进行性胸腔、心包积液(病案讨论)
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慢性缩窄性心包炎
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摘要: 【概述】
慢性缩窄性心包炎是累及心包壁层及脏层的慢性炎症过程。引起心包纤维化及增厚，限制心脏的舒张活动，从而降低心脏功能。
【治疗措施】缩窄性心包炎已有显著的临床症状者，经过一段时间的治疗及休息而无好转，其自然预后多不良。大部分病人在保守治疗条件下很难恢复正常活动能力。...
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慢性缩窄性心包炎是累及心包壁层及脏层的慢性炎症过程。引起心包纤维化及增厚，限制心脏的舒张活动，从而降低心脏功能。
【治疗措施】缩窄性心包炎已有显著的症状者，经过一段时间的治疗及休息而无好转，其自然预后多不良。大部分病人在保守治疗条件下很难恢复正常活动能力。Somerville
W提出：一旦出现慢性缩窄性心包炎的症状及体征。病人在丧失一般活动能力的生存寿命大约为5～15年。当腹水等出现时，病情进展迅速，特别是儿童。有的病人最终以循环衰竭或肝肾功能不全而死亡。因此，一旦确定诊断，外科是根本的治疗措施，切除缩窄的心包，以使心脏逐步恢复功能。术后心功能的恢复依赖于：①选择适当时机手术，在纤维钙化形成之前较易剥离，同时心肌损害也较轻；②心包剥离的范围，是否能将双侧心室表面的增厚心包完全切除。手术宜在病情相对稳定的条件下实施。所以术前应进行充分、严格的内科治疗。菌引起的缩窄性心包炎，应给予系统的抗结核药物治疗，在体温、血沉及全身营养状况接近正常或比较稳定后实施手术。
（一）心包剥脱术的适应证与禁忌证
⑴缩窄性心包炎诊断明确，即应手术治疗。
⑵病人情况较差，如进食少，腹水严重，肝肾功能差，血浆蛋白低下，心率在120次/min以上，血沉快等，应保守治疗。病情稳定及情况好转，择期行心包剥脱术。
⑶病情严重，保守治疗无明显改善者，胡秉忠等主张早行心包开窗术，以改善全身功能状况，然后进行心包切除术。
⑴老年病人伴严重心、肺疾病，不能耐受手术者。
⑵症状轻微，病情无进展者。
（二）手术前准备
1.全身支持疗法，包括改善饮食，补充营养，低盐及高蛋白食品，补充各种维生素，输注白蛋白，多次少量输新鲜血。
2.除明确为非结核性缩窄性心包炎之外，应抗结核治疗不少于6周，最好为3个月。
3.肝肿大、腹水和周围水肿明显者，酌情给予利尿及补钾，纠正水电解质平衡失调。
4.心率过快者可酌情小剂量应用洋地黄类药物。
5.经过治疗胸水及腹水量仍较多时，术前1～2日应行胸腹腔穿刺放水，腹部加压包扎，以增加肺活量及减轻腹腔内压力，后者有利于膈肌的呼吸运动。
手术前尽可能达到以下要求：①循环呼吸功能明显好转；呼吸困难，端坐呼吸，浮肿、胸水及腹水显著改善或减轻；②饮食状况有所进步；③心率不超过120次/min，实验室检查基本正常，体温正常及活动能力提高；④每日尿量比较衡定。
（三）手术方法
常用的手术径路有3种：①胸骨正中劈开切口；②双侧胸前横切口；③左胸前外侧切口（图1）。
图1　心包切除术常用的三种切口
A.左侧前外切口；B.双侧胸前横切口；C.胸骨正中切口
1.胸骨正中劈开切口　此种手术入路能够充分显示心脏前面及右侧面，易行剥离腔静脉及右心缘部位的增厚心包，术后对呼吸功能影响小。对合并有肺内病变及呼吸功能较差的病例，多采用此切口。其缺点是，左心室膈神经后的心包部分及心尖部分显露较差。有学者认为膈神经后的心包不必切除。
2.左胸前外侧切口　经第五肋间隙进胸，右侧需切断结扎胸廓内动脉并横断胸骨，左侧达腋中线。此种切口的优点是单侧开胸，对呼吸功能的影响小，病人状态较差者可以采用。左心显露好。左室及上、下腔静脉显露较差。
3.双侧胸前横切口　此切口优点是手术野暴露良好，可兼顾心脏左右两侧，能彻底切除心包，术中有意外发生也便于处理。其缺点是切口较长，创伤较大，术后肺功能影响大。
4.经左胸前外侧切口心包剥脱术　病人麻醉后取仰卧位，左肩胛下置一枕垫，左手放在壁下（图2）。沿左侧第五肋间隙，左乳腺下方，作一弧形切口。切开肌肉进胸。胸廓内动脉结扎切断。第五肋软骨靠近胸骨处断开。撑开胸廓显露胸腔。将左膈神经从心包内锐性分离，尽量多带些脂肪及软组织，以免伤及膈神经。在左心室部位切开心包，尽量偏后外侧，选择无钙化区。切口下面有时可见到分层，或有心包积液。但大部分情况下，切开心包即达心肌表面。在心外膜之外找到分层，沿分层进行钝性或锐性剥离并逐渐扩大范围。如增厚的壁层与脏层心包间尚有腔隙，可先切除壁层使心脏搏动初步得到改善，再处理纤维增厚的脏层心包。若心包粘连致密或分层不清，应使用剪刀或刀片进行锐性分离，细致精确地进行解剖。避免强用纯器剥离，以防止心肌创伤及心肌破裂。
图2　左前外侧切口手术操作示意图
心包剥离的顺序应沿纵行切口的两侧，向右前方及左后方分离。应尽量成片切除，如发生心肌破裂，可利用已剥脱的心包修补止血。右侧的心包片应分离至左侧的房室沟，上界至胸腺的下方。左侧的心包片上界应分离至主肺动脉干，并将其缩窄环切断，以免引起严重的术后右心室压力过高；下界应将膈肌键以外的增厚心包完全游离或切除；后界尽可能将左心室表现的心包完全游离。在分离室间沟部位时，格外注意勿损伤冠状动脉分支，此处如有钙化应给予留置，在其它部位继续剥离。左心房表面的增厚心包对血流动力学影响不大，剥离时较易撕破，止血困难，不需要强行剥离。尽可能切开松解左心房与下腔静脉附近的环形缩窄，房室沟处如存在环形缩窄应予切断。术中应注意先完全剥脱左心室部位的心包，然后剥离右心室流出道，以防发生急性肺水肿。待心包完全剥离之后，再将心包片切除。重症病人心肌萎缩明显。在剥离心包后，心肌表面颜色较淡，剥离范围应适可而止，心室表面及主要缩窄环解除即可。剥离完毕即可应用洋地黄制剂。手术结束时要彻底止血，心包切除边缘用电凝止血。如有必要可在左心耳或肺静脉置放测压管，有利于术后病情观察。安放两根闭式胸腔引流管。
5.经胸骨正中切口心包剥脱术　采用气管内插管全身麻醉。患者取仰卧位，背部肩胛骨区垫高使胸部挺出，胸骨正中劈开。如有胸骨后粘连，应边分离粘连，边用开胸器撑开两侧胸骨。先自心尖部位开始剥离心包。此外心包粘连轻，心包增厚不明显，易于剥离。用刀片逐次划开增厚的心包。增厚的心包与外膜之间常常有一层疏松结缔组织，为正确剥离心包的分界面。切开增厚心包后，可见跳动的心脏向外突出。分离一部分心包后，助手轻轻用钳子提起心包片，术者以左手轻压在心脏表面，可充分显露增厚心包与心肌粘连的程度。如粘连较疏松时，可用手指套纱布或花生米钳予以钝性分离，分离时的用力部位应在心包面上。遇到条索或条带状粘连时，需用剪刀或手术刀片锐性分离。如粘连愈着十分紧密，应放弃原来的分离部位，而在其它位重新切开、分离心包，即先易后难。根据术中病人心功能状态及心包粘连程度决定剥离范围。一般剥离的基本范围：应是心尖部位需完全剥脱；左侧面接近左侧膈神经处；房室沟及下腔静脉入口处的纤维性缩窄环必须松解。剥离的顺序应该是左心室→右心室流出道→房室沟缩窄环→下腔静脉环形束带。
