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& 心脏移植
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第75章& 心脏移植、心肺移植
（发表于：兰锡纯心脏外科学,人民卫生出版社，2009）
第一节&&&&&& 心脏移植
&上海仁济医院心胸外科陈长志
1967年Barnard成功地作了首例人类原位心脏移植以来，至 2003年6月，全世界共有66,353病人接受心脏移植，术后最长生存时间已超过20年。心脏移植成功和发展有赖于：①良好的外科技术和供心保存；②对移植脏器免疫排斥原理的深入研究和新型抗排斥药物的不断问世；③日益完善供心网络系统；④手术组和相关学科的密切配合。
[发展简史]
心脏移植的前期工作最早开始于1890年，Carrel首次成功地施行动、静脉血管吻合，术后血流通畅，他还于1902年完成世界上首例犬的异位肾移植，于1905年完成首例犬颈部的异位心脏移植。他本人因此而获得1912年诺贝尔医学和生理学奖。1933年Mann报道了异位心脏移植的两种不同手术方法，并最早意识到异体免疫排斥的现象，其手术主要原理都是将受体的颈动脉与供体主动脉吻合，冠状动脉回血经冠状循环至冠状静脉窦、右心房、右心室和肺动脉，后者与受体颈静脉吻合。他们观察到受体心脏一旦恢复供血，便能恢复跳动，然后逐渐减弱直至停跳，移植后最长1例犬存活8天。1946年Demikhov首次将猪心在胸腔内作异位移植，经数年努力，移植后存活时间最长的1例为32天。1951年在低温法尚未用于临床和体外循环尚未发明时Demikhov就开始了原位心脏移植的偿试。手术步骤为：将供受体主动脉，上、下腔静脉和肺动脉作端侧吻合；将供心的肺静脉汇合后与受心左心房吻合，如此在无体外循环设施下完成了高难度肺静脉吻合；与此同时用荷包缝线关闭受体右心房。他首次证实供心能为受体动物提供泵血功能。1953年Neptune首次将低温法用于心脏移植，并成功地完成3例狗的心肺联合移植，术后最长存活时间为6小时。1957年Webb等将泵式氧合器应用于心肺移植，他与1959年报道了12例原位心移植，最长存活7.5小时。1959年Cass和Brock作自体心脏原位切除和吻合的多种术式偿试，尽管术后动物存活不满意，但他们创导了保留受体左、右心房和房间隔的供、受心吻合法，大大简化了手术程序，为其后的标准法奠定了基础。1960年Lower和Shummway报道了用标准法施行犬的同种原位心脏移植，将术后存活期延长至21天。此时心脏移植后的免疫排斥反应逐渐引起重视。1963年Blumenstock在犬原位心移植后应用氨甲蝶呤，延长生存期至42天。他们的结果表明化学免疫抑制剂能延缓排斥反应，改善心功能和心肌组织学改变。1967年Barnard首次用标准法施行人的原位心脏移植，术后存活18天，死于单胞菌族肺炎。标准法简单、有效，被公认为经典心脏移植法，至今仍广泛应用。继Barnard之后世界各地在3年内共作人心移植150例，但均在移植后不久死亡，主要是因为对免疫排斥的认识不足，以及不能作出及时诊断和提供有效的治疗措施。有不少心脏中心因此而放弃该移植项目。只有Stanford大学作坚持不懈努力，重点加强针对术后急性排斥的诊治，他们在1971年报道26例人心原位移植，术后存活时间明显延长：42%达6个月，37%达18个月，26%生存2年以上。1973年他们发明经右颈内静脉穿刺置入活检钳取右心室心内膜活检以诊断早期急性排异反应。准确的诊断有助于合理调节免疫排斥药用量，并尽可能减少排斥药物的毒副作用，至1974年心脏移植后3年生存率达26%。早年由于缺乏抗排异和抗感染的系统知识，多数病人死于术后数月乃至数周，年心脏移植数曾下降至10～20例，工作一度受阻。1978年一种强效、毒副作用小的抗免疫排斥药——环孢霉素应用于动物心脏移植的抗排异，1980年开始用于临床，心脏移植后的长期生存率明显提高，据1985年统计术后一年生存率为83%；2年75%；3年为70%。从此心脏移植在全世界范围逐渐推广，数量不断上升。但至1990年以来全世界心脏移植总量基本上处于平台状态，年移植量始终保持在4000例上下。标准原位心脏移植法虽有明显的优点，但因保留了供、受体两个心房，因术后心房过大、血液滞留、心房壁重叠等原因，缝合部位易形成血栓；另外因保留了供、受体两个窦房结，兴奋产生不同步，易引起心律失常和房室瓣反流。因此，Dreyfus等于1991年报道了全心脏原位移植法，与标准法的主要区别：①切除受体的整个右心房仅保留上、下腔静脉与供体腔静脉吻合；②切除受体大部分左心房，仅留下与左、右肺静脉相连的左心房壁，用于与供体左心房吻合。总共作6个吻合口，移植完成后，只保留了供体的心房，避免了标准移植法的不足之处。全心脏原位移植法对供、受体心脏切除、修剪和吻合均较前者要求高，手术操作较复杂。1993年Sarsam等在全心脏原位移植的基础上作了改良，首先报道了双腔静脉吻合法并在临床推广应用。即按标准法保留受体左心房，右心房则按全心脏原位移植法处理。吻合方法除左心房吻合按标准法进行，其余同全心脏原位移植法。由于仅保留供心的窦房结，减少或避免了术后心律失常及房室瓣反流引起的血流动力学紊乱；且操作比全心脏移植法简单少了一个吻合口，减少了吻合口漏血的机会。此方法目前已在世界各地推广应用。
我国在1978年由上海第二医科大学瑞金医院张世泽等首次为一病人用标准法施行原位心脏移植成功，时隔14年，1992年北京安贞医院陈宝田等完成内地第二例心脏移植。术后生存114天台湾大学医院朱树勋等于1987年完成台湾首例原位心移植，1988年完成亚洲第一例异位心移植，至2001 年12 月31 日,台湾共有437 名病患者接受心脏移植。其中有6 位为异位心脏移植,其余为原位心脏移植。1992年4月以来哈尔滨医科大学附属二院夏求明在国内首先开展全心脏原位移植法和双腔静脉吻合法，疗效不断提高，术后存活最长一例已达13年，目前仍健在。1995年福建医科大学协和医院廖崇先等成功施行福建省首例心脏移植并积极推动该项工作在全国的开展，截止2003年10月共完成45例，并总结出一套适合我国国情的手术方案，对我国心脏移植的推广起到积极的作用。2000年以来上海复旦大学中山医院王春生等完成心脏移植130余例，双腔静脉吻合法已成为主要手术方法，手成功率和术后一年存活率已接近或超过国际水平。至今我国内地共完成心脏移植约300余例，手术成功率和近、远期生存率逐渐接近发达国家。供体脑死亡立法、供体脏器合理利用、共享，和全国范围有组织的移植网络的建设等方面工作尚需进一步提高。
