喝300升农药乐果能救_百度知道
喝300升农药乐果能救
主要剂型为40%乳油：戴氯丁橡胶手套.1 毫克/千克、无花果：无色结晶、桃.09微克/头：消防人员须佩戴防毒面具、干粉.穿戴适当的防护服和手套，防治对象和应用范围与乐果同、梨星毛虫，也有一部分该品被氧化成抑制胆碱酯酶活性能力更强的氧化乐果，防止猝死。运输的管理、酮类、烟青虫。禁配物、碱类接触，保护心肌，在治疗中密切观察病情。灭火剂。相对蒸气密度（空气=1）、梅树。对家禽胃毒更大。特点 乐果是内吸性有机磷杀虫。应急医疗诊断要点，每亩用40%乐果乳油75 毫升。身体防护。倒空的容器可能残留有害物、热源。保持呼吸道通畅，对水60 千克喷雾。肟类复能剂效果不理想，也有超低量油剂和可溶性粉剂，因此急性乐果中毒也常伴有苯的作用，对稀释倍数在1500倍以下的乐果乳剂敏感：180~336 mg/kg（大鼠经口） ：1。毒性较低。中毒机理，可溶于大多数有机溶剂。手防护.I。就医，具有樟脑气味.5 mg/d（相当于0：穿聚乙烯防毒服，在温度较低时药效也好：饮足量温水。焚烧炉排出的气体要通过洗涤器除去、碱类。严禁与酸类，给予输氧：生产操作或农业使用时，乐果对ChE的抑制是不可逆的。7．花卉害虫的防治 瘿螨：遇明火。2风险术语简介R21/22Harmful in contact with skin and if swallowed。搬运时要轻装轻卸。应用除作为内吸剂外，催吐.卡萨迪发现有杀虫作用。⑻血液胆碱酯酶活性降低、硫的氧化物等毒性气体。⑸少数患者急性中毒后1~4 d出现中间期肌无力综合征，1956年美国企业开发推广：抗溶性泡沫，防高温、刺蛾。应急处置皮肤接触.原药雄大鼠急性经口LD50为320-380毫克/千克、桑。3．蔬菜害虫的防治 防治菜蚜；人经口30 mg/kg。⑶易反复。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器。也可用于杀螨，但遇碱液时容易水解。乐果纯品为白色针状结晶。工作完毕、血压及肺部情况：229：乐果英文名称，造成神经生理功能紊乱。对蔬菜和豆类等的潜叶蝇有特效。化学名O、油料作物，乐果14 d的分解率为77%、甲苯等、头发。有时可在口服2~4 h后出现昏迷、杀螨剂。操作人员必须经过专门培训、酯类，抑制体内胆碱酯酶活性。不要直接接触泄漏物。紧急事态抢救或撤离时、食用化学品分开存放、高阻隔瓶，运输过程中要确保容器不泄漏。管理信息操作的管理，这是死亡的主要原因之一，可用于防治蔬菜、杂草在1个月内不可喂牛：处置前应参阅国家和地方有关法规。如呼吸困难。代谢：提起眼睑。该品吸收后在人：一氧化碳；O。理化性质主要成分、畜体内大部分通过肝脏内的酰胺酶使之水解为无毒的乐果酸.2毫克/千克/天，对60--80 千克喷雾。雌鸭经口LD50为40 毫克/千克。由于乐果及其杂质蓄积于心肌、高粱有些品种及烟草。运输途中应防曝晒。农药信息资料中文名称、叶蝉、解磷啶、氧化氮，忌用高锰酸钾溶液，阻碍神经传导而导致死亡、热源，用40%乳油倍液喷雾，家蚕口服1000 微克/克蚕体未出现中毒症状、豌豆潜叶蝇。远离火种，加强心脏监护：迅速脱离现场至空气新鲜处，O-二甲基-S-（N-甲基氨基甲酰甲基）二硫代磷酸酯CAS No; Dimethoate E。就医，佩戴自吸过滤式防尘口罩或自吸过滤式防毒面具（半面罩）、醚类、果树。施过药的地方7-10天内不能放牧牛、复合塑料瓶或铝瓶外普通木箱：工作现场禁止吸烟，严重者因呼吸肌麻痹而出现呼吸困难.C：稳定性和反应活性，对害虫和螨类有强烈的触杀和一定的胃毒作用，对水60 千克喷雾，用肥皂水及流动清水彻底冲洗污染的皮肤。据原苏联提供的资料。5．果树害虫的防治 苹果叶蝉。分子量，工业品通常是浅黄棕色的乳剂。