别把“心情病”当心脏病
　　常有人把心情不好和由此导致的胸部不适当成心脏病或冠心病。这种误解一方面与我国语言中两者都带“心”字有关,另一方面也与我国中医有关“心”的概念有关，其实传统医学中“心”的概念更接近于心情和情绪，而不全是“心脏”的意思。　　心脏是一个器官，负责将全身各处回流的血液又泵至全身，维持体内的血液循环和血液供应。而情绪是一种精神活动，受大脑支配，与心脏无关。不良的心情或者恶性情绪刺激可以导致胸闷、心悸、胸痛等胸部不适症状，但这样的症状与心脏无关，心脏可能完全正常；另一方面，心脏等疾病也可导致病人情绪的变化。由情绪导致的胸部不适可以称为心脏神经症，女性多于男性，往往伴有社会、家庭方面的诱因，如邻里不和、家庭不幸、工作不愉快等，常伴随睡眠障碍。由情绪导致的胸部不适往往呈持续的胸部憋闷感，与情绪变化或者不良情绪刺激有关，活动后可以出现心悸，但无明显胸痛，而且病人往往感觉身心疲惫，休息后不能完全缓解胸部不适，服扩张冠状动脉的药物也可能有效，但需要10～30分钟以上才能缓解，症状的缓解也不彻底。　　正因为心情和心脏是两码事，所以用治疗心脏病的药物治疗精神因素导致的胸部不适当然效果不佳。如果有效，也是由于药物的安慰剂效应或者暗示作用，患者认为那个药物有效、别人说那种药物好、电视广告上的药物，甚至名字好听的药物都可能让患者感到有效。　　对于这种情况，作为患者最好能够去看心理医生，尽可能消除诱因；作为医生，应该首先向病人说明实情，做必要的检查以排除疾病的可能性，解除其对心脏病的疑虑，不要投患者所好，不分青红皂白地用药，结果只会使患者心理问题越来越重，不但影响病人的正常生活、工作和身心健康，还给家庭带来不幸，给社会带来负担。(主任医师 许俊堂)β受体阻滞剂_百度百科
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β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，其受体分为3 种类型，可激动引起心率和心肌收缩力增加、支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等和脂肪分解。这些效应均可被β受体阻滞剂所阻断和拮抗。外文名β-receptor blocker药&&&&效β受体的激动作用应用范围医学
肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，其受体分为 3 种类型， 即β1受体、β2受体和β3受体。β1受体主要分布于心肌， 可激动引起心率和心肌收缩力增加；β2受体存在于支气管和血管平滑肌， 可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏松弛等；β3受体主要存在于脂肪细胞上，可激动引起脂肪分解。这些效应均可被 β受体阻滞剂所阻断和拮抗。β受体阻滞剂根据其作用特性[1]不同而分为三类:第一类为非选择性的,作用于β1和β2受体,常用药物为（）,到2015年止，已较少应用;第二类为选择性的,主要作用于β1受体,常用药物为（）、（氨酰心安）、比索洛尔（）等;第三类也为非选择性的,可同时作用于β和α1受体,具有外周扩血管作用,常用药物为、、。β受体阻滞剂还可以划分为脂溶性或水溶性,以及具有或不具有内在拟交感活性等类型。[1-2]
β受体阻滞剂主要作用机制是通过抑制肾上腺素能受体,减慢心率,减弱心肌收缩力,降低血压,减少,防止儿茶酚胺对心脏的损害,改善左室和血管的重构及功能。[3]1. β-受体阻滞作用：β-受体阻滞药主要是与儿茶酚胺对β-受体起竞争性结合，从而阻断儿茶酚胺的激动和兴奋作用。[4]