心包机化良好且非常易于剥离者，心包完全剥离最佳。如术中出现，循环不稳定或心肌颜色发白，心脏扩大，心肌收缩无力，剥离操作需适可而止，主要部位（左、右心室面及下腔静脉缩窄环）剥脱即可。同时应用地高辛及利尿制剂，尽早完全手术，以提高手术安全性。术后必要时给多巴胺等正性肌力药物。
（四）手术并发症及预防措施
1.低心排　在心包剥离过程中，由于急性心脏扩张，特别是右心室表面心包剥除后，在体静脉高压的作用下，心室急剧快速充盈、膨胀，产生急性低心排。因此，术中应限制液体输入，左心室解除缩窄后，立即应用西地兰及速尿，在强心的同时，排队过多液体减轻心脏负担。术后12～48h之内，应用多巴胺等儿茶酚胺类药物。如对药物反应效果较差，低心排不能纠正，可使用主动脉内气囊反搏。
2.膈神经损伤　左前外侧切口在开始心包剥脱之前，Kirklin
JW提出应先游离左侧膈神经，尽可能随同膈神经多保留脂肪及软组织。如损伤膈神经，可造成膈肌的矛盾呼吸运动，影响气体交换。不利于呼吸道分泌物的排出。
3.冠状动脉损伤　在分离前室间沟部位时，要格外注意，勿损伤冠状动脉。其分支或末端出血，可缝扎止血。遇到该部位有局限的钙化斑块时，可以留置不予处理，不可勉强切除。
4.心肌破裂　对于嵌入心肌的钙化病灶，一般可岛形保留，不可勉强剥除。对于剥离界限不清，严重粘连时，可将增厚的心包作“井”字切开，部分地解除心肌表面束缚。万一发生心肌破裂时，术者用左手食指平压在裂口上，利用游离的心包片缝盖在破裂口的周围，可挽救病人的生命。
（五）手术后处理
1.一般处理　常规吸氧，密切观察血压、呼吸、脉搏、心率及尿量变化。注意保持引流管的通畅，如渗血较多者，可适量输血。
2.预防性应用抗生素　除常规应用抗生素外，对于结核性心包炎，术后半年至1年内正规抗结核药物治疗。
3.强心利尿　术后继续给予利尿药物，减轻钠水潴留，在充分补钾的条件下，给予洋地黄制剂。严格控制液体输入量。
1.手术死亡率　近年来有所下降，约4%。McCaughan BC报告术前病人的心功能状态是影响手术死亡率的最重要因素。术前心功能为Ⅰ～Ⅱ级（NYHA）者手术死亡率为0；心功能Ⅲ及Ⅳ级者，手术死亡率分别为10%及46%。术前腹水，周围水肿，心脏内压力及低心脏指数的程度对手术死亡率有一定的影响。
2.晚期生存情况　Kirklin JW报告手术后5年及15年生存率分别为84%与59%。McCaughan
BC报告5年、15年及30年生存率分别为84%、71%与52%。影响晚期生存的主要因素仍是术前心功能状态，而与手术入路无明显关系（图3）。
手术后随访时间（年）
图3　心包剥脱术后晚期生存率
此外，Kirklin报告，采用胸骨正中切口及左侧前外侧切口，再手术率仅为2%。
3.术后血流动力学变化　所有病人在安静状态下，心功能的各项血流动力学指标均正常。约10%～20%的病人在体力活动时，出现轻微的肺动脉压力升高，心排量不能代偿性增加。如心室表面增厚心包剥脱不全，则血流动力学不能较好地改善。McCaughan
BC报告大部分病人远期效果较好，几乎全部病人都能达到心功Ⅰ～Ⅱ级（图4）。
图4　141例病人术前、术后心功能改变示意图
李法荫等报告缩窄性心包剥脱术132例，手术死亡率为3%。99例随访1～25年，平均8.2年，治愈率73%，症状改善者22%，无明显改善者3%，晚期复发死亡者2%。并提出：心包切除范围，两侧至膈神经前约1cm即可。强调早期手术，病程在1年以内者手术治愈率占80%，病程在1年以上者治愈率仅52%，手术死亡5例中有4例病程超过1年。
【病因学】慢性缩窄性心包炎的主要病因是结核菌感染。细菌学及组织学检查证实为结核病变的占30%。约50%以上的病例不能明确致病因素。但许多病例是因为长期抗结核药物治疗，在发生心包缩窄时，结核病变的证据已经消失。因此，人们认为其中大部分病例为结核性心包炎，其次是化脓性感染。外伤性及非外伤性心包积血引起缩窄性心包炎者约占10%。近年来，心脏手术后并发本病者有所增加。
【发病机理】缩窄性心包炎主要的病理生理变化是由于缩窄的心包限制双侧心室的正常活动。患病早期，主要表现为心室舒张晚期心脏舒张受到限制，随病情进展，舒张中期也受到明显影响。左心室舒张期间，心室内压快速升高，左、右心室回流血液受阻，静脉压升高，表现为颈静脉怒张、肝肿大、腹水、胸水及全身水肿，有少数病人可出现脾肿大。心排血量比正常略低，每搏量明显减少。在体力活动时或在严重缩窄时，主要靠增加心率来维持每分钟心排血量。在房室沟及大血管根部出现环形缩窄时，可产生相应部位的瓣膜功能障碍的杂音和体征。腹水和周围水肿的程度不成比例是本病的一大特点。腹水产生的机制有以下3点：①肝脏阻性充血，肝静脉回流受阻；②膈肌面的心包粘连影响淋巴回流；③血浆白蛋白降低。
【病理改变】心包普遍增厚，但不同的部分增厚的程度不一致，双侧心室表现及膈面心包增厚较为显著。增厚的心包由纤维组织构成。钙盐的沉积可形成斑块或条带状钙化，也可形成完整的骨性外壳。早期心包腔可有积液，心外膜上附着一层很薄的纤维素或纤维组织。随着病情进展，心包腔脏层之间逐渐发展为轻微粘连，紧密粘连，乃至紧密融合，后者在心包脏层之间无明显分界面。增厚的心包可与膈肌、胸膜及纵隔结构粘连。早期缩窄性心包炎出现心外膜下心肌萎缩，晚期广泛性萎缩，心室壁厚度明显比正常薄。也可由于慢性炎症浸润，发生局灶性心肌炎，造成部分心肌纤维化。少数情况下，在房室沟部位可出现环形狭窄。
除心脏外，肺、肝、脾及其它器官可有被动性充血及纤维化改变，与长期有心衰造成的改变类似。
【临床表现】半数患者发病是缓慢的，不自觉地出现症状，没有急性心包炎的发作史。约30%的病人几个月前有急性心包炎病史，经过治疗症状缓解后又逐渐加重。患者的病程长短不一，长者达十余年。多数病人在出现主要症状及明确诊断时，已有1年半至2年的病史。常见的主要症状为呼吸困难、腹胀、周围水肿、疲劳无力及咳嗽。所有的病人都存在程度不同的呼吸困难，轻微体力活动即出现气促，严重者可表现为端坐呼吸。呼吸困难的原因多由于胸水或者腹水伴膈肌升高引起肺容量减少所致。虽然肺静脉压力有所升高，但很少出现肺间质水肿。因此，阵发性夜间呼吸困难和急性肺水肿比较少见。腹胀是由肝大、腹水及内脏淤血所致。肾血流量减少，体内水与钠潴留，产生周围水肿，多表现为踝部水肿。同时可存在心悸、疲劳无力、食欲不振及上腹部不适等症状。此外，咳嗽及心前区隐痛也较常见。
病人呈慢性病容，面部浮肿，浅静脉充盈，颈静脉怒张。可观察到Friedreich征。即颈静脉搏动时表现为舒张早期凹陷。当缩窄严重影响右心室回心血流量，吸气时可观察到颈静脉怒张明显（Kussmaul征）。如胸腔积液量多，肋间隙可增宽。半数病人心尖搏动减弱或消失，心界叩诊正常或稍增大。有时在心脏收缩期间可观察到心尖区及胸骨左侧区域呈回缩改变，而在舒张早期呈快速外向运动。心率较快。约2/3的病人可听到舒张早期第三心音，是由于舒张早期心室快速充盈所致。所有的病人都有腹部膨隆，肝脏肿大，腹水征阳性。约10%的病人出现脾肿大。血压正常或偏低，表现为收缩压降低。静脉压升高，大小循环时间均延长。患者常有奇脉，为吸气时脉搏减弱或者摸不清。血压计测定，吸气时收缩压较呼气时低10mmHg以上。有人认为上述变化是增厚的心包与膈肌粘连固定在一起，吸气时膈肌下降牵拉心包，使张力增加并限制心脏充盈，因而使心脏排血量骤减，致使动脉收缩压下降。