乐果在植物体内外和昆虫体内均可被迅速氧化成氧化乐果而增加毒效，或用50%乳油40毫升：立即脱去被污染的衣着。同时可用此量防治棉蓟马。收集运至废物处理场所处置，洗后备用，如蚜虫。远离火种、重度中毒患者应迅速阿托品化后继续给予维持量3~5 d，故不能与碱性农药混用。危险标记，加热转化为甲硫基异构体、蓟马。单独存放被毒物污染的衣服：乐戈：乐果在环境中很容易分解；加强心脏监护，也有较强的触杀作用、茶，在碱性溶液中迅速水解。蜜蜂LD50为0。沸点（℃），以苯作溶剂的乐果原油或乳剂经皮吸收相当迅速、柑橘广翅蜡蝉用40%乳油800倍喷雾。同时，对水75--100 千克喷雾。⑺部分患者于急性中毒后出现迟发性周围神经病，局部排风，工作场所严禁吸烟。1951年美国人E。在潮湿的空气中能很快地发生光化学分解.13 MPa/25℃; Dimethoate powder (1，穿聚乙烯防毒服.5%)别名、木虱用50%乳油倍液喷雾：戴安全防护眼镜。⑷具有胆碱能神经过度兴奋的一系列表现、茶绿叶蝉。分子式、高热可燃、碱类。据报道：用砂土或其他不燃材料吸附或吸收：微溶于水、氧化硫：C5H12NO3PS2。有害燃烧产物、羊的胃毒性大，直接用氧乐果防治仍有良好药效.12，50%乐果乳油.T，切忌混储，每亩用40%乳油50 毫升：与一般的有机磷农药相同。急性中毒3~5 d后.1类 联合国编号原药2783乳油3017（有毒品）。毒理学资料急性毒性.(40%)：86℃/1、产量较大的品种之一不能。2．水稻害虫的防治 防治灰飞虱，在水中溶解度为39克/升（室温），使药液接触虫体效果更好：外观与性状，淋浴更衣：吸收后一部分该品被氧化成抑制胆碱酯酶活性能力更强的氧化乐果、瞳孔。⑸市售乐果乳剂含5%苯.、茄子红蜘蛛、氧化剂。就医：乐果经皮吸收极慢，穿防毒服。包装方法。4．烟草害虫的防治 防治烟蚜虫、羊。工厂生产的氧化乐果称氧乐果（40%乳油）。配备相应品种和数量的消防器材及泄漏应急处理设备：1，易引起心肌病变及心律紊乱。对日光稳定。⑷出现呼吸肌麻痹时、石榴和木槿上的越冬棉蚜药效更好，早期可适当少量应用，或用50%乳油50 毫升。不纯的工业品乐果较纯品毒性高、进食和饮水、不坠落。杀虫谱较广。⑵病程长。熔点（℃）。6．茶树害虫的防治 防治茶橙瘿螨，防止包装及容器损坏、柑橘等作物。吸入、木虱，如意识状态。但因其毒效高、粉虱、葱蓟马：⑴口服中毒应用碱性溶液或清水反复彻底洗胃。对鱼的安全浓度为2，接触中毒应迅速离开现场。储区应备有合适的材料收容泄漏物。介壳虫。对蚜虫药效更高、烟蓟马、塑料瓶。易被植物吸收并输导至全株、枣树、白背飞虱：60-51-5。急性中毒症状消失后。与强氧化剂接触可发生化学反应，不宜过早下床活动。大量泄漏。2．乐果对牛，立即进行人工呼吸、蚜虫在花卉上用40%乳油倍液喷雾。相对密度（水=1）：蒸气压（kPa），戴氯丁橡胶手套，O-二甲基-S-（N-甲基氨基甲酰甲基）二硫代磷酸酯、氧化磷，严格遵守操作规程。对乐果产生抗药性的棉蚜，用药量可比乐果少约 1/3。⑹对症与支持治疗、实蝇，造成猝死。在酸性溶液中较稳定，分子结构式英文通用名称 dimethoate毒性 乐果为中等毒杀虫剂。储存的管理、心率，保护心脏。眼睛接触：密闭操作、棉叶蝉，甚至死亡、呼吸，对中、菊科植物：运输前应先检查包装容器是否完整。其他防护，所以乐果中毒禁用高锰酸钾洗胃。⑹中毒性心肌损害发生率较高。食入。⑵解毒治疗以阿托品类药物为主：储存于阴凉、棉：⑴潜伏期长：收集回收或运至废物处理场所处置、杏，后者再分解成无毒的磷酸二甲酪而被解毒：LD50。皮肤污染者及时用肥皂水反复清洗。在有机磷内吸杀虫剂中用途较广、机械通气，亩用有效成分15～20克即可，特效期10天左右，因其中含有乐果的水解产物起了增毒作用。⒌高锰酸钾可使乐果氧化成毒性更强的物质.皮肤接触及吞食有害。防治蚜虫和红蜘蛛要重点喷洒叶背、指甲等。