右房室瓣_百度百科
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心脏示意图根据血流方向，右心房有三个入口，一个出口。入口即上、下腔静脉口和冠状窦口。冠状窦口为心壁血回心的主要入口。出口即右房室口，右心房借助其通向。房间隔后下部的卵圆形凹陷称卵圆窝，为胚胎时期连通左、的卵圆孔闭锁后的遗迹。右心房上部向左前突出的部分称右心耳。右心室有出入二口，入口即右房室口，其周缘附有三块叶片状瓣膜，称右房室瓣（即）。按位置分别称前瓣、后瓣、隔瓣。瓣膜垂向室腔，并借许多线样的腱索与心室壁上的乳头肌相连。出口称肺动脉口，其周缘有三个半月形瓣膜，称肺动脉瓣引。
如同一个“单向活门”，保证循环由右心房一定向方向流动和通过一定流量。当右心室收缩时，挤压室内血液，血液冲击瓣膜。关闭，血液不倒入右心房。的前上方有肺动脉口，右心室的血液由此送入肺动脉。肺动脉口缘上有三块半月形的瓣膜称肺动脉瓣()，当心室舒张时，肺动脉瓣关闭，血液不倒流入右心室。三尖瓣闭锁三尖瓣闭锁是一种紫绀型先天性，发病率约占先天性心脏病的1～5%。在紫绀型先天性心脏病中继法乐四联症和大动脉错位后居第三位。主要病理改变是三尖瓣闭锁或三尖瓣口缺失，卵圆孔未闭或房间隔缺损。详细见。
三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全（tricuspidinsufficiency）罕见于瓣叶本身受累，而多由肺动脉高压及三尖瓣扩张引起。由于先天性或后天性因素致病变或三尖瓣环扩张，导致三尖瓣在收缩期不能完全关闭时称三尖瓣关闭不全。该病有功能性和器质性两种，前者多继发于导致右心室扩张的病变，发病率相当高，如原发性肺动脉高压、二尖瓣病变、肺动脉瓣或漏斗部狭窄、右心室心肌梗塞等。后者可为先天性异常如Ebstein畸形及共同房室通道，也可为后天性病变如风湿性炎症、病变致三尖瓣乳头肌功能不全、外伤及感染性心内膜炎等。该病预后视原发病因的性质和心力衰竭的严重度而定，原发性肺动脉高压症和慢性肺源性心脏病所致者预后常较二尖瓣病变或房间隔缺损所致者更差。内科治疗可缓解症状，外科手术可治愈。详细见。
三尖瓣下移畸形三尖瓣下移畸形是一种罕见的先天性心脏畸形。1866年Ebstein首先报道一例，故亦称为Ebstein畸形。其发病率在先天性病中占0.5～1%。三尖瓣下移畸形系指三尖瓣畸形，其后瓣及隔瓣位置低于正常，不在房室环水平而下移至右心室壁近心尖处，其前瓣位置正常，致使右心房较正常大，而较正常小，可有三尖瓣关闭不全。此类畸形常合并卵圆孔开放或房间隔缺损以及肺动脉狭窄。由于右心房内血量较多，压力增高，其所含血液部分经房间隔缺损或卵圆孔流入左心房，部分仍经三尖瓣入右心室，因肺动脉狭窄，进入肺循环的血量减少，故回入左心房的动脉血量也少，此时再与自右心房分流来的静脉血混合，经二尖瓣而入左心室及体循环[1]。详细见。
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杂音是指在与之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或内产生湍流所致的室壁，或血管振动所产生的异常声音。
因心血管结构异常或改变、血液在或大血管内引起湍流而产生的声音，是一组历时较长、频率及振幅均不同的振动。杂音往往有助于疾病的诊断，也可见常人。或大内血流加速（如运动后，贫血时），血液从狭窄处流到宽大处（口狭窄如，或或大血管扩张所致瓣膜口相对狭窄），血液逆流（如瓣膜关闭不全），血液流经异常通道（如、，又如中血液自正常血管流入扩大的部分）或血液中有能自由震动的薄片状物（如心脏内乳头肌断裂，扰动血液使发生漩涡），发生湍流从而振动壁，产生杂音(图1)。杂音可与完全分开，亦可与之连续，甚至完全掩盖心音。杂音可用听诊器听到,亦可用记录，在心音图上是一组历时较长,频率不一,振幅不同的混合性振动。杂音可见常人(良性杂音，如儿童及青年、运动后、妊娠时),亦见于病及其他疾病（如发热时血流加快，产生激流及漩涡）。杂音可根据有无分为功能性及器质性杂音。功能性杂音发生于无改变的。可为生理性，见常人，亦可见于某些（如贫血、发热）。杂音往往有助于诊断的解剖学改变（如口狭窄、异常通道）及推断病因（如风湿性、先天性、梅毒性）。但有些并无杂音。从出现时间上杂音可分为收缩期杂音（生理性杂音均在收缩期，但收缩期杂音可为病理性）、舒张期杂音（均为病理性）及（如、）。收缩、缩舒张期杂音又可分为早、中、晚期。正常血流呈层流状态，不发出声音，当血流加速，异常血流通道或血流管径异常以及杂音发生机制[1]血黏度改变等均可使层流转变为湍流，或旋涡而冲击心壁，大壁，，腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