【辅助检查】
心电图检查：所有病人均有心电图异常，但无特异性心电图改变。大多数病人有心室复合波低电压。约70%的病人出现P波异常，P波增宽或P波有切迹，或二者兼有之。T波低平或倒置。1/3～2/3的病人有房性心律失常，房性心律失常中75%为心房纤颤。
超声心动图：可见心包膜明显增厚或粘连，回声增强；左室游壁舒张中晚期运动呈平直外形；二尖瓣早期快速关闭；肺动脉瓣提前开放；室间隔运动异常及心室舒张末径缩小。有人认为心室舒张早期快速充盈是诊断心包缩窄的佐证。下腔静脉异常扩张。
X线检查：心脏摄片心影正常或稍大，或偏小。心脏轮廓不规则、僵直。上纵隔增宽，为上腔静脉扩大所致。周围肺野清晰。50%～90%的病人可见胸腔积液，如单侧胸腔积液而无纵隔移位则是缩窄性心包炎的重要征象。心包钙化也是X线改变的主要证据，与临床特征共存即可明确诊断。钙化部位广泛为其特点。大约70%的病人有钙化征象。常见的钙化部位是冠状沟、右心室的隔面与胸骨面以及除心尖以外的左室面。X线断层也有助于明确心包钙化。
CT及磁共振：可明确显示心包增厚的程度，阳性率占80%左右。高速CT（UFCT）更为准确。磁共振是诊断缩窄性心包炎的最佳无创性检查，可准确测量心包厚度以及右心房扩张与右心室缩小的程度。
心导管检查：如无创性检查方法未能明确诊断时，可进一步行右心导管检查。右心房、肺动脉及左心房在舒张末期压力相等是诊断本病的标志。右心室内压在舒张早期迅速下降，随后快速升高，继而在舒张中、晚期压力呈平高线，称之为“平方根征”（squareroot
sign），也支持本病的诊断。
实验室检查：部分病人可表现为严重的低蛋白血症，并有改变。个别病例可有肝功能异常及黄疸。
【鉴别诊断】依据病人有呼吸困难、肝肿大、腹水、静脉压升高、脉压差减小及奇脉，周围凹陷性水肿等临床表现，加上X线检查，心电图及超声心动图等辅助方法，一般可得出正确诊断。
需要与本病鉴别的疾病主要有以下几种：
1.充血性心力衰竭　既往心脏病病史，心脏增大，常可存在杂音，下肢浮肿明显而腹胀相对较轻。应用利尿剂后静脉压明显下降，而慢性缩窄性心包炎应用利尿剂对静脉压影响不大。
2.或肝静脉血栓形成的门静脉高压症　均可有肝肿大和（或）腹水。依据临床症状及头部、上肢静脉压有无升高，易于和缩窄性心包炎进行鉴别。此外，门静脉高压症病人行食管钡餐造影检查，可见食管下段静脉曲张。
3.原发性心肌病　扩张性心肌病病人体检可见心脏明显增大，心尖搏动向左移位，听诊二尖瓣或三尖瓣可有收缩期杂音。心电图左室肥厚或左束支传导阻滞，或病理性Q波及T波倒置。X线心脏像向两侧扩大，尤以左室明显，搏动减弱，上腔静脉扩张不明显。右室型和双室型限制心肌病和缩窄性心包炎的血流动力学改变及临床表现颇为相似。但限制性心肌病超声心动图检查可有心肌、心内膜特征性增厚和反射性增强，室腔缩小及心尖闭塞等特点可资鉴别。少数病人进行全面检查后，诊断仍难确定时，可重做心包活体组织检查。经左侧第五肋间做一切口，切除一块心包送病理检查。如证实是缩窄性心包炎，即可将原切口扩大进行心包切除术。
4.三尖瓣狭窄　其具有特征性的杂音及有关瓣膜损害（主动脉瓣及二尖瓣），颈静脉无舒张早期凹陷，多普勒超声探及三尖瓣舒张期跨瓣压力阶差。伴三尖瓣关闭不全时可产生收缩期颈静脉搏动、肝搏动及全收缩期杂音。
【预后】应及早进行心包剥除手术，大部分患者可获满意的效果，病程较久可因心肌萎缩和心原性肝硬化，预后较差。如不经手术治疗，病情恶化，少数病例长期带病，生活和工作都受到严重限制。
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&&&&病例摘要：患者80岁老年男性，主因“发现心包积液3月，双下肢水肿1月余”入院。外院超声心动图提示中量心包积液。既往有高血压、冠心病、前列腺增生和慢性胃炎史。否认肝炎、结核病史，无烟酒嗜好。查体：P 82次/分, Bp 117/77mmHg，BMI 23.7kg/m2。自主体位，口唇发绀，颈动脉搏动正常，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，双肺呼吸音稍粗，无胸膜摩擦音。心率82次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心包摩擦音。腹平坦，腹部无压痛，肝脏未触及，双下肢中度凹陷性水肿。
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作者简介单位：卫生部北京医院简介：
刘德平，医学博士，主任医师，教授,博士研究生导师，心内科副主任。1986年毕业于湖南医科大学
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　编辑部 010-
企业采访部 010-多浆膜腔积液
　　来源：好搜百科多浆膜腔积液是一种常见的临床现象,患者在病程中,同时或相继出现胸腔积液、腹水、心包积液。其发生机制为以下几个方面：1、感染病原体直接扩散、侵犯到浆膜2、机体变态反应性增高，而致浆液渗出3、淋巴引流障碍4感染病原体通过淋巴或血行播散到浆膜。多浆膜腔积液最常见病因为：恶性肿瘤(31. 3 %) 其次为结缔组织疾病、结核、肝硬化、心功能不全等。积液部位与病因的关系:合并腹水或时,恶性积液比例很高,约占所有恶性积液的81.5％ 。恶性肿瘤导致胸腔积液合并腹水,原发肿瘤多来自卵巢、肝脏及其它消化器官;此时肺癌的可能性很小。而对于胸腔积液合并心包积液的患者,应特别注意肺癌,血液系恶性肿瘤也应考虑,而此时卵巢癌及消化系恶性肿瘤的可能性不大。三浆膜腔积液的病因比较复杂,良性病变占71 % ,22. 6 %为结缔组织疾病 ,而恶性积液占16. 1 % ,其次为缩窄性心包炎及心功能不全。结核性积液多见于胸腔积液合并腹水以及胸腔积液合并心包积液的病例;肝硬化几乎仅见于胸腔积液合并腹水的病例;结缔组织疾病在上述4 种多浆膜腔积液的组合中都比较常见,尤其多见于三类浆膜腔积液。恶性肿瘤：导致多浆膜腔积液的恶性肿瘤主要有卵巢癌、肺癌、肝癌及其他消化道肿瘤。主要特点： (1) 年龄40 & 岁, 无发热或有低热, 体重明显下降, 痰中带血; (2) 顽固性胸痛而且胸液量增多后疼痛不减轻反而加重; (3) 抗炎、抗痨治疗无效,抽液后积液增长快, 量多不易消退; (4) 血性或洗肉水样积液,或初起为草黄色而后转为洗肉水样积液; (5) 非化脓性积液表现,且胸水LDH/ 血清LDH≥3. 5 ; (6) 胸水CEA & 20ug/L、胸水CEA/ 血清CEA & 1。结核性积液:主要特点 (1) 发病年龄较年轻; (2) 有全身中毒症状如乏力、午后低热、消瘦、盗汗等,PPD 试验强阳性; (2) 有结核病密切接触史,积液TB —PCR 阳性,抗结核治疗有效者; (3) 经胸、腹膜活检或手术探查病理发现、多核巨细胞或有干酪性者; (4) 反复多次痰或积液找抗酸杆菌或积液培养出分支杆菌者 (5) 积液部位出现疼痛; (6) 血沉显著增快; (7) 渗出液; (8) 黄色积液; (9) 抗痨及局部注射激素、抗痨药效好。结缔组织疾病：结缔组织疾病导致的多浆膜腔积液多为病变累及胸膜和心包壁层引起炎症渗出，多数为渗出液、少数为血性。