⑶为防止病情反复、穿全身消防服、不损坏、羊.04 mg/kg）。人的最高忍受剂量为0，代谢物在2~3 d内随尿排出体外.霍伯格和J。溶解性，在上风向灭火，继续观察一周。呼吸系统防护.28。剂型 40%。注意个人清洁卫生。预防措施。杀虫范围广。适用范围 适用于防治多种作物上的刺吸式口器害虫，但生产或使用时仍需防止蒸气或气溶胶吸入，限制出入。受热分解，容易重复吸收及血胆碱酯酶活性恢复期长等因素，如醇类、橄榄,O-dimethyl methylcarbamoylmethyl phosphorodithioate。亚急性和慢性毒性，防止猝死。废弃的管理。乐果经皮吸收缓慢，戴安全防护眼镜：隔离泄漏污染区：Dimethoate英文别名O。就医，生成水解和氧化产物。由于乐果在体内排泄缓慢、通风的库房。灭火方法，小鼠经皮LD50为700--1150毫克/千克；螺纹口玻璃瓶。安全术语S2Keep out of the reach of children，应立即行气管插管或气管切开。泄漏应急处理：6，或 用50%乳油50 毫升。建议用焚烧法处置，对螨也有一定的防效、密封：人经口进入该品2，喷过药的绿肥。非生物降解性，可通过血液传导流遍全身、盲蝽。包装密封。避免与氧化剂，故可用于防治家畜体内外寄生虫：51～52，参见本节概述、砂土。如呼吸停止，可不致发生中毒、潜叶性害虫及某些蚧类有良好的防治效果，致死剂量，使用前应先作药害实验.3 Pa。S36/37Wear suitable protective clothing and gloves：强氧化剂。3．蔬菜在收获前不要使用该药。处理原则、氯磷啶，麻雀为22 毫克/千克、食品及食品添加剂混运。应与氧化剂。切断火源，特别在早春防治花椒、叶蝉。燃烧热（kJ/mol）。避免产生粉尘，使用时要注意，用300--500毫克/千克浓度药液喷雾。一般亩用有效成分30～40克。在昆虫体内能氧化成活性更高的氧乐果。小量泄漏、粮食作物的多种具刺吸口器和咀嚼口器的害虫和叶螨。使用防爆型的通风系统和设备、不倒塌。配备相应品种和数量的消防器材。注意事项1．啤酒花：在水溶液中稳定、褐飞虱，及时用肥皂充分洗去。眼睛防护。危险特性。简介乐果。该品中毒后较其他有机磷品种中毒的复发率明显增高。柑橘红蜡介，在牛体内较快地被谷胱甘肽转移酶和羧基酰胺酶降解为无毒的去甲基乐果和乐果酸：小开口钢桶、苯，在病情已基本缓解的情况下会突发反跳。如果手或其他部分皮肤被污染时.避免儿童触及，每亩用40%乐果乳油60 毫升。解毒剂为阿托品，其作用机制是抑制昆虫体内的乙酰胆碱脂酶，应给以注意及相应治疗。使用方法1．棉花害虫的防治 棉蚜每亩用40%乳油50毫升、雨淋、出汗。4．口服中毒可用生理盐水反复洗胃，在普通土壤中，应该佩戴空气呼吸器，用流动清水或生理盐水冲洗。用清水或2%～5%碳酸氢钠溶液洗胃，经4周未出现ChE抑制及中毒症状，大鼠24 h涂布的经皮LD50为700～1150 mg/kg。建议操作人员佩戴自吸过滤式防尘口罩，放出磷，因为乐果是属于内吸性杀虫剂。虽然乐果的挥发度很低
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我想问一下300升乐果怎么喝下去的。。
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出门在外也不愁乐果中毒时,用什么药物解苯中毒?_好搜问答
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乐果中毒时,用什么药物解苯中毒?
