恶性高血压最常见死因?_百度知道
恶性高血压最常见死因?
谢谢了！请高手解释一下，给出的答案跟我想的不一样很疑惑的问题
肾功能不全
恶性高血压特征性病变表现为细动脉纤维素样坏死和坏死性细动脉炎，造成恶性循环，又可使血压不易控制，SMC增生肥大。激发RAAS系统后，如洋葱皮样标准答案，使血管壁呈同心层状增厚。主要发生在肾小叶间动脉及弓形动脉等处，胶原等基质增多，内弹力膜分裂，主要表现为内膜显著增厚：A
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导致脑缺血缺氧而坏死，头疼等，久而久之引起左心室壁的增厚和心室的扩大，粥样斑块的形成高血压脑病：高血压时引起血管的病变，也是导致死亡的因素之一。还有主动脉夹层：由于血压的升高，导致心力衰竭，如头眩晕。在其他外在因素的作用下，导致左心室后负荷加重，影响到脑血管时可出现一定症状。高心病，均可导致脑血管的破裂出血等，弹性减弱，譬如血管壁变脆
常见的三大死亡原因有1，脑血管意外最常见2，心力衰竭是第二位3，尿毒症
脑出血 心衰 尿毒症
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出门在外也不愁青壮年多发恶性高血压 推荐三个降压偏方_新浪天津_新浪天津
青壮年多发恶性高血压 推荐三个降压偏方
来源：家庭医生在线日字号：|
　　恶性高血压病(malignant hypertension)也称急进型高血压病，较少见，多见于青壮年。可由缓进型高血压恶化而来，或起病即为急进型高血压。临床上起病急，进展快，血压升高明显，常超过230/130mmHg。恶性高血压特征性病变表现为细动脉纤维素样坏死和坏死性细动脉炎。增生性小动脉硬化主要发生在肾小叶间动脉及弓形动脉等处，主要表现为内膜显著增厚，内弹力膜分裂，SMC增生肥大，胶原等基质增多，使血管壁呈同心层状增厚，如洋葱皮样。病变主要累及肾和脑血管，常致肾、脑发生缺血性坏死和出血等，严重损害肾、脑功能。患者大多死于尿毒症、严重损害肾、脑出血或心力衰竭。那么，该如何治疗恶性高血压呢？
　　适用于各级高血压患者。第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。非药物方法可通过干预高血压发病机制中的不同环节使血压有一定程度的降低并对减少心血管并发症有利。
　　一、合理膳食
　　1、限制钠盐摄入，首先要减少烹调用盐，每人每日食盐以不超过6g为宜。
　　2、减少膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃素菜和水果，摄入足量的钾、镁、钙。
　　3、适量饮茶，可清热解毒、消炎抗菌、软化血管，改善心脑血管系统功能。像罗布麻、决明子都有预防和调理因高血压引起的不适。
　　4、限制饮酒 酒精摄入量与血压水平及高血压患病率呈线性相关，高血压患者应戒酒或严格限制。
　　二、减轻体重
　　体重增高与高血压密切相关，高血压患者体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。可通过降低每日热量及盐的摄入，加强体育活动等方法达到。
　　三、运动
　　运动不仅可使收缩压和舒张压下降(约6-7mmHg)，且对减轻体重、增强体力、降低胰岛素抵抗有利。可根据年龄及身体状况选择慢跑、快步走、太极拳等不同方式。运动频度一般每周3-5次，每次持续20-60分钟。
　　四、气功及其他生物行为方法
　　气功是我国传统的保健方法，通过意念的有道和气息的调整发挥自我调整作用。长期的气锻炼可使血压控制较好、减少降低药量，并可使脑卒中发生率降低。
　　三个降压偏方能帮大忙
　　得了高血压常常需要终身调养，因此日常饮食合理显得尤其重要。降低脂肪及胆固醇并不是完全拒绝肉类及蛋类，合理烹饪一样能取得较好的降压效果。
