病情分析：你好，病毒性脑炎需要及时有效地治疗，其治疗疗程药要到位，不然演变为重症会导致神经系统后遗症。
回复于： 20:27:15
一般如果是脑电图轻微异常的话，结合你小孩症状不是很明显，精神状态很好，问题应该不大。按常规病毒性脑炎治疗就可以了。一般不会遗留什么后遗症。等过半个月后可以复查一下脑电图。
回复于： 20:28:15
指导意见：你好，最好及时抗病毒治疗的，可以改善的，同时建议注意孩子休息，可以改善孩子的情况的，给孩子饮食尽可能广泛多样化，多吃高蛋白优质蛋白食物多吃蔬菜水果增强抵抗力的。
回复于： 20:29:24本站已经通过实名认证，所有内容由袁宝强大夫本人发表
针对病毒性脑炎的病人该如何护理_病毒性脑膜炎
状态：就诊前
首先确诊是脑炎的话要注意患儿的意识状态，然后注意患儿是否有呕吐、头痛等症状，饮食上给予易消化的食物及水果之类的，注意是否有肢体小的抽动，一般来说病后1-2周绝大多数患儿可康复
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
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小儿神经系统疾病包括癫痫、多动症、抽动症，小儿脑瘫，儿科常见病和疑难杂症
袁宝强，男，主任医师，教授，擅长小儿神经系统疾病包括癫痫，多动症，抽动症，脑瘫等。作为学科带头人之一...
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进一步加强病毒性脑炎的诊断与防治工作(一)
近年来有关“病毒性脑炎”的咨询日渐增多,为了提高咨询来信的质量和增强诊治工作中的共识,现将我原著(中枢神经系统感染性疾病.2007.第四军医大学出版社)中的病毒性脑炎内容改写如下,供病友治病和基层同道们工作中参考。
脑炎（encephalitis）系指由病毒、细菌、真菌、螺旋体、寄生虫和立克次体等多种感染原侵袭脑实质所引起的一组炎性疾病的总称。常不同程度地侵犯脑实质和脑膜，临床上往往把以脑实质损害为主者称为脑炎，以脑膜损害为主者称为脑膜炎，当脑实质和脑膜同时受损时称为脑膜-脑炎,如脑炎同时伴有脊髓炎者称为脑-脊髓炎。就炎性病变的部位而言，炎症主要位于大脑灰质者称为脑灰质炎，主要位于大脑白质者称为脑白质炎。本文主要介绍由常见病毒所引起的急性脑炎。
&虫媒性病毒性脑炎
&一、流行性乙型脑炎
&&& 流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B,简称乙脑）， 系因乙型脑炎病毒侵入脑部所引起的一种急性脑炎。1958年夏、秋季曾一度在我国很多地区流行，病死率、病残率均甚高，对人民群众危害甚大；后经我国大力防治，发病率现已大幅度下降，但每年夏、秋季仍有少数散在病例发生。乙脑病毒的传播媒介为蚊，宿主为猪、牛、马及多种家禽。当蚊叮吸了带有乙型脑炎病毒的这些家畜家禽的血后，再叮咬人时即可将病毒传播给人。人在感染病毒后是否患病取决于其免疫力的强弱，病毒在免疫力正常的人可不引发临床症状或只形成症状很轻的病毒血症，但可形成较强的抗乙脑病毒感染的免疫力；如果免疫功能不健全，血脑屏障有缺陷，病毒即可进人中枢神经系统引起急性而广泛的脑部病变。
&&& 乙脑的炎症损害以脑灰质、基底节和脑干等处为重，小脑及脊髓较轻。大体检查可见脑蛛网膜下腔变窄，脑膜血管高度扩张充血，脑实质水肿，起病l周后死亡者还可见散在的脑软化灶，脑压迹甚多见。光镜检查见脑膜及脑实质内充血、血管扩张，血管内皮细胞明显肿胀，血管周围嗜中性粒细胞及单个核细胞浸润明显；神经细胞变性坏死，数量明显减少，小胶质细胞增生及噬神经细胞现象；散在软化灶液化和被吸收后形成腔隙，还可见散在的点状出血。
&&& [临床表现]
&&& 主要见于1岁～10岁的幼儿和儿童，1岁以内的乳儿及成年人均较少见。感染病毒至发病的潜伏用约1周～2周。
&&& 临床分期：
&& （一）、初热期& 此期约 3天～4天。多骤然起病，病人出现发热、头痛、呕吐、嗜睡、烦躁不安、面颊潮红、咽部粘膜及眼结合膜充血，阳性脑膜刺激征。意识障碍一般较轻，无明显局限性神经系统体征为本期特征。
&& （二）、极期& 此期约为7天左右。意识障碍加深并很快进人昏迷，伴有持续性高热，重者可达41℃，抽搐反复发作，以部分性发作、全身性强直或/和阵挛性发作较为多见，并可出现全身性强直-阵挛性发作持续状态。可见眼球震颤，瞳孔缩小、扩大或不等大、对光反应迟钝，脑膜刺激征阳性，肌张力增高或呈肌弛缓状态，深浅反射消失，尿储留或失禁。乳幼儿还可见前囱膨隆。此期威胁病人生命安全的病情有：
&&& 1、脑疝形成& 颞叶钩回疝或小脑扁桃体疝均可发生，是极期病人死亡的重要原因之一。
&&& 2、呼吸衰竭& 脑水肿和脑疝形成均为引起中枢性呼吸衰竭的主要原因；脊髓病变引起的呼吸肌麻痹、肺部感染、心力衰竭和肺水肿亦可引发周围性呼吸衰竭。这两种呼吸衰竭既可单独存在亦可并存出现。
&&& 3、循环衰竭& 由于脑水肿和大脑皮质病变引发的脑-心综合征，加之脑干循环中枢的受损均可促发中枢性循环衰竭，但其发生率远较呼吸衰竭为少见。脑疝形成、呼吸衰竭和本病的其它因素（脑炎病变、癫痫发作、高热等）均可促进本病恶性循环衰竭的发生和发展，成为病人死亡的主要原因。
（三）、恢复期& 起病后10天左右体温开始下降，意识障碍逐渐好转，神经体征有所减轻，提示病情进入恢复期。由于乙脑病变的部位、范围、轻重不同，有的病人可在1月--2月内恢复正常，另一些病人虽经长期康复治疗仍不能获得满意的恢复。一般于病后的半年内可视为恢复期。
（四）、后遗症期& 后遗症主要有以下几种：
1、智能障碍& 如记忆力减退，原来具备的专业理论知识和技能下降，严重者可呈痴呆状态。
