持电中性，H+移出细胞。肾小管上皮细胞偏向碱性并阻止其NH3的生成，因此，醛固酮减少或醛固酮作用减弱必将导致代谢性酸中毒和高钾血症。此型患者酸血症期间尿液pH低于5.3。I型与II型肾小管酸中毒患者在发病过程中也可以合并有醛固酮和K+代谢的改变，但都是继发的，且当PH得到纠正，低钾补充后醛固酮和K+代谢的改变就可得到缓解。一般不提皿型肾小管酸中毒，是因为皿型就是I型的变型。I型中的一些婴儿患者，其尿液 pH超过7.0，尿中大量HCO3丢失。更促使酸血症的发生，这种综合征即皿型肾小管酸中毒。但也有入提皿型为 I型与 II型的混合型。I型、II型及 IV型肾小管酸中毒的发病特点及有关发病机理或假说的总结，见表13一11一5表13-11-5 常见各型肾小管酸中毒的发病特点七、碳酸酥酶抑制剂的应用碳酸配酶抑制剂如乙酸峻胺(acetazol-Amide)抑制肾小管上皮细胞内的碳酸配酶活性，故细胞内HCO3生成减少，致使泌 H+和重吸收 HCO3减少，导致 AG正常型代谢性酸中毒。机理不论任何原因发生代谢性酸中毒，其产生主要有两种形式，H+增加或 HCO3丢失。HCO3丢失必将促进体内H+的增高。因此代谢性酸中毒的基本特征虽说是原发性的HCO3减少、继发性PCO2降低和血pH降低，但实质上还是体内H+增高。机体对体内H+增高的反应首先是代偿性反应，包括细胞外液缓冲系统的缓冲;细胞内外离子交换;呼吸调节;和肾脏泌H+重吸收HCO3的代偿。前两项的作用是最大限度地减少细胞外液H+浓度的升高;第三项是通过呼吸活动的加强，多排出挥发酸，降低体内H2 CO3(PCO2)的水平;固定酸主要通过肾脏排出，肾脏对代谢性酸中毒的调节主要是泌 H+和重吸收HCO3。肾脏泌H+增多必然要使尿液酸化，由于入尿液的pH最多降低到4.50，这就限制了游离H+的排出量，更多排出的H+需要在尿液中以酸性磷酸盐(NaH2PO4)和NH4+盐的形式排出，前者称可滴定酸，其排出量也是有一定限度的，它的增加达到一定程后即保持相对恒定，一般每日以可滴定酸形式排出的 H+为 10-40mmol，因此肾脏对H+负荷增加的重要反应是增加肾脏NH的生成量和肌的排出量。代谢性酸中毒患者见的排出量可以超过250 mmol/L。代谢性酸中毒时，随着血液中H+的增加。HCO3-及缓冲物质不断消耗，使AB、SB及BB降低出E负值加大，pH降低;血液H+浓度增高将刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸深度和频率增加，血浆H2CO3浓度降低(PCO2降低);由于血浆H2CO3降低，使与H2CO3的比值仍基本维持20：1，使血液的PH仍维持在正常范围内，称代偿性代谢性酸中毒;细胞外液的H+增加后，经过2-4 h即可有一半的H+通过离子交换进入细胞，而K+由细胞内转移至细胞外，维持体液的电中性;并导致高血钾;代谢性酸中毒除了上述变化外，血液中HCO3-减少和pH降低，最终还是主要取决于肾脏的泌H+和重吸收HCO3-活动，疾病情况下H+的生成过多，酸性物质摄入过多、碱性物质大量丢失，肾脏本身有病变，肾脏泌H+和重吸收HCO3-发生障碍，或肾脏代偿性泌H+和重吸收HCO3-活动的增强不足以满肌体的需求，则必将导致血浆 HCO3-和pH的逐步降低，对机体产生严重的影响。
正常人尿液中肌红蛋白极少，当各种原因引起肌组织损伤及代谢紊乱时，即产生大量肌红蛋白，由于肌红蛋白分子量小，容易被肾小管滤过引起肌红蛋白尿。标本采集为查找病原菌，应根据实际情况从多方面采集标本，如排泄物、呕吐物、粪便、剩余食物、用具等。& 血浆的pH决定于碳酸氢盐与碳酸的比例，而不是决定于它们的绝对浓度。任何使pH改变的趋势都可以被缓冲，并通过调节这个比例而得到校正。如在正常代谢反应中形成的大量的酸与碳酸氢盐形成难解离的碳酸，有效地除掉了游离的氢离子。碳酸中的CO2又能通过肺部排除，从而稳定了血浆的pH。肾脏通过调节尿中酸或碱的排泄，也在保持体液的酸碱平衡中起重要作用，所以人尿的pH的正常变化范围是从4.8~7.5。人体各组织、细胞代谢产生的CO2，主要通过血红蛋白和氧合血红蛋白的运输作用，被迅速运到肺部排出，故几乎不影响血浆的pH，当产生比CO2酸性更强的酸(如磷酸、硫酸、乙酸等)时，血液中HCO3-/ CO2缓冲对便发挥缓冲作用，其中HCO3-可与代谢产生或外合产生CO2和H2O。增加的CO2大部分从肺部排出或通过血浆中蛋白质缓冲对和与之作用，，使〔CO2〕降低;减少的HCO3-可通过肾脏进行调节而得到补充，从而使〔HCO3-〕，〔CO2〕和〔HCO3-〕/〔CO2〕都恢复正常。当人体新陈代谢过程中产生的碱进入血液时，血液中的H3O+便立即与它结合生成水。H3O+的消耗有H2CO3的解离来补充，结果也使血液的pH 保持稳定。硒在体内主要是谷胱甘肽过氧化酶的成分，具有抗氧化作用。对维持心、脑、肝、肌肉及免疫的生理功能。血支原体抗体测定用于支原体感染性疾病的诊断和鉴别诊断。二氧化碳分压又称二氧化碳张力，指血浆中溶解的二氧化碳所产生的压力。由于二氧化碳分子具有较强的弥散能力，故血液二氧化碳分压基本上反映了肺泡二氧化碳分压的平均值，即代表了呼吸成分。通常抽动脉血，用血气分析仪测定。二氧化碳分压测定主要用于判断是呼吸性酸中毒还是呼吸性碱中毒。二氧化碳总量是指血浆中所有以各种形式存在的二氧化碳(CO2)的总含量，其中大部分(95%)是结合形式的。TCO2测定可在血气酸碱分析仪间接求得，简便可靠。以往传统的方法是根据Vansiyke设计的量积和量压法，必要时亦可采用，分析结果也是可靠的。现也有光度法，Conway微量扩散法及酶法。&1抗胰蛋白酶是一种糖蛋白，含糖10%～20%，主要由肝脏合成，广泛分布于正常人血清和体液中。它是血清中最主要的蛋白酶抑制剂，对凝血酶、尿激酶等其他酶也有抑制作用，也是一种急性时相反应蛋白，在炎症性疾病时，&1抗胰蛋白酶可透过毛细血管进入组织液，在炎症局部往往浓度很高，对急性炎症性的发展能起到一定的限制作用。尿液酸度即尿的PH值，右反映肾脏调节体液酸碱平衡的能力。正常人在普通膳食的条件下尿液pH为4.6-8.0(平均为6.0)。尿液PH值主要由肾小管泌H+，分泌可滴定酸、铵的形成、重碳酸盐的重吸收等因素决定，其中最重要的是酸性磷酸盐扩碱性磷酸盐或相对含量，如前者多于后者，尿呈酸性反应，反则呈中性或碱性反应。在正常人的血、尿、脑脊液、胸膜液、心包液及腹膜液中，均无细菌存在。直接图片检查，可以帮助检出，协助诊断。标准碳酸氢盐是全血在37℃时，二氧化碳分压在在5.32千帕(40mmHg)，血红蛋白在100%氧饱和的条件下测出的血浆碳酸氢根浓度。其不受呼吸的影响，故是判断代谢改变的良好指标。抽取动脉血，用血气分析仪测定。剩余碱是在38℃，二氧化碳分压在40mmHg，氧分压在100%的条件下，将血液标本滴定至pH7.40时所消耗的酸或碱的量，表示全血或血浆中碱储备增加或减少的情况。霍乱弧菌检查常规方法是：直接涂片、染色检查、动力观察制动试验。气体分布测定主要用于了解通气分布情况。实际碳酸氢盐指未经气体平衡处理的人体血浆(即隔绝空气的血液标本)中的碳酸氢根的真实含量，它是反映酸碱平衡代谢因素的指标;实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐相比，它受机体代谢和呼吸性因素的影响。粘蛋白是一种由粘多糖和蛋白质结合的复合蛋白。测定血清粘蛋白对肝肾疾病的诊断和某些疾病的动态观察、病程转归有一定的参考意义。&厌氧菌感染是一种内源性感染，病种遍及临床各科，人体的各个部位，各种器官均可发生厌氧菌感染。厌氧菌检测就是检测感染部位有无厌氧菌。缓冲碱（BB）是血液中具有缓冲作用的碱之总和，包括HCO3-、HPO4-、血红蛋白、血浆蛋白。BB能反映机体对酸碱平衡紊乱时总的缓冲能力，它不受呼吸因素和二氧化碳改变的影响。痰液一般性状检查是观察痰液的颜色、性状和测定痰液的量。痰是气管、支气管和肺的分泌物。阴离子间隙是指血清中常规测得的阳离子总数与阴离子总数之差，即血清中钠离子数减去碳酸氢根和氯离子数，其本质是反映未测定阴离子(UA)和未测定阳离子(UC)之差。它是协助判断代谢性酸中毒和各种混合性酸碱失衡的重要指标。血液酸碱度即血液内氢离子浓度的负对数值。凡细胞内的生化改变均收到血液pH的影响。当血液pH低于6.9或高于7.7时，就会发生生命危险。通常取动脉血在不接触空气的条件下进行检测。粪便性状检查，可帮助诊断各种肠道疾病。粪便俗称大便,人或动物的食物残渣排泄物.粪便的四分之三是水分，其余大多是蛋白质、无机物、脂肪、未消化的食物纤维、脱了水的消化液残余、以及从肠道脱落的细胞和死掉的细菌，还有维生素K、维生素B。