2. ：阻滞心脏β1-受体而表现为负性变时、负性变力、负性传导作用而使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排血量下降，血压略降而导致心肌氧耗量降低，延缓窦房结和房室结的传导，抑制心肌细胞的自律性，使有效不应期相对延长而消除因自律性增高和折返激动所致的室上性和室性快速性，由于可以延长房室结传导时间而可以表现为心电图的P-R间期延长。
3.支气管平滑肌：β2-受体阻滞可使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力，故在支气管或慢性阻塞性肺疾病患者，有时可加重或诱发哮喘的急性发作。但这种作用对正常人影响较少，选择性β1-受体阻滞药此作用较弱。然而β2-受体阻滞引起的血管平滑肌收缩可阻止和治疗偏头痛的发作。
4.代谢：β1-受体阻滞可抑制交感神经所引起的脂肪分解，β2受体阻滞则可拮抗肝糖原的分解。β-受体阻滞药与α-受体阻滞药合用可拮抗肾上腺素的升高血糖作用。正因为如此，糖尿病病人接受胰岛素或口服降糖药治疗的同时应用β-受体阻滞药可发生，并延缓血糖水平的恢复，同时还会掩盖低血糖症状（如心悸、、震颤、饥饿感均不明显，然而多汗常可成为唯一警觉的低血糖征象。[5]
5. ：通过阻滞肾小球旁器细胞的β1-受体抑制肾素的释放而形成其降压机制之一。[6]
6. 内在拟交感活性：某些β-受体阻滞药对β1-受体或β2-受体或二者均具有部分激动作用而称之为内在拟交感活性（ISA）。具有ISA较不具有ISA的β-受体阻滞药对心脏的负性肌力作用、负性频率作用和收缩支气管平滑肌的作用均较弱。理论上这种潜在的ISA对心输出量有限的老年患者可能有益，但对于患者，适当较慢的心率更为适合。另外ISA潜在的缺点是夜晚刺激而表现交感张力增高时出现多梦、睡眠不安。除上者外，β-受体阻滞药尚具有膜稳定作用、减少房水形成、有降低眼内压以及普萘洛尔的抗血小板聚集作用等。[7]β受体阻滞剂适用于不同严重程度的高血压,尤其是心率较快的中青年患者,也适用于合并有、心肌梗死后、快速心律失常、和妊娠的高血压患者。β受体阻滞剂具有较强的降低心肌耗氧作用和拮抗儿茶酚胺的致心律失常作用,提高室颤阈,抗血小板和减轻心脏血管损害,降低心肌再梗死率,改善梗死后。大规模β受体阻滞剂实验（CIBISⅡ、MERIT-HF及COPERNICUS）证明,长期应用β受体阻滞剂,可降低心力衰竭患者总体死亡率、心血管病死亡率、心源性猝死以及心力衰竭恶化引起的死亡,通常从小剂量开始,逐渐加量以达到。但在有包括肺底啰音在内的多种体征的患者中使用β受体阻滞剂应慎重。β受体阻滞剂常用于快速性心律失常的治疗,包括窦速、房早、室早、房速、室上性心动过速及。内科治疗常联合应用β受体阻滞剂和硝普钠,减少血流对主动脉的冲击,减少左心室的收缩速率以减缓病情进展。[3]在有症状的患者中,β受体阻滞剂是首选治疗,可控制,降低心肌收缩力,使心室充盈及舒张末容量最大化,改善心肌顺应性。β受体阻滞剂用于伴或不伴心力衰竭的治疗,可减轻症状、预防猝死和改善预后。LQTS(遗传性QT延长综合征）：除非有严重的禁忌证,β受体阻滞剂是当今对有症状的LQTS患者的首选治疗。若无绝对禁忌证,推荐终身服用最大耐受剂量的β受体阻滞剂,可明显降低心血管事件的发生。到2015年止，认为,对于无症状的LQTS患者,也推荐应用β受体阻滞剂。对于有症状的左房室瓣脱垂患者,β受体阻滞剂通常作为首选药物。[7]1.