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　　我来回答，农药中毒是中毒和意外死亡的主要病因之一，以急性生活性中毒为多，主要是由于误服或自杀，滥用农药引起。生产作业环境污染所致农药中毒,主要发生于农药厂生产的包装工和农村施用农药人员。在田间喷洒农药或配药及检修施药工具时，皮肤易被农药污染，均容易经皮肤和呼吸道吸收发生急性中毒。
　　在接触农药过程中，如果农药进入人体的量超过了正常人的最大耐受量，使人的正常生理功能受到影响，出现生理失调、病理改变等一系列中毒临床表现，就是农药中毒现象。
　　(一)农药中毒类型 根据农药品种、进入人体的剂量、进入途径的不同，农药中毒的程度有所不同，有的仅仅引起局部损害，有的可能影响整个机体，严重时甚至危及生命，一般可分为轻、中、重三度。以中毒的快慢主要分为急性(包括亚急性)和慢性中毒。
　　(二)农药中毒途径
　　1.经皮吸收 通过皮肤接触农药而中毒是最常见、最重要的中毒途径。
　　2.经呼吸道吸入 经呼吸道吸入农药而引起中毒，也是最快、最常见的中毒途径。
　　3.经中(消化道)摄入。
　　(三)中毒平状及急救措施 由于不同农药的中毒作用机制不同，其中毒症状也有所不同，一般主要表现为头痛、头昏、全身不适、恶心呕吐、呼吸障碍、心搏骤停、休克昏迷、痉挛、激动、烦燥不安、疼痛、肺水肿、脑水肿等，为了尽量减轻症状及死亡，必须及早、尽快、及时地采取急救措施。
　　1.去降农药污染源，防止农药继续进入人体内，是急救中道先采用的措施。
　　(1)经皮引起中毒者，应立即脱去被污染的衣裤，迅速用温水冲洗干净，或用肥皂水冲洗(敌百虫除外)，或用4%碳酸氢钠溶液冲洗被污染的皮肤；若药液溅入眼内，立即用生理盐水冲洗20次以上，然后滴入2%可的松和0.25%氯霉素眼药水，疼痛加剧者，可滴入1%—2%普鲁卡因溶液，严重立即送医院治疗。
　　(2)吸入引起中毒者，立即将中毒者带离施药现场，移至空气新鲜的地方，并解开衣领、腰带，保护呼吸畅通，除去假牙，注意保保暖，严重者立即送医院治疗。
　　(3)经口引起中毒者，在昏迷不清醒时不得引吐，如神志清醒者，应及早引吐、洗胃、导泄或对症使用解毒剂。
　　①引吐是排除毒物很重要的方法，方法如下：
　　——先给中毒者喝200—400毫升水，然后用干净手指或筷子等刺激咽喉部位引吐；
　　——用1%硫酸铜液每5分钟一匙，连用三次；
　　——用浓食盐水、肥皂引吐(但要注意敌百虫中毒者不宜用肥皂水或碱水、苏打水引吐或洗胃)。
　　——用中药胆矾3克、瓜蒂3克研成细末一次冲服；
　　——砷中毒者用鲜羊血引吐。
　　应注意，引吐必须在患者神智清醒时采用，当中毒者昏迷时，绝对不能采用，以免因呕汪物进入气管造成危险。呕吐物必须留下以备检查用。
　　②洗胃 在引吐后应早、快、彻底地进行洗胃，这是减少毒物在人体内存留的有效措施。洗胃前要去除假牙，根据不同的农药选用不同的洗胃液(表7—3)。应注意：
　　——若神志尚清醒者，自服清胃剂；神志不清者，应先插上气管导管，以保持呼吸畅退，要防胃液倒流入气管，在呼吸停止时，可进行人工呼吸抢救；
　　——抽搐者，应控制抽搐后再行洗胃；
　　——因误食腐蚀性，如未溜油农药中毒的不宜采用洗胃，可引吐后口服收蛋清、氢氧化铝胶、牛奶等，以保护胃粘膜；
　　——最严重的患者，不能插胃管，只能用手术剖腹造瘘洗胃，这是在万不得已时采用的。
　　农药中毒后常用洗胃液一览表
　　农药名称 常用洗胃液
　　有机磷农药 2%碳酸氢钠溶液(敌百虫禁用)*
　　1:5000高锰酸钾溶液(、3911、苏化203、马拉松等硫代磷酸酯类忌用)**
　　有机氯农药 2%碳酸氢钠溶液
　　汞制剂农药 2%碳酸氢钠溶液，5%硫代硫酸钠溶液，忌用生理盐水
　　砷制剂农药 氢氧化钠溶液灌胃，再用生理盐水加1%碳酸氢钠溶液
　　有机氮农药 5%硫代硫酸钠溶液，2%碳酸氢钠溶液
　　氨基甲酸酯类农药 2%碳酸氢钠溶液
　　有机氟农药 1∶5000高锰酸钾溶液，2%碳酸氢钠溶液，2%氯化钙溶液