一、病 史引起代谢性酸中毒的原因众多。糖尿病和肾衰竭等疾病合并代谢胜酸中毒，标志疾病已发展到严重阶段;严重腹泻或肠瘦导致大量消化液科显而易见;摄入酸或成酸物质过多，无氧酵解过程增强，分解代谢增强合成代谢减弱等因素亦应予以注意。代谢胜酸中毒即酸血症的症状表现初期很不明显，往往被其原发病所掩盖。一般也没有特异性症征，呼吸活动加强及面部潮红往往易被忽略，其次可表现雕、恶心、无力和倦怠等。酸血症严重时可发生心血管功能的改变，如室性心律失常、心室功能降低、血压降低甚至休克，以及中枢神经功能障碍的症状如嗜睡或昏迷。二、体格检查呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应，检查可发现呼吸深而快，每分钟通气量可增加4-8倍，甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫。酸血症时外周血管扩张，故颜面部皮肤潮红。由于心血管对儿茶酚胺的感受性降低，心室功能降低，可使心肌收缩力减弱，血压下降甚至出现休克。如出现室性心律失常，脉搏及心电图检查会有反应。一般入认为酸血症时室性心律失常的发生除酸血症作用外，还与高血钾有关。酸血症时，厌食、恶心可致体重减轻，神经系统轻症为无力、倦怠，严重者可出现嗜睡和昏迷。长期存在或反复发作的酸血症，可以引起各种骨病。在儿童可影响身体的生长发育，甚至发生纤维骨炎和佝楼病，成年入则发生骨软化或骨质疏松。享德松试验(Henderson’s test)：对呼吸表现深、快、怀疑代谢胜酸中毒的患者，令其深吸气后停止呼吸作“屏气”动作，如屏气时间不超过20秒，即为享德松试验阳性。此阳性一般说明患者处于重度或严重的代谢胜酸中毒状态，因为由于HCO3-减少，PH降低，呼吸中枢兴奋性增强，呼吸活动加强，使H2CO3代偿性排出增多。三、实验室检查(一)血气分析通过血气分析可以获得血PH、PCO2、SB、AB、BB、BE等各项数值，基本上可以明确各种单纯型和混合型酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的特点为pH降低，SB、AB、BB、BE原发性碱少且 AB等于 SB，PCO2代偿性降低。(二)阴离子间隙(AG)测定代谢性酸中毒AG值可以正常或增高，但不会降低。AG正常时为高氯血症性代谢性酸中毒，AG增高时为正常血氯性代谢性酸中毒。AG的测定有助于代谢性酸中毒发病原因的分析。(三)其他如AG值较高，有引起乳酸中毒的疾病或因素存在，外源性补充HCO3-不能使血浆HCO3-浓度稳定升高，提示体内酸不断产生，高度怀疑乳酸酸中毒的情况下，测定血浆乳酸水平，超过 4mmol/L即可诊断乳酸酸中毒。酮酸中毒的诊断需要证明存在酮血症，可用硝普盐片剂化验血酮体，这种试剂与1：1稀释的血清反应，如果呈“4+”反应则强烈提示酮酸中毒。由于这种试剂只与乙酸乙酸和丙酮起反应，而不与β-羟丁酸起反应。糖尿病性酮酸中毒时户一羟了酸约占循环血酮体的 75%，β-羟丁酸检测困难。一种间接的反映全部酮体的方法是在尿标本中加入几滴过氧化氢，通过非酶促反应将β-羟丁酸转变为乙酸乙酸，然后再用硝普盐片剂的方法检测。糖尿病酸中毒是临床最常见的酮酸中毒。四、器械检查目前国内血气分析仪已经相当普及，用此仪器检测方便、快速、准确。一次用少量血在短时间内即可得出全部数据，由于该仪器价钱仍较高，一些医院未能购买，仍然分别测定血pH值、HCO3-和PCO2。测定结果是否准确应进行核实。1.计算核实法 将测定出的pH、HCO3-和PCO2三个数值中的两个代入方程式：[H+]=24X PCO2HCO3或中[H+]的单位为nmol/L，PCO2的单位为mmHg(将kPa换算为mmHg，kPa=0.1333 ×mmHg)，HCO3-的单位为mmol/L。计算出的第三个值如与实际测得值相符合，说明测定结果可靠，否则表明测定结果不准，其中至少一项测定结果有误。在血气分析仪的检测中，它实际测定的是[H]和 PCO2，而HCO3-是通过计算获得的。2.查图核实法 用Siggaand-Andersen酸碱平衡列线图核实，如果以上测定的三个数值在图上的位置相连成一直线或近似直线，表明测定数值可信，否则其中至少有一个是错误的。
单纯型酸碱平衡紊乱共有4型，即代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒。一 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒时由于中枢和末梢神经系统应激性增高可引起一系列症状表现，包括头晕。四肢和口周围区域感觉异常，肌肉痉挛和手足搐澳等，可有胸部门胀或疼痛。此外，还可出现各种室上性及室性心律失常。呼吸性碱中毒可引起脑血流减少，脑血流减少也是神经系统功能异常的原因之一。实验报道PCO2下降2.6kPa(20 mmHg)时，脑血流量可减少35%-40%。神经系统功能的异常主要发生在急性呼吸性碱中毒，而慢性呼吸性碱中毒时很少发生。二 呼吸性酸中毒除呼吸系统疾病和呼吸功能代偿的症征外，严重呼吸性酸中毒患者常具有多种神经系统的症征，如头痛、视觉模糊、不安、烦躁，进一步发展至震颤、谵妄和嗜睡、昏迷(即所谓二氧化碳麻醉)。由于酸血症使脑血管扩张和脑血流增加，可致脑脊液压力升高和视乳头水肿。血液中的HCO3- 通过血脑屏障很慢，而二氧化碳能迅速通过血脑屏障并达到平衡，所以急性高碳酸血症即急性呼吸性酸中毒时，脑和脑脊液内PH降低的程度较慢性呼吸性酸中毒明显，脑和脑脊液内PH降低的程度大于动脉血，因此急性呼吸性酸中毒时神经系统功能障碍较慢性呼吸性酸中毒及代谢性酸中毒明显。呼吸性酸中毒常合并代谢性酸中毒，合并后动脉血PH可明显降低，如降低至7.10以下常因心律失常和外周血管扩张引起严重低血压。此时PH降低即酸血症使血管对儿茶酚胺的收缩反应性减弱，所以在PH未恢复到7.15-7.20 以前，应用流血管药亦很难使血压升高。慢性呼吸性酸中毒常合并肺心病和全身性水肿。但此时心输出量和肾小球滤过率常是正常或接近正常。三 代谢性碱中毒严重代谢碱中毒可引起中枢的末梢神经的功能异常，如感觉异常、肌肉痉挛、头痛、烦躁。谵妄和意识障碍，上述中枢神经功能的异常在高碳酸血症后碱中毒患者表现明显，因为慢性高碳酸血症患者，PaCO2增高，血浆及脑脊液中HCO3-亦代偿性增高，当应用机械通气治疗后PCO2迅速降低、而HCO3-不能迅速通过血脑屏障，致使脑脊液 pH骤然升高所致。故在临床上纠正慢性呼吸性酸中毒时速度不宜过快。四 代谢性酸中毒呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应，检查可发现呼吸深而快，每分钟通气量可增加4-8倍，甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫。酸血症时外周血管扩张，故颜面部皮肤潮红。由于心血管对儿茶酚胺的感受性降低，心室功能降低，可使心肌收缩力减弱，血压下降甚至出现休克。如出现室性心律失常，脉搏及心电图检查会有反应。一般入认为酸血症时室性心律失常的发生除酸血症作用外，还与高血钾有关。酸血症时，厌食、恶心可致体重减轻，神经系统轻症为无力、倦怠，严重者可出现嗜睡和昏迷。长期存在或反复发作的酸血症，可以引起各种骨病。在儿童可影响身体的生长发育，甚至发生纤维骨炎和佝楼病，成年入则发生骨软化或骨质疏松。享德松试验(Henderson’s test)：对呼吸表现深、快、怀疑代谢胜酸中毒的患者，令其深吸气后停止呼吸作“屏气”动作，如屏气时间不超过20秒，即为享德松试验阳性。此阳性一般说明患者处于重度或严重的代谢胜酸中毒状态，因为由于HCO3-减少，PH降低，呼吸中枢兴奋性增强，呼吸活动加强，使H2CO3代偿性排出增多。一、病 史引起代谢性酸中毒的原因众多。糖尿病和肾衰竭等疾病合并代谢胜酸中毒，标志疾病已发展到严重阶段;严重腹泻或肠瘦导致大量消化液科显而易见;摄入酸或成酸物质过多，无氧酵解过程增强，分解代谢增强合成代谢减弱等因素亦应予以注意。代谢胜酸中毒即酸血症的症状表现初期很不明显，往往被其原发病所掩盖。一般也没有特异性症征，呼吸活动加强及面部潮红往往易被忽略，其次可表现雕、恶心、无力和倦怠等。酸血症严重时可发生心血管功能的改变，如室性心律失常、心室功能降低、血压降低甚至休克，以及中枢神经功能障碍的症状如嗜睡或昏迷。二、体格检查呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应，检查可发现呼吸深而快，每分钟通气量可增加4-8倍，甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫。酸血症时外周血管扩张，故颜面部皮肤潮红。由于心血管对儿茶酚胺的感受性降低，心室功能降低，可使心肌收缩力减弱，血压下降甚至出现休克。如出现室性心律失常，脉搏及心电图检查会有反应。一般入认为酸血症时室性心律失常的发生除酸血症作用外，还与高血钾有关。酸血症时，厌食、恶心可致体重减轻，神经系统轻症为无力、倦怠，严重者可出现嗜睡和昏迷。长期存在或反复发作的酸血症，可以引起各种骨病。在儿童可影响身体的生长发育，甚至发生纤维骨炎和佝楼病，成年入则发生骨软化或骨质疏松。享德松试验(Henderson’s test)：对呼吸表现深、快、怀疑代谢胜酸中毒的患者，令其深吸气后停止呼吸作“屏气”动作，如屏气时间不超过20秒，即为享德松试验阳性。此阳性一般说明患者处于重度或严重的代谢胜酸中毒状态，因为由于HCO3-减少，PH降低，呼吸中枢兴奋性增强，呼吸活动加强，使H2CO3代偿性排出增多。三、实验室检查(一)血气分析通过血气分析可以获得血PH、PCO2、SB、AB、BB、BE等各项数值，基本上可以明确各种单纯型和混合型酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的特点为pH降低，SB、AB、BB、BE原发性碱少且 AB等于 SB，PCO2代偿性降低。(二)阴离子间隙(AG)测定代谢性酸中毒AG值可以正常或增高，但不会降低。AG正常时为高氯血症性代谢性酸中毒，AG增高时为正常血氯性代谢性酸中毒。AG的测定有助于代谢性酸中毒发病原因的分析。(三)其他如AG值较高，有引起乳酸中毒的疾病或因素存在，外源性补充HCO3-不能使血浆HCO3-浓度稳定升高，提示体内酸不断产生，高度怀疑乳酸酸中毒的情况下，测定血浆乳酸水平，超过 4mmol/L即可诊断乳酸酸中毒。酮酸中毒的诊断需要证明存在酮血症，可用硝普盐片剂化验血酮体，这种试剂与1：1稀释的血清反应，如果呈“4+”反应则强烈提示酮酸中毒。由于这种试剂只与乙酸乙酸和丙酮起反应，而不与β-羟丁酸起反应。糖尿病性酮酸中毒时户一羟了酸约占循环血酮体的 75%，β-羟丁酸检测困难。一种间接的反映全部酮体的方法是在尿标本中加入几滴过氧化氢，通过非酶促反应将β-羟丁酸转变为乙酸乙酸，然后再用硝普盐片剂的方法检测。糖尿病酸中毒是临床最常见的酮酸中毒。四、器械检查目前国内血气分析仪已经相当普及，用此仪器检测方便、快速、准确。一次用少量血在短时间内即可得出全部数据，由于该仪器价钱仍较高，一些医院未能购买，仍然分别测定血pH值、HCO3-和PCO2。测定结果是否准确应进行核实。1.计算核实法 将测定出的pH、HCO3-和PCO2三个数值中的两个代入方程式：[H+]=24X PCO2HCO3或中[H+]的单位为nmol/L，PCO2的单位为mmHg(将kPa换算为mmHg，kPa=0.1333 ×mmHg)，HCO3-的单位为mmol/L。计算出的第三个值如与实际测得值相符合，说明测定结果可靠，否则表明测定结果不准，其中至少一项测定结果有误。在血气分析仪的检测中，它实际测定的是[H]和 PCO2，而HCO3-是通过计算获得的。2.查图核实法 用Siggaand-Andersen酸碱平衡列线图核实，如果以上测定的三个数值在图上的位置相连成一直线或近似直线，表明测定数值可信，否则其中至少有一个是错误的。
代谢性酸中毒的治疗，除去病因是治本，补堿是治标，所以应该积极治疗原发病。轻症酸中毒，在纠正缺水和电解质紊乱后可自行纠正，不必补堿。重症者应及时纠正酸中毒，在补堿治疗过程中，应注意观察临床表现和复查血液生化，当症状改善，尿量足够，CO2CP18mmol/L以上，可不必再用碱性药物。代谢性酸中毒时，血清K+可偏高，当纠正酸中毒和缺水后，可出现低血K+，手足抽搐，应注意补K+。
急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。但是在临床也可常见到原呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO2急剧上升、PaO2急剧下降，临床上习惯将此型呼吸衰竭归于慢性呼吸衰竭急性加剧。小儿肺炎是小儿最常见的一种呼吸道疾病，四季均易发生，3岁以内的婴幼儿在冬、春季节患肺炎较多。如治疗不彻底，易反复发作、引起多种重症并发症，影响孩子发育。小儿肺炎临床表现为发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部细湿罗音，也有不发热而咳喘重者。小儿肺炎有典型症状，也有不典型的，新生儿肺炎尤其不典型。由细菌和病毒引起的肺炎最为多见。目前可通过疫苗预防小儿肺炎。常见有安尔宝(B型流感嗜血杆菌结合疫苗)、7价的肺炎球菌疫苗、23价肺炎球菌多糖疫苗。急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)简称急肾衰，是指肾小球滤过功能在数小时至数周内迅速降低。按临床表现ARF又可分为少尿型与非少尿型以及高分解型。住院病人急性肾衰竭的发病率约为5%，至今其病死率仍高达50%左右。本征为近端肾小管重吸收碳酸钠功能减退，致血中该盐降低，呈现高氯性酸中毒。由于近端小管重吸收碳酸钠减少，到达远端肾小管的碳酸钠增加，若超过后者的吸收阈限，尿碳酸钠增多，尿PH升高；若血中碳酸钠下降到一定程度，肾小管能将肾小球滤液中的碳酸钠完全吸收时，则尿可恢复酸性，尿PH可下降。此外，近端肾小管对葡萄糖、磷酸盐、尿酸、氨基酸重吸收也可下降，而表现为范可尼综合征。Ⅰ型肾小管性酸中毒系远端肾小管功能缺陷，不能在肾小管腔液与管周液之间建立起有效的PH梯度，泌氢及生成氨减少，使氢离子滞留体内，致产生酸中毒。家庭性者以成人女性比较多见，婴儿型为短暂，好转后很少复发。新生儿败血症(septicemia of newborn)是指新生儿期致病菌经各种途径侵入新生儿血循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而造成全身性的感染。