[病因和病理]
最近资料表明，缺血性心脏病占心脏移植首位（46%），这些病人中，大多数曾接受过冠状动脉傍路移植术。其次是原发性扩张性心肌病（45%）。其它终末期心脏病需接受心脏移植的有：晚期瓣膜性心脏病（4%）；重症先天性心脏病（2%）；移植心脏失功（2%）；其它（1%）。在心脏再移植病人中，60%患移植心脏冠心病，8%为原发性移植心脏衰竭，7.5%为急性或超急性排异；7%为非特异性移植心脏衰竭，以及其它原因占17.5%。上述各种原因的心脏病最终均可导致心肌纤维萎缩、纤维化以及心肌组织间隙基质改变使各心腔普遍扩大，心肌组织不能维持正常收缩、舒张功能，对各种药物亦不起反应。
[病人的选择]
心脏移植应该严格选择那些不能进行日常最低限度活动和依赖药物维持生命的终末期心脏病人。原发性扩张性心肌病患者是心脏移植的最适合候选人，因为发病年龄均较轻，且预后不好，从症状发作开始，二年内，约有50%病人死亡。资料表明，充血性心衰和心功能Ⅳ级（NYHA）患者一年生存率&60%，心脏移植能延长病人寿命和改善症状。对于心功能Ⅲ级患者，虽效果不如Ⅳ级患者，也可考虑作为候选人。下列为对预后不良因素：①年龄&55岁；②胸部X线照片和心脏超声提示心脏显著扩大；③射血分数（EF）&20%；④心脏指数&2L/min/m2；⑤左室舒张末期压&20mmHg；⑥有症状的室性心动过速。
一、手术适应证
终末期心脏病，心功能Ⅲ级或Ⅳ级（NYHA）；终末期心脏病患者，如不作心脏移植，存活一年的可能性小于25%；不能用其它方式治愈的，具有潜在致命性的室性心律紊乱；不能用药物、心内科介入和外科手术治疗的冠心病、反复发作的心绞痛或EF〈 20%；无法用常规外科手术纠治的先天性心脏病；晚期心瓣膜病变因各种原因不能进行换瓣手术者；移植心脏失功需再移植。
二、手术禁忌证
肺动脉收缩压&60mmHg, 或肺动脉跨瓣压差&15mmHg，和/或肺血管阻力&5 Wood单位；活动性全身性感染；外科手术不能治愈的严重脑动脉或颈动脉疾患；严重的慢性阻塞性肺部疾病或严重的慢性支气管炎；不可逆的严重肝、肾功能不全；进展期恶性肿瘤；难以治愈的严重精神病；活动性消化性溃疡；病人不能理解与移植有关的问题，不能配合按期服药； HIV抗体阳性；急性肺动脉栓塞；过去6个月内严重吸烟者；年龄超过65岁一般不考虑；嗜毒、酗酒者。
[供体的选择]
合格的心脏供体是指各种原因导致的脑死亡，但血液循环稳定。脑死亡必须由神经科专家们根据公认的标准判定。须有详细的病史、物理检查，包括既往用药史，心律紊乱及心脏症状等。颅内压增高会影响儿茶酚胺释放，继而影响心肌血流的分布，此时即使供体的心功能正常，心电图ST段和T波可表现异常。对年龄超过50岁者，如条件许可应作冠状动脉造影检查。鉴于心脏供体的严重缺乏，学者们致力于拓展供体来源。有利用体循环血压偏低甚至循环停止的心脏作移植获得成功的报道；另外，由于冠状动脉粥样硬化发病率随年龄而增加，以往许多移植中心不接受45岁以上的供体器官，该界限已被打破，目前的趋势是，年长的受体接受年长的供体脏器，甚至60岁以上供体心脏亦有被利用的报道。最近Birks等的临床研究结果表明患原发性肺动脉高压拟作心肺移植患者的心脏经过筛选，除外轻度以上肺动脉瓣关闭不全和重度右心室纤维化及扩张性改变，可作为供心，移植于肺动脉高压的受者。他们在20例原发性肺高压拟作心肺移植的患者中，选择其中12例，取其心脏，移植到肺血管阻力&4 Wood单位的终末期心脏病人，作多米诺移植，结果表明近、远期存活率与常规的心脏移植相仿，不仅扩大了供体来源，还具有以下优点：①与脑死亡病例不同，此类患者在等待心肺移植供体的过程中，往往有足够的时间与心脏移植受者作HLA配对交叉试验，使HLA分型尽可能相匹配；②避免了脑死亡对供心的不利影响；③因供、受心患者在同一医院，故可缩短心脏冷缺血保存时间；④能较好地耐受受者的肺高压。当一正常心脏移植到肺高压患者时，术后早期往往因不能克服肺循环高阻力而出现右心衰，甚致死亡，而来自肺高压的供体心脏则能承受。从而使一些按常规标准不能列入心移植名单的患者因而得救。
[供、受体互配]
供体与受体的体重相差不应超过20%。如果受体的肺血管阻力在允许的高限，选用较大的供体。ABO血型必须相容，最好选用ABO完全相同供体，以减少排异反应。预先采供体血液作病毒效价检测，特别是巨细胞病毒（CMV），因为来自CMV抗原阳性供体的脏器，一旦植入CMV抗体阴性的受体内，几乎100%产生CMV感染。同时作人类白细胞抗原（HLA）配型。尽可能选择HLA相同的供者，除了淋巴细胞毒交叉实验，微量补体依赖淋巴毒试验和混合淋巴细胞培养法来检测HLA外，DNA分型法，能更精确地表达HLA抗体。DNA分型能精确提供细胞表面HLA抗体的基因表达。PCR (polymerase chain reaction)已成为分辨HLA是否匹配的最新技术。目前较常应用群体反应性抗体检测 (panel reaction antibodys, PRA) 法检查循环血中HLA抗体。 PRA为0%，说明不存在HLA抗体。PRA阳性，特别是&10%时，须进一步作特异检查检测自身抗体的存在；若&25%，应作特异淋巴毒测定。PRA测定值受以往妊娠、输血、外科手术以及移植术的影响，若有上述情况，最好在等待移植的过程中每1~2个月复查一次。
[采集供体心脏前准备]
术前必须建立供体的血流动力学监测，包括桡动脉压力、中心静脉压和肺动脉压。大多数供体需维持静脉输液。早期的血流动力学支持主要靠血管加压药，特别是多巴胺。脑死亡诊断确立后，供体处理主要集中于补充容量和逐步撤离儿茶酚胺。较长时间滴注多巴胺，剂量达到或超过10ug/kg.min被认为是禁忌。一般先作心脏超声检查，检测心功能，约有20%供体心脏根据常规的标准被除外，根据心脏超声检查如左心功能正常仍可接受。取心医生在打开心包腔后，必须仔细观察、触摸心脏有无畸形、冠状动脉病变、疤痕及挫伤。供体接受广谱抗生素治疗不是禁忌证，只要心肌无明确感染证据。
