贫血患者每日食谱_百度百科
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《贫血患者每日食谱》是河南科学技术出版社出版的图书。页&&&&数112出版时间
作　者：[日]女子营养大学出版部，王先进 译
字　数：200000
印刷时间：
纸　张：铜版纸
I S B N：5
包　装：平装本书列出的菜谱亦可满足家人的健康需求。未患贫血的人，也要养成良好的饮食习惯，惟有如此，才能平安、舒适地度过一生。改变不良饮食习惯是预防、治疗女性贫血的关键
改变不良生活习惯，保持血液健康
贫血患者及空人共同运用“四组点数法”
进行均衡饮食
改变不合理的饮食结构，治疗贫血
制定全家人共享的营养均衡食谱
轻松掌握点数计算和盐分计算
含铁丰富，清淡可口简易菜谱
奶、奶制品及鸡蛋类菜谱
鱼、虾、贝类菜谱
豆、豆制品类菜谱
蔬菜类菜谱
海藻、蘑菇类菜谱
米饭、面食类
不可忽视的女性的贫血
本书食谱中所用原料的1点（80千卡）的重要及含铁量一览表
供制定食谱时参考的营养成分一览表
标准量杯、量久的使用方法
健康家人食品热量点数构成表
新手上路我有疑问投诉建议参考资料 查看今天婚检了，检查结果如下图，ALT222.8U什么意思？我看不懂自己患有地中海贫血病多严重，请行内_百度知道
丙氨酸氨基转移酶(ALT），参考值&40U/L，增高：见于肝脏疾病（传染性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、中毒性肝炎、药物中毒性肝炎、脂肪肝、阻塞性黄疸）、胆道疾病（胆管炎、胆囊炎）等，如您的检验医师给出的建议，做肝功全套检查，进一步诊疗。
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他们说的很对，228很显然提示肝损害，地中海贫血从哪里来的，似乎没有说明。。。。转氨酶那么高，需要查找原因，比如病毒性肝炎，尤其我国是乙肝大国，需要找到原因才能治疗。。。再联系
我的情况很严重吗？
228的转氨酶已经达到
5倍的诊断标准了，3倍以内属于轻度损害
3-10倍属于中度
大于10倍属于重度了。你属于中度
不管什么度，你目前需要做的是查找原因引起的228，比如乙肝
自身免疫性肝炎************
你非要说严重不严重
我可以告诉你
你的病不能拖了，小心肝衰竭导致并发症死亡。
谷丙转氨酶(ALT)：5-40 U/L(单位/升)
你需要进一步去查肝功
肝可能有问题
婚检的相关知识
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出门在外也不愁骨髓病性贫血_百度百科
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本病是指恶性实质性肿瘤转移至骨髓，使骨髓正常造血受抑制，干扰造血功能而引起的。其特征为除了贫血外，周围血液中出现幼稚粒细胞和幼稚红细胞。本病常见病因有：、乳癌、、及等疾病。
1.症状和体征取决于原发病。
2.、粒细胞减少及血小板减少。
3.淋巴结，肝脾肿大。
4.病理性。诊断依据
1.大多数呈正细胞性，可伴有白细胞及血小板减少。
2.血涂片可见明显的红细胞大小不等和异形红细胞增多。血片中可见幼稚粒细胞和幼稚红细胞。
3.骨髓涂片和活检可发现原发疾病的表现。癌肿转移者可在片尾找到成团出现的癌细胞。
4.X线骨骼摄片，放射性核素扫描可发现肿瘤骨骼转移病源。1.控制原发病。
2.严重时输注红细胞。
3.支援疗法。1.本病应针对不同原发病进行治疗。无固定基本用药。
2.对合并严重可适当。对骨骼疼痛应予镇痛处理。
新手上路我有疑问投诉建议参考资料 查看Copyright 德润九州医疗投资管理有限公司 黔ICP备号地中海贫血病_百度百科
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贫血（Thalassemia）于1925年由Cooley和Lee首先描述，最早发现于地中海区域，当时称为地中海贫血，国外亦称海洋性贫血。实际上，本病遍布世界各地，以地区、中非洲、亚洲、地区发病较多。在我国以、、、为多。这是一类由于常遗传性缺陷，引起珠蛋白链合成障碍，使一种或几种珠蛋白数量不足或完全缺乏，因而易被溶解破坏的。因为最早发现的地区是在,就把此病命名为贫血。我国自然科学名词审定委员会建议本病的名称为珠蛋白生成障碍性贫血。习惯上仍称为贫血，简称海贫。
正常成人血红蛋白中的珠蛋白，是由四条所组成的，本病是由于珠蛋白基因的缺失或所致。组成珠蛋白的有4种，即α、β、γ、δ链，分别由其相应的基因编码，这些基因的缺失或可造成各种肽链的合成障碍,致使血红蛋白的组分改变。通常将贫血分为α、β、γ和δ等4种类型，其中以β和α地中海贫血较为常见。(1)重型：出生数日即出现贫血、肝脾肿大进行性加重，，并有发育不良，其特殊表现有：头大、眼距增宽、、前额突出、两颊突出，其典型的表现是臀状头，长骨可骨折。改变是亢进、骨髓胜变宽、皮质变薄所致。少数患者在及之间发生肿块，亦可见胆石症、。常见并发症有急性心包炎、继发性、继发性。