新生儿时期该病的发生率和病死率均较高。随着全身炎症反应综合征研究的深入，败血症的定义也在不断的扩大，包括内源性感染因子(如肠道菌丛)启动以后所引起的全身炎症与感染。新生儿败血症一般主要是指血液中有细菌存在并持续繁殖，通过血培养可获得阳性细菌结果的一种病理过程，在具有细菌-免疫学诊断方面的证据，而并未获得阳性血培养结果时也可做出诊断。仍是目前新生儿期很重要的疾病，其发生率约占活产婴儿的1&～10&，早产婴儿中发病率更高。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低(&21mmol/L)和PH值降低(&7.35)为特征。在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。继发性腹膜炎(secondary peritonitis)是腹腔内脏器的炎症、穿孔、外伤、血运障碍以及医源性创伤等所引致的腹膜急性化脓性炎症，是严重的腹膜腔感染，如不早期诊断和正确的治疗，病死率极高。外科临床工作中所遇到的一般均为继发性腹膜炎。多发性大动脉炎又称原发性大动脉炎综合征、主动脉弓综合征、无脉症。多见于青年女性。 本病的病因尚不明确，目前多数认为本病可能是与链球菌、结核菌、病毒等感染有关的自身免疫性疾病。多发性大动脉炎为主动脉及其分支的慢性、进行性、且常为闭塞性的炎症，临床上根据受累动脉的不同而分为不同的临床类型，其中以头和臂部动脉受累引起的上肢无脉症为最多，其次是降主动脉、腹主动脉受累的下肢无脉症和肾动脉受累引起的肾动脉狭窄性高血压，也可见肺动脉和冠状动脉受累而出现肺动脉高压和心绞痛甚至急性心肌梗塞。本病的病因尚不明确，近年来认为这是一种与免疫复合物沉着有关的自体免疫性疾病，且多数可能与某些感染有关联。目前多数认为本病可能是与链球菌、结核菌、病毒等感染有关的自身免疫性疾病。有的患者曾检出抗主动脉抗体，但其病因作用不肯定。在亚洲和非洲发病率较高。多见于年青女性，发病年龄5-45岁，男女之比约1:8。复合型酸碱失衡(Mixed Acid-Base Disturbances)是指同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡失常。混合性酸碱失常时，原有代偿反应不复存在，而病理生理变化比较复杂，临床表现可能不典型。因此，要通过仔细询问病史，对血气分析结果的分析，作出初步诊断。混合性酸碱失常可有多种组合，但显然不可能有呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒的合并发生。当两种原发性障碍使pH向同一方向变动时，则pH偏离正常更为显著，例如代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒的病人其pH值比单纯一种障碍更低。当两种障碍使pH向相反的方向变动时，血浆pH值取决于占优势的一种障碍，其变动幅度因受另外一种抵消而不及单纯一种障碍那样大。如果两种障碍引起pH相反的变动正好互相抵消，则病人血浆pH值可以正常，例如代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，&7.0mmol/L则为严重高钾血症。因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏，应及早发现，及早防治。急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。以肺泡毛细血管损伤为主要表现，属于急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是严重阶段或类型。其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，故提出成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome)的命名。现在称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。腹膜炎是脏层和壁层腹膜对细菌、化学、物理或异物损害所产生的急性炎症反应。根据病因，可分为继发性化脓性腹膜炎和原发性腹膜炎。根据累及的范围，可分为弥漫性和局限性腹膜炎两类。由于病人的抵抗力、感染的程度不同，以及治疗措施的应用，类型之间可以相互转化。及时识别腹膜的病因、类型和程度，积极地采取相应的治疗措施，才能避免严重并发症和挽救病人的生命。轮状病毒性胃肠炎(rotavirus gastroenteritis)是由轮状病毒(rotavirus)所致的急性消化道传染病。病原体主要通过消化道传播。主要临床表现为急性发热，呕吐及腹泻。病程大多较短。是腹泻最常见的原因之一，可发生流行或大流行。本病主要发生在婴幼儿，常由A组轮状病毒引起，发病高峰在秋季，故名“婴儿秋季腹泻”。全世界每年因轮状病毒感染导致约1.25亿婴幼儿腹泻，其中大多数发生在发展中国家。B组轮状病毒可引起成人腹泻。&瑞氏综合症（Reye Syndrome），是由脏器脂肪浸润所引起的以脑水肿和肝功能障碍为特征的一组症候群，又称脑病合并内脏脂肪变性综合征。1963年由Reye首先报道。多发生在6个月～15岁的幼儿或儿童，平均年龄6岁，罕见于成年人。肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis，RTA)是由先天遗传缺陷和各种继发因素导致近端肾小管回吸收碳酸氢钠或/和远端肾小管排酸功能障碍的一种代谢性酸中毒。主要表现是：①高氯性、正常阴离子间隙(anion gap，AG)性代谢性酸中毒；②电解质紊乱；③骨病；④尿路症状。大多患者无肾小球异常，在一些遗传性疾病，RTA可能是最主要或仅有的临床表现。本组疾病按病因分为原发性和继发性；按是否发生全身性代谢性酸中毒分为完全性和不完全性；按主要肾小管受累部位分为近端和远端RTA。现在多采用按病变部位、病理生理变化和临床表现的综合分类：1型，远端RTA；2型，近端RTA；3型，兼有1型和2型RTA的特点；4型，高血钾性RTA。肾盂肾炎(pyelonephritis)是指肾脏盂的炎症，大都由细菌感染引起，一般伴下泌尿道炎症，临床上不易严格区分。根据临床病程及疾病，肾盂肾炎可分为急性及慢性两期，慢性肾盂肾炎是导致慢性肾功能不全的重要原因。指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。糖原累积病是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢障碍疾病，多数属常染色体隐性遗传，发病因种族而异。根据欧洲资料，其发病率为 1/(2万～2.5万)。糖原合成和分解代谢中所必需的各种酶至少有8种，由于这些酶缺陷所造成的临床疾病有12型，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅸ型以肝脏病变为主;Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ型以肌肉组织受损为主。这类疾病有一个共同的生化特征，即是糖原贮存异常，绝大多数是糖原在肝脏、肌肉、肾脏等组织中贮积量增加。仅少数病种的糖原贮积量正常，而糖原的分子结构异常。吸入性肺炎(aspiration pneumonitis)系吸入酸性物质、动物脂肪如食物、胃容物以及其他刺激性液体和发挥性的碳氢化合物后，引起的化学性肺炎。