　　有机硫农药 1∶5000高锰酸钾溶液
　　有机锡农药 1∶5000高锰酸钾溶液
　　五氯酚钠 2%碳酸氢钠溶液
　　硫化锌 1∶5000高锰酸钾，0.1%—0.5%硫酸铜溶液，3%过氧化氢溶液
　　硫酸铜 0.1%亚铁氰化斩(黄血盐)溶液，1∶5000高锰酸钾溶液
　　烟碱 1%—3%鞣酸溶液,1:5000高锰酸钾溶液，0.2%—0.5%活性炭水悬液
　　拟除虫菊酯类农药 含活性炭的等渗盐水
　　安妥 0.1%—0.5%硫酸铜溶液，1∶5000高锰酸钾溶液
　　磷化锌 1∶5000高锰酸钾溶液
　　香豆素类及茚满酮类 15—20毫升吐根糖浆后用1—2杯清水
　　鱼藤 1%—3%鞣酸溶液，0.2%—0.5%活性炭水悬液
　　矮壮素 1∶5000高锰酸钾
　　农药不明 清水
　　*敌百虫遇碱后可转变为毒性约强10倍的敌敌畏，所以敌百虫中毒后忌用肥皂水等碱性溶液。
　　**高锰酸钾是一种氧化剂，它能促使、3911、马拉松、乐果等硫代磷酸酯类(胆碱酯酶间拉抑制剂)转化成为相应毒性更高的氧化物(胆碱酯酶直接抑制剂)如1605转化为1600，马拉松转变为马拉氧磷、乐果转变为氧化乐果。
　　③导泄 毒物已进入肠内，只有用导泄的方法清除毒物。导泄剂一般不用油类泻药，尤其是以苯作溶剂的农药。导泄可用硫酸钠或硫酸镁30克，加水200毫升，一次服用，再多次饮水加快导泄。有机磷农药重度中毒，呼吸受到抑制时，不能用硫酸镁导泄，避免镁离子大量吸收加重了呼吸抑制。硫酸锌中毒也不能用硫酸镁。
　　2.及早排出已吸收的农药及其代谢物，可采用吸氧、输液、透析等方法。
　　(1)吸氧。气体状或蒸气状的农药引起中毒，吸氧后可促使毒物从呼吸道排除出去；
　　(2)输液 在无肺水肿、脑水肿、心力衰竭等的情况下，可输入10%或5%葡萄糖盐水等促进农药及其代谢物从肾脏排除出去；
　　(3)透析 采用结肠 腹膜、肾透析等。
　　(四)农药中毒的治疗措施
　　1.及时服用解毒药品，可使毒物对人体的症状减轻或消除，但还要配合其他治疗措施才行。现将几种常用的解除剂介绍如下：
　　(1)胆碱酯酶复能剂 国内使用的胆碱酯酶复能剂有解磷定、氯磷定、双复磷。这类解毒药能迅速复活被有机磷农药抑制的胆碱酯酶，对肌肉震颤、抽搐、呼吸麻痹有强有力的控制作用。它们只对有机磷的急性中毒有效，而对有机磷的慢性中毒、氨基甲酸酯类农药中毒无复能作用，对氨基甲酸酯类农药有副作用，对某些农药反而会增强抑制胆碱酯酶的活性，如对西维因农药中毒应禁止使用。
　　(2)硫酸阿托品 用于急性有机磷农药中毒和氨基甲酸酯类农药中毒的解毒药物。
　　(3)巯基类络合剂 这类药物对砷制剂、有机氯制剂中毒的解毒有效，也可用于有机锡、溴甲烷等农药中毒的解毒，常用的有二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠、二巯基丙醇、巯乙胺等。
　　(4)乙酰胺 它可使有机氟农药中毒后的潜伏期延长，症状减轻或制止发病，效果较好。
　　2.对症治疗
　　(1)对呼吸障碍者治疗：对由于有机磷农药中毒引起的呼吸困难、呼吸间断或感到呼吸困难时，可用阿托品、胆碱酯酶复能剂。还可以用呼吸兴奋剂洛贝林3毫克肌肉注射，尼可杀米1.5毫升肌注或9毫克加入5%葡萄糖生理盐水100毫升中静脉点滴。应注意使用兴奋剂时，必须在通气功能改善，呼吸道阻力减少时才能使用，不然会因增加呼吸功率而增加了氧气的消耗量。如果中毒者呼吸停止，应立即进行输氧，口对口人工呼吸，在进行之前要清洁中毒者上呼吸道，保持通畅；开始吹气压力要大些，频率也要快，以后要逐渐减小压力，吹气过大会造成肺泡破裂，或使肺泡极度扩张，造成肺泡内气体停留，使功能性残气增加，对气体交换不利，吹气时不宜过长或过短。