　　花生炖猪蹄
　　原料：花生100克，猪蹄1只，水发香菇50克
　　配料：食盐、味精适量
　　做法：将花生、香菇洗净，猪蹄去毛、洗净。将猪蹄、花生、香菇一同放入砂锅中，加入食盐、清水，上火同煮1小时，待猪蹄烂熟后，调入味精即可。
　　萝卜炖羊肉
　　原料：白萝卜250克，水发海带50克，瘦羊肉150克
　　配料：姜块、食盐、料酒适量
　　做法：将白萝卜洗净、切丝，海带沥水、切丝，羊肉洗净、切块。随后将羊肉放入砂锅中，加入足量清水，用大火煮至沸腾后，撇去浮末，加入姜块、料酒，改用小火炖约1小时，然后加入萝卜丝、海带丝、食盐同煮15～20分钟即可。
　　茼蒿炒鸡蛋
　　原料：茼蒿300克，鸡蛋2个
　　配料：植物油、葱花、食盐适量
　　做法：将茼蒿洗净，切段，将鸡蛋打匀。锅中倒入油，烧热之后，投入葱花爆香，随即下入鸡蛋液，翻炒成型后，投入茼蒿同炒，快熟时，调入食盐即可。
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天津市口腔医院是全国及我市较大的三级甲...高血压（hypertension）是以体循环动脉血压持续升高[成年人收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和或舒张压≥90mmHg(12.0kPa)]为主要表现的疾病。
分为两类，少部分高血压是其它疾病(如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺和垂体腺瘤等)的一种症状，称为症状性高血压(symptomatic hypertension)或继发性高血压(secondary hypertension)。
绝大部分高血压是原因尚未完全明了的一种独立性疾病，称为原发性高血压(primary hypertension)或特发性高血压(essential hypertension)，通称为高血压病。
原发性高血压或高血压病是我国常见的心血管疾病，多见于中、老年人，病程漫长，常因不易坚持治疗而发展至晚期。
高血压水平（WHO/ISH）
SBP（mmHg）
DBP（mmHg）
一级高BP（轻度）
亚组：临界高BP
二级高BP（中度）
三级高BP（重度）
亚组：临界高BP
1mmHg = 0.1333kPa
SPB: 收缩压
DPB: 舒张压
一、病因与发病机制
原发性高血压病因尚未完全清楚，目前比较明确的致病因素有如下几种：
l．遗传因素 高血压患者有明显的家族集聚性，约75%的高血压患者有遗传素质。目前认为原发性高血压是一种受多基因遗传影响，在多种后天因素作用下，正常血压调节机制失调而致的疾病。
2．膳食因素 摄钠过多可引起高血压。日均摄盐量高的人群，高血压患病率高于日均摄盐量少的人群，减少摄入或用药物增加Na+的排泄可降低血压。WHO建议每人每日摄盐量应控制在5g以下，可起到预防高血压作用。钾摄入量与血压呈负相关，且具有独立的作用，K+摄入减少，可使Na+/K+比例升高，促进高血压发生。膳食钙对血压的作用还存在争议，多数认为膳食低钙是高血压的危险因素，Ca2+摄人不足也易导致高血压，高钙饮食可降低高血压发病率。
3．职业和社会心理应激因素
精神处于紧张状态的职业，能引起严重心理障碍的社会应激因素，高血压病患病率比对照组高。据认为，社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程，导致血压升高。
4．其它因素 超重或肥胖、吸烟、年龄增长和缺乏体力活动等，也是血压升高的重要危险因素。肥胖儿童高血压的患病率是正常体重儿童的2～3倍，高血压患者中，约1/3有不同程度肥胖。
(二)发病机制
原发性高血压的发病机制并未完全清楚，目前认为原发性高血压是由彼此相互影响的多种因素共同引起的结果。