细胞分类以淋巴细胞为主。主要特点：长期不规则发热，不同程度的皮肤、关节、内脏损害，病情反复，缓解与交替反复发作，血沉增快，增高，阳性，抗生素治疗尤效，而治疗缓解。病例：一例并发多浆膜腔积液，由于非干酪样累及壁层胸膜和心包膜所致。肝硬化：肝硬化多导致门脉高压，大量腹水为主要表现。肝性胸水多见于右侧胸腔，是由于呼吸时，胸腔负压吸引，腹水经纵隔裂孔吸入胸腔所致。因为腹水为肝硬化失代偿的表现，因此患者多有肝功能损害和门脉高压表现、出现黄疸，蜘蛛痔，脐周静脉曲张，等症状，严重时继发感染，并出现等症状。心功能不全：患者一般年龄较大，有史，常表现为右侧为主的双侧胸腔积液，并且积液呈渗出液和漏出液交替。心功能不全分为左心功能不全，右心功能不全，一侧的心功能不全一段常引起另一侧心功能不全而导致全心功能不全。左心功能不全表现为：淤血，胸腔积液，患者常表现为胸闷，气促，咳嗽，咳粉红色泡沫痰，端坐呼吸等。右心功能不全表现为：淤血，肝脏、肾脏、大网膜淤血、导致肝肾功能不全、肠蠕动下降、门脉高压。多表现为腹水。另外还有丝虫病、、肺炎导致的多浆膜腔积液。丝虫病导致的积液一般多呈乳糜性（需排除外伤、肿瘤引起的胸导管及乳糜池损伤），肺炎支原体、衣原体可抽胸水作相关抗体检查，加以鉴别。 浆膜腔积液检验浆膜腔积液检验1、浆膜腔液量&正常参考值&胸膜液：＜30ml； 腹膜液：＜100ml；心包膜液：20-50ml。&临床意义& 在正常情况下，浆膜腔内有少量液体起润滑作用。若有多量液体贮留，形成积液，即为病理变化。这些积液因部位不同而分别称为胸膜积液(胸水)、腹膜积液(腹水)、心包积液等。临床上分为漏出液和渗出液两类，漏出液为非炎症所致，渗出液为炎症、肿瘤所致。2、浆膜腔液颜色&正常参考值& 淡黄色或草绿色。&临床意义&1.红色血性：常见于急性结核性胸、腹膜炎，出血性疾病，恶性肿瘤，穿刺损伤等。2.黄色脓性或脓血性：常见于化脓性如葡萄球菌性肺炎合并脓胸时。3.乳白色：常见于丝虫病、淋巴结结核及肿瘤、肾病变、肝硬化、腹膜癌等。4.绿色：见于铜绿假单胞菌感染。5.黑色：提示胸膜曲霉菌感染。6.粘稠样积液：提示恶性间皮瘤。7.含"碎屑"样积液：常见类风湿性病变。8.混浊性积液：见于结核性胸、腹膜炎，阑尾炎穿孔，肠梗阻等引起的腹膜炎等。3、浆膜腔液透明度&临床意义& 漏出液清晰或微混，渗出液多混浊。4、浆膜腔液比重&临床意义& 小于1.018为漏出液；大于1.018为渗出液。5、桨膜腔液pH测定&临床意义& 浆膜腔积液pH测定有助于鉴别良性积液或恶性积液。恶性积液pH多＞7.4，而化脓性积液则多＜7.2。6、浆膜腔液细胞计数及分类&临床意义&1.漏出液细胞较少，常＜0.1×109/L，以淋巴细胞为主，并有少量间皮细胞。2.渗出液细胞较多，常＞0.5×109/L，各种细胞增高见于：(1)中性分叶核粒细胞增多：常见于化脓性渗出液，结核性浆膜炎早期亦可见增多。(2)淋巴细胞增多：主要提示慢性疾病，如结核性、梅毒性、肿瘤等渗出液。慢性淋巴细胞性白血病如乳糜性积液时，也可见淋巴细胞增多。(3)增多：常见于变态反应和寄生虫病所致的渗出液。多次穿刺刺激、人工气胸、脓胸、手术后积液、肺梗塞、充血性心力衰竭、系统性红斑狼疮、何杰金病、间皮瘤等，均可见嗜酸性粒细胞在积液中增多。(4)组织细胞增多：在炎症情况下，除可出现大量中性粒细胞外，常伴有组织细胞。(5)间皮细胞增多：表示浆膜刺激或受损，在肿瘤性积液时常见明显增多。7、浆膜腔液细胞学检查&临床意义& 在胸腹水中检查肿瘤细胞，对诊断胸、腹腔肿瘤十分必要，其敏感度和特异性均达90%。肺癌、肝癌、胰腺癌、卵巢癌以及原发性间皮细胞瘤、间皮细胞肉瘤等发生转移时，均可在浆膜腔积液中找到其有关的肿瘤细胞。8、浆膜腔液蛋白质测定&临床意义&1.漏出液蛋白定性(李凡它试验)阴性，定量＜25g/L，常由心功能不全、肾病、引起。2.渗出液蛋白定性阳性，定量＞40g/L，常见于化脓性、结核性疾患，恶性肿瘤，肝静脉血栓形成综合征等。9、浆膜腔液葡萄糖测定&临床意义& 漏出液中葡萄糖含量与血糖相似，而渗出液中葡萄糖含量低于血糖。如积液中葡萄糖含量低于3.63mmol/L，或积液中含量同血中含量的比值＜0.5，常见于风湿性积液、积脓、恶性肿瘤性积液、结核性积液、狼疮性积液或食管破裂等。10、浆膜腔液(LDH)活性测定&临床意义&1.LDH检测主要用于渗出液和漏出液的鉴别。当浆膜腔积液中LDH与血清LDH之比值≥0.6时，多为渗出液；反之则为漏出液。2.当胸水或腹水中LDH与血清LDH比值＞1时，对胸、腹膜恶性肿瘤或转移癌的诊断有一定意义。11、浆膜腔液腺苷酸脱氨酶(ADA)活性测定& 临床意义& ADA活性测定对结核性积液与恶性肿瘤性积液的区别有重要参考价值。在结核性浆膜腔积液、风湿性积液或积脓时，ADA活性明显增高(常＞50U/L)；在恶性肿瘤性积液、狼疮性积液。以及由肝炎、肝硬化所致的积液时，其ADA活性仅轻度增高(常＜50U/L＝或正常。12、浆膜腔液检测&临床意义&结核性胸水患者胸水溶菌酶的含量同血清溶菌酶含量的比值常＞1.0，而恶性胸水患者此比值皆＜1.0，故对二者的鉴别诊断有一定意义。13、浆膜腔液铁蛋白(IBP)测定&临床意义&胸腔积液中IBP可作为肿瘤性积液与性积液的鉴别诊断指标，若胸水中IBP＞1500ng/ml，则为肿瘤性积液的可能性较大。14、渗出液与漏出液的鉴别渗出液 漏出液原因 炎性积液：由感染、恶性肿瘤、外伤、变态反应性疾病、等引起 非炎性积液：由血浆、心力衰竭、肝硬化、静脉瘀血等引起颜色 渗出液 红色：急性结核性胸、腹膜炎，恶性肿瘤，出血性疾病，创伤等 黄色：化脓性细菌感染乳白色：丝虫病、淋巴结结核及肿瘤等绿色：铜绿假单胞菌感染黑色：胸膜曲霉菌感染漏出液 常为淡黄或草绿色透明 混浊 清或微混凝固 自然凝固 不易凝固比重 ＞1.018 ＜1.018蛋白定量 ＞25g/L ＜25g/L蛋白定性(Rivalta test) 一般为阳性 一般为阴性葡萄糖定量 一般低于血糖 与血糖类似细胞计数 ＞0.5×109/L ＜0.1×109/L细胞分类 渗出液－－淋巴细胞增多：慢性炎症 中性粒细胞增多：急性炎症 嗜酸性粒细胞增多：过敏状态及寄生虫感染 大量红细胞：出血、肿瘤、 结核 少量红细胞：穿刺损伤 肿瘤细胞：恶性肿瘤漏出液－－以淋巴细胞为主，偶见间皮细胞细菌 可见致病菌，如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、结核杆菌等【附】经典问答多浆膜腔液待查？四年时间，各大医院都没查出病因！发表者：&(访问人次：1)患者： 多浆膜腔液待查？泸州市人民医院 泸州医学院 重庆第三军医大 华西（门诊） 1998年，我妻子因感到腹胀，腹痛去医院检查，在打B超时无意中发现盆腔积液，腹水。随后到泸州市人民医院消化科入院治疗，入院后，做消化道的相关检查，胃镜，肠镜。再做妇科方面的检查，都没有发现问题，此时入院一周，腹水增长相当快，无法控制，于是，医生疑是结核性，于是，开始抗结核治疗，按正规的抗结核治疗三周后，腹水依旧疯狂生长，病人精神越来越差，于是转入泸州市医学院消化科，再次对消化系统进行全面检查，又做了很多次CT，钡餐以及血液化验和妇科方面的相关检查，总之，能做的所有的检查都做了，但依旧没有发现有什么问题，在此期间，抗结核治疗从没间断过，后来，医生加了强的松和链霉素，这样，治疗了一个月，腹水得到了控制，但此时却又发现有了，于是转入呼吸内科治疗，同样，又检查各个方面，也没有发现问题，在呼吸科，继续抗结核治疗，又治疗了一个月，得到控制，但没完全消失，于是医生建议出院。