2、精神障碍& 轻者仅出现性格和情感的变化，如淡漠、孤独、易激动；重症者可呈紧张综合征（木僵、刻板动作、缄默、刻板语言等）、精神错乱、谵妄和昏睡。
3、神经损伤& 常见者有不同程度的视力和听力下降、失语、瘫痪、震颤麻痹综合征和癫痫发作等。
[辅助检查]
&& （一）、周围血象检查& 白细胞总数升高至10～20X109／L左右，个别可超过3万／L，嗜中性粒细胞占80％～90％且有核左移，嗜酸性粒细胞减少。少数病人的白细胞总数可正常或在正常范围内，但多见于流行后期的轻症病人。
&& （二）、脑脊液检查& 无色透明或微浑，压力升高或很高，白细胞总数大多在50～500 X109／L左右（约占 80％），少数可超过1000以上或在 50X106/L以下。病初 2天～5天以嗜
中性粒细胞增多占优势，以后则以淋巴细胞和激活的异形淋巴细胞增多为主。蛋白含量轻度增高，糖含量正常或偏低，氯化物正常。在病初1天～2天内，部分病人的脑脊液检查可无异常。
&&& （三）、免疫学检查& 病后一周血中出现中和抗体（中和试验），效价增高4倍以上者可助确诊。病后4天血中出现IgM，可有助于早期诊断；3周内的70％～90％病人呈阳性，凭此单份血清检查即可作出诊断。血凝抑制抗体在病后5天出现（较补体结合抗体或中和抗体的出现为早），发病后2周达高峰，并可维持1年。在发病第12天～2天的血液中或发病2～4天的脑脊液中，应用免疫荧光法和我科免疫胶体金银技术即可查得乙脑病毒抗原，阳性率高，有早期诊断价值。应用酶联免疫吸附法测定血中乙脑抗体IgM、IgG的特异性和灵敏度较好，也具有早期诊断价值。
&&& [诊断]
&& （一）、根据临床表现 如疾病的流行季节（我国南北地区的流行季节略有差异）、临床症状和体征，以及一般实验室检查，常可迅速作出拟诊。
&& （二）、根据血清学检查
&&& 1、单克隆抗体反向血凝抑制试验& 其敏感性及特异性均佳，抗体出现早，检验无需特殊设备、操作简便。
&&& 2、特异性IgM抗体测定&
可为病因确诊提供依据。一般于感染后第4天即可出现阳性，以后抗体浓度逐渐升高，于病后2周～3周达峰值，然后有所降低，并可与单克隆抗体反向血凝抑制试验同时进行检测。
3、特异性抗原检测& 对病因更具有早期确诊价值。
4、中和试验、补体结合试验& 主要用于流行病学调查，对急性期的诊断无帮助。
&& [鉴别诊断]
&&& 应注意与中毒性痢疾、结核性脑膜炎、中暑、肠源性病毒脑炎、流行性腮腺炎性病毒脑
炎、化脓性脑膜炎等相鉴别；在疟疾、钩端螺旋体病流行地区，还应与脑型疟疾、钩端螺旋
体脑膜脑炎等相鉴别。&
&&& [治疗]
&&& 本病主要依靠对症治疗，抗病毒化学药物及生物制剂的疗效尚未被完全确认，而仅起辅
助性治疗作用。主要对症治疗措施如下：
&& （一）、降温& 因为高温为本病的首要症状，能否将高温迅速降至38℃～38.5℃，是救治本病成败和减少病后残障的关键。
&&& 1、物理降温& 通过空调机将室温持续保持在20℃～22℃，如有需要还可选用40％酒精或温水进行全身反复擦浴，冰水或冷盐水灌肠，放置20%盐水冰袋于腹股沟、腋窝、颈部等大血管以及额、枕部（或戴冰帽）等降温加强措施。
&&& 2、药物降温& 常用复方氯丙嗪（氯丙嗪与异丙嗪等量混合，剂量按氯丙嗪计算）。成人首剂可用25mg～50mg肌肉注射，小儿剂量为1 mg～2mg／kg肌肉注射；危重者可先肌肉注射与静脉滴注各半量，待病人安静后再以物理降温维持之。病人体温降至37.5℃～38℃以下时，即可逐步撤去腹股沟、腋窝和颈部冰袋，并严密监护体温。此种药物降温（冬眠疗法）有抑制呼吸和抑制咳嗽反射，导致呼吸量减小、咳嗽反射减弱等副作用，从而增加肺部感染的机会和加重缺氧，故应严格控制药物降温的时间（一般以3天～5天为度），和注意及时清除呼吸道分泌物。其它阿司匹林、消炎痛等降温药亦可酌情应用。
&&& 3、中药及针刺降温& 中药安宫牛黄丸和紫雪丹，以及针刺曲池、合谷、大椎等穴亦有降温作用，可酌情应用。
&& （二）、镇痉 本病的抽搐一般较频繁，甚或呈持续状态。由于抽搐可迅速加重脑缺氧和脑水肿，并与抽搐形成互为因果关系的恶性循环；再此种抽搐还可加重全身性缺氧，加速呼吸和循环衰竭的发生。
&& （三）、降颅内压& 因本病所用脱水药物剂量大、次数多，应适时监测血糖、电解质及血浆渗透压，以避免高渗透压血症的发生和干扰本病的救治。
&& （四）、呼吸衰竭的防治 呼吸衰竭的原因有两种，中枢性呼吸衰竭系由脑炎、脑水肿引起的呼吸中枢损害和脑疝形成所致；周围性呼吸衰竭多系呼吸道炎症及阻塞和脊髓性呼吸肌麻痹所引起。防治呼吸衰竭的关键主要在于：
&&& 1、病因治疗& 积极防治脑疝形成和并发症（如控制抽搐、高温和肺部感染）等。
&&& 2、对症处理& 具体措施如下：
&& （1）、气管内插管或气管切开& 保证呼吸道通畅，有利于排痰和吸氧（氧浓度以26％～28％
&& （2）、微循环改善药& 对中枢性呼吸衰竭有较好疗效。如阿托品成人l.5 mg～2.5 mg／次，小儿按0.01 mg～0.03 mg／kg/次）静脉缓慢注射；东莨菪碱成人、小儿均按0．01～0．03mg／kg/次计算剂量静脉注射；654-2（山莨菪碱）成人剂量为10 mg～20mg／次，小儿为0．3 mg～0.5mg／kg/次，2～3次后停用。如出现体温进一步升高，心动过速心衰加重者应即时
&& （3）、呼吸兴奋剂& 仅用于自动呼吸存在但明显力弱的病人。如山梗菜碱，成人为3 mg～5mg／次，小儿为 0.15 mg～0.2 mg／kg/次静脉注射，视病情4小时～6小时重复1次；可拉明5 mg～10 mg／kg／次肌肉或静脉注射；回苏林4
mg～8 mg ／次肌肉注射，抽搐频繁发作者应减量或禁用。