2. 严重心动过缓、
3. 重度心力衰竭、急性肺水肿[8]
β受体阻滞剂的主要不良反应：
1. 中枢神经系统不良反应：多梦、幻觉、失眠、疲乏、眩晕以及抑郁等症状, 特别是脂溶性高的β受体阻滞剂, 易通过血脑屏障引起不良反应，如普萘洛尔。
2. 消化系统不良反应：腹泻、恶心、胃痛、消化不良、便秘等消化系统症状。少数患者可致脏层腹膜纤维大量增生。
3. 肢端循环障碍：少数患者出现四肢冰冷、发绀、脉搏消失, 以普萘洛尔发生率最高。
4. 支气管痉挛：当服用非选择性β受体阻滞剂时, 由于β2受体被阻断, 使支气管收缩, 增加呼吸道阻力, 诱发或加重支气管哮喘的急性发作。
5. 低血糖反应：β受体阻滞剂不影响胰岛素的降血糖作用, 但对正在使用胰岛素治疗的糖尿病患者, 使用β受体阻滞剂能延缓胰岛素引起低血糖反应后的血糖恢复速度, 即产生低血糖反应, 故糖尿病患者或低血糖患者应慎用此类药品。
6. 心血管系统不良反应：临床较为常见的心血管系统不良反应有低血压、心动过缓等。[9](1)(又叫氨酰心安)，是一种心脏选择性的β受体阻滞剂，无内源性抑制交感神经活性，半衰期6～9小时，多数临床研究表明，经一次服药能使血压持续下降24小时，尤其适用于心动过速合并高血压的患者。与血管扩张剂、钙拮抗剂或利尿剂合用，降压效果更好。有人用于治疗严重高血压危象，口服10mg后，12小时内血压逐渐下降，平均收缩压下降7.5kPa (56mmHg)，舒张压下降5.3kPa(40mmHg)，认为是安全有效的药物。
(2)(商品名倍他乐克)，是一种选择性β受体阻滞剂。1975年问世后，在治疗高血压、心绞痛、心肌梗塞、心律失常等方面，都取得了一定疗效。治疗高血压，口服100毫克，共4周，总有效率达82.4%，治疗2周后血压逐渐下降，而心率并不随之下降，可明显改善高血压患者的头昏、心悸、眩晕、胸闷等症状，适用于一、二期高血压病人。其副作用有心率减慢、乏力、口干、胸闷等，多数能在治疗一段时间后减轻或消失，但合并或心动过缓者禁用。[9]
(3)盐酸索他洛尔
【商品名】
【药物名称】 盐酸索他洛尔
【适应证】适用于危及生命的快速室性心律失常，如持续室速。因有促心律失常作用，一般不推荐用于非持续性室性心动过速和室上性心律失常。
【药理】(1)药效学：本品既有β阻滞作用，又有Ⅲ类抗心律失常药特性。本品为消旋体，两种异构体均有Ⅲ类作用，但仅左旋异构体有β受体阻滞作用，其作用是非心脏选择性的，无内在性拟交感作用。本品延长动作电位平台相，减馒窦律．延缓房室结传导．使心房、心室肌及传导系统(包括旁路)不应期延长。心电蹦产生剂量依赖性QTc延长，有轻度减低心排血量和降低血压的作用。
(2)药动学：生物利用度90%～100%。口服达峰时间2.5～4小时。一日2次口服2～3天可达稳态浓度。在一日 160～640mg的范围内血药浓度与剂量相天。不与血浆蛋白结合，也无肝脏代谢。不易通过血脑屏障。全部以原形从肾脏排出。t1/2β为12小时,肾功能障碍时半衰期延长．但肝功能障碍对本品代谢无影响。
【不良反应】(1)最重要的不良反应为促心律失常作用，造成扭转型室速和新的严重室性心律失常。还可产生心动过缓、晕厥、低血压、呼吸困难、心衰加重、水肿等。(2)神经系统：乏力、头晕。(3)消化系统：恶心、呕吐。(4)其他：．皮疹，肢痛等。
【禁忌证】下列情况禁用本品：支气管哮喘，窦性心动过缓、Ⅱ或Ⅲ度房室阻滞(除非有起搏器)、先天或获得性Q-T延长综合征、，心源性休克，未控制的心衰及有过敏史者。