严重者可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征。任何原因引起的急性肾损害，在数小时至数天内，使肾单位调节功能急剧减退，不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征者，统称为急性肾功能衰竭(acute renal failure，ARF)。急性肾功能衰竭是一常见的临床综合征。ARF按病因可分为肾前性、肾性、肾后性三种。按临床表现又可分为少尿型与非少尿型以及高分解型。小儿ARF如能早期诊断，及时救治，肾功能可逆转至正常，否则遗留慢性肾功能不全。慢性肾功能衰竭(chronic renal failure)简称慢性肾衰，由于肾单位受到破坏而减少，致使肾脏排泄调节功能和内分泌代谢功能严重受损而造成水与电解质、酸碱平衡紊乱出现一系列症状、体征和并发症。小儿慢性肾衰的原因与第一次检出肾衰时的小儿年龄密切相关：5岁以下的慢性肾衰常是解剖异常的结果，如肾发育不全、肾发育异常、尿路梗阻以及其他先天畸形。5岁以后的慢性肾衰则以后天性肾小球疾病如小球肾炎、溶血性尿毒综合征或遗传性病变如Alport综合征、肾囊性病变为主。婴幼儿腹泻(infantile diarrhea)是我国婴幼儿最常见的消化道综合征。1982年全国小儿腹泻协作组将小儿腹泻分为感染性与非感染性。感染性腹泻除已有固定名称如杆菌痢疾、聝米巴痢疾、霍乱、鼠伤寒沙门氏菌感染等外，其他细菌如大肠杆菌、空肠弯曲菌，病毒如轮状病毒、星状病毒、柯萨奇病毒等，以及真菌等所致感染及一些原因不明的感染，都诊断为小儿肠炎。慢性肾功能衰竭(chronic renal failure，CRF)是指各种肾脏疾病引起的缓慢进行性肾功能损害，最后导致尿毒症和肾功能完全丧失，引起一系列临床症状和生化、内分泌等代谢紊乱组成的临床综合征。从原发病起病到肾功能不全的开始，间隔时间可为数年到十余年。慢性肾功能衰竭是肾功能不全的严重阶段。先天性肥厚性幽门狭窄(congenital hypertrophic pyloric stenosis，CHPS)是由于幽门环肌肥厚、增生，使幽门管腔狭窄而引起的机械性幽门梗阻，是新生儿、婴幼儿常见病之一。且多为足月儿。幽门狭窄的治疗取得成功是本世纪外科的伟大成就之一。依据地理、时令和种族，有不同的发病率。欧美国家较高，约为2.5～8.8&，亚洲地区相对较低，我国发病率为3&。以男性居多，男女之比约4～5∶1，甚至高达9∶1。多见于第一胎，占总病例数的40～60%。小儿肾小管性酸中毒是指小儿发生肾小管性酸中毒的一系列症状的疾病。肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis，RTA)又称Lightwood综合征、AlbrightⅢ型综合征、Butier综合征、先天性高氯性酸中毒、肾脏钙质沉着症、婴儿钙质沉着症、Lightwood-Butier-Albright综合征等，是由于远端肾小管上皮细胞排泌氢离子和(或)近端肾小管上皮对HCO3-的重吸收障碍，引起高氯性代谢性酸中毒，钾、钠、钙等电解质紊乱为主要特点的一组临床综合征。其临床表现以阴离子间隙正常的高氯性代谢性酸中毒、肾钙化、肾结石为特征。按病因可分为原发性及继发性。原发性多为先天遗传性基因缺陷所致，继发性则可继发于多种肾脏疾病、胶原性疾病及药物性肾损害。乳酸由丙酮酸还原而成，是糖中间代谢产物，当缺O2或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸。各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。正常人空腹静脉血(休息状态下)中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L，丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L，两者比值为10:1，一般&15∶1，平时处于平衡状态;当乳酸浓度超过2mmol/L(有些认为&5mmol/L)，HCO-3≤10mmol/L，乳酸/丙酮酸&10而可排除其它酸中毒原因时，可确诊为本病。新生儿湿肺(born)又称新生儿暂时性呼吸困难或第Ⅱ型呼吸窘迫综合征(RDS typeⅡ)，是一种自限性疾病。出生后出现短暂性气促，与新生儿呼吸窘迫综合征及羊水吸入综合征稍相似，但多见于足月儿或足月剖宫产儿，其症状很快消失，预后良好。1966年Avery首次叙述此症。一种急性肾衰竭综合征主要影响肾小管及间质组织。非酮症高血糖-高渗性昏迷(NKHHC)是Ⅱ型糖尿病的并发症,死亡率超过50%，往往发生在症状性高血糖持续一段时间之后，液体摄入不足以阻止高血糖诱导的渗透性利尿引起的严重脱水。这一综合征特征是高血糖，严重脱水，血液高渗引起意识障碍，有时伴有癫痫。诱因可能是伴发急性感染或其他情况(如单独生活的老人)。菌血症若发生循环变化,如组织灌注严重不足,接着就会发生脓毒性休克.脓毒性休克最常见由革兰氏阴性菌,葡萄球菌或脑膜炎球菌感染引起.其特征为：急性循环衰竭,常在同时或接着发生低血压和多脏器衰竭,开始时皮肤是温暖的,甚至出现低血压时也仍是温暖的,尿流量减少,警觉性下降,精神错乱加重并发生包括肺,肾和肝等在内的多脏器衰竭.出血性休克和脑病综合征(Newcastle综合征)为一种的罕见的疾病，其特征为既往健康的孩子发生急性发作的严重休克，脑病和其他症状，并导致死亡或极其严重的神经系统损害结果。主要发生在3～8个月之间的婴儿(平均年龄为5个月)，但也有报道发生于15岁。槭糖尿病即枫糖尿症(maple syrup urine disease),是一种遗传性支链氨基酸(缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)先天性代谢障碍的疾病，是由于在细胞线粒体基质内支链α酮酸脱氢酶(BCKD)多酶复合体功能有缺陷。导致这种酶复合体缺陷的病因是编码这一酶复合体中某一成分的基因发生突变。支链氨基酸在人体中不能合成，主要从饮食中摄入。支链氨基酸可作为蛋白质合成的成分，也可被代谢而产生能量。亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸在降解代谢过程中分别产生α-酮异乙酸，α-酮-1-甲基戊酸和α-酮异戊酸。这3种酮酸进一步代谢则需要BCKD复合物的参与，如果BCKD活性缺乏，则不仅有这3种酮酸在体内堆积;而且使血中3种支链氨基酸浓度升高。3种酮酸对人体神经系统是有毒物质，正是由于其毒性作用而引起枫糖尿病。这3种酮酸从小便排出，使尿呈甜的枫糖浆气味，故而得名。钠盐(NaCl、NaHCO3)是决定细胞外液渗透压的主要无机盐，因此血清钠浓度是决定血浆渗透压高低的主要因素，由于水、钠缺失的比例不同，导致不同的血浆钠浓度变化和渗透压变化。脱水时，临床上常根据血清钠浓度的高低将脱水分为3种类型：等渗性脱水、低渗性脱水和高渗性脱水。新生儿休克是指受到任何急重症损害导致生命重要器官的微循环灌流量不足，有效循环血量降低及心输出量减少，组织中氧和营养物质的供应降低到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物积聚，细胞结构和功能损害，最终导致脏器功能不全。新生儿休克与年长儿相比有些特殊性，特点是病因更为复杂，病情进展迅速，症状不明显，诊断困难，等到血压下降、症状明显时，病情常不可逆转，病死率高。因而了解新生儿休克的特点，早期诊断显得极为重要。健康新生儿于生后2～3周出现代谢性酸中毒，称之为新生儿晚期代谢性酸中毒(late metabolic acidosis of newborn)。