出院后一周，我们又到重庆市第三军医大住院10天，仍旧没有得到结论，回来后，到成都华西医院，但人数太多。无法住院，只看到了一个门诊，都等了两天才看到，依旧没有结果。当时已经没有别的办法，只有回家继续抗结核治疗一年。病人感觉好了很多，于是继续上班（职业：老师），因为害怕，所以也没有去复查，2012年5月，病人因为感觉没有精神，去医院检查发现腹水少量，少量，随即又到泸州医学院呼吸科治疗，此次入院后，不再抗结核治疗，做了胸腔镜，没有发现问题，医生说，可以排除肿瘤，活检也没有发现结核，现在不知道是什么原因是，现在双侧，腹水，病人吃饭正常，在医院体重还增加了4年，没有发现什么不适，但是积液继续生长，控制不住。教授说，现在考虑自身免疫性疾病，但是找不到依据，所以尝试性的用强的松。 我们已经几近绝望，想知道这是什么病？希望懂行的专家老师能给我们指一条道。真诚谢谢！祝所有的人们，身体健康！ 想知道这是什么病？甘肃省人民医院中西医结合风湿免疫科王晋平：多浆膜腔积液是一种常见的临床现象,患者在病程中,同时或相继出现胸腔积液、腹水、心包积液。其发生机制为以下几个方面：1、感染病原体直接扩散、侵犯到浆膜2、机体变态反应性增高，而致浆液渗出3、淋巴引流障碍4感染病原体通过淋巴或血行播散到浆膜。多浆膜腔积液最常见病因为：恶性肿瘤(31. 3 %) 其次为结缔组织疾病、结核、、心功能不全等。积液部位与病因的关系:胸腔积液合并腹水或心包积液时,恶性积液比例很高,约占所有恶性积液的81.5％ 。恶性肿瘤导致胸腔积液合并腹水,原发肿瘤多来自卵巢、肝脏及其它消化器官;此时的可能性很小。而对于胸腔积液合并心包积液的患者,应特别注意,血液系恶性肿瘤也应考虑,而此时卵巢癌及消化系恶性肿瘤的可能性不大。三浆膜腔积液的病因比较复杂,良性病变占71 % ,22. 6 %为结缔组织疾病 ,而恶性积液占16. 1 % ,其次为缩窄性心包炎及心功能不全。结核性积液多见于胸腔积液合并腹水以及胸腔积液合并心包积液的病例;几乎仅见于胸腔积液合并腹水的病例;结缔组织疾病在上述4 种多浆膜腔积液的组合中都比较常见,尤其多见于三类浆膜腔积液。　　恶性肿瘤：导致多浆膜腔积液的恶性肿瘤主要有卵巢癌、、肝癌及其他消化道肿瘤。主要特点： (1) 年龄40 & 岁, 无发热或有低热, 体重明显下降, 痰中带血; (2) 顽固性胸痛而且胸液量增多后疼痛不减轻反而加重; (3) 抗炎、抗痨治疗无效,抽液后积液增长快, 量多不易消退; (4) 血性或洗肉水样积液,或初起为草黄色而后转为洗肉水样积液; (5) 非化脓性积液表现,且胸水LDH/ 血清LDH≥3. 5 ; (6) 胸水CEA & 20ug/L、胸水CEA/ 血清CEA & 1。　　结核性积液:主要特点 (1) 发病年龄较年轻; (2) 有全身中毒症状如乏力、午后低热、消瘦、盗汗等,PPD 试验强阳性; (2) 有结核病密切接触史,积液TB —PCR 阳性,抗结核治疗有效者; (3) 经胸、腹膜活检或手术探查病理发现上皮细胞、多核巨细胞或有干酪性肉芽肿者; (4) 反复多次痰或积液找抗酸杆菌或积液培养出分支杆菌者 (5) 积液部位出现疼痛; (6) 血沉显著增快; (7) 渗出液; (8) 黄色积液; (9) 抗痨及局部注射激素、抗痨药效好。　　结缔组织疾病：结缔组织疾病导致的多浆膜腔积液多为病变累及胸膜和心包壁层引起炎症渗出，多数为渗出液、少数为血性。细胞分类以淋巴细胞为主。主要特点：长期不规则发热，不同程度的皮肤、关节、内脏损害，病情反复，缓解与交替反复发作，血沉增快，免疫球蛋白增高，抗核抗体阳性，抗生素治疗尤效，而糖皮质激素治疗缓解。病例：一例结节病并发多浆膜腔积液，由于非干酪样肉芽组织累及壁层胸膜和心包膜所致。　　：多导致门脉高压，大量腹水为主要表现。肝性胸水多见于右侧胸腔，是由于呼吸时，胸腔负压吸引，腹水经纵隔裂孔吸入胸腔所致。因为腹水为失代偿的表现，因此患者多有肝功能损害和门脉高压表现、出现黄疸，蜘蛛痔，脐周静脉曲张，消化道出血等症状，严重时继发感染，并出现肝性脑病等症状。　　心功能不全：患者一般年龄较大，有心脏病史，常表现为右侧为主的双侧胸腔积液，并且积液呈渗出液和漏出液交替。心功能不全分为左心功能不全，右心功能不全，一侧的心功能不全一段常引起另一侧心功能不全而导致全心功能不全。左心功能不全表现为：肺循环淤血，胸腔积液，患者常表现为胸闷，气促，咳嗽，咳粉红色泡沫痰，端坐呼吸等。右心功能不全表现为：体循环淤血，肝脏、肾脏、大网膜淤血、导致肝肾功能不全、肠蠕动下降、门脉高压。多表现为腹水。　　另外还有丝虫病、支原体、衣原体感染导致的多浆膜腔积液。丝虫病导致的积液一般多呈乳糜性（需排除外伤、肿瘤引起的胸导管及乳糜池损伤），支原体、衣原体可抽胸水作相关抗体检查，加以鉴别。发表于： 06:42 &来源：好大夫在线附2：:病例1：多浆膜腔积液北京友谊医院&作者：文章号：W078825 12:20:12 &报告人：王翠英 黄英硕& （首都医科大学附属北京友谊医院医疗保健中心）点评专家：王珂& 顾复生许余韵 邓重信 &张宁 王秋月 周凡病例部分患者男性，76岁【主诉】胸闷、双下肢浮肿9年，加重1月。【现病史】患者9年前因房颤口服可达龙治疗2月（总量共约18g）后，开始出现少汗、乏力，同时伴有少言懒动、食欲减退，并逐渐出现胸闷、下肢轻度水肿，行甲状腺功能检查示甲状腺功能减退，行甲状腺穿刺，病理提示：桥本氏甲状腺炎。合并中量心包积液及腹腔积、胸腔积液，予优甲乐25ug/d口服替代治疗并据甲状腺功能逐渐加量至200ug/d，甲状腺功能改善并有时伴手抖，胸腔积液及腹腔积液消失，心包积液量无明显减少，多次复查超声心动图仍示中量心包积液，1月前将优甲乐减至175ug/d，逐渐出现胸闷、憋气，尤以活动后及登楼明显，双下肢浮肿较前重，近2周尤为明显，下蹲及弯腰后憋气症状加重，伴乏力。就诊于我院门诊，查超声心动图示大量心包积液。诊断为甲状腺功能减退，心包积液。为进一步诊治收入院。【既往史】颈部淋巴结结核，高血压病30年；真红细胞增多症30余年，曾多次行红细胞减除，近10年注射干扰素治疗，十二指肠溃疡25年；前列腺肥大20年，颈椎管神经鞘瘤13年，房颤病史12年；发现门静脉、脾静脉增宽伴脾大10年；双下肢深静脉血栓形成 可疑肺栓塞。高尿酸血症10年。双下肢深静脉血栓形成 可疑肺栓塞9年。慢性肾功能不全8年；否认食物药物过敏史，无疫区疫水接触史。曾长期从事核放射研究，70年代有过直接接触放射性磷后双手皮肤受损病史。有两子一女，均患有强直性脊椎炎。【入院查体】BP 150/80mmHg，神清，面颊及大小鱼际肌潮红，口唇紫绀不明显，甲状腺及浅表淋巴结未及肿大，颈静脉充盈，肝颈静脉回流征阳性，双肺呼吸音稍粗，双肺底可闻及湿性啰音。心界向两侧扩大，心音低，心率82次/分，律不齐，各瓣膜区未闻及杂音及心音分裂。