【注意事项】(1)肾功能障碍者可造成本品蓄积，应根据肌酐清除率延长用药间隔。(2)本品可通过胎盘和泌入乳汁，孕妇和哺乳妇女应慎用。(3)与其他β阻滞剂相同。不可骤然停药。(4)下列情况应慎用：用洋地黄控制的心衰、低血钾、低血镁、Ⅰ度房室阻滞。(5)应用时要注意监测：①心电图尤其是Q-T间期的改变；②血压；③电解质；④肾功能。
【药物相互作用】(1)与其他 Ⅰa、Ⅱ、Ⅲ类抗心律失常药同用时有协同作用。(2)与钙拮抗剂同用时可加重心传导障碍，进一步抑制心室功能，降低血压。(3)与儿茶酚胺类药(如利舍平、胍乙啶)同用可产生低血压和严重心动过缓。(4)有血糖增高，需增加胰岛素和降糖药的报道。
【给药说明】(1)当心电图QTc大于500ms时应注意促心律失常作用，QTc超过550ms时应停药。(2)需停药时，要逐渐减最，在1～2 周的时间内途用。(3)从其他抗心律失常药换用本品时，应在严密监测下停前一种药2～3个半衰期再使用本品。从胺碘酮换本品时要待Q-T恢复正常才可开始使用。
【用法与用量】(1)成人常用量：口服从80mg—日2次开始，根据反应在2～3天内增加剂量至120～160mg，一日2次。一日640mg。(2)小儿用法及安全性：尚未确定。
【制剂与规格】盐酸索他洛尔片：(1)80mg*28片；(2)160mg；(3)240mg。
(4)盐酸普萘洛尔[10]
【商品名】
【药物名称】 盐酸普萘洛尔
【适应证】用于：①高血压，单独或与其他药物合并应用。②心绞痛(典型心绞痛，即劳力型心绞痛)。⑧心律失常，控制室上性快速心律失常、室性心律失常，特别是与儿茶酚胺有关及洋地黄引起者，可用于洋地黄疗效不满意的房扑、房颤的心室率的控制，也可用于顽固早搏改善患者的症状。④肥厚性心肌病，用于减低流出道压差，减轻心绞痛、心悸与昏厥等症状。⑤嗜铬细胞瘤，配合α受体阻滞剂用于控制心动过速。⑥甲状腺功能亢进症，用于控制心率过快，也用于治疗甲状腺危象。⑦心肌梗死，作为二级预防，减少死亡率。⑧二尖瓣脱垂综合征。⑨还可用于偏头痛和原发性震颤。
【药理】(1)药效学：本品有非选择性竞争性地抑制肾上腺素β受体的作用。通过减弱或防止β受体兴奋而使心脏的收缩力与收缩速度下降，通过传导系统的传导速度减慢，使心脏对运动或应激的反应减弱。因此，用于心绞痛的治疗，减低心肌氧耗，增加运动耐量。由于阻滞心脏起搏点电位的肾上腺素能兴奋故用于治疗心律失常。可能本品通过中枢、肾上腺素能神经元阻滞、抑制肾素释放以及心排血量减低等作用，适用于治疗高血压。由于本品能拮抗儿茶酚胺效应，也用于治疗嗜铬细胞瘤及甲状腺功能亢进，使β1和β2受体的活动均处于抑制状态。
(2)药动学：口服后胃肠道吸收较完全(90%)，1～1.5小时血药浓度达峰值，但进入全身循环前即有大量被肝代谢而失活，生物利用度为30%。与血浆蛋白的结合率很高，为93%。t1/2为2～3小时。经肾脏排泄，主要为代谢产物，小部分(&l%)为原形物。不能经透析排出。 【不良反应】(1)较常见的有眩晕或头昏(低血压所致)、心率过慢(&50次/分钟)。(2)较少见的有支气管痉挛及呼吸困难、充血性心力衰竭、神智模糊(尤见于老年人)、精神，反应迟钝。(3)更少见的有发热和咽痛(粒细胞缺乏)、皮疹(过敏反应)、出血倾向(血小板减少)。　　(4)不良反应持续存在时，须格外警惕的有雷诺病样四肢冰冷、腹泻、倦怠、眼口或皮肤干燥、恶心、指趾麻木、异常疲乏等。
【禁忌证】①支气管；②心源性休克；③心传导阻滞(Ⅱ至Ⅲ度房室传导阻滞)；④重度或急性心力衰竭；⑤窦性心动过缓；⑥对本品过敏者。