其发病与饮食中蛋白质的质和量，以及肾功能发育不完善、肾脏酸负荷过高有关。典型的晚期代谢性酸中毒可发生在不伴有其他问题的早产儿生后第2～3周，以与代谢性酸中毒有关(BE&-8mmol/L)的体重增长不理想为特点(每天体重增加值&10g)，这些患儿可能无症状或仅有兴奋表现，其BE值通常在-10～-16mmol/L，也可能影响患儿的生长发育和机体抵抗力，甚至因并发其他严重疾病而危及生命。晚期代谢性酸中毒是新生儿尤其是早产儿最常见的代谢问题之一，多见于早产儿和低体重的宝宝，早产儿晚期代谢性酸中毒的发生率明显高于足月儿，出生体重≤1500g的极低出生体重儿发生率更高，早产宝宝胎龄越小出生体重越低，代谢性酸中毒持续时间越长。新生儿急性肾功能衰竭是指新生儿在血容量低下、休克、缺氧、低体温、药物中毒等多种病理状态下，肾短时间内受到损害，表现少尿或无尿、体液紊乱、酸碱失调以及血浆中需经肾排出的代谢产物(尿素、肌酐等)浓度升高。急性肾功能衰竭常是严重疾病后期合并症，是新生儿危重的临床综合征之一。新生儿急性肾功能衰竭可单独由肾小球滤过功能减低引起，也可伴有肾小管功能低下或肾小管坏死。新生儿先天性肾损害和肾发育异常的发生率比年长儿高，新生儿肾功能紊乱可以是先天性肾发育不全的首发症状。肾静脉血栓(RVT)即肾静脉血栓形成症。原发性NRVT主要与脱水、血黏滞度增高和肾血流量减少有关。血浓稠及血黏滞度增加使肾流量下降，肾氧合减少，继之则肾水肿，肾小血管压力增加，最终导致肾小静脉血栓形成。其临床表现缺乏特异性，常被危重的基础疾病所掩盖，故至今尚无确切的发病率和病死率数据。新生儿皮肤温度维持在36～37℃时，耗氧量最低，又能保证正常代谢。所谓低体温是指核心(直肠)体温≤35℃，以体温过低、体表冰冷、反应低下为特征。体温过低的机制是产热减少或散热增多，或二者兼有。因此在新生儿疾病中，凡是能引起产热减少或散热增多，均可因体温过低为主要症状而就诊。低体温不仅可引起皮肤硬肿，并可使体内各重要脏器组织损伤，功能受累，甚至导致死亡。甲基丙二酸血症(methylmaloni cacidemia)也称甲基丙二酸尿症，属常染色体隐性遗传。临床主要表现为严重的间歇性酮酸中毒，血和尿中甲基丙二酸增多，常伴中枢神经系统症候。早婴期起病。糖原贮积病Ⅰ型又称VonGeirk病、葡萄糖-6-磷酸酶缺陷症、粘多糖症Ⅰ型、脂质黏多糖病Ⅰ型。黏多糖贮积症患者由于过多的黏多糖贮积于骨、软骨等组织或器官内，从而影响到这些组织或器官的正常发育，多余的黏多糖从尿中排出。1968最早由Spmnger描述本症，本病多见于婴幼儿，年长儿也可见到。低心排出量综合征(low cardiac output syndrome)是心脏外科最严重的生理异常，是导致术后病人死亡主要原因之一。正常人的心排出量按每平方米面积计算，也就是心指数为3～4L/(min·m2)。如心指数降低至3L/(min·m2)以下，而有周围血管收缩，组织灌注不足的现象，称为低心排出量综合征。食入被细菌、细菌毒素、真菌、毒物污染或含有毒性的食物所引起的中毒，是临床常见的急症，重症常发生各种并发症造成患儿死亡。砷(arsenic)具有金属性，其毒性极低，但其化合物如氧化物、盐类及其有机化合物均有毒性。其纯品外观似食盐、糖、石膏等。引起砷中毒(arsenic poisoning)的化合物主要有三氧化二砷(俗称砒霜)、五氧化二砷、砷化氢、二硫化二砷(雄黄)、三硫化二砷(雌黄)等。三价砷化合物的毒性较五价砷为强。在我国，砷中毒大多数是由饮用水中含砷量过高引起的。小儿砷中毒一般由服用含砷药物剂量过大所致，也可由误食含砷的毒鼠、杀虫药所致。母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。感染性休克(septic shock)在临床非常常见，是由细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染，及其有害产物引起的急性循环功能紊乱，导致血流灌注不足而致的休克，又称败血症休克、脓毒性休克。是机体对病原体的炎症免疫反应(immuno inflammatory response)失控，引起循环(macrocirculation)和微循环(microcirculation)功能紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。近年来随着对感染和休克这两个基本病理过程，在微观和宏观上理解的不断深入，对感染性休克的发病机制、定位以及临床诊治原则正在发生深刻变化。临床常用的水杨酸盐类(salicylates)药物有阿司匹林(醋柳酸、乙酰水杨酸)、复方阿司匹林、水杨酸钠、水杨酸钠合剂、水杨酸甲酯(冬绿油)以及其他含有水杨酸盐类的酊剂、软膏等。多因误服或有意识大量服用所致，儿童多数为误服。水杨酸盐的毒性作用广泛，可涉及全身多个系统，故中毒时表现极为复杂。急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。但是在临床也可常见到原呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO2急剧上升、PaO2急剧下降，临床上习惯将此型呼吸衰竭归于慢性呼吸衰竭急性加剧。急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起因的急缓、病程的长短上有较大的差别外，在发病机制、病理生理、临床特点、诊断和治疗原则上大同小异。急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是一种特殊类型的急性呼吸衰竭，是一涉及临床各科的危重急症。小儿呼吸衰竭是新生儿和婴幼儿第1位死亡原因。由于对小儿呼吸生理的深入了解和医疗技术的进步，小儿呼吸衰竭的治疗效果已较过去明显提高，本节重点介绍新生儿和婴幼儿呼吸衰竭有关问题。休克(shock)是由多种原因引起的重要生命器官组织循环灌流不足，导致组织细胞缺血、缺氧、代谢紊乱和脏器功能损害的急性临床综合征。有效循环血量减少是不同病因所致休克的共同病理生理基础。作为临床较常见的危急重症之一，人们对休克发病机制的研究和认识日渐提高，从微循环学说进而到从细胞和分子水平对休克发生、发展的各个环节进行深入研究，取得了较大进展并指导临床实践，为提高抢救成功率、改善预后奠定了必要的基础。溶血尿毒综合征(hemolytic uremic syndrome，HUS)是一种累及多系统、以微血管病性溶血、急性肾功能衰竭和血小板减少为主要特征的临床综合征，是小儿急性肾功能衰竭常见的病因之一。1/3以上的HUS患儿可有神经系统受累的表现。由于HUS与血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic throm bocytopenic purpura，TTP)在病因、发病机制和临床表现方面均有共同之处，目前越来越多的学者认为两者是同一疾病不同阶段的临床表现，可统称之为HUS/TTP或血栓性微血管病(thrombotic microangiopathy，TMA)。在HUS组织病理损伤是一种血栓性微血管病，很多功能和病理变化是内皮细胞损伤的结果，肾脏受累最重。小儿较成人多见。随着诊疗技术的日趋完善，HUS的预后已有所改观。在未明确病因前，大便性状改变与大便次数比平时增多，统称为腹泻病(diarrheal disease)。腹泻病是多病因、多因素引起的一组疾病，是儿童时期发病率最高的疾病之一，是世界性公共卫生问题，全球大约每年至少10亿人次发生腹泻，根据世界卫生组织调查，每天大约1万人死于腹泻。在我国，腹泻病同样是儿童的常见病，平均每年每个儿童年发病3.5次，其死亡率为0.51%。