1．长期精神不良刺激，导致大脑皮质兴奋和抑制失调，皮层下血管收缩中枢冲动占优势，通过交感神经收缩血管节后纤维分泌去甲肾上腺素，作用于细小动脉平滑肌a受体，引起细小动脉收缩，致血压升高。
2．交感神经兴奋导致肾缺血，刺激球旁装置的e 细胞分泌肾素。肾素使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ；在血管紧张素活化酶（ACE）的作用下，形成血管紧张素Ⅱ。一般认为血管紧张素Ⅱ可引起细小动脉强烈收缩，引起血压升高，但现在认为血管紧张素Ⅱ也主要作用于中枢神经系统的中心，控制交感神经兴奋和刺激肾上腺释放醛固酮。醛固酮作用于肾小管增加钠离子的重吸收。因此，肾素―血管紧张素系统（RAS）升高血压的三种主要机制包括：①增加交感神经的兴奋性；②增加肾上腺皮质激素的分泌；③引起血管收缩。肾素―血管紧张素―醛固酮系统可以被心房肽（atrial natriuretic peptide， ANP）拮抗，ANP是一种心房特殊细胞分泌的激素。ANF结合在肾的特殊受体上，增加尿钠离子的排泄，因此，对抗血管紧张素Ⅱ血管收缩因子的效应。心房的扩张可控制ANP的分泌，这可能是血容量增加的结果或尚不清楚的内分泌机制的相互作用。应用交感神经拮抗剂（β-肾上腺素阻断剂）、利尿剂和ACE阻断剂治疗高血压的成功，证明这些调节血压轴的重要性。
3．钠水贮留 可使细胞外液增加，致心排出量增加，引起小动脉壁含水量增多，外周阻力增加，血压升高；由于血管壁平滑肌内Na+、Ca2+浓度增高，使动脉壁平滑肌收缩性增强，引起血压升高。
二、类型和病理变化
(一)良性高血压病（缓进型高血压病）
良性高血压病(benign hypertension)也称缓进型高血压病，一般起病隐匿，病程长，进展缓慢，多见于中、老年人，最终常死于心、脑病变。根据病变进程可将本病分为三期。
1．功能紊乱期 基本病变为全身细小动脉痉挛，无血管及心、肾、脑、眼底等器质性病变。患者血压升高，但血压时而升高时而正常。患者可有头痛、头昏。头痛多发生于清晨，枕部明显，活动后减轻。可能与晨间颈外动脉扩张、搏动增强有关。活动后因肢体血管相对舒张，脑部血管充血减轻，因而症状缓解。
2．动脉系统病变期（1）细动脉硬化：细动脉硬化表现为细动脉玻璃样变，是缓进型高血压的基本病变。发生于全身各器官的细动脉（直径＜1 mm的、中膜仅有1～2层SMC的最小动脉，如视网膜动脉、脾小体中央动脉、肾小球入球动脉w。由于细动脉反复痉挛，内皮细胞和基底膜受损，内皮细胞间隙扩大，内膜通透性升高，血浆蛋白注入内皮下间隙；同时内皮细胞及中膜SMC分泌ECM增多，继而SMC凋亡，导致管壁发生玻璃样变性。光镜下，细动脉管壁呈均质红染，管壁增厚，管腔变小。心电图显示左心室轻度肥大。
（2）肌型小动脉硬化：主要累及肾弓形动脉、小叶间动脉及脑的小动脉等。由于肌型小动脉长期处于高压状态，其内膜亦有血浆蛋白渗入，内膜胶原纤维及弹力纤维增生，内弹力膜分裂。中膜SMC增生、肥大，胶原纤维和弹性纤维增生。最终导致血管壁增厚，管腔狭窄。
（3）弹力肌型及弹力型动脉：这些大动脉可伴AS性病变。
此期患者血压进一步升高，并持续在较高水平，失去波动性。尿中可有少许蛋白。
3．内脏病变期
（1）心脏：心脏的病变主要为左心室肥大。由于外周阻力增加，血压持续升高，左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。心脏肥大，重量增加，可达400g（正常约250g～350g）以上。左心室壁增厚，可达1.5～2.5cm（正常为＜1.2 cm），乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张，甚至略缩小，称为向心性肥大（concentric hypertrophy）。光镜下：心肌细胞变粗、变长，核大而深染。病变继续发展，肥大的心肌细胞与间质毛细血管供血不相适应，肥大心肌细胞逐渐出现供血不足，心肌收缩力减弱，左心室失代偿，心腔扩张，称为离心性肥大（eccentric hypertrophy），如果合并AS，可进一步加重心肌供血不足，促进心力衰竭。