【注意事项】 (1)本品可通过胎盘进入胎儿体内，有报道妊娠高血压者用后可致宫内胎儿发育迟缓，分娩时无力造成难产，新生儿可产生低血压、低血糖、呼吸抑制及心率减慢，尽管也有报告对母亲及胎儿均无影响，但必须慎用，不宜作为孕妇第一线治疗药物。(2)可从乳汁分泌小量，故哺乳期妇女应用必须慎用。(3)老年人对本品代谢与排泄能力低，应适当凋节剂量。(4)对诊断的干扰：用本品时，测定血尿素氮、脂蛋白、肌酐、钾、甘油三酯、尿酸等都可能增高；血糖则减低，但在糖尿病病人有时会增高。肾功能不全时普萘洛尔的代谢产物可蓄积血中，干扰测定血清胆红质的重氮反应，可出现假阳性。(5)下列情况应慎用：①过敏史；②充血性心力衰竭；③糖尿病；④或非过敏性支气管炎；⑤肝功能不全；⑥甲状腺功能低下；⑦雷诺病或其他周围血管疾病；⑧肾功能减退。 (6)应用本品过程中应定期检查血常规、血压、心功能、肝功能、肾功能，糖尿病病人应定期查血糖。(7)用量必须强调个体化，不同个体、不同疾病用量不尽相同，肝、肾功能不全者用小量；(8)注意血药浓度不能完全预示药理效应，故还应根据心率及血压等临床征象指导临床用药；(9)冠心病患者使用本品不宜骤停，否则可出现心绞痛、心肌梗死或室性心动过速；(10)甲亢病人用本品也不可骤停，否则使甲亢症状加重；(11)长期应用可在少数病人出现心力衰竭，倘若出现，可用洋地黄苷类和(或)利尿剂纠正。(12)过量的处理：心动过缓给阿托品或异丙肾上腺素，必要时安装心脏起搏器，室性早搏给利多卡因或苯妥英钠。心力衰竭给氧、洋地黄苷类或利尿药。低血压时输液并给升压药。抽搐给地西泮或苯妥英钠。支气管痉挛给异丙肾上腺素、氨茶碱。
【药物相互作用】(1)与降压药相互作用：与可乐定同用而须停药时，须先停用本品，数天后再逐步减停可乐定，以免血压波动。与单胺氧化酶抑制剂同用可致极度低血压，故禁用。与利血平同用．两者作用相加，β受体阻滞作用增强，有可能出现心动过缓及低血压。(2)与洋地黄苷类同用。可发生房率传导阻滞而致心率过慢，故须严密观察。(3)与钙拮抗剂同用，特别是静脉给予维拉帕米，要十分警惕对心肌和传导系统的抑制。(4)与肾上腺素、苯福林或拟交感胺类同用，可引起显著高血压、心率过慢，也可能出现房室传导阻滞，故须严密观察。(5)可使非去极化肌松药如氯化筒箭毒碱、加拉碘铵等增效，时效也延长。(6)本品可引起糖尿病患者血糖过低，故与降糖药同用时，须调整后者的剂量。(7)与异丙肾上腺素或黄嘌呤同用，可使后者疗效减弱。(8)与氯丙嗪同用，可使两者的血药浓度均增高。(9)苯妥英钠、苯巴比妥、利福平使本品清除加速。(1O)安替比林、利多卡因、茶碱类使本品清除减慢。
【给药说明】(1)口服可以在空腹时，也可与食物共进，后者可使本品在肝内代谢减慢，生物利用度增值。(2)长期用本品者撤药须逐渐递减剂量，至少经过3天，一般为2周。逐渐递减本品，最后停用。
【用法与用量】 (1)心绞痛，心肌梗死：口服10mg开始，一日3～4次，每3日可增加lO～20mg，可渐增至一日200mg，分次服。(2)高血压：口服10mg开始，一日3～4次，按需要及耐受程度逐渐调整，至血压被控制。(3)抗心律失常：口服，一次10～30mg，一日3～4次，应根据需要及耐受程度调整用量。严重心律失常应急时可静脉注射1～3mg，以每分钟不超过1mg的速度注入，必要时2分钟可重复一次，以后每隔4小时一次。(4)肥厚型心肌病：口服，一次10～20mg，一日3～4次，按需要及耐受程度调整。(5)嗜铬细胞瘤：口服，一次lO～20mg，一日3～4次，术前用3天，常与α受体阻滞剂同用，一般应先用α受体阻滞剂，待药效出现并稳定后再加用本品。(6)缓释片治疗高血压、心绞痛开始一日40mg早或晚服。必要时可增至80mg。心肌梗死后预防可用至每日160mg。 (7)小儿用量尚未确定，一般口服按体重一日0.5～1.0mg/kg，分次服；静脉注射按体重0.0l～0.1mg/kg，缓慢注入，一次量不宜超过lmg。