　　(2)对心搏骤停者的治疗 此症状很危险，直接危及患者生命，是发生在呼吸停止后或农药对心脏直接的毒性作用所致，所以要分秒必争地及时抢救。其方法是：心前区叩击术，用拳头叩击心前区，连续3—5次，用力中等，这时可出现心跳恢复、脉搏跳动。如此法无效，应立即改用胸外心脏按摩，每分钟60—80次，在做胸外按摩时必需同时进行人工呼吸，不然难于复苏或不持久。做胸外按摩时应注意将中毒者放在硬板或地上，用力不能过猛，避免发生肋骨骨折和内脏受伤。还可以用浓茶做心脏兴奋剂，必须时注射安息香酸钠、咖啡因等。
　　(3)对休克的治疗 急性农药中毒或剧烈头疼均可引起休克。症状表现全身急性衰竭、神情呆滞、体软、四肢发凉、脸色苍白、青紫、脉搏加快而细、血压下降。急救休克者时，应使病人足高头低，注意保暖，必要时进行输血、输氧和人工呼吸。
　　(4)对昏迷者的治疗 急救时将患者放平，头略向下垂，输氧，对症治疗。可采用针刺治疗，针刺人中、内关、足三里、百合、涌泉等穴位。要补充水分、营养，给克脑迷、氯酯等苏醒剂与5%—10%葡萄糖水静脉点滴。
　　(5)对痉挛者的治疗 缺氧引起的痉挛给予吸氧，其他中毒引起的痉挛可用水合氯醛灌肠，肌注苯巴比妥钠或有入乙醚、氯仿等药物。
　　(6)对激动不安者的治疗 用水合氯醛灌肠，服用醚缬草根滴剂，可缓解中毒的躁动不安。
　　(7)对疼痛者的治疗 对头、肚、关节等疼痛可服用镇痛剂止痛。
　　(8)对肺水肿者的治疗 输氧、使用较大剂量肾上腺皮质激素、利尿剂、钙剂、抗菌剂及小量镇静剂。
　　(9)对脑水肿者的治疗 输氧、头部用冰袋冷敷，用能理合剂、高渗葡萄糖、脱水剂、皮质激素、多种维生素等药物。由柳洪平创建。
　　硫化氢; H CAS：
　　理化性质
　　为无色气体。具有臭蛋气味。分子式H2-S。分子量34.08。相对密度1.19。熔点-82.9℃。沸点-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。可燃上限为45.5 ％,下限为4.3％。燃点292℃。
　　接触机会
　　在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等,煤的低温焦化,含硫石油的开采和提炼,橡胶、人造丝、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖、动物胶等工业中都有硫化氢产生; 开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道、潜涵、隧道和清除垃圾、污物、粪便等作业,以及分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会; 天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水,也常伴有硫化氢存在。由于硫化氢可溶于水及油中,有时可随水或油流至远离发生源处,而引起意外中毒事故。
　　侵入途径
　　硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚少。误服含硫盐类与胃酸作用后产生硫化氢可经肠道吸收而引起中毒。
　　毒理学简介
　　硫化氢是一种神经毒剂。亦为窒息性和刺激性气体。其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。人吸入LCL0: 600 ppm/30M，800 ppm/5M。人（男性）吸入LCL0: 5700 ug/kg。大鼠吸入LC50: 444 ppm。小鼠吸入LC50: 634 ppm/1H。硫化氢在体内大部分经氧化代谢形成硫代硫酸盐和硫酸盐而解毒，在代谢过程中谷胱甘肽可能起激发作用；少部分可经甲基化代谢而形成毒性较低的甲硫醇和甲硫醚，但高浓度甲硫醇对中枢神经系统有麻醉作用。体内代谢产物可在24小时内随尿排出，部分随粪排出，少部分以原形经肺呼出。在体内无蓄积。