（4）、人工呼吸及机械呼吸& 如病人出现呼吸困难、气憋或/和血氧饱和度下降，应尽早给予面罩式正压式机械呼吸辅助治疗。如自动呼吸停止应立即进行人工呼吸、气管内插管和机械呼吸，等病情稳定后如有需要可行气管切开术，有利于继续机械呼吸、排痰和抗肺部感染。
（五）、循环衰竭的防治& 循环衰竭一般较少发生，但可常见于老年、原有心功能不全和极高温的病人。预防措施主要为及时而正确地处理好各种危象，如降温、控制抽搐、减轻脑水肿、防治呼吸衰竭等，同时尚须注意纠正水、电解质平衡，保持必要的血容量，治疗心衰和维持正常的血压等。
（六）、中药治疗& 白虎汤和重用石膏经临床验证，据说对乙脑具有一定疗效，但应注意短时间内钙摄入过量的不良反应。
（七）、抗病毒药和生物制剂治疗& 如选用：①干扰素，50万-500万肌肉注射1次/日；② 日达仙1.6mg皮下注射 1次/隔日；③免疫核糖核酸3
mg2次/日；④转移因子，2ml(两个转移因子单位)肌肉注射1次/日。
（八）、加强营养和护理& 因此类病人的体力消耗甚大和病情变化较快，故应切实加强营养和护理，以增强抗病能力防止并发症的发生。
二、森林性脑炎
森林性脑炎系由嗜神经的森林脑炎病毒所引起的一种重症脑炎。
蜱叮咬带病毒的啮齿类动物后成为传染媒介，并经叮咬将森林脑炎病毒传染给人。由于对病毒的免疫力，感染病毒人群中仅有1％的人经一定潜伏期和病毒大量繁殖并进入血液循环而引发病毒血症。血脑屏障功能遭到损害，森林脑炎病毒可进入中枢神经系统而引起广泛性的脑部炎症。我国发病主要集中在春、夏季，东北、华北及西北林区同为本病的高发区。
&&& 大脑、中脑、桥脑、脊髓（特别是颈髓上段）可见弥散性水肿、充血、出血及周围血管
炎性细胞浸润，神经细胞变性、坏死和软化灶形成，胶原细胞增生、神经细胞减少，严重者
病变可累及延髓。
&&& [临床表现]
&&& 一、临床特点& 潜伏期长短不等，短者7天，长者可长达1个月，多数为10天～15天。根据病情轻重一般分为重、轻两型。重型的特点是急性起病、39℃以上的稽留型高热，多数重型病人有头痛、呕吐、脑膜刺激征，昏睡明显，颈肌、上肢及肩胛肌瘫痪，头下垂，瘫痪肌肉多于2周～3周内逐渐恢复，亦可有因肌肉瘫痪、萎缩而致残障者。少数极重型病人头痛、呕吐并因抽搐而迅速陷入昏迷，常在肢体瘫痪出现前因延髓麻痹而死亡。轻症病人呈急性或慢性起病，发热、肢体酸痛、头痛、头昏、耳呜、恶心、呕吐，3天～5天后病情缓解，或仅出现轻度颈肌、上肢肌无力，1周～2周内恢复。
[辅助检查]
（一）、 急性期的周围血象检查& 白细胞总数增高（10～20 X109／L），嗜中性粒细胞分类可高达90％以上。
（二）、急性期的脑脊液检查& 外观多清亮，压力增高，白细胞约50～500X106／L，
淋巴细胞和激活的异形淋巴细胞占优势，蛋白含量轻度增高，氯化物及糖含量正常。
（三）、病毒血清学检查& ①血凝抑制试验的敏感性高，起病后l周～2周内呈现阳性；②补体结合试验敏感性较高，于起病后2周内呈现阳性。恢复期的抗体滴度较急性期增高4倍者可助确诊；③中和试验的敏感性和特异性较高，但需时较长时间和操作复杂，现已甚少用于临床诊断；⑤病毒分离，病初的血液和脑脊液病毒分离，但阳性率低，死后可取脑组织分离病毒。
&&& [诊断]
&&& 凡在林区生活和工作，具有蜱叮咬史和本病临床表现者，应考虑本病的可能性。病毒血清学检查可助病因诊断。
&&& [鉴别诊断]
&& &应注意与流行性乙型脑炎、脊髓灰质炎病毒性脑炎等疾病鉴别。
&&& [治疗]
&& （一）、一般治疗& 与流行性乙型脑炎相同，除应十分重视对高温、抽搐发作、肺部感染和呼吸衰竭的防治外。
（二）、免疫制剂治疗& 重症病人还可选用下述免疫制剂：
1、免疫血清& 森林脑炎病毒马免疫血清 20 ml～40ml/日肌注，或森林病毒脑炎恢复期病人血清肌肉注射，直至体温下降至38℃以下时为止。
&&& 2、干扰素&
100万单位/日肌注。
&&& 3、核糖核酸& 30mg肌注，l次/6小时，用至体温正常时停用。
&&& 4、人大剂量丙种球蛋白400mg／kg/日静脉滴注，或高效价丙种球蛋白4 ml～6ml/日肌肉注射。&
三、西尼罗病毒性脑炎
西尼罗病毒(West Nile virus)是在1937年12月从乌干达国西尼罗省的1名发烧女子的血液中首先被分离出来的，因此被命名为“西尼罗病毒”。它是一种从属于黄病毒科的正单链RNA病毒。通过蚊虫的叮咬引起重症虫媒性中枢神经系统感染, 西尼罗病毒性脑炎(West Nilevirous encephalitis) 、脑膜炎、脊髓炎、脑脊髓炎，且具有很高的发病率。最初，人们只认为它是非洲的一种地方病，直到1957年以色列西尼罗病毒性脑膜脑炎流行后，人们才真正意识到这种病毒对人们的危害。上世纪60年代在法国，70年代在南非等国也相继发生了上述西尼罗病毒感染的流行；90年代以后，此类感染爆发的国家和地区有明显增多：如1994年在阿尔及利亚西发生了50例有症状的西尼罗病毒感染，并造成8人死亡；1996年，罗马尼亚共有352人发生了西尼罗病毒性脑炎；1997年捷克共和国、1998年刚果和1999年俄罗斯也先后出现了上述西尼罗病毒感染的类似流行，西尼罗病毒传入美国是在1999年。那年8月，在纽约市皇后区4平方英里的范围内，短短几天的时间里就有25个人得了脑炎，其中7人死亡，这是西尼罗病毒首次在西半球发病。此后，美国年年都有西尼罗病毒感染的病例频繁发生。
有人（中国疾病预防控制中心传染病研究所的俞东征研究员）认为，到目前为止，我国还没有发现由西尼罗病毒引起的疾病，也没有在动物身上发现西尼罗病毒。但从遗传学上来看，西尼罗病毒和乙型脑炎病毒是近亲，我国也具有有利于其传播的自然地理条件；再随着我国与世界其它国家之间的贸易、旅游、人员往来日益频繁，预测西尼罗病毒通过各种途径传入我国的可能性将会逐渐增大。由于西尼罗病毒对我国乃是一种全新的致病性病毒，我国人群对它还没有产生免疫力。因此，我们更要警惕西尼罗河病毒的传入，而且要尽快地提高和加深对西尼罗病毒及其所致的脑膜-脑炎的理性认识，作好疫情监测、疾病预防和诊疗等各方面的准备工作，以防万一。
