脑神经胶质瘤_百度百科
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简介 恶性星形细胞瘤可扩散至邻近或远离原发灶的脑组织，手术很难将肿瘤组织彻底切除，术后放疗的作用已较明确，化疗及生物调节剂等治疗的疗效尚不能肯定。在不明显增加并发症的条件下，适形放疗等提高局控率的方法与全脑放疗及化疗等可能控制非局部病灶方法的有效配合，可能是今后发展的主要方向。低度恶性星形细胞瘤的儿童病例若肿瘤未全部切除，术后放疗及化疗的疗效较明确。
在原发性脑肿瘤中，约60%为神经胶质瘤[1]。
WHO1997年的病理分级标准为①Ⅰ级：纤维型星形细胞瘤，好发年龄为8～13岁；②Ⅱ级：低度恶性星形细胞瘤（LGA），占所有神经胶质瘤的25%，好发年龄为30～40岁；③Ⅲ级：退变型星形细胞瘤（AA），易转化为Ⅳ级；④Ⅳ级：多形性胶质母细胞瘤（GBM），好发年龄为45～60岁[2]。恶性星形细胞瘤（MA）主要包括AA及GBM，其中GBM占50%～80%。胶质瘤的分类方法有很多种，有人将儿童小脑半球胶质瘤、归为良性胶质瘤。目前临床上胶质瘤分类系统常用的有两种，即WHO分类系统和Kernoban分类系统（如下表）。这两种分类系统都能简单明了的理解胶质瘤的恶性程度高低，但根据这两种分类仍不能准确判断胶质瘤患者的预后，因此这两种分类已不适应目前的临床治疗。但基于分子病理基础上的新的胶质瘤分类尚未制定，目前还只能参照这两种分类，指导胶质瘤的综合治疗，相信不久的将来会有分子水平的病理分级是胶质瘤的诊断及治疗个体化。
星形细胞瘤Ⅰ~ Ⅳ级室管膜瘤Ⅰ~ Ⅳ级少突胶质瘤Ⅰ~ Ⅳ级神经元-星形细胞瘤Ⅰ~ Ⅳ级髓母细胞瘤Ⅰ~ Ⅳ级成人低恶度胶质瘤全切除后五年生存率达80%，而在部分切除后为50%；高恶度胶质瘤全切后病人生存期也明显长于近全切除和部分切除的，并且有助于神经功能障碍的恢复。幕上低级别（分化良好）星形细胞肿瘤的预后较好。临床观察发现，低级别星形细胞肿瘤总体上讲，但它的预后也受多种因素的影响，如病人年龄大于40岁，术前有癫痫、肿瘤的病理类型、手术全切肿瘤能明显的延长病人的生存期。丘脑或脑室肿瘤、肿瘤直径≥5cm，病人的生存率较低。分化不良的星形细胞肿瘤预后差，90%的病人于确诊后二年内死亡，临床上对此类肿瘤治疗困难。
中位生存期（MST）分别为18个月（Ⅲ级）及12个月（Ⅳ级）；年龄50岁、KPS&70及智力异常者的MST&5个月[1]。对于年龄&50岁、KPS≥70的病例，胼胝体受侵与否的2年生存率分别为35%及56%[3]。纯AA与含少突成分的AA相比，MST分别为3年及7.3年，是否含少突神经胶质细胞成分为一独立的预后因素[4]。Curran等于1993年据年龄、病理为AA或GBM及智力状倘8个因素，提出预后的Ⅰ～Ⅵ分级，分级越高生存率越低[5，6]。GBM的5年生存率为5%～20%[1，7]。
多因素分析提示对于GBM病例，年龄&40岁、KPS评分高、肿瘤位于额部及行根治术的预后较好，其MST为17个月；术后残瘤灶体积≤5ml病例的5年生存率为37%[8]。　
纤维型星形细胞瘤常呈现增强影，其他类型则少见增强影；少突神经胶质瘤的预后较好，饲肥星形细胞瘤的预后较差；非纤维型LGA的5年生存率分别为10%～35%（单纯手术）及45%～60%（手术加放疗）[9，10]。多因素分析提示因素包括年龄较大、行为能力较差、CT检查有增强影及智力异常等，其中年龄&20岁及20～49岁病例的MST分别为226个月及106个月；年龄20～49岁的病例，若具两条或两条以上上述预后不良因素，则MST为41个月，反之则为139个月；若有因肿瘤压迫造成的症状，则行肿瘤切除术病例的MST明显长于行活检术的病例[11]。在复发病例中，45%～71%的病例被证实已恶化为MA[10，1]。目前希望通过立体放疗外科（SRS）、插植放疗及超分割外放疗等方法，提高肿瘤组织的剂量或敏感性，降低或不增加正常组织的损伤。