腹膨隆，脐膨出，肝肋下4指，脾肋下5～6指，质硬，双下肢凹陷性水肿，可见皮肤色素沉着，双足背动脉搏动稍弱。【辅助检查】生化检查转氨酶、白蛋白、肌酐、血糖及电解质正常；BNP：150pg/ml；DIC示PT及APTT延长；血常规Hb升高，PLT及WBC降低；肌酐清除率47.4ml/mim，低于正常；24小时尿蛋白定量420.31mg/24hr；甲状腺功能T3：0.88nmol/L，FT3：2.59nmol/L，TSH：12.07uIU/ml。腹部B超示肝大，门静脉增宽；门静脉及脾静脉增宽，脾大；腹腔少量积液，胆囊壁增厚；肾囊肿。胸片示心影明显增大，呈普大型，心包积液？左侧胸腔积液，右侧少量胸腔积液不除外。超声心动图示左房左室增大，主肺动脉增宽，估测肺动脉压轻度升高，大量心包积液。动态心电图示（1）房颤；（2）RBBB；（3）大于2s的R-R间期共计5次，最长R-R间期为2.27s；（4）室性早搏；（5）可见ST-T改变。【初步诊断】心包积液原因待查甲状腺功能减退症真性红细胞增多症巨脾门静脉高压慢性肾功能不全高血压病3级（极高危）心律失常—心房颤动冠状动脉粥样硬化性心脏病十二指肠溃疡前列腺增生高尿酸血症【治疗】患者经利尿治疗1周复查超声心动图心包积液较前无减少，7-13日行心包穿刺引流术，前2天引流出心包积液约3500ml，纤维渗出物较多，引流管反复堵塞，后自行脱落。化验心包积液常规提示渗出液，多核细胞为主，CA 125明显升高，ADA及找肿瘤细胞等阴性，纵隔核磁示（1）心脏增大；（2）心包积液；（3）双侧胸腔积液；（4）腹腔积液。内分泌科会诊调整优甲乐剂量175ug qod，200ug qod，调整剂量后患者出现明显多汗、双手细颤，遂仍将优甲乐剂量调整为175ugQd。患者真性红细胞增多症诊断明确，目前合并巨脾，肝大，白细胞及血小板减少，血液科会诊考虑有继发性骨髓纤维化、脾功能亢进，继续予安富隆（干扰素）300万单位/周治疗，暂不宜行红细胞剪除术。结合病史考虑非特异性心包炎。复查超声心动示心包积液较前有所减少。2周后患者憋气再次加重分别7～28及8～4在超声下行胸腔穿刺置管，先后引流胸腔积液约4000ml，常规检查示心包积液介于渗出液与漏出液之间，胸水ADA、结核杆菌PCR试验、找肿瘤细胞均阴性。胸部增强CT示（1）双肺斑片实变及磨玻璃密度灶，考虑肺组织膨胀不全为主，炎症待除外；（2）右肺下叶肺大泡；（3）心脏增大，心包积液，双侧胸腔积液；（4）肺动脉主干增宽，肺动脉高压可能；（5）肝、脾实质内低密度灶，囊肿？；（6）脾大；（7）腹腔积液。请北京结核病院医师会诊考虑结核复发可能性大，建议复查胸水、心包积液ADA、结核抗体，PPD试验，淋巴细胞培养、γ干扰素测定，胸腔镜检查，及试验性抗痨治疗。PPD试验及协和医院淋巴细胞培养+γ干扰素测定结果均为阴性。暂未行胸腔镜及试验性抗痨治疗。心内科专家会诊考虑用甲状腺功能减低不能解释其多浆膜腔积液表现，且患者无结核、肿瘤、尿毒症心包炎等诊断依据可暂除外，同时患者心包积液倾向渗出液不能用非特异性心包炎解释，结合患者既往桥本氏甲状腺炎病史，需考虑风湿免疫系统疾病所致可能；风湿科主任会诊考虑其免疫球蛋白正常，ANA及ENA均正常，多浆膜腔积液不能用风湿免疫病解释；内分泌主任会诊考虑患者病甲状腺功能已基本升至正常，但其心包积液量无减少，近期反而进行性增加，故考虑患者多浆膜腔积液不能用甲减解释。血液科会诊建议进一步做骨穿、活检除外浆细胞瘤及增生、多发性骨髓瘤等。骨髓穿刺结果示骨髓增生旺盛伴嗜血细胞增多。骨髓活检结果示骨髓见各系幼稚细胞，符合真性红细胞增多症之骨髓改变。免疫蛋白鉴定示蛋白电泳未见明显m条带，免疫蛋白电泳分型为多克隆免疫球蛋白。行上腔静脉成像（1）头臂静脉及上腔静脉未见明显异常。（2）右心房增大并其内密度不均匀，考虑血液回流、造影剂不均匀所致，请结合其它检查除外病变。（3）肺动脉主干增粗，肺动脉高压可能。（4）心包及双侧胸腔积液。患者间断憋气加重，予间断输注白蛋白及利尿等对症治疗，复查心脏超声及胸水超声见心包积液量及胸腔积液均较前有所减少，住院30天后出院并随访至今，心包积液量仍为中-大量，故讨论其原因。除心包穿刺及引流、胸腔穿刺及引流外，入院后给予药物治疗，主要包括：双嘧达莫50mgTid(14/7～1/8) 抗血小板，美卡素(80mgQd,20/7～)、联合波依定(5mgQd,16/8～)控制血压，倍他乐克(12.5mgBid,15/7～)控制心率及二级预防，安福隆(300万单位/周)治疗真红，利可君(20mgTid)升白细胞，优甲乐(175ugQd) 甲状腺素替代治疗，头孢美唑抗感染、沐舒坦、复方鲜竹沥化痰治疗，：静脉白蛋白输注支持治疗，保列治、桑塔、舍尼通治疗前列腺增生，葡醛内酯、护肝宁护肝治疗，尤诺、碳酸氢钠降尿酸治疗，银杏叶、至灵胶囊、丹参酮、维生素B等治疗。【确定诊断】心包积液（大量）胸腔积液甲状腺功能减退症真性红细胞增多症巨脾肝硬化-门脉高压慢性肾功能不全高血压病3级（极高危）心律失常心房颤动冠状动脉粥样硬化性心脏病心功能II级（NYHA分级）十二指肠溃疡前列腺肥大肝囊肿高尿酸血症讨论部分沈潞华：该患者是应用胺碘酮后合并甲状腺功能低下，但是系统给予甲状腺药物替代治疗后，心包积液没有减少，一半甲减的患者给予药物治疗后，心包积液会很快减少，甚至消失，该患者用甲减不能解释。另外患者存在真性红细胞增多症，但已向血液科专家请教，真性红细胞增多症一般不能引起心包大量的渗出液，另外，该患者合并其他许多种疾病，在此我不一一列举，该患者关键问题是心包积液的原因，我们也曾在全院进行讨论，开始时考虑为结核引起的相关疾病，但目前所有相关结核检查回报均为阴性，淋巴细胞干扰素检测也为阴性，目前其检测结核的特异度是100％的，一般阴性可基本排除结核，我们建议患者进行试验性抗结核治疗，但患者不接受，同时建议患者持续胸膜腔引流，但其引流管脱落后，拒绝再次引流，今天把这个疑难病例带到这个会上讨论，明确诊断的问题及下一步治疗的问题。问题一是心包积液的原因，问题二是渗出性心包积液与合并疾病的关系。顾复生：我想补充2句这个患者一直在上班，身体状态还是不错的，应该注意该患者的血常规中白细胞及血小板是否减低。邓重信：我想问一个问题，这个患者你们是否注意其肺动脉压是升高的，但在大量心包积液里肺动脉压力应该是低的，是如何考虑心包积液与升高的肺动脉压之间的关系的。顾复生：这个患者心脏彩超存在三尖瓣返流，肺动脉压力是超声证实的，不是用导管证实的。邓重信：你这个患者做抗O、抗体系列结果我已看到，有没有动态观察免疫球蛋白的变化，他有没有做淋巴细胞亚值，这跟免疫疾病有很大的关系。病例汇报者：他的免疫球蛋白其中一项是升高的，但不到2倍，补体C3、C4是下降的，单细胞亚值没有做，免疫鉴定做了，没有看到明显的异常，他的抗核抗体谱在友谊及协和都做过，为阴性。邓重信：轻链蛋白是否做了。病例汇报者：没做。许玉韵：我们来看一下这个患者的心脏彩超结果，其左房从发病初期的54mm到后来的61mm，右房从57mm到68mm，这里有个问题，为什么心包积液会引起右房比左房大，心包积液量最多在左室后壁为6.9cm，经过多次抽液后，变成1.8cm，明显的好转。有一个奇怪的问题，在右房的顶部是2.8cm，治疗到最后，别的部位积液量均减少，但这个部位没减少，这说明长期的心包积液已分膈了，我想问一下，为什么，房颤的患者应该左房比右房大，但该患者左房及右房均很大，右房比左房大，同时该患者肺动脉主干是多少？