现经证实，西尼罗病毒性脑炎系由西尼罗病毒所引起，而且美国的研究者们已经发现，计有30多种蚊子可以携带西尼罗病毒，其中最主要的病毒传播者叫“尖音库蚊”。这些蚊子特别喜欢叮咬鸟类，然后再四处叮人和其他动物，西尼罗病毒就这样地被传染开来了。因此，鸟类是这种病毒的主要贮存宿主。近年来科学家还发现，鳄鱼体内的此类病毒水平和鸟类一样高。这就意味着爬行动物也可能是一条重要的传播途径。另外，此类病毒还可能通过输血或器官移植在人与人之间传播，但至今尚未证实人与人的直接接触会引起西尼罗病毒的传播。& &&&
[临床表现]
本病潜伏期通常是2天到15天。可见于任何年龄段人群，但以免疫功能尚未发育完善和易被蚊虫叮咬且又缺乏自我保护能力的儿童、以及免疫功能低下的老年人、慢性衰竭病人和长期服用免疫抑制剂的病人更易遭受感染。此类病毒对中枢神经系统具有较强的亲和力，因其外鞘是一种剧毒蛋白，会引起中枢神经系统感染细胞（特别是灰质细胞）的自行凋亡，而具有较高的病死率和致残率。由于西尼罗病毒的传播系通过蚊虫的叮咬，故此病好发于蚊虫繁殖较旺的夏秋多雨季节。
（一）、西尼罗热& 一般80%左右的人在感染了西尼罗病毒后不会发病，也没有任何症状，经过一段时间后，这些人的体内还会产生相应的特异性抗体，并能保持其抗病毒能力达数年之久。只有20%左右的感染者会出现发热、头痛、肌痛、恶心、呕吐等症状，一些病人还会有淋巴结肿大和胸、腹、背部的皮疹等临床症状，称之为 “西尼罗热”。
西尼罗热一般持续几天，有的会持续几周
（二）、西尼罗病毒性脑膜-脑炎& 另外约1%的感染者由于病毒进入中枢神经系统而发生严重的临床症状，如出现高热、剧烈头痛（以额部和眶后为剧）、颈强直、抽搐、肌阵挛、静止性和动作性震颤、平衡障碍和步态失常、性格或者行为改变和昏迷等重症临床症状，称之为“西尼罗病毒性脑膜-脑炎”。部分病人可出现局灶性颅神经或者延髓病变；有的病人因脊髓前角细胞受损而出现四肢急性瘫痪（弛缓性瘫痪），伴有反射消失或者减弱以及膀胱功能障碍。西尼罗病毒感染所致的肌阵挛、帕金森氏综合症和弛缓性瘫痪等特殊临床症状，提示与临床表现相应的基底节、脑桥、丘脑和前角细胞部位的病毒浸润和受损有关。西尼罗病毒性脑膜炎和脑炎总的预后虽然较好，但急性弛缓性瘫痪和脑部受损严重昏迷病人的预后仍然欠佳，其病死率约为3%~5%。西尼罗病毒性脑炎或脑膜炎的症状持续几周，但神经系统的损害可能是终生的。
、周围血象检查& 一般没有什么特异性。
（二）、电生理检查& 脑电图改变的发生率虽然很高，然无何特异性，与肌阵挛或者震颤也没有明显的相关性。少数肌电图异常可显示严重不对称性的前角细胞病变，与格林-巴利综合征的轴突脱髓鞘性神经病变存在明显差异。
（三）、脑脊液检查& 常规检查和脑脊液细胞学检查与一般病毒性脑炎大致相同。西尼罗病毒和免疫球蛋白M抗体检测可呈阳性，根据为数不多的研究结果表明，脑脊液标本中西尼罗病毒PCR法检测法的敏感度要低于免疫球蛋白M抗体的免疫分析检测技术。
根据发病季节、蚊虫叮咬史和周围出现类似病例等流行病学特点，以及临床表现和免疫学等方面的检查，常可作出诊断。
[鉴别诊断]
可通过流行病学、临床表现和相应的免疫学检查，排除由单纯疱疹病毒等其它致病原所引起的脑炎。病中不出现双峰热和肌肉疼痛，可与脊髓灰质炎相鉴别。再本病的肢体瘫痪的非上升性和失对称性，可与急性感染性神经根神经炎相鉴别
目前对西尼罗病毒感染导致的脑膜脑炎还没有有效的治疗方法。但据国外少数病例报道，干扰素(IFN-α2b)和利巴韦林具有一定的疗效。前者的具体应用方法为：先静脉给予300万单位，12小时后再通过皮下给予300万单位，在以后的14天内，每24小时进行一次皮下注射; 后者的具体应用方法为1200mg/日，一次口服至症状消失后停药。在治疗过程中，除部分病人出现了短暂的中性粒细胞减少症外，都有良好的耐受性。
鉴于目前还没有适用于人类的西尼罗病毒疫苗，因此预防的方法主要还是防蚊和灭蚊。再到目前为止，虽然还没有与动物直接接触后发病的临床报道，但美国医学工作者们还是告诫人们，如果发现死鸟，不要用手直接去拿，应及时报告防疫部门进行处理。
为了防止病毒的侵入我国，当前最主要的措施还是防止“进口蚊子”，如对来自疫区的入境航班、车船和货物，尤其是集装箱、行李舱和客舱，必须认真做好灭蚊工作，严禁从疫区带进鸟类及其它动物，对发热等疑似病人应按规定进行严密的隔离检疫。
“由于当今世界还不太平，一些人仍在打着发展生物武器的主意”（2002，俞东征）。我们必须尽快地提高对此种疾病的认识，了解这种疾病在我们国家有没有可能传播？依靠哪种方式传播？同时还应研究切实可行的检测和防治方法。一旦我们国家受到这种疾病的波及，或在战争条件下受到生物武器攻击时，就会有备无患了。
第二节&&&&&&&
肠源性病毒性脑炎
&&& 肠源性病毒(enterogenic virus)主要包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇（coxsackie）病毒与埃可（echo）病毒，它们均可侵犯中枢神经系统，引起脊髓、脑、脑（脊）膜的炎性损害。仅引起脑、脑膜损害者称肠源性病毒性脑炎(enterogenic viro-encephalitis)或脑膜-脑炎；炎症仅限于脑膜而无脑实质改变者称肠源性病毒性脑膜炎(aseptic meningitis)，与其它病毒性脑膜炎不易区别。由于世界范围强有力的推行脊髓灰质炎计划免疫，脊髓灰质炎病毒的中枢神经感染病例已大为减少。当前肠源性病毒脑炎主要由柯萨基病毒（以B组l型～6型和 A9型为主）和埃可病毒（以 l型、11型～2 7型、29型～33型为主）所致。