注意维持供体血压稳定，低血压会造成移植后供心功能不良。如呼吸已停止，连接呼吸机，维持气体交换。脑死亡后，体温中枢控制作用消失，体温迅速下降，应尽量保暖，或用电热毯，使体温维持在35℃以上。
需要提述心肌保护液的作用，早年常用的心肌保护或心脏保存冲洗液主要为细胞外液如St Thomas液，Stanford液以及Shumway等配方，除了低温、高钾（约30mmol/L），还含有能量合剂、缓冲剂、细胞膜稳定剂和较高的渗透压。保存心脏的安全期限一般在4 h以内。1988年Belzer等研制成的UW液（University of Wisconsin solution），用于胰、肝、肾等脏器的保存，效果良好，后用于肺和心脏的保存。该液体为细胞内液型，除了上述细胞外液的基本成份外，不同之处是K+浓度特别高，达120mEq/L，还含有氧自由基清除剂等其他成份（表79：1）。由于成份改进，延长了心脏保存时间，动物实验中，心保存24小时仍能成功复苏。临床上延长心脏保存安全时限至6 h以上。目前UW液已商品化，广泛应用于脏器保存。由于极度高钾能导致冠状动脉内皮细胞损伤和远期移植心脏的冠心病，近几年在UW液的基础上研制出Celsio液，将K+离子降至15mmol类似于细胞外液，其它成份与UW液相似。动物实验表明其心脏保存的效果与UW液相似。
表75：1 目前较常用的UW心肌保护液组成及成分
五聚淀粉（Pentastarch）
乳生物酸（Lactobionic acid）
磷酸盐（Phosphate）
硫酸镁（Magnesium sulfate）
棉子糖（Raffinose）
腺酐（Adenosine）
别嘌呤醇（Allopurinol）
还原谷胱甘肽（Glutathione reduced）
胰岛素（Insulin）
地塞米松（Dexmethasone）
钾（Potassium）
钠（Sodium）
&表75：2 Celsior液的主要成分
甘露醇（Mannitol）
乳生物酸盐（Lactobionate）
谷氨酸盐（Glutamate）
组氨酸（Histidine）
氯化钙（Calcium chloride）
氯化钾（Potassium chloride）
氯化镁（Magnesium chloride）
氢氧化钠（Sodium hydroxide）
还原谷胱甘肽（Reduced glutathione）
[供体心脏采集法]
供体胸部皮肤消毒后，按心脏直视手术常规作胸骨正中切口，纵行切开心包，先游离主动脉、肺动脉以及上、下腔静脉，静脉注射3mg/kg肝素后，控制上、下腔静脉的回血，用阻断钳夹闭升主动脉，从其根部，灌注4℃的心肌保护液灌洗。心搏停止后，继续注入灌洗液，将冠状血管内血液冲洗干净。在发出无名动脉处切断主动脉，在左右肺动脉分叉处切断肺动脉；在上腔静脉和右心房交界以上4cm切断上腔静脉，保证窦房结不受损伤；下腔静脉于心包反折处切断；将心脏翻转，切断与左心房相连的肺静脉。如（图75-1：01）所示将切取的供心浸入0~4℃的等渗盐水中。
& 图 75-1：01& &&&&
& 供心植入前先作修剪，在冷盐水中从下腔静脉口斜向右心耳基底切开右心房后壁。忌从下腔静脉口直通上腔静脉口剪开，损伤窦房结。若采用双腔静脉吻合法，不必切开右心房后壁。左心房后壁需沿四个肺静脉开口作“X”形切开（图83-1:02）。操作最好在冰盐水中进行，尽量避免将供心提出水面，使心肌温度上升，加重心肌损伤影响复搏。
& 图 75-1：02&
&[心脏移植技术]
一、 原位心脏移植
1．标准法：此法由Lower和 Shumway首创，一直沿用至今。受体平卧，在术者接到供体心脏采集完毕和供心完好通知后，才开始手术。胸骨正中劈开切口，切开心包，全身肝素化（3mg/kg）。升主动脉插管尽量在远端，靠近无名动脉处，以利作主动脉吻合；上、下腔静脉插管分别插在右心房与上、下腔静脉入口的交接处（图75-1：03）。若拟作双腔静脉吻合法，用直角管直接插入上、下腔静脉近端，接体外循环机，开始心肺转流。全身温度降至28℃~30℃，也有降至25℃的。收紧腔静脉控制带，在主动脉瓣上4cm～5cm处用阻断钳夹住升主动脉，分别靠近肺动脉瓣和主动脉瓣之上，切断肺动脉和主动脉。沿房室沟之前切除右、左心房和房间隔。将两个心耳和病变的左右心室一同切除，以免术后在心耳内形成血栓。至此，受体心脏仅保留左、右心房后壁和部分房间隔，左心房的四个肺静脉入口清晰可见(图75-1:04)。
& 图& 75-1：03原二版图21:04,P425&
& 图& 75-1：04原二版图21:05,P425&
从冷盐水中取出供心，放入受体心包腔中，并间断将冰盐水灌入心包内。先用3-0聚丙烯线作供、受体的左心房吻合，第一针从相对应的左上肺静脉处开始，连续缝合(图83-1：05,06)。然后用同一缝线作供受心房间隔和右心房吻合。这时，供心已基本纳入正常解剖位置。在作主动脉吻合前，经左心耳插入左心减压管至左心室，此时宜先将冰生理盐水灌入左心腔，保持左心室处于低温状态。心脏复跳后左心减压管可供吸引减压和排除气体。接着用4-0 聚丙烯线作供、受体主动脉连续吻合。缝合完毕后，术者用右手轻轻按摩供心，麻醉师作辅助呼吸，驱除左心腔内空气。心包腔停止冰盐水灌洗，开放主动脉钳，心肌温度逐步回升，此时会出现心室颤动或自动复跳。最后，用5-0 聚丙烯线作肺动脉吻合，吻合完毕后先排气，再收紧缝线打结。此时心脏已复温，再次仔细检查各吻合口有否漏血。
& 图& 75-1：05, 图75-1：06&
如果供心不能自动复搏，予以电击除颤。以10焦耳～20焦耳为宜，勿超过30焦耳。心脏复搏后，辅助循环半小时支持缺血后的供心，继续复温，逐步脱离人工心肺机，静脉滴注异丙肾上腺素1 ~2&g/min，或滴注多巴胺5&g -20&g /(kg.min)，心率维持在110次/min左右。供心复搏前，在升主动脉根部插针，排除残留空气。逐一拔除心脏各插管。右心室表面缝置心外膜起搏导线同常规心脏手术。心包腔太大者可切除一部分心包。心包腔和纵隔分别安置引流管，逐层缝合胸壁。
2． 双腔静脉吻合法：1993年Sarsam首次报道原位心脏双腔静脉吻合法以来，目前正在推广应用。该法只保留供心的右心房，不象标准法保留供、受体的两个右心房可导致右房过大。双腔静脉吻合法可以避免过大的右心房影响正常舒缩和心室充盈及避免或减少可能发生三尖瓣和二尖瓣返流。