SRS或插植放疗的条件为：患者的KPS&70、CT或MRI检查示单个边界清楚的增强病灶、最大直径分别为5cm（插植放疗）及4cm(SRS）、先行常规外放疗60Gy[12]。符合上述条件的病例单纯外放疗即可获得较好疗效，SRS及插植放疗作为首程治疗方法之一的疗效尚不明确，治疗后患者的MST为11～22个月[12]。对于MA，采用放疗增敏剂未能取得明确疗效[13]。对于已行肿瘤全部切除的GBM病例，采用卡波金（95%O2+5%CO2）及烟酰胺并行加速超分割放疗（150cGy，每日2次×4周）取得了一定疗效[4]。
对于低度恶性星形细胞瘤，若肿瘤已行全部切除，通常不须再行放疗，10年无瘤生存率为80%～100%[9]。
⒈设野：①由于复发大多发生在原发灶或接近原发灶的部位，故设野多主张包括增强影周围2cm～3cm的区域（全疗程）或先包括增强影及其周围水肿区后针对增强影区加量[9]；也有的主张设野应适当放宽[7]。②Rudoler等报道LGA病例放疗后复发均发生在野内，但所报道的病例中有26%为全脑放疗[10]。
⒉剂量：①目前明确的是在常规分割的情况下，对于MA，剂量越高生存期越长，总剂量应达60Gy以上；对于LGA，放疗剂量达54Gy（50Gy～60Gy）较好[9，11]。②对于脑干神经胶质瘤，超分割放疗可减小晚期并发症，局部剂量≤72Gy（100cGy，每日2次）与72Gy相比，MST差别不明显[15]；对儿童患者，50.4Gy（180Gy，每日2次，中间间隔8小时）治疗的并发症虽可耐受，但疗效不明显[16]。72Gy（120cGy，每日2次）治疗后的并发症与60Gy
（常规分割）治疗的相近[17]，疗效也相近，预示比较两种分割方式疗效的Ⅲ期临床研究可能得出阴性结果[5]。加速超分割放疗剂量达48Gy或54.4Gy，两种剂量的疗效相近[18]。③对预后较差、经费较困难的恶性神经胶质瘤病例可行5.5周51Gy/17f（中间休息2周）的放疗；对预后较好的病例，应考虑分次量≥300cGy的晚期损伤反应较大，应降低分次剂量[6]。④适形放疗高剂量（90Gy）与低剂量（&90Gy）相比，局部复发率分别为23%及76%，而室管膜下种植转移率分别为41%及4%，两种剂量治疗的生存率因病例数较少而差别不显著[7]。　
SRS可通过大的分次剂量控制外放疗后对放疗耐受的肿瘤组织。SRS对上述Ⅰ～Ⅵ分级中的Ⅰ及Ⅲ～Ⅴ级病例有效[5]。放射治疗肿瘤学组（PTOG）正在针对年龄≥18岁、KPS≥60、术后残瘤灶直径≤4cm的脑幕上MA病例，比较外放疗（60Gy）及卡氮芥治疗之前作或不作SRS（15Gy～21Gy）治疗的疗效[12]。脑神经胶质瘤的化疗具有以下特点：①瘤细胞可沿通道扩散至远离原发灶的脑组织，也可有室管膜下种植转移，但很少转移到中枢神经系统之外的组织。②由于血脑屏障的影响，CT或MRI不能显示肿瘤的真实大小，化疗的疗效较难判定，例如部分缓解（PR）的标准为CT增强影缩小50%及糖皮质激素用量稳定或减少[1]。化疗经历了由辅助性到新辅助性的探索过程，但对于成人患者目前尚无一个明确的治疗方案。
⒈辅助性治疗：放疗完成后再行化疗。①对于AA，PCV（甲基苄肼+CCNU+长春新碱）方案及BCNU化疗的MST分别为39个月及20个月；目前虽然PCV方案多用于AA，BCNU多用于GBM，但该两种治疗方案的疗效尚不明确[19]。②常规放疗同时合并羟基脲治疗，放疗后行6?硫代鸟嘌呤及BCNU治疗，可延长AA患者的生存期，疗效与PCV方案相近[20]。③经动脉化疗或高剂量化疗配合的尝试均未取得明显疗效[19]。
⒉新辅助性治疗：①由于是先化疗后放疗，化疗的疗效较易判定。BCNU+顺铂方案的PR为42%，3年及5
年生存率分别为12%及5%[21]，关于该方案与BCNU辅助性治疗方案疗效比较的Ⅲ期临床研究，目前尚未报道结果[19]。②对GBM病例，大剂量的紫杉醇治疗尚未能取得较好疗效[22]。③对于年龄&3岁的MA术后病例，环磷酰胺+长春新碱化疗的有效率为60%，3年生存率也较先放疗后化疗方案的报道高[19]。