由高血压引起的心脏病称为高血压性心脏病（hypertensive heart disease）。病人血压常在180mmHg（24kPa）/120mmHg（16kPa）以上。临床上表现为左心界扩大及反复发作的左心衰竭。心电图示左室肥大及劳损。
（2）肾脏：良性高血压患者晚期，肾脏可以表现为原发性颗粒性固缩肾（primary granular atrophy
of the kidney）或细动脉性肾硬化（arteriolar nephrosclerosis）：①双侧肾对称性体积缩小，质地变硬，重量减轻，单侧肾重量一般小于100g（正常成年人单肾重约150g）；②表面呈均匀弥漫的细小颗粒状；③切面肾皮质变薄（≤2mm，正常厚3～5 mm），皮髓质分界模糊；④肾盂周围脂肪组织增多。光镜下，肾入球动脉的玻璃样变及肌型小动脉（弓形动脉、叶间动脉）硬化，病变严重区域的肾小球因缺血发生萎缩、纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血及功能废用而萎缩、消失。间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。该处由于肾实质萎缩和结缔组织收缩而形成凹陷的固缩病灶。周围相对健存的肾小球发生代偿性肥大，所属肾小管扩张，使局部肾组织向表面隆起，形成肉眼所见的无数细小颗粒状。
患者可有轻至中度蛋白尿、管型尿。病变严重时，肾功能逐渐下降，可有多尿、夜尿、低比重尿；血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮升高，甚至出现尿毒症。由于高血压心、脑病变出现较肾早且严重，因此多数病人常在此前己死于心、脑并发症。
（3）脑：高血压时，由于脑的细小动脉痉挛和硬化，患者可出现一系列脑部变化。脑水肿：由于脑内细小动脉痉挛，硬化，缺血，引起毛细血管通透性增加，发生脑水肿，可出现头痛、头晕、眼花等。高血压脑病（hypertensive
encephalopathy）：由于脑细、小血管病变及痉挛致血压骤升，毛细血管通透性升高，引起急性脑水肿和颅内高压，导致以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群称高血压脑病。其临床表现为血压显著升高，剧烈头痛、呕吐、抽搐，甚至昏迷。脑软化（softening of the brain）：由于脑的细、小动脉硬化、痉挛，导致其供血区域脑组织缺血性梗死，形成质地疏松的直径＜1.5 cm的筛网状病灶，称之为脑软化（cerebral softening）。脑软化灶数量多且较小，称微梗死灶（microinfarct），亦称脑腔隙状梗死（cerebral lacunar infarct）。最终坏死组织被吸收，由周围胶质细胞产生胶质，形成胶质瘢痕。常发生于壳核、丘脑、桥脑和小脑。由于脑软化较小，一般不引起严重后果。脑出血（cerebral hemorrhage）：俗称中风（stroke），是高血压最严重且常导致死亡的并发症。多为大出血，常发生在基底节、内囊，其次为大脑白质、桥脑和小脑，约15%发生于脑干。出血区域脑组织完全被破坏，形成囊腔，其内充满坏死组织和凝血块。有时，出血范围甚大，可破裂入侧脑室。引起脑出血的原因为脑血管壁病变致使其弹性下降，当失去壁外组织支撑时（如微小软化灶），可形成微小动脉瘤（microaneurysm），如再遇到血压突然升高，可致微小动脉瘤破裂出血；脑血管的细、小动脉硬化使血管壁变脆，血压升高时可破裂出血；脑出血多见于基底节区域（尤以豆状核最常见），因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，直接承受压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。