&&& 肠源性病毒主要通过病人消化道排泄物污染饮水、食物、用具和手而传给他人，咽部分泌物形成的飞沫也是一种传播方式。
&&& 肠源性病毒性脑炎多为散发，但亦有在一定范围内出现小流行的报道。一年四季均有发病，夏、秋季节更较多见。
&&& 肠源性病毒侵入机体，先在咽部粘膜、淋巴组织、扁桃体、小肠粘膜、肠壁淋巴组织
内繁殖，此时病人多无症状。病毒繁殖达一定水平后即可进入血液，出现病毒血症，如肠源性病毒突破血脑屏障进入脑部即可引起脑炎。
&&& [临床表现]
&&& 各年龄段均可发病，但以儿童病人多见。多数为隐性感染或仅出现轻微胃肠道、呼吸道症状，仅少数出现明显的神经系统症状或其它系统症状。
&&& 起病可急可缓，常见有低至中度发热，随后出现全身不适、肌肉疼痛、咽喉痛、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、食欲减退。起病1天～2天后出现中枢神经系统症状：如头痛、意识障碍（嗜睡或昏迷）、颈项强直、脑膜刺激征、反复惊厥发作和痉挛性瘫痪等。发热4天～6天后可自行退热，但还可再发热（呈双峰热）。如出现中枢神经症状，发热可达39℃以上。婴幼儿童发病除发热、呕吐外，惊厥发作较常见，并可出现皮疹。病程约7天～10天。热退后，头痛、脑膜刺激征渐减轻和消失。预后大多良好，少数病人可遗留暂时性肌无力和情绪不稳。
[辅助检查]
一、脑脊液检查& 急性期腰穿可见脑脊液压力轻至中等度升高；脑脊液细胞数多在100～200X 106／L，偶亦有高达 10 000X 106／L以上者，起病头2天-3天内的脑脊液细胞以嗜中性粒细胞增多占优势，此后以淋巴细胞和单核细胞增多并占优势；蛋白质多在1g／L以内，糖与氯化物正常。
二、血清学和病毒学检查& 如从粪便、咽拭子分离出本病病毒，血清和脑脊液的抗原、抗体检查可显示阳性。
&&& 肠源性病毒性脑炎症状无特异性，但病人出现肠源性病毒感染的某些特异综合征时，如疮疹性、手足口病、流行性胸痛、婴幼儿急性心肌炎，则提示有本病的可能性。确诊有赖脑脊液或脑组织的病毒分离和血清学检查，但健康人群的带病毒率较高，故仅从粪便、咽拭子分离出本病病毒尚不能作出肠源性病毒性脑炎的诊断。免疫电镜、免疫荧光、放射免疫测定虽可利用已知抗体和微量技术查明病毒种类，但因设备复杂而限制了它们的临床应用。常用的血清学方法有补体结合试验、免疫荧光检查、琼脂扩散试验、中和试验以及血凝抑制试验，其中补体结合试验、免疫荧光检查对病人脑脊液特异抗体的敏感性和特异性均较差；中和试验的特异性虽好，但检查费时较长；琼脂扩散试验的敏感性虽好而特异性较差，故临床上均难推广应用。血凝抑制试验在敏感性和特异性方面均占优势，且检验过程较短，是当前临床上较多采用的检测方法。
&& ［鉴别诊断］
与流行性乙型脑炎、流行性腮腺炎病毒性脑膜脑炎、淋巴细胞性脉络丛脑膜炎、单纯疱疹性病毒性脑炎、结核性脑膜炎和流行性脑脊髓膜炎等的鉴别。有些病例其临床表现与实验室一般检查均与结核性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎相似，可因误诊误治而带来严重后果。
二、出现皮疹时，应与风疹、麻疹、儿童急疹鉴别，如出现水疱疹，还须与水痘鉴别。
&& &[治疗]
&&& 因现时尚无有效的抑制肠源性病毒的药物，故仍以对症治疗为主。高温病人应予以空调、20%盐水冰袋、冰帽、酒精擦浴、冰盐水灌肠等治疗；抽搐者应及时应用苯巴比妥钠、安定等镇痉药静脉注射，亦可鼻饲卡马西平或水合氯醛灌肠给药；剧烈头痛或有颅内高压表现者可给予甘露醇等脱水治疗。
第三节& 疱疹病毒性脑炎
疱疹病毒属线型双链DNA病毒，种类甚多，目前已知的有100多种，广泛存在于全世界各地， 引起人类疾病的疱疹病毒主要有4种：即单纯疱疹病毒（herpes simplex virus ,HSV）、巨细胞病毒(cytomegalovirus)、水痘-带状疱疹病毒(chickenpox—herpeszoster
virus)和E-B病毒(Epstien—Barr virus)。这些病毒均可引起脑炎，统称为疱疹病毒性脑炎（herpes
virus encephalitis）。这些病毒的共同特性是个体感染后，将成为持续性或潜伏性感染和病毒的终身携带者。
一、单纯疱疹病毒性脑炎，
单纯疱疹病毒性脑炎（herpes simplex
virus encephalitis, HSVE），以前亦曾称为急性坏死性脑炎(acute necrotic
encephalitis)、急性包涵体脑炎(acute inclusive encephalitis)。
HSVE的病因为单纯疱疹病毒感染，HSV可分为Ⅰ、Ⅱ两个抗原亚型，Ⅰ型主要引起成人HSVE，少数大龄儿童亦可罹患；Ⅱ型是绝大多数新生儿HSVE的病原体，偶尔亦引起成人HSVE。HSVE虽可由原发性感染引起，但大多数由潜伏病毒（潜伏于三叉神经节或星形细胞内）的再活化或由新的病毒株再感染所致。病毒进入脑组织的途径：Ⅱ型多经血行传播，Ⅰ型主要通过三叉神经与嗅神经，如病人在儿童期感染Ⅰ型病毒后，可潜伏于三叉神经半月神经节内，当机体免疫功能降低时，潜伏病毒将被激活，经三叉神经的脑膜支（分布于前、中颅窝）入脑，或经三叉神经的中枢神经根和脑干三叉神核到大脑，引起脑炎；少数儿童及青年的原发性感染可能通过嗅觉传导通路到达颞、额大脑皮质。本节主要描述HSV-I型脑炎。