因此，对小儿腹泻病的防治十分重要。糖吸收不良主要是小肠黏膜缺乏特异性双糖酶，使食物中双糖不能充分被水解为单糖影响其吸收，也偶见单糖吸收发生障碍。除了新生儿缺乏淀粉酶外，一般成人都不出现这种情况，一般不引起临床问题。近端肾小管酸中毒(proximal renal tubular acidosis，pRTA)是近端肾小管因各种继发因素(药物、毒物损伤、胱氨酸储积病、Wilson病)和(或)先天原因，导致近端肾小管碳酸酐酶功能障碍及H+排泌障碍，HCO3-在近端小管回吸收减少，而出现高氯血症性代谢性酸中毒及碱性尿，同样也可致低血钾。肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis,RTA)是由于近端肾小管重吸收碳酸氢盐或远端肾小管排泌氢离子功能缺陷所致的临床综合征。根据肾小管受损部位及其病理生理基础分为4型：Ⅰ型为远端肾小管酸中毒(distal renal tubular acidosis,dRTA)又称经典型肾小管酸中毒。Ⅱ型为近端肾小管酸中毒(proximal renal tubular acidosis,pRTA)。Ⅲ型为Ⅰ型和Ⅱ型的混合，又称混合型。Ⅳ型肾小管酸中毒是由于先天性或获得性醛固酮分泌不足或肾小管对醛固酮反应不敏感所引起的代谢性中毒和高钾血症。每型探寻其病因又可分为原发性或继发性肾小管酸中毒。全远端型肾小管酸中毒(generalized distal renal tubular acidosis)又称高血钾型肾小管酸中毒(hyperkalemic renal tubular acidosis)，是由于醛固酮分泌不足或肾小管对其反应低下所致高血氯性代谢性酸中毒及持续高钾血症。虽有代谢性酸中毒，但与dRTA不同的是尿可为酸性，与pRTA不同的是尿排出HCO3-较低。胱氨酸尿症(cystinuria)是一种家族性遗传性疾病，为常染色体隐性遗传病，是由近端肾小管上皮细胞及空肠黏膜对二碱基氨基酸(包括赖氨酸、精氨酸、鸟氨酸)及胱氨酸等转运障碍所致。本病临床罕见，主要发生在儿童和婴儿。胱氨酸限局在细胞的溶酶体中，其结晶沉积在角膜、结膜、骨髓、淋巴结、白细胞、肾等内脏，致肾小管和肾小球功能损伤，最后发展成尿毒症，多于青春期前死亡。肾静脉血栓形成(renal vein thrombosis)是指肾静脉主干和(或)分支内血栓形成，导致肾静脉部分或全部阻塞而引起一系列的病理改变和临床表现。肾静脉血栓可发生于单侧或双侧，发生于主干、单个分支或多个分支，也可与其他脏器血管的血栓形成同时并存。急性肾静脉主干血栓可并发急性肾功能衰竭，慢性肾静脉血栓的临床表现多不明显，因有充分时间形成侧支循环以改善肾静脉回流，绝大多数肾功能不全是可逆性的。以前本病大多为尸检诊断，随着X线造影技术和选择性血管导管术的进展，生前诊断增多。肾小管酸中毒(renal tubular acidosis，RTA)的临床表现以阴离子间隙正常的高氯性代谢性酸中毒、肾钙化、肾结石为特征。临床上可分为婴儿型及幼儿型。前者生后几个月内发病，男婴多见，为常染色体隐性遗传。后者常在2岁后出现症状，以女性多见，为染色体显性遗传。纤维性骨炎是由于慢性肾衰继发性甲状旁腺功能亢进，引起的高转运型骨病。主要病因是继发性甲状旁腺功能亢进，使甲状旁腺增生、功能亢进，导致患者低血钙、高血磷，特别是二羟胆骨化醇的缺乏，晚期骨骼病变，皮肤瘙痒，自发性肌腱断裂，软组织钙化等。临床上主要表现为纤维性骨炎的病理改变。胰瘘(pancreatic fistula)是急、慢性胰腺炎，腹部外科手术后特别是胰腺手术和外伤后严重的并发症之一。克氏外科学中Yeo和Cameron的定义为：各种原因致胰管破裂，胰液从胰管漏出7天以上即为胰瘘。胰瘘分为胰外瘘和胰内瘘。胰液经腹腔引流管或切口流出体表为胰外瘘;胰内瘘包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器之间的瘘，如胰气管瘘。如果胰液流入腹腔但又为周围脏器组织所包裹，则形成胰内瘘，习惯上称胰内瘘为胰腺假性囊肿，但其实质仍是胰瘘。由致病菌侵入血液循环并在其中生长繁殖，产生毒素而引起的全身性感染，易在人体抵抗力降低的情况下发生。临床上主要表现为寒战、高热、毒血症症状、皮疹、关节痛、肝脾大、感染性休克、迁徙性病灶等。分革兰阳性球菌败血症、革兰阴性杆菌败血症和脓毒败血症。绝大多数呈急性病程，病情重，预后差。如今更进一步认为败血症是致病菌及其毒素和代谢产物进入血流后激活并释放炎症介子而引起的一系列连锁反应过程。这一过程，在临床上可导致全身多脏器的功能紊乱和衰竭。即不仅看到了致病菌在机体内的存在状态，也重视了机体的免疫应答反应及结果。现已知炎症介子有补体成分、花生四烯酸代谢产物、肿瘤因子(TNF)、白细胞介素(IL-s)、干扰素(IF-a)、血小板活化因子(PAF)、巨噬细胞前炎症细胞因子(MPIC)、蛋白酶、凝血恶烷和氧自由基等。以抗生素治疗为主，辅以其他治疗方法。预防措施为避免皮肤粘膜受损，防止细菌感染。多系统器官功能衰竭(multiple systemic organ failure，MSOF)也称多脏器衰竭 (mul-tiple organ failure，MOF)，是在严重感染、创伤、大手术、病理产科等后，同时或顺序地发生两个或两个以上的器官功能衰竭的临床综合征。MSOF的概念始于20世纪60年代末，70年代初。当时属于一种新的临床综合征，故也称&70年代综合征&。也是国内外医学界研究的热点课题。20多年来，尽管国内外学者为此做了不少努力，但MSOF的发生率和病死率并无真正降低，其主要原因之一就是缺乏对MSOF概念的统一认识和临床早期诊断方法。过于强调MSOF的终点，难以指导MSOF早期诊断和临床防治。&&& 肺是尿毒症的最常见受累脏器之一。狭义的尿毒症肺炎是指尿毒症时，胸部X线片呈现以肺门为中心向两侧放射的对称型蝶翼状阴影，病变主要是肺水肿表现；广义的尿毒症肺炎是指尿毒症时呼吸系统出现的病理生理改变和临床表现，包括肺水肿、肺钙化、胸膜炎、肺梗死、肺纤维化和肺动脉高压。药源性呼吸衰竭(drug-induced respiratory failure，DRF)是指由于应用治疗药物或违禁药品诱发或促发所引起的一种的急性呼吸衰竭。肺泡通气低下综合征(alveolar hypoventilation syndrome)系指肺泡的换气量不能适应组织代谢水平的需要，结果肺泡中氧分压和动脉血氧分压降低，而动脉血中二氧化碳分压升高。但临床上有意义的通气不足综合征，其PaCO2一般高于6.67kPa(50mmHg)。多脏器功能衰竭(Multiple Organ failure，MOF)是指机体在严重创伤、感染、中毒、大手术后等应激状态下短时间内同时或相继发生2个或2个以上器官功能衰竭。而老年多器官功能衰竭(Multiple organ failure in the elderly，MOFE)则是以老年多器官功能衰退为基础，以老年多器官慢性疾病为先导，在某些诱因激惹下，由单一器官功能不全而诱发多个器官功能衰竭。糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不明显增加，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。慢性肾功能衰竭又称慢性肾功能不全，是指由各种肾脏疾病或累积肾脏的全身性疾病导致慢性进行性肾实质损害，致使肾脏不能维持其基本功能，诸如排泄代谢废物，调节水盐和酸碱平衡，分泌和调节各种激素代谢等，从而呈现氮质血症、代谢紊乱和各系统受累等一系列临床症状的综合征。慢性肾功能衰竭是老年泌尿系统疾病中常见病症之一。随着肾脏病变不断发展，肾功能可进行性减退，慢性肾功能衰竭是不可逆损害。糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)为糖尿病性微血管病变所引起，早期表现为尿中排出微量白蛋白。继之出现临床蛋白尿，最后发展为慢性肾功能不全。终末期肾病是老年人糖尿病引起死亡的主要原因。醛固酮缺乏症(aldosterone deficiency)又称为低醛固酮血症(hypoaldosteronism)，是由于醛固酮(aldosterone，ALD)分泌减少或者外周作用缺陷所致的一种内分泌疾病。临床上以高血钾、低钠血症、低血容量、体位性低血压和尿盐丢失为主要表现。醛固酮缺乏可能是全肾上腺皮质功能减退症的表现之一，也可能是单纯的选择性醛固酮缺乏。前者包括Addison病、先天性肾上腺皮质增生症、慢性垂体功能减退症、感染、出血或转移瘤破坏肾上腺，手术切除肾上腺后等;后者指醛固酮选择性分泌不足，肾上腺其他激素(如糖皮质激素)正常，而或ALD的外周作用缺陷所致。神经内分泌肿瘤罕见，在全部恶性肿瘤中的比例不足1%，多发生于胃、肠、胰腺。在这类肿瘤中最常见的是类癌，其发生率大约为2.5/100000，占全部胃肠胰神经内分泌肿瘤的50%，根据起源的部位不同，可将类癌分为前肠(肺、支气管及直到空肠的上部胃肠道)、中肠(回肠和阑尾)和后肠(直肠和直肠)。此类肿瘤可发生于整个神经内分泌系统，但最常见的累及部位是胰腺。根据肿瘤分泌的物质是否引起典型的临床症状可以将神经内分泌肿瘤分为两大类&&有功能性和无功能性。随着血管外科的发展，急性动脉栓塞的治疗取得了可喜的进展，但病死率和患肢截肢率仍相当高，导致这种结果的主要原因是缺血性横纹肌溶解及由此产生的肌红蛋白、离子紊乱、氧自由基等引起代谢性综合征(myonephropathic-metabolic syndrome，MMS)，即肌病肾病代谢综合征。以往未能对此代谢性改变给予足够的重视，所以患者预后较差。近期文献统计，急性动脉阻塞后MMS发生率为7%～37.5%，而其真正发病率仍是一个未知数。肠系膜上动脉血栓形成(superior mesenteric arterial thrombosis)多发生于老年人，其形成是在严重动脉硬化性闭塞的基础上逐渐发生的，故起病隐匿。因长期慢性肠系膜动脉缺血导致侧支循环的建立，所以临床上急性缺血症状较轻。但随病情恶化可逐渐出现少尿和代谢性酸中毒。当出现腹膜炎症状和体征时，患者多已发生肠坏死和穿孔。糖原贮积病是由于遗传性糖原代谢障碍，致使糖原在组织内过多沉积而引起的疾病。糖原贮积病Ⅰ型又称Von Geirk病、葡萄糖-6-磷酸酶缺陷症。本病为常染色体隐性遗传，两性均可罹病。主要表现低血糖、肝大、酸中毒、高脂血症、高尿酸血症、高乳酸血症、凝血功能障碍、发育迟缓等临床症状。糖原贮积病Ⅰ型的神经系统表现主要是肌无力导致的运动障碍及发育迟缓、智能低下。糖原贮积病是由于遗传性糖原代谢障碍，致使糖原在组织内过多沉积而引起的疾病。根据引起糖原代谢障碍的酶缺陷和过量糖原在体内沉积的组织不同，而将糖原贮积病分为11种类型。糖原贮积病Ⅱ型(Pompe病)又称酸性麦芽糖酶缺陷病。本病属常染色体隐性遗传，也可散发。临床可分婴儿型、儿童型和成人型。糖原贮积病Ⅱ型(Pompe病)，由酸性麦芽糖酶(acid maltase deficiency，AMD)缺乏而引起糖原在溶酶体内沉积、溶酶体增生、破坏，甚至释放不正常的溶酶体酶而致一系列的血细胞结构破坏。糖原贮积病Ⅱ型的神经系统表现主要是运动障碍，以四肢肌无力、肌萎缩、假性肥大等肌病表现多见。糖原贮积病是由于遗传性糖原代谢障碍，致使糖原在组织内过多沉积而引起的疾病。根据引起糖原代谢障碍的酶缺陷和过量糖原在体内沉积的组织不同，而将糖原贮积病分为11种类型。糖原贮积病Ⅴ型又称McArdle肌病，由肌肉磷酸化酶(phosphorylase)缺乏所引起。主要临床特征为肌肉剧烈收缩后出现疼痛、痉挛和无力。& 远端肾小管性酸中毒(distal renal tubular acidosis)，亦称经典型RTA(DRTA，ⅠType RTA)，是由于远端肾小管泌氢障碍，尿NH4+ 及可滴定酸排出减少所致的疾病。其临床特征是高氯性代谢性酸中毒、低钾血症、低钙血症、低钠血症、尿液不能酸化(尿pH&6)等肾小管性酸中毒(RTA)是一个综合征，临床上较常见。近端肾小管性酸中毒(proximal renal tubular acidosis，PRTA)又称 Ⅱ型RTA。本病是由于近端肾小管重吸收HCO3-功能有缺陷，肾HCO3--阈值降低，尿液过多丢失HCO3-使血浆中HCO3-浓度下降而产生的高氯性酸中毒。混合型RTA,是兼上述两型Ⅰ、Ⅱ型RTA的临床特征并存。有人将本型分为混合型和Ⅲ型RTA两种。认为混合型兼有Ⅰ、Ⅱ型RTA两者之临床特征，被称为Ⅱ型RTA的亚型。Ⅳ型肾小管性酸中毒(type Ⅳ renal tubular acidosis)，又称高血钾型肾小管性酸中毒。是醛固酮不足或拮抗所致。其临床特征是高血钾、高血氯性酸中毒，尿铵排出减少、肾丢失盐及中度肾小球滤过功能减退。镇痛剂肾病(analgesic nephropathy，AN)是由于长期滥用镇痛药物，其累积量超过1～2kg时引起的慢性小管间质损害和(或)肾乳头坏死，此种疾病被称为镇痛剂肾病或镇痛剂所致慢性小管间质性肾炎。随着我国人民生活水平的提高和寿命延长、人口老龄化，高尿酸血症和痛风发病率正迅速增加。临床上，高尿酸血症常伴有高尿酸尿症，无论高尿酸血症还是高尿酸尿症，均可使尿酸(盐)在肾组织沉积引起肾损害称尿酸肾病。尿酸和尿酸盐可引起痛风、急性尿酸肾病(acute uric acid nephropathy)、尿酸性肾结石、慢性痛风肾病(chronic gouty nephropathy)以及无症状性高尿酸血症等。肠杆菌科(enterobacteriaceae)包括一大群生物学性状相似的革兰阴性杆菌，大多数寄居在人和动物肠道中，其中有些细菌对人类有明显的致病作用，当宿主机体状态改变或细菌进入肠道以外的部位，肠道的正常菌群也可作为条件致病菌而引起多种疾病。高血压可分为原发性及继发性两大类。在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称之为原发性高血压，占总高血压着的95%以上;原发性高血压，又称高血压病，患者除了可引起高血压本身有关的症状以外，长期高血压还可成为多种心脑血管疾病的重要危险因素，并影响重要脏器如心、脑、肾的功能，最终可导致这些器官的功能衰竭。戈登综合征(Gordon syndrome)是高血钾、高血氯、低肾素性高血压，也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症。窦室传导(sino-ventricular conduction)，又名窦室节律(sino-ventricular rhythm)、弥漫性完全性心房肌传导阻滞、高钾性弥漫性完全性心房肌传导阻滞合并高度室内阻滞。心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。骨髓-胰腺综合征又称为Pearson综合征，是一种线粒体病，由于线粒体DNA的重大缺失(或重排)造成先天性渐进的多系统损害。人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)是一种嗜人T淋巴细胞病毒(hauman T-lymphotropic virus,HTLV)，也称为HTLV-Ⅲ型，它可引起获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)。
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