1、血流加速：血流速度越快，越容易产生漩涡，杂音也越响。即使没有病变或狭窄的情况下，如正常人剧烈运动后、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进时，血流速度加快也可出现杂音或者原有的杂音增强。
2、开放口径或大通道狭窄：瓣膜口狭窄（如）或大狭窄处（如等），或由于或大血管（肺动脉或主动脉）扩张所产生的瓣膜口相对狭窄，血流通过时可产生漩涡而出现杂音。这是形成杂音的原因之一。
3、关闭不全：瓣膜关闭不全（如关闭不全），或由于大血管或使瓣膜口扩大形成相对性关闭不全，血液反流形成漩涡，产生杂音。这也是杂音形成的常见原因。
4、异常血流通道：在内或大间有不正常的通路，如，、等。血流可经异常通道而分流，形成漩涡，产生杂音。
5、内异物或异常结构：内或腱索、乳头肌断裂的残端在心腔内摆动、漂游，血液被干扰而产生漩涡，出现杂音。
6、大瘤样扩张：动脉瘤，动脉壁由于病变或外伤发生局限性扩张。血流自正常的动脉管腔流经扩张的部位时，可产生漩涡而引起杂音。[1]分析杂音时应注意下列方面：
①杂音出现的时间。收缩晚期、全收缩期及舒张期杂音都有病理意义。
②杂音的部位和传导。不同的变，所产生的杂音各有其最响的部位和传导范围，这与病变位置、血流方向及将杂音传到体表的介质性质有关。如的杂音在心尖部最响，一般很少传导。的杂音在心尖部最响，向传导。
③杂音的强度。听诊时收缩期杂音可分为四级或六级(如下表[1]),临床上较多使用六级分法。一级杂音无重要意义，正常人在区及心尖部亦可听到。但三级以上杂音多表示有器质性病变如、先天性、发热等。中常以心尖部S1主波的振幅为标准，杂音振幅≥S1振幅称为显著，&1/3S1振幅称为轻度，等于1/2S1称为中度,仅有微弱振动者称为很弱。
很弱，且所占时间很短，须在安静环境下仔细听诊才能听到。
弱，但较易听到。
较响亮，容易听到。
杂音响亮。
更响亮，且向四周甚至背部传导，但听诊器离开胸壁则听不到。
极响震耳，甚至听诊器距胸壁一定距离也可听到。
④杂音频率。频率与压差及流速成正比而与流量成反比。高频杂音频率120Hz以上，中频杂音60～120Hz，低频杂音30～60Hz。高频为主的杂音听诊为吹风样，以低频为主的杂音听诊呈隆隆样。
⑤上杂音的形态。与产生杂音的病理基础有关，有一贯型、递增型、递减型、菱型、连续型、不规则型、音乐型等（图2）。
⑥呼吸、、萨尔瓦氏动作（紧闭声门后用力呼气）、运动、长度改变及某些影响的药物的影响。一般卧位时较坐位、站位清晰，运动后及使血流加快后杂音强度增大。有时的杂音在一般体位不易听到，转到，尤其是刚转体位后 6～10次心跳方能听到。或关闭不全的杂音于吸气时加强，生理性收缩期杂音可于吸气时消失。
①功能性收缩期杂音。多在心尖部或区听到或录到。运动、情绪激动或时易出现或使杂音增强。听诊为柔和吹风样。生理性（良性）杂音均为收缩期杂音，多发生于收缩中期，多在区（有时在心尖区）听到，较局限，多在三级以下，音调柔和，卧位时易听到，呼气末清晰。多见于青少年及儿童为喷射性杂音（收缩期的快速排空期血液冲入及升主动脉）。妊娠、贫血、发热等时可出现功能性杂音。上收缩期杂音，频率在中等以上多为递减型或菱型，振幅一般&1/3S1的振幅。有些杂音则为心外原因引起。
②收缩期杂音。从发生可分两类。