因对化疗的敏感性较低及血脑屏障较完好等因素，化疗对LGA的疗效较小。对于儿童病例，可先通过化疗使病灶缩小或不长大，待脑组织发育到较好程度后再考虑放疗。①放线菌素D+长春新碱可使70%病例的放疗时间平均延后40个月[19]。②卡铂+长春新碱?[23]或PCV+甲二溴卫矛醇+6-硫代鸟嘌呤[19]的疗效也较好，目前正在比较该两种方案对年龄&5岁病例的疗效。③对儿童脑干神经胶质瘤，尤其是弥漫型桥脑神经胶质瘤，化疗的有效率几乎为零[19]。由于MA患者细胞中染色体9p的丢失，50%患者体内的α-干扰素（α-INF）或β-INF成分有异常，而INF可能对阻止星形细胞瘤由低度恶性向高度恶性转化较为重要[2]。①Dillman等报道MA的α-INF治疗可与放疗同时进行，其中α-INF的用法为300万单位，每周3次，第3周开始改为每次500万单位，放疗剂量为5940cGy/33次，6～7周，INF共用16周，疗效欠明确，估计与其中行活检术病例较多有一定关系[24]。②Yoshida等报道，MA术后行放疗、嘧啶亚硝脲（ACNU）及β-INF综合治疗的疗效较好[25]。目前在对估计预后较好的病例作治疗前后的智力低下状态检查（mini?mental statusexam，MMSE）及ADLS(activity of daily living scale)测定，以了解治疗后患者的神经精神反应及生活质量，明确结果尚未得出[26]。除了通常的放、化疗反应之外，脑神经胶质瘤治疗后具有一些较特殊的反应。
①急性反应不常见，主要与放疗所致的水肿反应有关，使用皮质类激素后症状可很快缓解。
②亚急性反应发生在放疗完成后数周至数月内，主要为放疗前已有神经症状或体征的加重，CT或MRI可显示短暂的脱髓鞘，通常症状较易好转。
③慢性反应发生在放疗完成后数月至数年，主要为智力或下丘脑及垂体功能障碍，影像学检查可显示弥散性脑组织损伤或坏死（但目前尚不能明确区分脑坏死、肿瘤坏死或复发）。
④非全脑性常规分割放疗54Gy后脑组织发生坏死的可能性小于1%，超过60Gy后随着剂量的加大，脑组织坏死的发生率明显增大[9]。高剂量适形放疗90Gy后11%的病例发生放疗性坏死反应[7]。
SRS及插植放疗：急性反应不常见且较轻，对病灶直径&3cm的病例行SRS治疗，发生急性反应的可能性较大；晚期反应（治疗后1个月以后）主要为因靶区内脑组织坏死或颅神经损伤所致的头痛、呕吐或象限盲视等症，CT检查可表现为增强影及水肿区扩大。大多数行SRS或插植放疗的患者须较长期服用皮质类激素以减轻由于肿瘤周围水肿造成的治疗反应；生存期超过1年曾行SRS或插植放疗的病例，分别有38%及54%的病例须行再次手术以控制因治疗后脑组织坏死或肿瘤复发造成的症状[12]。
可能发生情绪及意识方面的并发症，包括情绪消沉、易疲劳及记忆障碍、反应迟钝等，治疗持续时间长、剂量大（每日剂量&107u/m2为高剂量）及治疗前曾行放疗或已有神经精神方面的异常者，较易发生此类并发症[27]。α-INF治疗与放疗同时进行，约28%的病例发生严重的疲劳反应[24]。
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1、星形细胞瘤：为胶质瘤中最常见的一种，约占40%左右。2、髓母细胞瘤：为高度恶性肿瘤，好发于2-10岁的儿童，最少者可见于几月余小儿。3、少枝胶质瘤：为低度恶性肿瘤，偏良性，不少人亦称其为良性肿瘤。4、室管膜瘤：也是胶质瘤的一种，原则与星形细胞瘤基本相同。
恶性胶质瘤 -