【制剂与规格】盐酸普萘洛尔片：1Omg*100片。
盐酸普萘洛尔缓释片：40mg。 盐酸普萘洛尔缓释胶囊：40mg。[6]
(4)卡维地洛
【商品名】 洛得
【药物名称】
【适应证】①原发性高血压，单独使用或与其他降压药如利尿药合用。②有症状的慢性充血性心力衰竭。
【药理】(1)药效学：本品是一种肾上腺素α、β受体阻滞药，其β受体阻断作用较强．为拉贝洛尔的33倍，为普蔡洛尔的3倍。本品通过阻断突触后膜α受体，扩张血管，降低外周血管阻力。同时阻滞β受体，抑制肾素分泌，阻断肾素血管紧张素-醛固酮系统，产生降压作用。本品无内在拟交感活性，具有膜稳定性。本品对心排出量及心率影响不大，极少产生水钠潴留。动物试验及体外多种人体细胞试验证实．本药还具有抗氧化特性。本药在高浓度时尚具拮抗作用。
(2)药动学：本药口服易于吸收，首过效应约60%～75%。生物利用度为25%。与食物同服，吸收减慢．但对生物利用度没有明显影响。在血浆中与血浆蛋白结合率为98%。本药代谢完全，代谢半衰期约2小时，代谢物主要经胆汁由粪便排出，约16%经肾脏排泄。本药亲脂性高，分布容积约2L/kg，因而可能随乳汁分泌。消除半衰期约6～10小时．不能经血液透析清除。
【不良反应】(1)中枢神经系统：偶尔发生轻度头晕、头痛、乏力，特别是在治疗早期。罕见、睡眠紊乱、感觉异常。(2)心血管系统：治疗早期偶尔有心动过缓、体位性低血压，很少有晕厥；外周循环障碍(四肢发凉)不常见，可使原有间歇性跛行或有雷诺现象的病人症状加重。水肿和心绞痛均不常见。个别病人出现房室传导阻滞和心衰加重。(3)呼吸系统：偶可诱导有或呼吸困难倾向的患者发病。罕见鼻塞。(4)消化系统：偶见胃肠不适(如腹痛、腹泻、恶心等)，便秘和呕吐不常见。(5)泌尿生殖系统：排尿障碍、性功能减退；有心衰和弥漫性血管病变和或肾功能不全的病人可能会进一步加重肾功能损害，个别病例可出现肾衰竭。(6)皮肤：少见变态反应性皮疹，个别患者可出现荨麻疹、瘙痒、扁平苔藓样皮肤反应。可能会发生银屑样皮肤损害或使原有的病情加重。(7)眼:可有眼干症状；罕见视觉障碍及眼部刺激感。(8)其他：偶见四肢疼痛、口干。[10]
【禁忌证】(1)对本品过敏者。(2)孕妇及哺乳期妇女。(3)肝功能低下者。(4)支气管痉挛或、慢性阻塞性肺病患者。(5)严重心动过缓(心率&50次/分)、病窦综合征(包括窦房阻滞)、Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞。(6)心源性休克。(7)严重低血压(收缩压&85mmHg)。(8)Ⅳ级的失代偿性心力衰竭，需要使用静脉正性肌力药物的患者。
【注意事项】(1)慎用：①手术患者。②甲状腺功能亢进者。③周围血管疾病(如间歇性跛行)患者。④嗜铬细胞瘤患者。⑤体位性低血压者。⑥不稳定或继发性高血压患者。⑦变异性心绞痛。⑧糖尿病患者。(2)药物对儿童的影响：尚无18岁以下患者使用本药安全性及疗效的研究资料。(3)药物对检验值或诊断的影响：偶见血清氨基转移酶升高，血小板减少，白细胞减少。(4)本药可能影响驾驶和操作机器的能力．在用药开始、剂量改变或饮酒叫更为明显。(5)麻醉期间病人使用本药时，应密切观察负性肌力作用及低血压等不良反应。(6)接受地高辛、利尿药、血管紧张转换酶抑制药治疗的病人必须先用这些药物稳定病情后，再使用卡维地洛。(7)使用本品期间如出现一过性心力衰竭加重或水钠潴留，必须增加利尿药的剂量。有时需对本药减量或终止本药的治疗。(8)药物过量的处理：患者应采用仰卧位，必要时保持观察并采取特别护理治疗。可在摄入药物后不久使用洗胃或药物诱导呕吐，对过度的心动过缓者可静脉注射阿托品2mg。(9)因为本药的半衰期为7～l0小时，故在严重中毒(有休克症状)时，解毒的治疗必须持续足够长时间。[7]