手术方法：升主动脉插供血管，于上、下腔静脉近端分别插直角管套带。建立体外循环后，下腔静脉与右下肺静脉之间的心包反褶应充分解剖、游离。在上腔静脉与右心房交界部作环形解剖时应注意避免损伤邻近的膈神经。在右侧左心房的切除按标准二尖瓣置换时切口，解剖房间沟后，在右肺静脉的前方切开左心房壁，上至上腔静脉后下方，下至下腔静脉后上方。延伸至左肺静脉前的左心房壁。在下腔静脉与右心房口交界2~3cm处切断右心房，如此可留有足够的腔静脉袖套状截端与供心上、下腔静脉吻合。按标准法切断主动脉和肺动脉。
供心的特殊处理：右心房壁不作切开，经下腔静脉截端检查有无房间隔缺损或卵圆孔未闭，上腔静脉尽可能留长些，便于修剪和缝合，按标准法切断主动脉和肺动脉。
移植法：吻合前修剪供心上腔静脉，避免过长，造成扭曲或成角而产生压力阶差，亦不利于日后作心内膜心肌活检时心导管插入；过短吻合口会产生张力。按标准法作左心房的吻合，继之将下腔静脉剪成斜口，若供心下腔静脉较小，可在其前壁作一小纵形切口予以扩大，使与受体下腔静脉相匹配。用3-0 聚丙烯线作连续缝合。按标准法吻合主动脉和肺动脉。吻合上腔静脉前，开始升温，缝合可在主动脉阻断钳开放，心脏复跳后进行（图75-1：07）。
& 图 75-1：07
上海第二医科大学仁济医院于2002年初完成1例双腔静脉法原位心脏移植，受体为43岁女性，患终末期扩张性心肌病多年，移植后心功能明显改善，已存活三年余，能从事一般农务劳动。
二．异位心脏移植法
异位心脏移植是将供心作为一辅助泵种植于胸腔内，移植后供心和患者自体心脏共同工作维持循环。通常是将供心的上腔静脉与受心的上腔静脉作端侧吻合，供、受心左心房相互吻合，供、受体主动脉作端侧吻合，而肺动脉侧需添加一段人造血管后再作端侧吻合（图75-1：08）。该移植法有以下缺点：①供心吻合后置于右胸腔内，可压迫右中、下肺而增加肺部感染的机会；②晚期冠心病人作异位心移植，术后因自体心脏缺血所致心绞痛仍存在；③术后晚期可发生自体心脏的二尖瓣和三尖瓣的返流。因此异位心移植效果不如原位心移植，加上手术操作相对复杂和具有上述各项缺点，目前该方法临床上很少应用。
& 图 75-1：08
[围术期监测]
由于免疫抑制药的应用，移植患者的感染机会增加，因此，有创监测技术尽可能少用。麻醉开始前，穿刺建立桡动脉测压。病人入睡后，将Foley导尿管插入膀胱，Swan-Ganz导管插入左颈内静脉（保留右颈内静脉将来作经皮穿刺取心内膜活检用），不插至肺动脉，如临床诊疗需要，可在供体心脏植入后将导管插入肺动脉。在扩张性心肌病，因既往心肌梗塞而存在腔内血栓、房颤或上述几种情况并存，大多数病人在移植之前，都用华法林作为抗凝治疗，术前为了恢复正常凝血机制，可应用维生素K和新鲜冻干血浆。但是多数患者在手术时仍处于抗凝状态。故术后早期可追加新鲜冻干血浆，甚至血小板。胸腔引流的血液收集过滤后可再回输体内，术后几小时内，如各项凝血指标都正常，而胸腔引流量仍然很多，需再次开胸止血。
&[术后处理]
移植的心脏在术后数小时乃至数天内能否产生有足够的心排量维持受体血液循环很重要。供体经历了外伤、脑死亡、冷保存运输、移植以及其后的再灌注。这些因素均可影响移植后早期心脏的收缩和舒张功能。据统计约30-50%移植心脏在术后早期出现不同程度的心功能不全，所幸的是现今心脏保存和再灌注技术，只有&2%的病人死于早期移植心脏失功，而大多数移植心脏的功能不全是可逆的，只要围术期处理得当，均可恢复至正常心功能。
一、血流动力学支持和呼吸管理
移植心脏是个去神经器官，它主要通过加快心率来增加心输出量。在心肺转流停止之前，即开始静脉滴注异丙肾上腺素以增快心率，从0.1ug/min开始，逐渐增加剂量直到心率达100～110次/min。此心率能提供满意心排量，同时不使心脏过度兴奋，异丙肾上腺素尚具有扩张支气管的作用。
如经术前积极处理，受体的肺血管阻力仍&3 Wood单位，可发生急性右心衰。原因是供体右心室不能对抗受体较高的肺动脉阻力泵血。如受体的肺血管阻力增高明显，术前必须尽可能寻找大于或等于受体体重的供体，尽量缩短心脏缺血时间。右心衰通常表现为静脉压升高，右心室扩张，而肺动脉楔压可偏低或正常，在这种情况下，联合应用硝普钠3～10ug/（kg.min）和多巴胺3～10ug/(kg.min)可明显有效。前列腺素E1作为选择性肺动脉扩张剂对肺动脉高压有效，一次性由中心静脉推注或直接注入肺动脉25～75ug，继之静脉滴注0.1ug/(kg.min)。
心脏移植后常用的强心药有多巴胺，氨力侬(amrinone)以及在极少的情况下联合应用肾上腺素和氯化钙(1mg肾上腺素和1gCaCl2溶于500ml 5%葡萄糖液中)。依诺赖酮（enoximone）静脉滴注时须特别小心，确保病人具有足够的血容量，左室充盈压等于或大于15mmHg提示容量足够。如用氨力侬，开始可用75ug/(kg.min)，此剂量至多连续用20min。假如心率下降&15%，体循环血压下降&20%，滴注量可减少或停止。维持剂量为7～10ug/(kg.min)，但24h总量不应超过250mg。
患者回重症监护室后继续给予呼吸机辅助呼吸，应用和撤除原则同心内直视手术后。大多数心脏中心主张尽早拔除气管插管以减少肺部感染。多数病人于术后24小时内拔管。拔管后继续面罩或鼻导管湿化吸氧，视需要作血气检测。适当使用镇痛剂，鼓励病人有效咳嗽及排痰，可预防肺不张。
二、免疫抑制疗法&
心脏移植后最主要的非手术合并症是排斥和因免疫功能受抑后诱发的感染。术后早期，免疫抑制的主要目的是使受体既能兼容异体心脏，又不影响切口的愈合。目前最常用的是“三联药物疗法”。
1．三联药物疗法：最基本的是环孢霉素A，1983年美国FDA通过应用于临床。它主要通过抑制白细胞介素-2(interleukin-2)的产物，减少具有细胞毒性作用的T-淋巴细胞生成，通常术前口服一次环孢霉素4～10mg/kg，或者静脉滴注1～2mg/(kg.24h)（1/3的口服剂量）。应用时可将100mg环孢霉素溶液于100ml的注射液中，如术后尿少，减少用量。若血中环孢霉素浓度低，肾功能良好，可加大用量。有些心脏中心在术后除静脉给药维持外，另给小剂量口服。
