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下列关于人体生命活动调节的叙述，正确的是（　　）A．切除胸腺的幼年小鼠，其免疫功能表现为细胞免疫功
列关于体命调节叙述确（　　）A．切除胸腺幼鼠其免疫功能表现细胞免疫功能降、体液免疫功能缺陷B．面积烧伤易发染原非特异性免疫能力降低C．神经调节程没体液物质参与D．病毒侵入机体体内吞噬细胞、T细胞浆细胞都具识别功能
提问者采纳
A、胸腺淋巴T细胞发育化场所切除胸腺鼠其体液免疫功能降细胞免疫功能缺陷A错误；B、皮肤体第道防线面积烧伤易发染原非特异性免疫能力降低B确；C、神经调节突触间传递通组织液进行神经递质传递故体液物质参与C错误；D、浆细胞没识别功能其通泌抗体实现免疫功能D错误．故选：B．
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小鼠胸腺及其功能回复性的研究
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3秒自动关闭窗口（2008o宁波三模）胸腺素能够促进T细胞的分化、成熟，增强T细胞的功能．下列病人中不适合使用胸腺素的是（　　）A．器官移植病人B．SARS病人C．AIDS病人D．结核病人_百度作业帮
（2008o宁波三模）胸腺素能够促进T细胞的分化、成熟，增强T细胞的功能．下列病人中不适合使用胸腺素的是（　　）A．器官移植病人B．SARS病人C．AIDS病人D．结核病人
（2008o宁波三模）胸腺素能够促进T细胞的分化、成熟，增强T细胞的功能．下列病人中不适合使用胸腺素的是（　　）A．器官移植病人B．SARS病人C．AIDS病人D．结核病人
A、对于器官移植的病人，T细胞会将其体内移植的器官作为抗原，加以排斥，故器官移植的病人不适合使用胸腺素，A正确；B、SARS病人的病原体是SARS病毒，属于胞内寄生物，依赖细胞免疫发挥作用，而细胞免疫起主要作用的是T淋巴细胞，B错误；C、AIDS病人的病原体是HIV，与人体的T淋巴细胞结合，破坏T淋巴细胞，使免疫调节受到抑制，使人的免疫系统瘫痪，因此使用胸腺素增强T细胞的功能，C错误；D、结核病人的病原体是结核杆菌，也属于胞内寄生物，主要依赖细胞免疫消灭病原体，D错误．故选：A．
本题考点：
人体免疫系统在维持稳态中的作用．
问题解析：
胸腺素能够促进T细胞的分化、成熟，T细胞能增殖分化形成效应T细胞，与靶细胞特异性结合，破坏靶细胞膜，直接杀伤靶细胞．对于器官移植的病人，T细胞会将其体内移植的器官作为抗原，加以排斥，故器官移植的病人不适合使用胸腺素．胸腺基质淋巴细胞生成素在免疫应答反应中的新功能--《浙江大学》2012年博士论文
胸腺基质淋巴细胞生成素在免疫应答反应中的新功能
【摘要】：胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin, TSLP)是一种上皮细胞来源的细胞因子,通过作用于髓样和淋巴样细胞,协调天然免疫和适应性免疫,在起始和促进Th2细胞介导的过敏性炎症中起至关重要的作用。随着研究的不断深入,TSLP作为哮喘和其它过敏性疾病的新型治疗靶标逐渐成为可能。考虑到促炎因子和炎症因子在多种组织中引起TSLP生成,TSLP极有可能在除了由Th2细胞介导的疾病之外的其它炎症中,有更广泛的作用。在本论文中,我们进一步研究了TSLP在过敏性炎症致病机理中的作用,特别是对调节呼吸道免疫耐受和过敏性炎症之间平衡所起的作用,以及TSLP在LPS介导的Th2型炎症中的作用,并研究了在过敏性呼吸道炎症中,TSLP能否促进产生IL-9的Th9细胞的分化和功能。
在外周系统中诱导产生抗原特异性的调节性T细胞(iTreg)是维持针对无害抗原的黏膜免疫耐受的重要机制。在本研究中,我们发现在小鼠外周系统中,TSLP抑制了iTreg的生成,其抑制作用大小呈剂量依赖关系。与此相应,在患异位性皮炎(atopic dermatitis)的儿童中,其血清中的TSLP水平显著增加。因此,TSLP抑制呼吸道免疫耐受并造成过敏原致敏,从而导致过敏性呼吸道炎症发生的重要机理之一是TSLP抑制了iTreg的分化。
针对无害抗原,TSLP是否以及如何诱生Th2细胞分化,仍不十分清楚。使用OVA和LPS的小鼠鼻腔致敏模型,我们发现TSLP信号仅在低浓度LPS诱导的Th2细胞偏向的呼吸道炎症中所必需,而不被高浓度LPS所诱导的Thl型炎症所需要。我们进一步阐明了,低浓度LPS活化成熟的骨髓来源的树突状细胞(BMDC)表达相对高水平的Tslp和低水平的Il12a,并以依赖于TSLP的方式诱导初始DO11.10T细胞分化成Th2细胞。当过继转移至野生型受体小鼠时,低浓度LPS和OVA激活的DC诱导嗜酸性粒细胞主导的呼吸道炎症,当Tslp缺失的DC被转移时,在受体小鼠中诱生嗜中性粒细胞主导的呼吸道炎症。这些数据表明,在低浓度LPS的刺激下,DC产生的TSLP在诱导Th2细胞的分化中起重要作用,并因此表明,除了抗原/MHCII和共刺激分子之外,TSLP可作为抗原提呈细胞来源的第三方极化信号,来引导效应T细胞的分化。