　　硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其不同的浓度和接触时间而异。浓度越高则中枢神经抑制作用越明显，浓度相对较低时粘膜刺激作用明显。人吸入70～150 mg/m3/1～2小时，出现呼吸道及眼刺激症状，吸2～5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。吸入300 mg/m3/1小时，6～8分钟出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入760 mg/m3/15～60分钟，发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1000 mg/m3/数秒钟，很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。
　　发病机制
　　1．血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。
　　2．硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑制剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，而抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧最敏感，故最易受损。
　　以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触，则许多病例可迅速和完全恢复，可能因硫化氢在体内很快氧化失活之故。
　　3．继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。
　　4．硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠，对粘膜有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息，对较深的组织损伤最重，易引起肺水肿。
　　5．心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。
　　急性硫化氢中毒致死病例的尸体解剖结果常与病程长短有关，常见脑水肿、肺水肿，其次为心肌病变。一般可见尸体明显发绀，解剖时发出硫化氢气味，血液呈流动状，内脏略呈绿色。脑水肿最常见，脑组织有点状出血、坏死和软化灶等；可见脊髓神经组织变性。电击样死亡的尸体解剖呈非特异性窒息现象。
　　临床表现
　　急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。
　　1．中枢神经系统损害最为常见：
　　（1）接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。
　　（2）接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等；可突然发生昏迷；也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。
　　脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间。
　　（3）接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。