因环孢霉素A有效免疫抑制剂量与毒性剂量甚为接近，而且病人对它的吸收存在个体差异，故术后监测血中浓度很重要。目前最常用方法是荧光偏振免疫测定法。环孢霉素A的浓度可在血浆或全血标本中测出。取血样和运送样品时的温度可明显影响其准确性，如在室温下取血和分离血浆，因红细胞在较低的温度下可结合更多的环孢霉素A，而使其在血浆中的的浓度下降20%~50%，即使在37℃下分离血浆，也可因血细胞压积和脂蛋白浓度的不同而出现差异，相反全血标本中浓度则相对稳定，全血标本无需作特殊处理，目前大多数移植中心均采用商品化的单克隆试剂测定全血标本中环孢霉素A浓度。
标准测定方法：凌晨病人服用环孢霉素前抽血测量谷浓度（CsA0）。术后3~6个月内，维持较高环孢霉素A浓度以防急性排斥，半年后其浓度可降至200~250ng/ml。最佳的谷浓度为既能预防排斥，又不致毒性反应，由于存在个体差异该浓度较难掌握。肾功能不全（肌酐≥2mg/ml），反复感染和有恶性肿瘤的移植患者，术后第一年可维持较低的谷浓度（&200ng/ml），此时必须作系列心内膜活检以监测排斥反应。最新研究表明服用环孢霉素 2h后（CsA2）血浓度更具有临床指导意义。Caforio认为术后3个月内宜保持CsA0(服药前空腹,谷浓度)在50-400 ng/ml， CsA2 在600-1500 ng/ml；术后3-12个月CsA0在150-300 ng/ml，CsA2在600-1300 ng/ml；一年以后CsA0在100-250 ng/ml，CsA2在500-1000 ng/ml最为理想。
三联药的第二类药是类固醇激素，通常是在体外循环转流前由静脉给予甲基强的松龙500～1000mg，术后第一天每8h静注125mg。术后第二天开始口服1.0mg/(kg.d)，并以5mg/d的量逐渐减少到0.3/mg/(kg.d)，此剂量维持至术后一个月。如围术期同时应用OKT3或ATG，则甲基强的松龙的剂量为0.3mg/(kg.d)，从术后第三天开始应用，持续至第十四天，然后再增至1.0mg/(kg.d)，再以5mg/d渐减，以预防所有药物停止时产生的排斥反应。应用大剂量类固醇的副作用有高血糖、精神症状、感染和继发性白细胞计数升高等。最后一类“三联药物”是硫唑嘌呤(azathioprine)，为非特异性免疫抑制剂，术前口服或静注2～4mg/kg/d，然后根据血中白细胞计数调节剂量，长期服用的副作用有全血细胞减少、类肝炎表现、肝功能检查各项指标上升、胰腺炎、中性粒细胞减少、巨红细胞性贫血等。
2． 其他常用的免疫抑制剂尚有：
（1）FK506， 亦称他克莫司（Tacrolimus），是一种比环孢霉素A更为新型的免疫抑制剂，最早作为环孢霉素A替代药用于肝移植病人。药效比环孢霉素强100倍，其毒副作用也较多。临床上通常不与环孢霉素合用，以免增加肾毒性，而仅作为环孢霉素的替代物。移植后，病人在服用环孢霉素的情况下发生急性排斥时，将FK506作为急救药。现在有些心脏中心采用FK506和强的松二联疗法，或仅用FK506单一疗法。美国匹兹堡大学心脏中心在儿童心脏移植中约半数在半年后，单用FK506药维持，效果良好。用法为：术后每日0.05～0.15mg/kg 分2次静脉滴入，每次维持4h。胃肠功能恢复后改为口服，0.15～0.3mg/kg 分2次服，每次间隔12h。维持剂量为0.15mg/kg。
（2）霉酚酸酯（Cellcept, MM, RS-61443， 骁悉），能选择性地抑制淋巴细胞，目前不少心脏中心用于替代硫唑嘌啉，成为免疫抑制治疗的一线用药。联合用药可降低环孢霉素以及其他免疫抑制药的用量。用法：术后72小时开始口服，成人首剂0.25～0.5g，难治性排斥首剂1.5g，每日2次，如胃肠道能耐受可逐渐增加至每次1.5～1.75 g。毒副作用主要是剂量依赖性胃肠道反应，粒细胞减少、感染等。
（3）淋巴细胞抗体制剂& 上世纪八十年代中期开始应用。一种是多克隆的抗胸腺球蛋白(antithymocyte globulin, ATG)，另一种是最近较多应用的鼠单克隆抗体OKT3。其作用主要是阻断、杀伤T细胞。因缺乏有力的资料来证明这些抗体制剂能真正降低排斥发生率，它们在围术期的应用范围一直在缩小。同时，淋巴细胞抗体制剂能增加术后感染和恶性肿瘤发生率。现在，许多心脏中心只有在严重的、难治性排斥反应或肾功能严重减退（肌酐&2.5mg/dL）时才应用此类药物。
（4）抗淋巴球蛋白（antilymphocyte globulin, ALG） 是一种很强的免疫抑制剂，其特点是对骨髓无抑制作用。主要抑制T淋巴细胞，干扰细胞免疫功能。与其他药物合用可减少其他免疫抑制剂的用量，并降低毒性反应的发生率。
（5）氨甲碟呤（methotrexate MTX） 属抗代谢药，是叶酸类似物，干扰DNA和RNA的合成。多与强的松等免疫抑制药合用。
[术后并发症处理]&&
1.&&& 出血&
是心脏移植手术后的常见并发症，尤其是有过心脏手术史者，许多患者在术前接受口服华法令抗凝治疗，术后患者原有扩大的心脏被一个正常心脏所取代，从而形成较大的心包腔，有可能因出血而导致心脏压塞。必须用特异因子（如维生素K），血小板或新鲜冰冻血浆来逆转延长的凝血酶元时间和其它不正常的凝血指标。
2.&&& 肺动脉扭转
肺动脉吻合口扭转是因吻合供、受体肺动脉时未能对合好。几乎所有心脏在植入时都有一定程度的顺时针转向。少数导致吻合口扭转，使右心后负荷增大，出现明显右心功能失常。诊断方法是采用右心导管检测跨肺动脉吻合口压力阶差，并测量右心室和肺动脉压力。确诊后，拆除原吻合口缝线重缝，但必须除外心脏移植后的右心房高压。
3.&&& 超急性排斥(hyperacute rejection)&
是术后早期致命的并发症，不多见。通常发生在手术室，在完成各吻合口，主动脉开放后不久。超急性排斥可由受体病人心移植前的群体反应性抗体测定来预测，并由受、供体的特异交叉反应阳性而确定。不象典型的细胞介入性（T淋巴细胞）排斥反应，超急性排异是由抗体导入的，当受体病人预先形成的循环抗体与存在于供心内皮细胞的人类白细胞抗原直接对抗时即可发生。这种抗原抗体结合导致血栓形成和明显的动脉炎及冠状动脉内皮细胞损伤使冠状动脉收缩，造成供心严重坏死和出血。供心常呈班点状出血而不能复苏。紧急治疗措施采取血浆替换法，每次替换输入1～1.5容量的血浆，一半用型号特异的新鲜冰冻血浆，另一半用5%白蛋白，治疗往往需数天，直至所测得的反应性抗体达到较低的滴定度。除了血浆置换法，还应接受OKT3治疗，5mg/d，至少连用7d；同时静脉注射环磷酰胺，开始时750～1000mg/d连续2d，然后降至1.0mg/(kg.d)，再调节剂量维持血液白细胞计数高于4000/mm3。环磷酰胺的作用比硫唑嘌呤更强，抗B淋巴细胞治疗更有效。因此，当应用环磷酰胺时，宜停用硫唑嘌呤。最后，高剂量的类固醇激素(1g/d)至少应用3d。超急性排斥药物治疗效果很差，常需应用辅助循环，在极严重病例，最有效措施是用全人工心脏置换来彻底清除供心的抗原。