临床表现常因出血部位的不同、出血量多少而异。患者常表现为呼吸加深、脉搏加快、肢体弛缓、键反射消失、大小便失禁，甚至突然昏迷等。严重者瞳孔及角膜反射消失，出现陈－施（Cheyne-Stokes）呼吸。内囊出血者可引起对侧肢体偏瘫及感觉丧失。出血破入脑室时，患者发生昏迷，常导致死亡。桥脑出血可引起同侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪。左侧脑出血常引起失语。脑出血尚可引起颅内高压，并引起脑疝。小的血肿可被吸收，胶质瘢痕修复。中等量的出血灶可被胶质瘢痕包裹，形成血肿或液化呈囊腔。
（4）视网膜：视网膜中央动脉亦常发生细动脉硬化。眼底血管是人体内唯一能被窥视的小动脉。高血压眼底改变包括血管和视网膜病变，按Keith-Wagener氏分类法分为四级，即Ⅰ级为视网膜小动脉轻度狭窄和硬化，动脉变细、Ⅱ级为小动脉中度硬化和狭窄，动静脉交叉压迫现象，动脉反光增强呈银丝状、Ⅲ级为视网膜水肿、渗出和出血和Ⅳ级为视乳头水肿。因视乳头水肿，视网膜渗出和出血，患者视物模糊。
(二)恶性高血压病（急进型高血压病）
恶性高血压病(malignant hypertension)也称急进型高血压病，较少见，多见于青壮年。可由缓进型高血压恶化而来，或起病即为急进型高血压。临床上起病急，进展快，血压升高明显，常超过230/130mmHg。恶性高血压特征性病变表现为细动脉纤维素样坏死和坏死性细动脉炎。增生性小动脉硬化主要发生在肾小叶间动脉及弓形动脉等处，主要表现为内膜显著增厚，内弹力膜分裂，SMC增生肥大，胶原等基质增多，使血管壁呈同心层状增厚，如洋葱皮样。病变主要累及肾和脑血管，常致肾、脑发生缺血性坏死和出血等，严重损害肾、脑功能。患者大多死于尿毒症、严重损害肾、脑功能。患者大多死于尿毒症、脑出血或心力衰竭。
脑血管病是各种原因使脑血管发生病变引起脑部疾病的总称。临床上分为急性和慢性，急性多见，又可称为脑血管意外、卒中、或中风，包括出血性的如：脑出血、蛛网膜下腔出血等和缺血性的如：脑血栓形成、脑栓塞及短暂性脑缺血发作等。恶性高血压患者不宜坐飞机_新闻_电子报_惠州_惠州日报_东江时报_惠州报业传媒集团
恶性高血压患者不宜坐飞机
东江时报讯 （记者李芳娟通讯员欧永杰）听说过开出生证明、住院证明、死亡证明的，但你听说过开坐飞机证明吗？日前市第三人民医院发生了一件有趣的事。
“医生，我要坐飞机，能给我开一张健康证明吗？”在该院心血管医学中心，一位老人家向医生廖火城问道。随着春节的临近，不少人选择乘坐航班回家过年。“虽然民航部门没有明文规定老年人坐飞机要出示医生证明，但老年人能这样想是有一定道理的，而且我们也鼓励这样做。”廖火城说，对于患有基础疾病（如高血压等）的老年人，准备高空飞行时，应该做好充分的准备，毕竟飞机内的环境与地面不同，容易诱发一些疾病。
飞机飞行时机舱内的气压有所下降，氧分压也会降低。低氧容易诱发心血管疾病，诱发诸如心绞痛、心肌梗死、充血性心力衰竭等疾病。而心血管疾病在飞行急症死亡原因中列居首位。
市第三人民医院心血管医学中心肖纯博士提醒，对于新发的不稳定性心绞痛，3个月内发生过心肌梗死，充血性心力衰竭控制不佳，以及恶性高血压的患者不宜乘坐飞机。另外，长途飞行中，因活动不便，可能引起下肢水肿或静脉血栓形成，甚至继发肺栓塞。故老年人应适当活动下肢，但体位变化要慢一些，以防跌倒。选择机舱中部的座位，颠簸会较轻。最后，对于连续飞行6小时或70岁以上的高龄人士，飞行前一定要详细检查全身情况，并随身携带疾病卡和必要的急救药物。
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