一为收缩中期喷射性杂音（简称喷射性杂音），见于或流出道狭窄，或半月瓣正常而喷血速度过快过多，或血液由压力高的心血管腔分流到压力低的心血管腔。主要在心底部听到或录到。 　特点是：杂音在S1高频成分后，与S1之间有个空隙，相当于心室。杂音呈递增－递减的菱形。狭窄致相应的射血时间延长使杂音的菱峰延迟。菱峰延迟程度与狭窄程度成正比，杂音的振幅与射血的平均速度呈正比。杂音的频率与杂音强度平行。一侧的喷射性杂音终于同侧关闭音之前，但可越过对侧半月瓣关闭音。杂音在收缩期的位置、历时长短、菱峰早晚和形态也与射血量、喷射开始时间、长短和射血期瞬间血流变化等有关系。常见于(PS)等。 　二为收缩期反流性杂音。是血液从高压心腔经异常通路反流到低压心腔所产生的杂音，亦称回流性杂音。均见于，如、等。其特点为杂音呈一贯型或递增型或递减型的变异，在S1后即开始，常掩盖S1；历时长，多占全收缩期，频率高。的杂音（在心尖及心尖区以外最响,亦可传到左肩胛下角处）出现于收缩早期,或占据大部分收缩期。强度在2～3级以上，音调高，粗糙，吹嘘性或乐性，上可有多种形态。杂音在左缘3～4肋间最响。非病理性心尖区收缩期杂音风湿性炎、、、、硬皮病或键索断裂、（、）特发性腹索断裂、松弛、仅厚梗阻性、、、、妊娠甲状腺功能亢进性、、、、三度房室传导阻滞。左，已衰竭、相对性。风湿性炎、、、关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性、Hurler综合征、Lutembacher综合征、重度重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的、、、甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音风湿性炎风湿性。主动脉粥样硬化、上狭窄综合征、先天性、主动脉缩窄梅毒性、、Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全、。甲状腺功能亢进性心脏病、、颈动脉杂音其他原因所致的区收缩期杂音。风湿性主动脉瓣炎、性主动脉瓣关闭不全、感染性动内膜炎、、、主动脉粥样硬化、致主动脉瓣环扩大、高位致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全婴幼儿非病理性收缩期杂音、或漏斗部狭窄、狭窄、主动脉缩窄、梗阻型、、右室一右房通道。非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎、风湿性、感染性动内膜炎、先天性、肺动脉与分支狭窄Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症、症（Eisemmenger综合征）、风湿性二尖瓣狭窄、、综合征、、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、、颈动脉杂音。风湿性肺动脉炎风湿性、、手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam－stell杂音、（风湿性二尖瓣狭窄、左一右分流)先天性肺动脉瘤、、甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征。风湿性炎风湿性。、松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形、风湿性心脏病病变并引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流（）、。风湿性三尖瓣炎风湿性、霉菌感染性。动内膜炎先天性、右房部液瘤、致右室扩大大量反流、大量左十右分流、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。静脉营营音导管未闭、主一肺动脉隔缺损。肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人（房）先天性冠状动静脉瘦、完全性、胸腔内动脉吻合术后合并关闭不全、合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全合并狭窄①头部听诊：良性头部杂音眼球杂音；
②颈部听诊：颈静脉营营音、杂音。甲状腺杂音锁骨上动脉杂音；
③胸背部杂音：性杂音、乳房杂音；