【药物相互作用】(1)本品可加强其他降压药物(如：、、、钙拮抗药、拮抗药等)及有降压副作用的药物(巴比妥酸盐)、、二环抗药的降压作用，相应的副作用也增加。(2)西咪替丁等肝药酶抑制药可使本药存体内分解作用减弱，故可能致本药血药浓度增高。(3)本药与胺碘酮合用时，对心脏的效应增强，可出现低血压、心动过缓或心脏停搏。(4)本药与地尔硫卓或维拉帕米同用可能发生心传导阻滞。(5)本药可能会增强胰岛索或口服降糖药的作用。(6)本药与醋甲胆碱合用时，可产生协同收缩支气管平滑肌的作用．使支气管收缩时间延长。(7)本药能抑制环孢素的代谢，使后者的毒性增加。(8)本药可增加地高辛的生物利用度及谷浓度．使其对心脏的作用增强，出现房室传导阻滞并可引起地高辛的毒性病状．应加强对地高辛血药浓度的临测。(9)非类固醇类抗炎药能降低本药的降压作用。(10)利福平．利福布丁等肝药酶诱导药可诱导本药的代谢，从而减弱本药的作用。(11)本药能阻滞肾上腺索的β效应，从而引起心搏徐缓并拮抗肾上腺素的过敏反应。(12)与芬太尼合用，可产生严重的低血压．机制不明。(13)莫索尼定与本药合用可能出现反跳性高血压，其作用机制尚不清楚。[9]
【给药说明】(1)本药一般需长期使用，同时避免突然停药，宜用1～2周以上的时间逐渐停药。停药后2～3周内应尽量减少体力活动，以免心绞痛恶化或其他严重的心血管疾病。(2)在终止本药与可乐定联合应用时，应先停本药，几天后再将可乐定逐渐减量。(3)嗜铬细胞瘤患者使用卡维地洛前，应先使用α受体阻滞剂。(4)对心率&55次/分的心动过缓，卡维地洛须减量。(5)虽然本药服药时间与用餐无关，但对充血性心力衰竭病人必须饭时服用，以减缓吸收，降低体位性低血压的发生。
【用法用量】 (1)成人常用量：口服，①原发性高血压及，初次剂量为12.5mg，一日1次，口服；二天后25mg一天1次口服，以后可根据需要逐渐增加剂量至一日50mg，分1～2次服下。②慢性充血性心力衰竭，剂量必须个体化，增加剂量需密切观察。推荐开始2周剂量为3.125mg，一日2次．若耐受好，可间隔至少2周后将剂量增加至6.25mg，一日2次，然后每次12．5mg，一日2次，再到一次25mg，一日2次。剂量必须增加到病人能耐受的最高限度。体重&85公斤者，最大推荐剂量为25mg，一日2次；体重&85公斤者，最大推荐剂量为50mg，一日2次。卡维地洛停药超过2周时，再次用药应从一次3.125mg，一天2次开始，然后按上述推荐方法增加剂量。(2)老年人剂量：原发性高血压患者初始剂量一次12.5mg，一日1次。若效果不好，可在间隔至少2周后将剂量增加到推荐最大剂量一日50mg，一日1次或分次服用。
【制剂规格】 卡维地洛片：达利全(1)6．25mg*10片； (2)25mg*10片。洛得 (3)10mg*20片；[6][5]
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(CO)是临床上了解循环功能最重要的基本指标之一，CO指心脏每分钟将血液泵至周围循环的血量，可反映整个循环系统的功能状况，包括心脏机械做功和血流动力学，了解前、后负荷、心率及心肌收缩力。在麻醉和ICU中，CO常常用于危重病人和血流动力学不稳定者的监测以指导病人的治疗和观察病情进展。外文名co领&&&&域生物学