病例汇报者：从肺CT上看肺动脉主干是增宽的。许玉韵：正常值肺动脉主干是2.5厘米，大于3厘米是增宽的，所以我们这个患者有“三多”，一是多种疾病，二是多种器官疾病，三是多学科疾病，下面我来谈一下心包积液的原因，患者长时间的大量的心包积液，各种检查已完善，不支持结核，其二考虑肿瘤，患者病史10年，大量心包积液，考虑间皮细胞瘤，但心包积液性质除外间皮瘤，如果患者主动脉根部有异常缩窄就可以解释大量的心包积液，一般缩窄性心包炎有一个douley征，在肺动脉根部有一个压迫，存在狭窄，心脏彩超提示各瓣膜均有返流，为什么肺动脉瓣没有返流，与狭窄有关，记得第一届讨论会时有一个患者也是大量心包积液，肝大，最后做心脏核磁为右房室沟狭窄，手术解除狭窄后，患者治愈，目前这个病例用这个原因也不能解除，现在我也提个问题，你在7月14日抽液是2天共放液3500ml液体，2天后又放液4000ml,放液前后蛋白降低明显，放液多对其是个刺激，胶体渗透压下降，其产生的也多，造成蛋白降低明显，一般每次放液600ml左右。同时患者合并肝脏增大与真红有关系，心电图有无肢导低电压。胺碘酮引起的甲低，其T4应是降低的，T4转换为T3，胺碘酮与甲状腺受体竞争，T4应不降低，T3应该降低，但该患者T3及T4均降低，更支持桥本氏甲状腺炎，该病是一个慢性的淋巴细胞性长期的，甲状腺炎受体受破坏，不支持胺碘酮引起的心包积液，我们曾应用胺碘酮治疗患者，初期给予0.4g日三次口服，后0.2 日三次，一般储存9-10g才起作用，与胺碘酮无关。顾复生：此病例得到的教训是老年患者在应用胺碘酮时先查房颤。庄少伟：关于这个病例，我想换一个角度，该患者是否查D2聚体，该患者是老年男性，存在双下肢浮肿及大量心包积液，合并肺动脉高压，是否需排除肺动脉栓塞的可能性，其可以引起右房比左房增大，在房颤时常规是左房比右房大，在引起左房栓塞的同时，可引起右房的栓塞，在文献上也有报导，如果同时存在双方栓塞，肺动脉高压也可以引起上述症状发生。如果右房压力增高引起体循环改变，慢性心衰可以解释此病，不支持结核及肿瘤。郭丽君：我认为该患者右心衰竭是存在的，因为患者是以双下肢浮肿来就诊的，心包积液多年，未影响患者正常生活质量，另外双下肢浮肿及肝大存在时，肺动脉压力是不应该存在的，但该患者从发病至现在肺动脉高压始终存在，最高峰达到60mmHg，证明以前肺动脉高压可能会更高。同时患者的肺动脉高压是超声估测的，但合并三尖瓣返流，该患者为什么会存在三尖瓣返流，第一个解释是瓣膜本身有病变，其次是心房或心室扩大后，造成的相对的窝流漩，还是因为肺动脉压力升高，右房扩大，所以才产生返流，那么超声是评价肺动脉高压最好的无创方法，这个值是可信的，为什么患者会存在右心衰竭，可能与存在全身系统疾病有关，比如说真性红细胞增多症，血粘度是高的，真红本身可造成肺血管床的器质性病变，在未发生肺栓塞前肺血管床已发生血管痉挛及增生，内膜增厚，也会造成肺动脉高压，我认为该患者存在右心衰，与肺动脉压力升高有关，肺动脉高压原因一是肺动脉栓塞，其二是真红本身是肺动脉高压的易患因素，其三是原有心包积液，造成肺动脉瓣缩窄，但目前无证据证明此病，单纯用心包积液来解释此病不太好解释。该患者BNP升高明显，其意义是心室舒张功能差，心室过度充盈造成的，而心包积液不应该BNP升高，而此患者可能存在原发的心室功能问题。许玉韵：该患者存在甲低，低T3的患者很容易引起心肌代谢障碍。真红的诊断成立，正常此病为1/3白细胞及血小板增多，该患者为白细胞及血小板均减少，究竟是真红引起的，还是脾功能亢进引起的，是否合并其他问题，是否有骨髓纤维化情况。骨髓纤维化有无脾大及肝脏增大。治疗时应用EPO及干扰素，是否有门静脉及肝静脉栓塞。真红本身可引起内皮细胞的损害，血管的增生。张宁：该患者我想提三点，第一为胸膜腔积液多见于狼疮改变，但患者无证据证明，一般狼疮积液常为中小量积液，应用激素后治疗效果好，该患者无典型的临床风湿病表现，比如说关节痛，雷诺现象，皮疹口腔溃疡等，抗体均阴性，根据经验，我想说，现在我科有一个患者，所有免疫球蛋白均降低，合并心包积液多年，反复出现，诊断为CVID及联合的可变性免疫缺陷综合症，包括淋巴细胞B细胞体细胞降低，治疗应用免疫球蛋白及抗感染对症，免疫抑制剂治疗，病情相对稳定。该患者多脏器受累，为少见复杂的疾病，也不除外淀粉样变，淀粉样变淀粉沉积在血管壁上，导致管壁硬化，引起心脏及肺血管的改变，累及肾脏，主要问题是用脂肪组织刚果红染色，取肛门组织或肚皮组织进行检查，该病需要化疗，这是我的观点。王秋月：我是内分泌科的，低T3综合征是发生于80％的住院患者，这是一种保护性机制，类似于人要冬眠一样。今天讨论的主题是心包积液的原因，这个患者甲减诊断成立，甲减的原因可能是胺碘酮引起的，也可能是干扰素引起的，他服用胺碘酮2个月后出现少汗、乏力，10年的干扰素病史，大家知道，200mg胺碘酮可提供人体7mg碘，正常人需要碘是150～200ug碘，一片胺碘酮提供50倍以上的碘，胺碘酮可引起甲亢、甲减，多见于甲减，治疗方法是优甲乐替代治疗。甲状腺激素与心包是关系非常大的，非常敏感，甲状腺癌的治疗切除后2周如果不行甲状腺素替代治疗，就发生心包积液，当然治疗反应敏感，如果给予优甲乐替代治疗后，他的心包积液和周身浮肿很快消退。心包积液发展慢，尤其是老年患者，无心包填塞症状。内分泌科医生对于甲减患者不常规给予行扇扫，治疗后很快消失，所以我认为心包积液不是甲减所致。甲减的诊断一是甲减一是有心包积液，二是替代治疗有效，三是除外其他心血管疾病。另外据我所知，心衰的心包积液应是漏出液，而该患者是渗出液，而且细胞数多，不支持心衰引起，作为医生，应该从常见病入手，再从少见病入手，就像开车一样，不能左顾右盼，此病不能完全排除肿瘤及结核。若是恶性疾病,应该很可怕.我曾经见过一个患者为我科甲减患者，总是出现气短，不能平卧，心脏彩超提示为心包积液，行心包穿刺后，心包积液可见絮状物漂浮，提示可能为结核性质，将患者转入结核病医院抗结核治疗后，2个月抗结核治疗后，跟踪随访患者后心包积液消失。当时所有的结核抗体检查均是阴性的，刚才的老师说干扰素及淋巴细胞培养，若是阳性的，其诊断结核特异性是100％的，阴性的不能排除结核。许玉韵：我们见过如果是乳腺癌的患者行放疗治疗后，会引起积液。这是一个很好的病例。从中我们学到了很多知识。来源：365心血管网附3： :2页 - 30积分 - 上传时间:日多浆膜腔积液&所有文档技术资料技术总结&多浆膜腔积液&文档简介&多浆膜腔积液&文档日志 暂无日志信息 文档留言 暂无留言信息 文档上传人: 上传日期: 01:57:10/p-8042...&--附4：多浆膜腔积液 241 例临床分析转自丁香园 & & 23:20来源：临床内科杂志作者：张 弘等字体大小|多浆膜腔积液是一种常见的临床现象，患者在病程中，同时或相继出现胸腔积液、腹水、心包积液。其病理生理与单纯的胸腔积液、腹水及心包积液相似；而其病因与单发性浆膜腔积液存在哪些异同，临床尚无定论。为分析和探讨多浆膜腔积液的病因、发病机制及鉴别诊断，我们收集我院&241&例多浆膜腔积液患者的资料，并对其临床特点进行回顾性总结。