④腹部性杂音：肝区动脉杂音、肝区静脉杂音肾动脉狭窄产生的杂音、腹主动脉及其分支受压产生的杂音、来源于腹主动脉及其分支的杂音妊娠杂音、；
⑤四肢听诊：动静脉瘦、动脉瘤瘤、关闭不全。包括：
①呼吸，吸气时来自右心的多数收缩期及舒张期杂音均增强，呼气时则相反。故呼吸可区别与、及的杂音。
②体位，平卧使，狭窄的杂音增强，下肥厚狭窄的杂音减弱。时尤其在最初6～10次,的杂音增强。迅速下蹲可增加、升高，可使下肥厚狭窄及的杂音减弱或消失而使右到左分流减少，经漏斗部狭窄的血流增多，杂音增响延长。
③长度，在长周期或后，左右流出道阻塞的收缩期喷射性杂音增强，而来自及室间隔的全收缩期反流性杂音则无变化。
④持续萨尔瓦氏动作（声门紧闭强行呼气以增加胸内压，影??、容量减少，使下肥厚狭窄的杂音增强，的收缩晚期杂音变为全收缩期杂音，其他杂音多减弱。
⑤运动，常使杂音明显增强，功能性杂音的响度改变不大。等长握力升高平均动脉压及、使狭窄及瓣下肥厚性狭窄的杂音减弱，使或的杂音增强。
⑥药物，常用扩药及升压药新福林、甲氧胺等。硝酸甘油使扩张、降压、随后反射性并增加右心。因此，使、二尖瓣反流、反流及奥斯汀·弗林特氏杂音（主动脉瓣关闭不全时心尖部听到的舒张中期隆隆样杂音，是逆流的血液将二尖瓣前侧叶推起造成二尖瓣相对狭窄所致）减弱。相反，使左右流出道阻塞、、以及的杂音增强。新福林或甲氧胺的作用与等长握力相似，与亚硝酸异戊酯的作用效应相反。
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胎儿彩超是能够帮助人们了解胎儿动态心腔内结构、心脏[module]data-type=album id=1504620 data-catalog=0[/module]的搏动和血液流动的仪器。是如今对较小的一种检测方法。性&&&&质了解胎儿动态心腔内结构特&&&&色脏的各个结构清晰地显示在上
主要检查的形态学有没有什么异常，以及心功能是否正常，特别对先天性心脏病是首选的检查方法。心脏彩超是唯一对人体没有任何损伤而且能动态显示心腔内结构、心脏的搏动和血液流动的仪器。心脏探头就像摄像机的镜头，将探头放在胸前来回移动，随着探头的转动，心脏的各个结构清晰地显示在屏幕上。室间隔上段双向—有可能存在室缺，就是室间隔缺损，如今血流信号是2.9mm宽，有可能长住，也有可能变大，有好多是室缺的孩子生后还可以自己长住。而且，退一步讲，即便是室缺，先心病里也是比较轻微的。
三尖瓣见少量反流信号---这种情况好多胎儿都有，甚至好多孩子产后还会存在，原因是三尖瓣本身的没发育好呢，如果流速也不高就也不能说明什么呢。但是有一些在胎儿阶段不能发现的疾病也可以表现出。
建议过四周左右复查。心脏探头其实就像摄像机的镜头，随着探头的转动，心脏的各个结构清晰地显示在屏幕上。比如先天性心脏病，其总数不下于100种的畸形都能用心脏彩超显示出来。我们能在屏幕上看到残留的孔洞以及通过该孔的血流；能看到瓣膜的增厚、开口减小及通过该瓣口的高速血流；能看到心脏结构左、右及前、后位置上的变化，以及由此造成的血流路径的改变；能看到异常位置的心脏伴发的各种畸形。超声波检查是一种非电离辐射，它是一种物理因素，一种能量，通过B超或彩超等超声波仪器发出的超声波遇到人体的组织会反射回来，形成图像，由此能够帮助观察并发现胎儿身体结构发育是否才在异常、判断胎儿的大小及准妈妈实际的怀孕周数等。
超声波检查能够帮助观察并发现胎儿身体结构发育是否存在异常、判断胎儿的大小及准妈妈实际的怀孕周数等。建议孕妇在孕期做2至3次的超声波检查。AOD:主动脉内径，正常值27mm
LAD：左房收末内径，正常值27mm
IVSd：室间隔舒末厚度，正常值7-12mm
RADd，右房内径，正常值43(+/-)4mm
LVPWd:左室后壁舒末厚度，正常值7-11mm，平均9mm
FS:左室内径缩短率,34-44%
PeakA:A峰压差， PeakE:E峰压差
E/A：左室舒张早期快速充盈血流峰值与左房收缩血流速度峰值的比.正常值1.7+/-0.4。
(mm)部位名称厚度（mm）
左房LA〈35室间隔IVS&12
左室LV〈55左室后壁LVPW&12
升主动脉AO〈35右室壁&3-4
主肺动脉PA〈30左室壁&9-12
右房RA〈40×35右室&25