头痛头痛常是早期症状之一，初期常为间歇性、搏动性钝痛或胀痛，以后随着增大，头痛加剧，时间延长，可以变成持续性。头痛可以是局限性或，常发生于清晨或起床后空腹时，白天逐渐缓解，严重时可伴有恶心、呕吐，呕吐后头痛可减轻。任何引起颅内压增高的因素，如咳嗽、喷嚏、大便等均可使头痛加重。当肿瘤囊性变、肿瘤内出血或下腔出血时，可使头痛加剧，当患者头痛突然加剧、坐卧不安、大声呼痛或两手抱头，甚至叩击头部，伴有喷射性呕吐，继之昏迷。呕吐呕吐也经常是胶质瘤的首发症状，多发生在清晨空腹时，呕吐前可有或无恶心，且常伴有剧烈的头痛、头晕。有时呈喷射性，多因颅内压增高刺激呕吐中枢引起。小儿颅后窝肿瘤出现呕吐较早且频繁，常为唯一的早期症状，易误诊为胃肠道疾病。视乳头水肿视乳头水肿是颅内压增高的重要客观体征，幕上肿瘤一般肿瘤侧较重，幕下肿瘤两侧大致相通。底部肿瘤直接压迫同侧视神经引起原发性萎缩，对策因颅压增高引起视乳头水肿。视乳头水肿可在较长时间不影响视力，随着视乳头水肿的加重，出现生理盲点扩大和视野向心性缩小及视乳头继发性萎缩。癫痫癫痫发作多由于肿瘤的直接刺激或压迫引起，发生率约30%。一般生长缓慢的低级别胶质瘤如星形细胞瘤和少突胶质瘤以癫痫为首发或主要症状，生长快的恶性胶质母细胞瘤癫痫发生率低。癫痫发生率与肿瘤部位有关，额叶和颞叶发生率最高，约80%，其次是额顶叶、顶叶、颞顶叶、等。其他症状由于肿瘤刺激、压迫或破坏周围脑组织或颅神经引起的神经系统定位症状，如额叶胶质瘤可引起运动区损害、书写及运动语言中枢损害等，顶叶肿瘤胶质瘤引起皮质感觉障碍、失用症、和等。颞叶胶质瘤可引起耳鸣和、感觉性或命名性失语、眩晕等。
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根据其生物学特征、年龄、性别、好发部位及临床过程进行分析，在病史及体征基础上，采用电生理、、放射性核素、放射学及核磁共振等辅助检查，定位正确率几乎是100%，定性诊断正确率可在90%以上。
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对于胶质瘤的治疗普遍为手术、中医药、、、、和。 手术：手术治疗基于胶质瘤的生长特点，理论上手术不可能完全切除，生长在脑干等重要部位的肿瘤有的则根本不能手术。放疗：放射治疗几乎是各型胶质瘤的常规治疗，但疗效评价不一，除髓母细胞瘤对放疗高度敏感，室管膜瘤中度敏感外，其他类型对放疗均不敏感，有观察认为放疗与非放疗者预后相同。化疗：原则上用于恶性肿瘤，但化疗药物限于血脑屏障及药物的毒副作用，疗效尚不肯定，常用治疗的胶质瘤几种西药有效率均在30%以下。
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脑胶质瘤早期可以治好吗
脑胶质瘤早期可以治好吗其通过调节和增强肿瘤患者机体的免疫防御机制，能全面清除各种残存癌细胞，防止肿瘤复发转移，还可增强人体抗癌免疫力;在提高患者生存率，改善患者生存质量上有显著作用。 患者入院后需要经历以下几个步骤 1、进行常规体检，包括血常规、血液生化、肝肾功能、免疫学检查、血型分析、心电图、胸部摄片等。肿瘤浸润性破坏脑组织，造成一系列的局灶症状，患者有不同程度的偏瘫、偏身感觉障碍失语和偏盲等。胶质瘤手术难度问题胶质瘤手术除特殊部位（如脑干，丘脑）外，大多数属于半球手术，在神经外科手术当中，不属于高难手术，因此省级三甲医院的主治医师一般都可胜任。。。目前尚无特殊有效的治疗方法，仍处于探索阶段，基本治疗包括手术、放疗和化疗。如同其他肿瘤(疾病)一样，胶质瘤也是由于先天的遗传高危因素和环境的致癌因素相互作用所导致的。另外，得了脑瘤会使脑组织遭到破坏，神经系统絮乱，以致于丧失功能，对于恶性肿瘤、转移性肿瘤要尤其注意。。。脑胶质瘤是一种免疫系统疾病，该病约占颅内肿瘤的46%。近年来，脑胶质瘤的发病率不断升高，导致越来越多的患者受到此病的伤害，因此预防脑胶质瘤，减少此病的伤害已经迫在眉睫。吸烟，世界卫生组织预言，如果人们都不再吸烟，5年之后，世界上的脑胶质瘤将减少1/3;其次，不酗酒。相关文章推荐:
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