&&& 单纯疱疹性病毒主要侵犯颞叶中部、额叶眶面和脑边缘系统（包括海马、杏仁核、嗅皮质、脑岛和扣带回），有时枕叶、下丘脑、延髓和桥脑亦可累及，受损程度常呈两侧不对称性。病理改变的主要特点是病损脑组织呈现出血性坏死，神经元和胶质细胞核内有Cowdry A型包涵体，内含疱疹病毒颗粒及抗原；此外还可见神经元变性、胶质细胞增生、血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润和脑病灶周围的水肿等改变。
&&& [临床表现]
本病无地区性和季节性，任何年龄段均可发病，男女无差别。大多数呈急性起病，少数可先有上呼吸道感染症状。
其临床表现为：①发热，起病早期多有发热、体温可达38℃～40℃，有些病例的体温正常或在病程中才出现发热。②头痛，早期头痛轻，若出现脑水肿、颅内压增高则头痛剧烈和伴发呕吐。③精神症状，由于病变损害颞叶、额叶和边缘系统，因此精神症状甚为突出，具体表现为人格改变，行为异常；反应迟钝、呆滞、言语和动作减少；或接触不良，答非所问，易激惹和谵妄；时间、空间定向障碍和近事遗忘；幻视、幻听（此两者较多见）、幻嗅和妄想。④神经症状，常发生在精神症状之后，呈多种多样改变，主要表现为局限性或全身性抽搐发作，不对称性的神经系统损害体征和脑膜刺激征，肢体瘫痪仅50%以下的病人出现，脑干损害综合征（交叉性麻痹）偶尔发生，锥体外系的不自主运动罕见。⑤意识改变，大部分病人早期仅有嗜睡和昏睡，出现精神、神经症状后意识障碍可加重，直至出现昏迷，自发病至昏迷的时程一般平均为6天～7天；部分病人在疾病早期就可出现现去大脑皮质状态或去大脑性强直状态。⑥病程，大多数病情发展迅速，病后数小时至数日内达高峰，经及时而正确治疗后多数病人可完全康复，部分重症病人于半月内可死于脑疝或内科合并症；少数病例呈亚急性或慢性经过，并可长达数月之久，存活者多遗留有精神迟滞、偏瘫、失语等后遗症；极少数经临床治愈病例于病后1月～3月内可复发。
&&& [辅助检查]
（一）& 一般检查&
1、周围血液& 白细胞轻度增高伴嗜中性粒细胞增多。
2、脑脊液& 多数（约80%）有压力增高和白细胞增多（50～500）×106/L，早期以多叶核为主，但很快转为单核细胞或淋巴细胞占优势；有些病例可发现相当数量的红细胞增多，这与脑实质出血性坏死有关；蛋白定量轻至中度增高（&1500mg/L）；糖和氯化物含量一般正常，仅5%病例因发生广泛性脑坏死，则可出现糖含量降低。
3、脑电图& 异常率可高达90%，而且在疾病早期就可出现。主要特征为：α波消失，常在低波幅慢波的背景上出现周期性尖波、棘波或周期性高波幅慢波发放，每1秒～5秒发放1次，以一侧颞区为多见或最明显。
（二）、特殊检查
1、脑CT& 疾病早期可完全正常，中后期（约发病5天后）才出现颞叶等易遭受损伤部位的低密度改变，伴有不规则高密度的点、片状出血影和占位效应。
2、脑MRI& 疾病早期即可见颞叶中部、额叶眶面和岛叶等处呈现高信号T2加权像。
3、放射性核素（锝）脑扫描& 神经症状出现第2天就可发现颞叶受损区摄入增加。
4、免疫学检查& PCR检测脑脊液HSV DNA是目前敏感性和特异性较高的早期诊断方法。HSV抗体测定，常用的方法有ELISA、免疫荧光法、免疫吸附血凝试验、中和试验、补体结合试验、被动血凝试验等检查方法。其中以ELISA法敏感性最高，且可动态检测两个不同时期（如急性期和恢复期）的血清、脑脊液HSVI型抗体，若发现血和脑脊液的抗体比值小于40，脑脊液抗体增长4倍以上，或其抗体滴定度达到1:80，则有诊断价值。由于脑脊液抗体滴定度的增高仅出现于存活1月～2月后的恢复期病人，因此抗体测定，只能作为回顾性研究，对早期诊断无帮助。
5、脑组织活检& 所获脑组织可进行下列检查，组织病理学检查Cowdry A型嗜酸性包涵体，电镜检查病毒颗粒，免疫荧光检查抗原及病毒培养，可提高本病的确诊率，但均因属创伤性检查，病人及家属不易接受，而且费时较长和无助于早期诊断，故临床上仅多用于少数疑难病例。
本病的临床诊断依据为：①急性起病、有发热、头痛及脑膜刺激征；②脑实质损害以精神症状和多种形式的癫癎发作为其主要临床表现；③脑脊液呈炎性改变；④脑电图显示颞叶周期性高波幅病理波；⑤脑MRI显示颞叶、额叶、脑岛高信号T2加权像改变。&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 但本病的病因确诊尚须依靠HSVI DNA、HSVI型抗体检测和脑组织活检等的病原学检查。
[鉴别诊断]
本病应与脑脓肿、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎及其它类型病毒性脑炎相鉴别。
& &&[治疗]
（一）、抗病毒治疗& 无环鸟苷（阿昔洛韦acyclovir），是目前最理想和首选的药物，以前本病的死亡率高达70%，此药问世后，使70%的病人获得了存活，其中38%恢复良好，其疗效系通过影响HSV编码的胸腺嘧啶脱氧核苷激酶及DNA聚合酶而起作用。剂量为30mg/kg/日，分3次静脉缓慢滴注(每次滴注1小时以上)，连用14天为一疗程，如果治疗日程较短则可容易复发。本药选择性地被HSV感染的细胞所摄取并起作用，对正常细胞基本无毒性，临床上可见短暂的转氨酶增高、精神错乱、震颤及短暂肾功能受损等不良反应。本药主要经肾脏排泄，肾病病人慎用。如果病毒对阿昔洛韦已产生了抗药性和疗效欠佳时，可及时换用更昔洛韦（ganciclovi）或可耐（carnet）等抗病毒药物。
（二）、免疫治疗& 如干扰素和干扰素诱生剂以及免疫球蛋白等可有辅助治疗效果，适当病例可予使用。肾上腺糖皮质激素具有减轻炎症反应和脑水肿，保护血脑屏障和稳定溶酶系统功能，防止中枢神经系统内抗原和抗体反应时所产生的有害物质，现临床上多予以采用，如地塞米松10 mg -20mg/日静脉点滴，10天-14天后可改为口服，以稳定疗效。