左室流出道18-40右室流出道18-35 部位分度瓣口面积(cm2)
二尖瓣狭窄
最轻：≤2.5轻度：2.0-2.4
轻-中度：1.5-1.9中度：1.0-1.4
重度：0.6-1.0最重度：&0.5
轻度：1.6-1.1压差：20-50mmHg
中度：1.0-0.75压差：20-50mmHg
重度：&0.75压差：50-150mmHg
正常：15-30mmHg
轻度：30-50mmHg
中度：50-70mmHg
重度：&70mmHg
左室功能（LVEF）
正常：&50%轻度降低：40%-50%
中度降低：30%-40%重度降低：&30%
左室充盈功能
左室等容舒张时间：（IVRT）&40岁69±12ms&40岁76±13ms
E波减速时间：（EDT）199±32ms
A峰E比值：E/A&1
血管正常值：
：内膜增厚&1mm动脉硬化斑块&1.2mm
血流速度：&0.50m/s
狭窄分级：轻度内径减少0－50%收缩期峰值流速&120cm/s
中度内径减少51-70%收缩期峰值流速&120m/s舒张期流速&40cm/s
严重狭窄内径减少71-90%收缩期峰值流速&170m/s舒张期流速&40cm/s
极严重狭窄内径减少91-99%收缩期峰值流速&200m/s舒张期流速&100cm/s
闭塞内径减少100%闭塞段可见血栓回声,管腔无血流信号
下肢深静脉瓣功能不全分级:
I级反流时间1-2sII级反流时间2-3sIII级反流时间4-6s
IV级反流时间&6s
心包积液分级:微量:2-3mm,&50ml:房室沟下后壁
少量:3-5mm,50-100ml:下后壁
中量:5-10mm,100-300ml:房室沟下后壁心尖区
大量:10-20mm,300-1000ml整个心腔
极大量:20-60mm,ml:明显摆动
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三尖瓣返流一般为肺动脉高压，右室扩大，三尖瓣环扩张引起，临床上常以三尖瓣返流的病因（左心衰，肺动脉高压等）的表现为着，出现三尖瓣返流后，乏力，腹水，水肿肝区疼痛，消化不良，纳差等右心衰症状加重。
的病理生理是三尖瓣返流的结果，即收缩期血流从返流入右心房，造成右心房高度扩大，压力升高，静脉血液回流障碍。由于右心室负荷增加，代偿而肥厚，容易发生右心衰竭。的症状和体征与瓣膜关闭不全的程度有关。轻度关闭不全临床上不易觉察。较严重者可有疲乏、胃纳不佳、肝区胀痛、腹部膨胀和下肢水肿等。伴搏动；肝肿大并能扪及搏动；以及胸骨左缘第4肋间的全收缩期吹风样，杂音在深吸气末增强（Carvallo征）。典型体征在严重三尖瓣返流的病人中可以缺如。如肝脏长期郁血而致硬化，反而不再有搏动；右心容量负荷达到极点后，不再随吸气而增强，故Carvallo征可以阴性。
线照片示右心房和右心室肥大，心脏右缘凸出，同时半有其他瓣膜病变造成的改变。 心电图示心房肥大，P波；并有右束支传导阻滞或右心室肥大，甚至心肌劳损。常有心房颤动。
及：切面超声可探测三尖瓣环的大小，了解瓣膜的增厚情况，有助于分首辨相对性和器质性病变。时，超声造影可见微泡往返于三尖瓣；多普勒能直接监测到右室至右房的异常信号，并可估计返流的程度。
心导管检查表现为右心房压力波形的V波突出，y降支变陡，在吸气时更为明显。右心房压力波形与右心室压力波形相似，仅振幅较小，称为右室化的右房压，是重度三尖瓣返流的表现。
检查：右室造影、右前斜位电影摄影可显示三尖瓣返流及其程度。但由于心导管跨过三尖瓣，有潜在性假阳性。
的诊断，应包括对关闭不全程度的了解。典型的临床体征对诊断重度有一定价值。过去用右心室造影作为诊断可疑病例和估计返流程度的手段。近年来，超声和已逐渐替代了创伤性检查。少量返流是可以不治疗的.当血液从右心室射入肺动脉的时候,三尖瓣就会关闭,防止血液再回到右心房,三尖瓣返流也就是三尖瓣逆流就是在血液从右心室射入肺动脉的时候它关闭不严,有一部分血液回到右心房去了.
轻度返流没什么症状呢,可以暂观察,不予治疗.如果严重就会加重的负担,导致右心房扩张,继而全身不畅.
重度返流的需要手术治疗，药物治疗是没有用的！
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