(Thoracic electrical bioimpedance,TEB)
1、原理及方法 TEB利用心动周期中胸部电阻抗的变化来测定左心室收缩时间和计算心搏量。其基本原理是欧姆定律(电阻=电压/电流)。1966年Kubicek采用直接式阻抗仪测定心阻抗变化，推导出著名的Kubicek公式。但应用Kubicek 公式测搏出量(SV)却明显升高，这显然与临床表现不符，故1981年Sramek提出对Kubicek 公式加以修正。修正后的公式为：SV= (Vept.T.△Z/sec)/Zo式中Vept是高频低安培通过胸部组织的容积，T为心室射血时间。Sramek将该数学模式储存于计算机内，研制成NCCOM1～3型(BOMed)。NCCOM操作简单：8枚电极分别置于颈部和胸部两侧，即可同步连续显示HR、CO等参数的变化。它不仅能反映每次心跳时上述各参数的变化，也能计算4、10秒的均值。但易受病人呼吸、手术操作及心律失常等的干扰。近几年诞生了更先进的阻抗监测仪, 利用修正的Kubicek公式及微机联机的Rheo心排血量仪(Rheo Cardio Monitor)，其主要改进之处在于通过对生理阻抗和心电信号的同时分析使左心室有效射血时间(ELVET)测定的准确性提高。它共配备6个电极, 其中两个电极粘于颈部两侧, 两个电极粘于剑突水平胸两侧腋中线, 另两个电极分别粘于前额和左下肢膝下。测量周期为10s, 测量准确性和重复性都较佳。上海第二医科大学附属仁济医院麻醉科对16名冠脉搭桥病人进行CO监测，并与有创CO及呼出、部分重吸气体中CO2测量CO(RBCO)进行比较，相关系数分别为0.85(n=180)和0.87(n=118)。
2、临床应用及评价 TEB操作简单、费用低并能动态观察CO的变化趋势。但由于其抗干扰能力差，尤其是不能鉴别异常结果是由于病人的病情变化引起，还是由于机器本身的因素所致，其绝对值有时变化较大，故在一定程度上限制了其在临床上的广泛使用。然而TEB法测定的CO，是无创连续的，便于前后对比，在研究麻醉和药物对循环功能的影响有其独特优点。超声多普勒测CO主要有两种方式即经食管超声多普勒(EDM)和经气管超声多普勒(TTD)。目前主要用EDM。经食管超声多普勒由Arrow公司生产的HemoSonicTM100 EDM监测仪已在国外得到广泛的应用，研究结果表明：其操作简单、准确性高。
1、原理和方法 HemoSonicTM100的超声多普勒探头通过测定红细胞移动的速度来推算降主动脉的血流量，其配有的M型超声探头，还可直接测量降主动脉直径的大小，而不需要根据年龄、身高等参数来间接推算主动脉直径，这样就提高了测量结果的准确性。由于降主动脉的血流量是CO的70%(降主动脉血流与CO的相关系数是0.92)， 故其计算公式为：CO=降主动脉血流量×降主动脉的横截面积÷70%。
具体操作方法为将一带有多普勒探头及M型超声探头的经食道导管经口插入食道(相当于第三肋间水平，此点的食管与降主动脉相平衡。)，根据显示屏上的主动脉壁，血流波形及多普勒声音上下旋转调整探头位置直至获得满意的信号质量，然后使监测仪进入测定状态后即能显示降主动脉血流、主动脉直径、CO、左室收缩性、MAP、外周血管阻力等血流动力学参数。结合CO2图谱分析还能及时提示组织的灌流状态。
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