（三）、对症治疗& 对出现高热、抽搐、颅内压增高和精神症状时，应及时地给予降温、镇痉、脱水和抗精神药物治疗；还应注意加强营养，维持水电平衡，保持呼吸道通畅，防治、应激性胃肠道溃疡出血和压疮，以减免脑损伤和并发症的发生。同时给予脑细胞代谢活化剂，增强脑细胞功能的恢复；对瘫痪肢体及失语等应及早进行康复治疗，以促进受损神经功能的康复。
二、巨细胞病毒性脑炎
&&& 巨细胞病毒性脑炎（cytomegalovirus encephalitis，CMVE）是由巨细胞病毒（CMV）引起的一种脑部炎症。胎儿在母体子宫内感染CMV时可引起死胎、早产、脑部先天性异常；成人感染CMV时可引发脑炎、脑膜-脑炎、脊髓炎和复发性神经根炎。临床上常把孕妇CMV感染引起新生儿严重的全身性综合征称为巨细胞包涵体病。
&&& [病因]
&&& CMV属疱疹病毒，有多种病毒株，由于分布广泛，成人遭感染亦非常普遍，但常处于潜伏状态，当人体细胞免疫功能低下，如器官移植、接受免疫抑制剂治疗、接受化疗的肿瘤病人及艾滋病病人，极易遭受外来CMV的感染、或使潜伏的CMV活化而引起脑炎。新生儿和婴幼儿巨细胞包涵体病的发生系由于母体原发性CMV感染后，病毒随血流经胎盘而感染胎儿所致，妊娠4个月内的胎儿最容易遭受损害，各器官均可受累。
&&& CMV脑炎的病变可损及大脑、小脑和脑干的灰质，病理改变主要表现为小胶质结节性脑炎，病变部位遭感染的细胞增大成为特征性巨细胞，其胞核及胞浆内含有嗜酸性大包涵体，核内包涵体占据核中央的大部分。
&&& 巨细胞包涵体病，其病变除累及脑部外，肾、肺、肝亦均可受损，特征性病理改变同样表现为受损细胞明显增大，内有典型的包涵体，并引起慢性间质性肾炎、、肝脏灶性坏死、脑坏死性肉芽肿，脑实质和脑室壁的钙化。
&&& [临床表现]
&&& （一）、CMV脑炎& 成人感染CMV后，绝大多数不发病，也无症状，出现脑炎者实属罕见；即使发生，病情轻，预后好。临床表现主要为弥漫性的脑功能障碍，如注意力和认知力下降，精神与行为异常，有时可伴有癫癎发作或轻偏瘫。原有细胞免疫功能低下的病人发生CMV脑炎时，可出现持续高热、脉络膜视网膜炎，若合并细菌或真菌感染，则预后差。
&& （二）、巨细胞包涵体病& 先天性CMV感染的婴儿有5%发生此病，主要临床表现为网状内皮系统和中枢神系统损害综合征：如①肝脾肿大、黄疸、血小板减少、瘀斑；②精神发育迟缓，小头畸形，抽搐和神经性；③出生后体重下降，生长缓慢。上述症状可单独出现，大部分患儿在以后的病程中，出现病情好转，如黄疸消退、肝脾缩小、瘀斑消失；但神经系统损害症状很难恢复，且常可遗留下不同程度的后遗症。
&&& [辅助检查]
&& （一）、一般检查& ①周围血可有血小板计数减少。②脑脊液偶有淋巴细胞增高。
&& （二）、特殊检查& ①尿沉渣可检得巨细胞。②应用PCR或原位杂交方法可检测到脑脊液细胞内的CMV-DNA抗原片段。③应用ELISA方法可检测到脐带血清、病人血清和脑脊液中的CMV循环IgG或IgM抗体。④可从病人尿、血、咽分泌物中分离出病毒。⑤影像学检查，巨细胞包涵体脑病可发现各种脑部先天性异常、脑室扩大、脑室周围的钙化；CMV病人的MRI检查，在其脑炎病变区可见呈高信号T2加权像，如有脑室周围炎，则在脑室附近实质下出现异常或脓肿样的小病灶信号。
&&& [诊断]
&&& 本病的临床诊断依据为：原有细胞免疫功能低下的成年病人出现轻度弥漫性脑功能障碍、癫癎发作，新生儿出现网状内皮系统和神经系统损害症状和体征者，应考虑本病。确诊需依据CMV-DNA抗体检测和病毒分离。
[鉴别诊断]
CMV脑炎应与其他脑炎鉴别。巨细胞包涵体脑病应与先天性弓形体病鉴别，后者脑内钙化常散在分布于基底核或脑内，前者的钙化系集中于脑室周围；此外还要与新生儿败血症鉴别。
&&& [治疗]
（一）、抗病毒治疗& 近年来相继有几种抗CMV药物问世，并用于治疗CMV脑炎：
1、丙氧鸟苷（更昔洛韦ganciclovir），能抑制包括巨细胞病毒在内的所有疱疹病毒的复制，再其疗效较阿昔洛韦强50倍，故被誉为当今治疗巨细胞病毒性脑炎的首选药。剂量为10mg/kg/日，分两次静脉注射，14天～21天后可适当给予维持剂量5mg/kg/日，每周给药5天，肾功能不良者，用药剂量应酌减。此药的不良反应有白细胞及血小板减少。
2、可耐(Carnet 、foscarnet
trisodium phosphonoformate)，此药部分透过血脑屏障，可用于对丙氧鸟苷产生抗药性或疗效不好的病人，剂量为180mg/kg/日，分三次静滴，连用14日～21日后可适当给予维持量90 mg～120mg/kg/日。此药不良反应有肾功能受损、低镁、低钾、低钙血症、抽搐、发热及皮疹。
（二）、其它治疗& 同其它病毒性脑炎
三、带状疱疹病毒性脑炎
带状疱疹病毒性脑炎（herps zoster virous encephalitis）系由带状疱疹病毒所引起的一种脑炎。此类脑炎临床较少见。
现经证实带状疱疹与水痘密切相关，二者系由同一病原体所引起。因此，带状疱疹病毒即是水痘-带状疱疹性病毒。在成人，水痘-带状疱疹性病毒一般多好侵犯胸脊神经后根神经节、三叉神经半月神经节和面神经膝状神经节，引发脊神经根炎、三叉神经炎和面神经炎，并在其相应的皮表部位出现散在的或呈丛的疱疹或大疱疹。水痘-带状性疱疹病
毒亦可侵犯中枢神经系统，引发脑炎、脑膜炎、脊髓炎或脑膜-脑炎、脑-脊髓炎。在儿童，
神经系统并发症常与水痘有关。神经系统损害可先于或同时或继发于皮肤损害之后而发生，且以急性小脑性共济失调、脑炎、脑膜炎、神经炎和脊髓炎为多见。