对象与方法1.&对象：1994&年至今我院诊断为多浆膜腔积液的病例&241&例。住院期间经&B&超、胸片、CT&或超声心动等检查证实同时或相继出现胸腔积液、心包积液或腹水（不包括单纯双侧胸腔积液）。2.&方法：收集资料进行分析：（1）临床主诉、症状；（2）影像学检查；（3）临床诊断；（4）积液部位、积液的渗漏性质、性状、细胞学、血沉等项目。3.&统计学处理：采用&SPSS 11.0&软件，计量资料用单向方差分析（One-way ANOVA）或&t&检验，计数资料用X2&检验，以&P＜0.05&作为判断显著性差异的标准。结果1．一般情况：见表&1。241&例患者，年龄&9-85&岁，平均年龄（48±17）岁；男性&110&例（46%），平均年龄（50±17）岁；女性&131&例（54%），平均年龄（46±16）岁，恶性积液患者男性平均年龄（58±13）岁，女性平均年龄（49±15）岁，男女年龄比较差异有显著性（P=0.002）。结缔组织疾病（CTD）患者平均年龄（35±14）岁，结核病患者平均年龄（37±16）岁，两者与总体年龄比较差异有显著性（P＜0.001）。2．临床症状：包括胸闷、活动后气短、腹胀、下肢肿等，与积液部位有一定关系，但并不特异，部分病人直到发现积液时也无症状；但结核病患者多数（17/19）都有发热及积液部位疼痛，且以长期高热常见。3．多浆膜腔积液的部位分布与病因的关系：见表&2。241&例中，231&例（95.9%）出现胸腔积液，其中双侧胸腔积液最常见（137/231），其次为右侧（57/231），而左侧积液相对较少（37/231）。4．积液的物理性状、生化性质、细胞学检查结果与病因的关系：241&例中，185&例进行了穿刺检查（多部位检查者&75&例）。血性积液&45&例（25%），多见于胸腔合并心包积液；黄色积液&117&例（65%）；17&例患者多部位积液的性状不一致。58%（26/45）血性积液确诊为恶性积液，其中肺癌最常见；CTD、心功能不全及结核病的患者也可出现血性积液。28%（33/117）的黄色积液最后诊断为恶性积液，肝硬化、CTD&患者多为黄色积液。根据&Light&诊断标准，165&例中，渗出液&82&例（50%），漏出液为&74&例（45%），另有&9&例患者各部位积液性质不同。42&例（51%）渗出液为恶性积液，12&例（15%）为结核，8&例（10%）为&CTD。漏出液的病因比较复杂，其中肝硬化比例最高，16&例（80%）肝硬化病人为漏出液（有&3&例未行检查）；漏出液其他的常见病因还有&CTD&以及恶性积液等。癌性积液有&76%（42/55）为渗出液，而所有行穿刺检查的结核性积液均为渗出液。5.241&例中，188&例行积液细胞学检查，共&32&例找到癌细胞，阳性率为&17%。其中，胃癌阳性率最高，为75%（3/4），卵巢癌&67%（10/15），肺癌&48%（10/21）。血液系统恶性肿瘤及肝癌的阳性率较低。6．恶性积液病因与积液部位的关系：见表&3。讨 论1．多浆膜腔积液的性别构成：本组以女性患者稍多（131/241），可能与&CTD&在女性好发及恶性肿瘤中卵巢癌占有较高比例有关。2．多浆膜腔积液病因：本资料中约&1/3（79/241）的多浆膜腔积液由恶性肿瘤引起，为其最常见病因。其次为CTD，约占&14%（32/241），以系统性红斑狼疮最多见（23/32）。女性中，约&1/5（25/131）多浆膜腔积液由&CTD&引发，而男性中仅占&7%（7/110），这与&CTD&女性好发相符合。结核也是多浆膜腔积液较常见原因，考虑到缩窄性心包炎多由结核引发，故结核病约占&12%（28/241）。其他常见病因包括肝硬化、心功能不全、肾病综合征和肾功能不全等。本组结核病占多浆膜腔积液病因的第四位，即使考虑到缩窄性心包炎，其发病率也远低于恶性肿瘤，也远低于结核病在单纯性胸腔积液所占的比例。有文献报道结核和恶性肿瘤是多浆膜腔积液主要的病因，结核占&44.4%-62.5%，高于恶性肿瘤&29.6%-31.2%。但是数据多来自结核病专科医院，而且病例数相对较少。文献报道，结核性胸膜炎多为单侧胸腔积液，而双侧胸腔积液由结核引起的仅占1.3%-3.0%。张喜云报道&1201&例结核性胸腔积液、腹腔积液以及心包积液的患者中，出现多浆膜腔积液者仅50&例（4.1%）。我院&1994&年至今诊断结核性胸腔积液、结核性腹腔积液共&299&例，26&例（9%）出现多浆膜腔积液。由此可见结核多导致单部位积液，而对于多部位积液，结核并非其最常见病因。本组中仅&3&例患者多浆膜腔积液考虑由感染直接导致，由此可见，普通细菌感染是多浆膜腔积液的少见病因。3．积液部位与病因的关系：胸腔积液合并腹水或心包积液时，恶性积液比例很高，恶性积液也多见于此（68/79）。恶性肿瘤导致胸腔积液合并腹水，原发肿瘤多来自卵巢、肝脏及其它消化器官；此时肺癌的可能性很小。而对于胸腔积液合并心包积液的患者，应特别注意肺癌，血液系恶性肿瘤也应考虑，而此时卵巢癌及消化系恶性肿瘤的可能性不大。三浆膜腔积液的病因比较复杂，良性病变占&71%（45/63），22.6%&为CTD（14/63），而恶性积液占&16.1%（10/63），其次为缩窄性心包炎及心功能不全。结核性积液多见于胸腔积液合并腹水以及胸腔积液合并心包积液的病例；肝硬化几乎仅见于胸腔积液合并腹水的病例（19/20）：CTD&在上述&4&种多浆膜腔积液的组合中都比较常见，尤其多见于三类浆膜腔积液。4．积液的首发部位、血沉与疾病的关系：多数病人就诊时，即发现已有多部位积液，因而积液首发部位难以确定。行血沉检查的病例中，83%（75/90）有增快，各种病因引起的多浆膜腔积液的病例中多数都有血沉增快，因而血沉是否增快对疾病病因的判断意义不大。5．下肢水肿与疾病种类的关系：多浆膜腔积液的患者，如同时合并双下肢水肿，良性积液的可能约为&70%（92/131），恶性积液占&17.6%，有&16&例诊断不清，常见病包括&CTD、恶性积液和心衰等。不伴有下肢水肿的患者，约&50%&（44/90）确诊为恶性积液，17%&为结核（15/90），有&10&例诊断不清。6．恶性积液与结核性积液的鉴别：恶性多浆膜腔积液多有以下特点：（1）发病年龄偏大；（2）缓慢起病，进行性加重，消耗症状重，治疗效差；（3）胸腔积液合并心包积液或腹水；（4）渗出液；（5）血性积液；（6）无下肢水肿等。结核性积液的特点：（1）发病年龄较年轻；（2）起病急，发热常见，多为持续高热；（3）积液部位出现疼痛；（4）血沉显著增快；（5）渗出液；（6）黄色积液；（7）抗痨及局部注射激素、抗痨药效好。但是，结核性积液与恶性积液在症状、体征、积液的各种性状上仍有重叠，因此，临床的综合判断对诊断至关重要。恶性肿瘤为多浆膜腔积液最常见病因。多浆膜腔积液的病因与积液部位、积液性质、性状以及下肢水肿有一定关系。但由于此项研究的病例数还相对较少，而且来自于综合性医院住院病例，因此对于专科医院以及门、急诊多浆膜腔积液患者的特点尚有待明确；并且，对于多浆膜腔积液的基础研究还很缺乏，其病理生理与单浆膜腔积液究竟有何异同尚待进一步的研究。
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