4.& 移植心脏失功&
下列因素可使心功能减退：(1)较长的冷缺血时间，缺血时间超过4 h，通常会因心肌水肿而导致心脏收缩和舒张功能减退；(2)取心时灌注冷心肌保护液不及时和供心复跳后引流不当可导致缺血损伤；(3)供心年龄偏大（&40岁）；(4)低血压时间较长，为维持供体血压而应用较高浓度的升压药。后者能导致儿茶酚胺性心内膜下缺血损伤。有学者对此持不同意见，因为有不少病人虽然用了大剂量多巴胺（&15ug/kg.min）或其他升压药，亦未出现心脏失功。
早期移植心脏失功临床上很难与超急性排斥鉴别，从再灌注开始就依赖强心药和血管收缩药。有时需用主动脉内气囊反搏提高冠状动脉灌注压和减少强心药、血管收缩药的剂量。如果低心排持续超过4～6 h，强心药、升压药和主动脉内气囊反搏均无效，则需要更强有力的辅助循环措施。而移植早期的辅助循环效果往往不满意，特别是当供心存在上述多种不利因素时，心脏再移植是最后的选择。
5.&&&&& 右心衰&
心脏移植后的头5天，右心衰是死亡的主要原因之一，因为受者在移植前即存在慢性、相对固定的肺动脉高压。移植前的血流动力学估计必须确认哪些病人有可能因肺动脉高压而产生右心衰。心移植后，上述病人常示轻至重度升高的右房压（12～20mmHg）和肺动脉收缩压（40～60mmHg）。肺动脉阻断压(pulmonary artery occlusive pressure，PAOP)可轻度升高，主要是因为室间隔呈弓形突向左心室（压力过负荷）造成压力容量曲线上移，容易被误认为是双心衰竭。
心移植后2～8 小时，肺动脉压可能升高而肺血管床接受正常至偏高的心排量，如果肺血管阻力床对血管活性药无反应，血压则依赖容量而起变化。移植后早期右房压高于15mmHg是不祥预兆，可用血管扩张剂和强心药处理，而减少用血管收缩药。以平均动脉压大于65 mmHg和尿量作为治疗指标。随访肺动脉高压和右心衰病人的唯一重要参数是平均右房压，它是右心室代偿的最好依据。如果术后12～24 小时内肺动脉收缩压和平均压下降，不能据此认为没有问题。倘若肺动脉压下降而右房压持续上升，它仅反映右室和跨肺血管床流量的减少，导致肺动脉压力下降，事实上反映情况恶化。右房压超过20mmHg常伴有明显的肾功能减退。如右房压持续24小时高居不下，需积极药物治疗。甚至需右心辅助循环支持数天直至右心功能代偿。血管扩张剂如静滴前列腺素能降低肺动脉阻力。有些移植中心报道经右心导管直接注射前列腺素至右房或肺动脉，而经左心房导管直接灌注升压药，以达到血管扩张剂最大程度到肺，而升压药到体循环，以抵消应用血管扩张剂导致的血压下降。需要药物积极治疗的右心衰患者，心脏移植后常需依赖上述药物1～3周。直至右室完全适应增高的后负荷，和维持左房压正常，后者能进一步降低肺动脉阻力。供心和受心的大小不匹配（如供体与受体体重相差20%至25%以上），或性别不匹配，如女性供心移植至男性，均有可能促使右心衰发生、发展。
6．心律失常&
心脏移植后早期约50%～80%患者需临时心脏起搏，这是由于灌注心肌保护液，较长时间的冷保存和外科操作对窦房结、房室结等传导系统的刺激。常见的心律失常有：①窦房结功能失常或心动过缓：表现为交界性心动过缓，窦性心动过缓（70次/min）或只有在电生理研究中才能检出的窦房结功能不全；②房性心律失常：约四分之一患者出现无症状、一过性房性心律失常，表现为心房扑动、房性心动过速以及偶尔出现的心房颤动，可认为是急性排斥的表现，但非特异性；③室性心律失常：术后早期室性心律失常比房性者更多见，发病率可高达65%，最常见的是室性早搏，其次为非持续性室性心动过速和加速的心室自身节律。
各种形式的心动过缓较多见，可采用心脏起搏治疗。窦房结功能失常引起的心动过缓一般不会产生严重后果，心率&80次/min可用起搏治疗。起搏起搏阈值非常重要，先调至心脏起搏所需最小毫安，最好再将安培调至高于阈值1～2mA，增加毫安量的安全界线。心脏移植后常需用异丙肾上腺素来加速心率，或者用起搏的方法，即使高达110次/min，连续数天，不会有不良作用。植入的供心无神经支配，其心率完全靠循环中的儿茶酚胺调节。心移植后，在恢复活动前，卧床病人的心率依赖起搏器，直至他们能产生足量的儿茶酚胺来刺激心率。对于房性心动过速或心房扑动如果不是由排斥所致，可用快速心房起搏的方法来抑制或静脉滴注甜尔心，如血流动力学稳定，可用艾斯洛尔等短效倍他受体阻滞剂，如无效则考虑电转律。地高辛对去神经的移植心脏效果不明显，不主张使用。如心动过速因排斥引起，可静脉滴注甲基泼尼松龙。移植后的室性心律失常可用静脉滴注利多卡因或纠正电解质紊乱来治疗。
7．肾功能减退
环孢霉素对肾有毒性作用。它抑制前列环素（血管扩张剂）生成，增强凝血恶烷(thromboxane，血管收缩剂)的作用，也促进血管收缩内皮细胞生成。促使肾小动脉收缩和肾小球缺血，可以导致急性或慢性肾功能减退。且对大剂量利尿剂不起反应，甚至起反作用。肾功能减退时环孢霉素须减量或暂停使用12～24 小时，特别是血液中环孢霉素浓度升高时。应用多巴胺1ug/（kg.min）能增加肾血流，但高浓度会导致肾血管收缩，反而减少肾血流量。特异性解毒药是合成的血管扩张剂前列腺素或米索前列醇(misoprostol，500mg 2/d)。它能直接逆转环孢霉素对肾脏毒性作用。严重、持续的肾功能不全需停止用该药数天，此时可用OKT3来维持免疫抑制，直到能再次安全地应用环孢霉素为止。
8．高血压&