本病发病机制至今尚不太完全清楚。据推测人体最初所患水痘的水痘病毒，系经呼吸道侵入，在局部淋巴节内繁殖，然后通过血行扩散到皮肤，也可进入神经系统，引发皮肤和/或神经损伤。病愈后，水痘-带状疱疹性病毒可长期潜伏在脊神经节细胞等处内，一旦条件合适被激活后又可沿神经纤维传至皮肤，也偶可传至脑部，引发带状疱疹病毒性脑炎。另据报道，不少带状疱疹病人明确地发现在与水痘病人接触以后发病，提示人体亦可通过直接接触而感染带状疱疹。
本病病理改变，明显地见于脊神经后根神经节以及脊髓和脑部。脑和脊髓呈弥散性炎性变化，如可见血管周围的淋巴细细浸润，局灶性的小胶质细胞增殖和脱髓鞘区，以及神经元变性和受损神经细胞内的包涵体等异常，与其它病毒性脑炎的病理异常相似且很难区别。
[临状表现]
本病多见于中年以后的成年人，婴幼儿很少发生。潜伏期通常为2周（7天～24天）。初夏和晚秋为高发病季节，具有传染性。
（一）、前驱症状 多先有轻微的发热、厌食和全身不适等全身症状，老龄和高龄者的全
身症状常较明显而严重。
（二）、皮肤症状 病发3天～4天后可出现散在或呈丛的皮肤疱疹，多见于面部、耳部、躯干和四肢等不同的体表部位，分布于受损的一条或数条神经根支配区的皮表处，少数可融合成大疱疹。疱疹一般经7天～10天后可自行消退，局部可留有疤痕、色素沉着和放射性神经根性疼痛（以老年病人为著和持续时间较长）。少数病人的疱疹可发生破溃和继发感染而延迟愈合。
（三）、脑部症状 多在皮疹出现后的3周～6周内出现。主要表现为头痛、躁动不安、谵妄、定向力障碍、抽搐、昏睡甚至昏迷。查体可见脑膜刺激征和偏瘫等体征。如为脑干或/和小脑病变，可出现眼肌麻痹、周围性面瘫、交叉性麻痹或/和小脑受损等症状和体征。
[辅助检查]&
脑脊液外观多清亮。细胞计数呈轻度至中度增高（50X106/L左右），以淋巴细胞增多为主，细胞核内可见包涵体。蛋白含量轻至中度增高，糖和氯化物含量正常。
根据皮肤疱疹或疮疹疤痕、神经系统受损症状和体征、以及脑脊检查所见常可作出诊断。
[鉴别诊断]
需注意与其它疱疹性病毒性脑炎以及其它性质的脑炎相鉴别。
（一）& 药物治疗 参阅单纯疱疹病毒性脑炎，但对其疗效的评价尚不一致。
（二）& 对症治疗
1、皮肤局部疼痛& 剧烈者可先试予镇痛镇静剂/或和卡马西平（100mg1次-2次/日）等药，以观疗效；疼痛剧烈者可给服奥施康定（5mg-10 mg 1次-2次/日）或用布比卡因等长效局麻药行受损神经封闭术(需要时还可适时重复之),常可取得较好较快疗效,后者的止痛效果常可保持2天-3天或更长时间。轻症者可局部涂用扶他林止痛乳膏(20g/管)一日数次。
2、皮肤出现疱疹者& 除在疱疹处辅以阿昔洛韦等抗病毒药物治疗外，还应注意加强皮肤疱疹的溃破和继发感染的防治。
3、对躁动不安、谵妄、抽搐、昏迷者& 除应加强相应的对症处理外，尚应加强常规护理或特护措施。
4、支持疗法& 对重症病人特别是躁动、抽搐和昏迷病人，应保证足够的营养和水、电解质方面的平衡；对颅内压增高者应据情限水和给予适量脱水治疗。
5、对脑功能受损者& 应给予神经保护剂，以减轻损伤和有利于以后的康复。
四、E－B（Epstein－Bars）病毒性脑炎
E－B病毒性脑炎又称传染性单核细胞增多症（infectious mononucleosis），系由E－B病毒所引起的一种脑炎。
E－B病毒是一种亲人类的B型淋巴细胞病毒，是疱疹病毒中的一组病毒。此病毒普遍存在于世界各处，主要通过唾液，偶或通过输血等方式进行传播。初次感染在儿童期或成年期，常呈无临床症状的亚临床感染；也可出现典型的发热、淋巴结肿大和的临床三联症。预后通常良好。E-B病毒可侵犯中枢神经系统、周围神经系统和自主神经系统，常表现为脑炎、急性或复发性脑膜炎、横贯性脊髓炎、神经根炎、单发和多发性神经炎、自主神经干、神经节和神经炎等。
已经查实E－B病毒为本病致病原，在咽喉部洗液中可找到E－B病毒，在本病病人的
血清和脑脊液中可找到抗E－B病毒抗体。此病可能为未免疫病人的原发性E－B病毒直接感染，也可能为继发于初次感染后潜伏的E－B病毒的再激活所致，再根据某些病人的严重脑部损害却能迅速恢复的这种可逆性表现提示变态反应性的发病机制亦不能完全除外，因而本病的发病机制至今尚无确切定论。
脑和脊脊髓细胞以及血管周围水肿和出血较为常见。周围神经的髓鞘肿胀，血管周围和神经均有显著的单核细胞浸润、小血管周围形成套状非典型的单核细胞浸润。&
[临床表现]
本病呈急性或亚急性起病，多见于儿童和青年。
一、前驱症状& 发热-淋巴结肿大-为其主要前驱临床症状，少数病人还可伴有肌
痛、头痛、畏光和失眠等全身症状。部分病人也可无此种前驱症状。
&二、脑部症状& 可发生于全身症状出现之前、两周之后、或同时出现，也可能为本病的唯一临床现象，但以第二种情况为多见，第一和第三种情况少见。大脑、小脑和脑干症状和体征分别或合并存在。常见的脑损害症状有：全身性或局限性癫痫发作、偏瘫、失语、舞蹈样等不自主动作、眩晕、眼肌麻痹、眼球震颤、球麻痹、小脑共济性失调和发音障碍，重症病人可出现昏睡甚至昏迷和危及病人生命。部分病人还可伴发脊髓或/和多发性神经损害症状和体征。
[辅助检查]
一、脑脊液& 外观清亮，以淋巴细胞和激活淋巴细胞为主的白细胞数增多，蛋白含量均有不同程度的增高，但糖和氯化物含量却正常。
&&& 二、免疫学检查& 脑脊液和血清抗E-B病毒抗体M阳性，再从急性期病人咽喉部可查得病毒，二者的阳性均可持续时间较长（12个月-18个月）。
&& 如神经系统受损症状发生在全身症状的同时或以后，诊断较易；如神经系
统受损症状为本病的最初或唯一症状，诊断较难，而须根据临床表现和实验室检查才能确诊。
[鉴别诊断]
注意与其它疱疹病毒性脑炎以及其它性质的脑炎相鉴别。
& 目前尚无有特效治疗。仍以对症治疗为主。小剂量糖皮质激素治疗可试用，但疗效尚未获证实。
发表于： 19:02
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