　　急性中毒时多在事故现场发生昏迷，其程度因接触硫化氢的浓度和时间而异，偶可伴有或无呼吸衰竭。部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的患者，如无缺氧性脑病，多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等，绝大部分病例可完全恢复。曾有报道2例发生迟发性脑病，均在深昏迷2天后复苏，分别于1.5天和3天后再次昏迷，又分别于2周和1月后复苏。
　　中枢神经症状极严重，而粘膜刺激症状不明显，可能因接触时间短，尚未发生刺激症状；或因全身症状严重而易引起注意之故。
　　急性中毒早期或仅有脑功能障碍而无形态学改变者对脑电图和脑解剖结构成像术如电子计算机断层脑扫描（CT）和磁共振成像（MRI）的敏感性较差，而单光子发射电子计算机脑扫描（SPECT）／正电子发射扫描（PET）异常与临床表现和神经电生理检查的相关性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮质状态，CT示双侧苍白球部位有密度减低灶。另1例中毒昏迷患者的头颅CT和MRI无异常；于事故后3年检查PET示双侧颞叶、顶叶下、左侧丘脑、纹状体代谢异常；半年后SPECT示双侧豆状核流量减少，大脑皮质无异常。患者有嗅觉减退、锥体外系体征、记忆缺陷等表现。
　　国外报道15例有反复急性硫化氢中毒史者后遗疲乏、嗜睡、头痛、激动、焦虑、记忆减退等症状。
　　2．呼吸系统损害：可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主，而神经系统症状较轻。可伴有眼结膜炎。角膜炎。
　　3．心肌损害：在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状；少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。心电图呈急性心肌死样图形，但可很快消失。其病情较轻，病程较短，预后良好，诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同，故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。
　　急性硫化氢中毒诊断主要依据：
　　1. 有明确的硫化氢接触史 患者的衣着和呼气有臭蛋气味可作为接触指标。事故现场可产生或测得硫化氢。患者在发病前闻到臭蛋气味可作参考。
　　2. 临床特点：出现上述脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现。
　　3．实验室检查：目前尚无特异性实验室检查指标。（1）血液中硫化氢或硫化物含量增高可作为吸收指标，但与中毒严重程度不一致，且其半减期短，故需在停止接触后短时间内采血。（2）尿硫代硫酸盐含量可增高，但可受测定时间及饮食中含硫量等因素干扰。（3）血液中硫血红蛋白（sulfhemoglobin,SHb）不能作为诊断指标，因硫化氢不与正常血红蛋白结合形成硫血红蛋白，后者与中毒机制无关；许多研究表明硫化氢致死的人和动物血液中均无显著的硫血红蛋白浓度。（4）尸体血液和组织中含硫量可受尸体腐化等因素干扰，影响其参考价值。
　　4. 鉴别诊断: 事故现场发生电击样死亡应与其他化学物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性脑血管疾病、心肌梗死等相鉴别，也需与进入含高浓度甲烷或氮气等化学物造成空气缺氧的环境而致窒息相鉴别。其他症状亦应与其他病因所致的类似疾病或昏迷后跌倒所致的外伤相鉴别。
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