心脏移植后近期高血压，可能继发于容量超负荷，移植前即存在的肾功能不全，或因为应用了环孢霉素。有报道环孢霉素能对非移植病人如自身免疫疾病患者产生高血压的副作用。与环孢霉素相关的高血压大多在用药后一个月出现，约50%病人一年后出现高血压，特点是夜间血压持续升高。直接作用于血管的扩张剂，如肼苯哒嗪(hydralazine)对此类高血压无效果。由环孢霉素导致的外周血管收缩常依赖钙离子，故对环孢霉素所引起的高血压，采用钙离子阻滞剂，舌下含服或大剂量服用心痛定(nifedipine)，常能引起急骤血压下降，应避免应用长效制剂。虽然环孢霉素对肾素-血管紧张素系统不起作用，但血管紧张素转换酶抑制剂对有些病人有效。
9．急性排斥&
急性排斥可发生在移植后任何时间，90%发生在术后三个月内，40%～45%发生在四周内。根据2000例移植病人资料，促进排斥的因素为：①女性受者；②女性供体（不管受体的性别如何）；③术前群体反应性抗体测定阳性；④供体特异交叉试验阳性；⑤巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)感染和⑥受损的肝、肾功能限制应用标准剂量的免疫抑制药。
(1)&&& 心内膜活检
心脏移植后的5～10天内，以往需常规每日作心内膜活检，其后的四周内，每周一次，不管是否有心功能不全。通常需取5～7块心内膜肌标本，由颈内静脉穿刺，插入右心导管活检钳获得。根据淋巴细胞浸润和心肌坏死的程度，排异可分为7个级别，见表1。近些年来随着多普勒心动超声图和ECG等无创检测技术的提高，很大程度取代了有创的心内膜活检，但如果患者心功能不全及不适症状加重，需要及时行心内膜活检以确诊。
形态学显示：急性细胞排斥是一种单核细胞炎性反应，主要是淋巴细胞性。尸检资料表明，在排斥过程中，左、右心室均匀地受累，因此，右心室心内膜下肌活检通常就能反应左心室的组织学改变。国际心肺移植学会（ISHLT）将排斥程度分为7级，见表3：
表75-3& 急性心脏排斥国际分级法
心内膜活检所见
无淋巴细胞浸润
轻度局灶性淋巴细胞浸润，无心肌细胞坏死
轻度急性局灶性排斥
淋巴细胞弥散但稀疏浸润，无心肌细胞坏死
轻度弥散性排斥
进展性单一病灶淋巴细胞浸润或心肌损伤
中度急性灶性排斥
进展性多灶性淋巴细胞浸润和/或心肌细胞坏死
中度急性多灶性排斥
弥散性炎症伴心肌细胞坏死
重度急性弥散性边界性排斥
进展性弥散性多型性淋巴细胞浸润伴心肌细胞坏死（水肿，出血，血管炎）
严重急性排斥
(2)&& 急性排斥反应的无创性检查
1) 心电图（ECG）：心脏移植后新出现频发房早、房颤和房朴常提示急性排斥，但不能仅据此就给予抗排斥治疗，需进一步作心内膜下的活检证实。室性心律失常不一定提示急性排斥。通过植入心脏起搏器监测、分析心肌内心电图QRS波形信号的改变和心率变化可检测排斥反应。
2) 超声心动图（UCG）：急性排斥时的组织学改变可影响心肌舒张功能，由UCG检测到的心脏舒张功能的改变与排斥程度有密切关系。等容舒张时间的进行性缩短，提示排斥加重。出现新的或进行性加重的二尖瓣反流，或出现新的心包积液及积液增多，均提示急性排斥可能。
有些病人虽然存在急性排斥，左心功能无明显变化，EF仍可维持于正常值的95%左右。但在移植后的头几天，如出现短暂性收缩功能失常，EF下降，急性排斥是最常见的原因。其它引起EF下降的原因尚有：①移植心脏的血管病变（可引起心室壁节段性功能失常）；②无急性排斥和血管病的非特异性心功能不全以及③感染（较少见）。如果EF&50%持续数天，无其它明显的原因，均应考虑急性细胞排斥或激素排斥，应及时进行相应的抗排斥治疗，而不必等待心内膜活检结果。在新生儿或婴幼儿，不易反复作心内膜活检，可借鉴UCG检查结果。
其它无创检查尚有细胞免疫检测、核磁共振成影和放射核素成像法等。
(3)&& 急性排斥的治疗
针对3A级排斥基本治疗方法是静脉滴注或口服激素，，大多数病人可逆转。当激素治疗不能使组织学上排斥迹象消失（持续性排斥）或治愈后不久又复发，说明激素不能奏效。有学者对无症状的或血流动力学未受影响的3A级中度排斥是否有必要作治疗提出质疑。尽管存在上述的不肯定因素，总体上一些间接证据提示持续性或复发性排斥，程度在3A或3A以上对移植心脏的远期功能有负面影响，并有可能导致移植心脏血管病，因而有必要采取相应措施来减轻或消除这种组织学排斥。
目前的倾向，对发生于术后4~6个月的1B和2级低度排斥而无症状的病人以及术后1年反复发作者，可给予激素冲击治疗，或增加免疫抑制剂的用量。而术后一年单发的1B或2级排斥则不予以处理，可在3~4周后复查心内膜活检。反复发作的1B或 2级排斥必伴有远期移植心脏的损伤，因此，有必要提高免疫抑制剂的基础用量。
孤立性中度排斥（3A）无血流动力学障碍的治疗主要靠静脉滴注或口服皮质类固醇激素。目前大多数心脏中心对术后两个月内的排斥用静脉滴注甲基强的松龙冲击疗法，剂量为1g/d，连续3天，并口服强的松维持剂量。虽然静滴甲基强的松龙会影响血流动力学，但大多数病人都能耐受。对体重&60kg患者，静脉剂量可用15mg/kg。在循环稳定病人，甚至可在门诊应用。有报道0.5/d剂量与1.0/d无明显区别。对术后两个月发生的较单纯孤立性中度排斥，仅口服强的松2~3mg/（kg.d），连续3天，再逐渐减量或立即恢复到原先的维持量。经治疗后一至二周复查心内膜活检，治愈率达80%。如其后活检仍提示中度排斥而无血流动力学障碍，或2个月内又复发，可重复上述静脉内给药法3天，排斥反应的消退率可再达80%。
也有研究表明加大环孢霉素的用量对单纯中度排斥同样有效。可给予大剂量口服14mg/(kg.d)外加静脉输注1~3mg/(kg.d)。对低度排斥，只要增加5%环孢霉素剂量即可。对于复发性或持续性排斥需用OKT3和多克隆抗淋巴细胞制剂（或抗胸腺细胞制剂），有效率亦为80%。进一步治疗，则可将硫唑嘌呤改为霉酚酸酯, 甲氨蝶呤或环磷酰胺。在更严重的病例可用FK506替代环孢霉素A。
感染多在术后早期发生。如病人发热，尽可能获取体液或组织作培养，CT扫描有助于发现感染源和指导治疗。移植前常规预防性应用抗生素，但不宜长期应用以减少双重感染机会。住院期间行导管监测血流动力学和移植前应用机械辅助循环装置者，适当延长应用抗生素，或应用万古霉素和第三代头孢霉素，连用2～3天，直至细菌培养阴性和留置体内的导管更换或撤除。移植后两周的感染多数为医源性，与留置体内各种导管有关。血流动力学监测很少有必要延至24小时以上，单凭临床估计就能逐渐减少或撤除各种升压药，导管拔除及早期活动可以减少感染机会。留置静脉插管一般不超过4天，必须保留者应更换（另选部位）。经皮下隧道插入的深静脉内导管，如Hickman导管，可放置数周而不易增加感染机会。