我们发现在体外培养Th9细胞时,TSLP会使Th9细胞增加IL-9的表达,且IL-9的表达量与TSLP剂量呈正相关。过继转移OVA特异性的Th2或Th9细胞至野生型受体中,用OVA或OVA+TSLP呼吸道激发后,TSLP增强了注射Th9细胞的小鼠的IL-9表达及其过敏性炎症,却对被转移Th2细胞的小鼠影响甚微。抗IL-9抗体处理被转移Th9细胞的受体小鼠,则显著降低其肺部炎症。TSLP甚至在TSLP受体缺失的受体小鼠中仍能增强Th9细胞介导的呼吸道炎症,这表明TSLP在体内对Th9细胞有直接作用。进一步的研究表明,在肺部特异性表达的转基因TSLP刺激肺部产生IL-9,而用抗IL-9抗体处理则减弱了TSLP引发的呼吸道炎症。综上所述,我们的研究揭示了TSLP促进Th9细胞的分化和功能,并表明了IL-9在TSLP介导的过敏性炎症中必不可少。
【关键词】：
【学位授予单位】：浙江大学【学位级别】：博士【学位授予年份】：2012【分类号】：R392【目录】：
致谢5-6摘要6-8Abstract8-10目录10-131 绪论13-30 1.1 胸腺基质淋巴细胞生成素生物学研究进展13-16
1.1.1 TSLP的发现13-14
1.1.2 TSLP表达调控14-15
1.1.3 TSLP信号通路15-16 1.2 TSLP靶向细胞16-22
1.2.1 树突状细胞16-18
1.2.2 T淋巴细胞18-19
1.2.3 B淋巴细胞19-20
1.2.4 调节性T细胞20-21
1.2.5 天然免疫细胞21-22 1.3 TSLP在疾病中的作用22-28
1.3.1 TSLP在过敏性疾病中的作用22-25
1.3.1.1 过敏性皮炎22-23
1.3.1.2 过敏性哮喘23-24
1.3.1.3 过敏性鼻炎和鼻息肉24-25
1.3.1.4 嗜酸性食管炎25
1.3.2 TSLP和炎症性肠病25-26
1.3.3 TSLP在癌症中的作用26-27
1.3.4 TSLP在感染中的作用27-28 1.4 本研究的目的和意义28-302 TSLP在体内阻断免疫耐受而促进Th2型致敏30-41 2.1 材料与方法31-33
2.1.1 实验小鼠31
2.1.2 OVA致敏,呼吸道激发和呼吸道高反应性31
2.1.3 支气管肺泡灌洗液,组织固定和染色31
2.1.4 定量RT-PCR31-32
2.1.5 过继转移32
2.1.6 流式细胞术和抗体32-33 2.2 结果与分析33-38
2.2.1 TSLP在体内阻断免疫耐受而促进Th2型致敏33-35
2.2.2 TSLP抑制体内抗原特异性的iTreg的分化35-38 2.3 讨论38-413 DC来源的TSLP在LPS诱生的过敏性呼吸道炎症中促进Th2细胞极化41-60 3.1 材料与方法42-45
3.1.1 实验小鼠42-43
3.1.2 通过鼻腔致敏和激发的方法43
3.1.3 肺部炎症分析43
3.1.4 从肺部引流淋巴结分离和再刺激细胞43
3.1.5 骨髓来源的树突状细胞的诱导生成43-44
3.1.6 使用OVA和LPS刺激的树突状细胞的哮喘模型44
3.1.7 骨髓来源的树突状细胞和初始CD4+T细胞共培养44
3.1.8 细胞内细胞因子染色法和抗体44-45 3.2 结果与分析45-57
3.2.1 TSLP在低剂量LPS引起的Th2型致敏中起不可或缺的重要作用45-48
3.2.2 高剂量LPS引起的Th1型致敏不需要TSLP48-50
3.2.3 树突状细胞来源的Tslp的表达促进Th2细胞体外分化50-53
3.2.4 LoLPS作用下的DC所诱生的体内Th2型免疫应答反应依赖于DC来源的TSLP53-57 3.3 讨论57-604 IL-9在TSLP介导的过敏性炎症中起不可或缺的重要作用60-77 4.1 材料与方法61-64
4.1.1 实验小鼠61
4.1.2 定量RT-PCR61
4.1.3 小鼠T辅助细胞的分化61-62
4.1.4 细胞内细胞因子染色法62
4.1.5 细胞过继转移实验和IL-9中和62
4.1.6 支气管肺泡灌洗液,组织固定和染色62-63
4.1.7 从肺门纵隔淋巴结分离和再刺激细胞63
4.1.8 统计数据分析63-64 4.2 结果与分析64-74
4.2.1 TSLP在体外促进产生IL-9的Th9细胞分化64-66
4.2.2 TSLP加重Th9细胞介导的过敏性呼吸道炎症66-68
4.2.3 TSLP加重的过敏性呼吸道炎症需要IL-968-70
4.2.4 TSLP在体内直接作用于Th9细胞以增强其功能70-72
4.2.5 IL-9对SPC-TSLP转基因小鼠的呼吸道炎症不可或缺72-74 4.3 讨论74-77参考文献77-95附录A 本论文中所用术语缩写与中英文对照95-98附录B 常用生化及分子生物学试剂与仪器98-100附录C 常用缓冲液及细胞培养液配方100-101博士期间投稿和录用的文章101
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