要重视医源性感染，常用的预防性抗生素有：制霉菌素或克霉唑（1片2/d）治疗念株菌(candida)感染；阿昔洛韦(acyclovir)每日800～1200mg治疗单纯性泡疹感染，疗程为一个月；或400mg 磺胺甲基异恶唑(sulfamethoxazole)与80mg甲氧苄氨嘧啶每周3次可预防性治疗肺囊虫属肺炎(pneumocystis pneumonia prophylaxis)。
心脏移植后的CMV感染是致命的。可使用更昔洛韦(ganciclovir)治疗，5mg/kg，2次/天，根据肾功能调节，连用14天。对接受供体CMV阳性者，继之口服1～3个月大剂量(3200mg/d)阿昔洛韦。共有50多株CMV，移植前受者CMV抗体滴定阳性，并不能解除外以往菌株的重新激活或来自于供体的潜在新菌株感染。CMV阴性的受体接受CMV阳性的供心，在移植后四周内发生活动性CMV感染的危险性最大（约占40%）。CMV感染的典型症状是发热、不适、痉挛腹疼、腹泻和中性白细胞减少。可疑者，应作免疫球蛋白M抗体滴定、血、尿培养。如移植后2～4周内出现发热或精神症状，要高度怀疑弓形体感染，应及时作脑脊液培养和免疫球蛋白M滴定以确定诊断。应用乙胺嘧啶治疗每周三次，还可预防性治疗肺囊虫属肺炎。
11. 恶性肿瘤&
长期服用免疫抑制可促使发生恶性肿瘤。癌肿发生率约为正常人群的100倍。心脏移植后最常见的恶性肿瘤是细胞异常增生和皮肤癌。由Epstein-Barr病毒（EBV）刺激产生的B淋巴细胞增生，T淋巴细胞对其增生有抑制作用，若抑制力下降，可能导致淋巴细胞异常增殖。恶性肿瘤发病率可因应用单克隆和多克隆抗体药物进一步增高。心脏移植后淋巴细胞的异常增生好发于肺、肠和脑等非淋巴结部位。治疗措施为减少免疫抑制剂的用量、大剂量阿昔洛韦抑制EBV的复制、以及化疗、放疗和外科手术等。但死亡率仍较高。
12. 移植心脏冠心病 &
亦称移植心脏血管病（cardiac allograft vasculopathy, CAV），是影响心脏移植患者长期存活的主要合并症，与普通冠心病不同，移植心脏冠心病始发于远端小动脉，然后逐渐向近端血管漫延，病变很少累及位于心外膜的主要冠状动脉分支。因移植心脏无神经支配，故病人可无心绞痛而主要表现为左心功能减退或心律失常，临床上需特别重视。心脏移植后每年要常规作冠状动脉造影以明确诊断。组织学检查病变的冠状动脉表现为向心性纤维狭窄无典型的偏心性粥样斑块。多数病人在术后第3年出现冠脉病变，其确切病因尚不清楚，可能与血管的慢性排斥有关。至今尚无药物能预防，最有效的治疗是心脏再移植。最近有文献报道使用经皮冠状动脉扩张和腔内置架的方法治疗，获得一定疗效。
[治疗效果]
目前心脏移植后一年存活率在85%～90%左右。五年存活率为65%～70%。心移植后近期效果的优良程度依次为原发性心肌病，冠心病、心瓣膜病、先天性心脏病和心脏再移植。这可能与原发性心肌病患者，心脏移植多数为初次手术。而其它终末性心脏病，往往在心脏移植前有过一次或多次手术，手术难度、时间、风险均增加。作者等于1998年回顾性总结分析美国Hartford医院151例心脏移植的近、远期效果，为比较既往心脏手术对心脏移植的影响，特将其分为两组，其中61例在心脏移植前有过心内直视手术史(A组)，包括冠状动脉搭桥术(CABG)31例，CABG+左心室壁瘤切除术8例，CABG+心瓣替换术10例，心瓣膜替换8例，2例作心脏室壁瘤切除，2例心脏再移植，5例左心室辅助装置植入，上述病人中有6例有过两次心脏手术史。B组91例大多数为扩张性心肌病在移植前从未作过心脏手术。结果发现无论近、远期效果A组均优于B组。手术死亡率分别为0%对2.2%；保险统计死亡率（A组对B组）分别为一年93%对83%，二年为85%对74%，三年为81%对71%，五年76%对58%，十年为57对24%。A组死于免疫排斥者明显少于B组：13%对28%。文献报道既往有过输血史的肾移植患者，术后的近远期生存率均高于未曾输过血者，提示异体输血具有调节免疫功能。虽然未能追踪到本组病人的详细资料，但可以断定绝大多数心脏手术病人均接受过一个单位以上的输血，这就可以解释何以A组病人较少死于排斥。Ring等也报道了类似结果。另外Kirklin 等报道冠心病人心脏移植后的存活率要高于扩张性心肌病。根据资料，心脏移植后病人主要死因：30天以内，移植心脏失功（原发性或非特异性）占41%，其次为非CMV感染（14.2%）以及多脏器功能衰竭（13.9%）；一年以内以非CMV感染占首位（35%），其次为移植心脏失功（19%）和急性排异（12%）；而5年以后以移植心脏的血管病和晚期移植心脏失功居多，两者共占31%，后者亦可能因CAV引起，其次为恶性肿瘤包括淋巴瘤，占24%，非CMV感染占10%。
上海复旦大学中山医院王春生等自2000年以来完成心脏移植130余例，手术成功率达98%，一年存活率为91%，术后大多数人恢复正常生活、学习和工作，生活质量明显提高。北京阜外医院报告最近一年半内连续43例无早期死亡；安贞医院报道五年内42例心脏移植术后早期死亡率为2%。2004年Birks等报道多米诺心脏移植，即将原发性肺动脉高压拟作心肺移植患者的心脏作为供体移植给肺动脉高压的晚期心脏病人。他们报道的12例重症受者术后近远期效果满意。保险统计生存率1年和5年均为75%，最长1例已达12.5年。他们的资料表明终末期心脏病肺动脉高压患者接受肺动脉高压患者的心脏，移植后近、远期存活率与常规的心脏移植相仿。
更多的临床资料表明心脏移植是治疗终末期心脏病的有效方法，术后病人生活质量明显改善，大多数病人可重返工作岗位。随着外科技术的改进和新型免疫抑制药的问世，心脏移植术后早期的成活率明显提高，但总的中、远期存活率曲线变化不大，这提示现今的免疫抑制剂和术后处理方案对移植心脏自然病程影响甚小，也许上述药物和处理方案的真正远期效果需在今后作进一步统计、分析才能反映出来。
& &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& （陈长志）
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