(2)中间型：轻度至，患者大多可存活至成年。
(3)轻型：或无症状，一般在调查家族史时发现。本病是由于珠蛋白基因的缺失或所致。组成珠蛋白的有4种，即α、β、γ、δ链，分别由其相应的基因编码，这些基因的缺失或点突变可造成各种肽链的合成障碍，致使血红蛋白的组分改变。通常将地中海贫血分为α、β、δβ和δ等4种类型，其中以β和α地中海贫血较为常见。
1.人类β珠蛋白位于11p15.5。β贫血（简称β地贫）的发生主要是由于基因的，少数为基因缺失。基因缺失和有些可致β链的生成完全受抑制，称为β0地贫；有些点突变使β链的生成部分受抑制，则称为β+地贫。
β地贫基因突变较多，迄今已发现的突变点达100多种，国内已发现28种。其中常见的突变有6种：① β41-42（-TCTT )，约占45%；② IVS-Ⅱ654 ( C → T )，约占24%；③β17 ( A → T )；约占14%；④TATA盒- 28 ( A →T )，约占9%；⑤ β71-72（+A ), 约占2%；⑥ β26( G → A )，即HbE26，约占2%。
重型β地贫是β0或β+地贫的纯合子或β0与β+地贫双重杂合子，因β链生成完全或几乎完全受到抑制，以致含有β链的HbA 合成减少或消失，而多余的α链则与γ链结合而成为HbF( a2 γ2），使HbF明显增加。由于HbF的氧亲合力高，致患者组织缺氧。过剩的α链沉积于幼和红细胞中，形成α链包涵体附着于膜上而使其变僵硬，在内大多被破坏而导致“”。部分含有包涵体的虽能成熟并被释放至外周血，但当它们通过微循环时就容易被破坏；这种包涵体还影响红细胞膜的通透性，从而导致红细胞的寿命缩短。由于以上原因，患儿在临床上呈慢性。贫血和缺氧刺激的分泌量增加，促使增加造血，因而引起的改变。贫血使肠道对铁的吸收增加，加上在治疗过程中的反复输血，使铁在组织中大量贮存，导致沉着症。
轻型地贫是β0或β+地贫的杂合子状态，β链的合成仅轻度减少，故其病理生理改变极轻微。中间型β地贫是一些β+地贫的双重杂合子和某些地贫的变异型的纯合子，或两种不同变异型珠蛋白生成障碍性贫血的双重杂合子状态，其病理生理改变介于重型和轻型之间。
2.α贫血人类α珠蛋白位于16Pter -p13.3。每条各有2个α珠蛋基因，一对染色体共有4个α珠蛋白基因。大多数α贫血（简称α地贫）是由于α珠蛋白基因的缺失所致，少数由基因造成。若仅是一条上的一个α基因缺失或缺陷，则α链的合成部分受抑制，称为α+地贫；若每一条染色体上的2个α基因均缺失或缺陷，称为α0地贫。
重型α地贫 是α0地贫的纯合子状态，其4个α珠蛋白基因均缺失或缺陷，以致完全无α链生成，因而含有α链的HhA、HbA2和HbF的合成均减少。患者在即发生大量γ链合成γ4（Hb Bart's）。Hb Bart's对氧的亲合力极高，造成组织缺氧而引起综合征。中间型和α地贫是α0和 α+地贫的杂合子状态，是由3个α珠蛋白基因缺失或缺陷所造成，患者仅能合成少量α链，其多余的β链即合成HbH（β4）。HbH 对氧亲合力较高，又是一种不稳定，容易在内变性沉淀而形成包涵体，造成红细胞膜僵硬而使红细胞寿命缩短。
轻型α地贫 是α+地贫纯合子或α0地贫杂合子状态，它仅有2个α珠蛋白基因缺失或缺陷，故有相当数量的α链合成，病理生理改变轻微。静止型α地贫是α+地贫杂合子状态，它仅有一个α基因缺失或缺陷，α链的合成略为减少，病理生理改变非常轻微。海洋性贫血在中属“”、“”范畴。自幼贫血，中焦受气，化血不足，更兼禀赋薄弱，阳不生阴，精血匮乏，水谷不能克消，精微反作水湿，阻遏胆液，浸渍肌肤为虚劳发黄之证，若气血阴阳不足，又见外邪客表，则可见虚实挟杂之征。根据病情轻重的不同，分为以下3 型。
1.重型 又称Cooley 贫血。患儿出生时无症状，至3～12个月开始发病，呈慢性进行性贫血，面色苍白，肝，发育不良，常有轻度，症状随年龄增长而日益明显。由于代偿性增生导致变大、髓腔增宽，先发生于掌骨，以后为长骨和； 1 岁后颅骨改变明显，表现为头颅变大、额部隆起、颧高、鼻梁塌陷，两眼距增宽，形成贫血特殊面容。患儿常并发气管炎或。当并发沉着症时，因过多的铁沉着于和其它脏器如肝、、脑垂体等而引起该脏器损害的相应症状，其中最严重的是心力衰竭，它是贫血和铁沉着造成心肌损害的结果，是导致患儿死亡的重要原因之一。本病如不治疗，多于5岁前死亡。 ：外周呈小细胞低色素性贫血，大小不等，中央浅染 区扩大，出现异形、靶形、碎片红细胞和有核红细胞、、嗜多染性红细胞、豪-周氏小体等；正常或增高。象呈系统增生明显活跃，以中、占多数，成熟红细胞改变与外周血相同。红细胞明显减低。HbF含量明显增高，大多&0.40，这是诊断重型β地贫的重要依据。颅骨 X 线片可见颅骨内外板变薄，板障增宽，在间出现垂直短发样骨刺。
2.轻型 患者无症状或，脾不大或轻度大。病程经过良好，能存活至老年。本病易被忽略，多在重型患者家族调查时被发现。
：成熟有轻度形态改变，红细胞渗透脆胜正常或减低，显示HbA2含量增高（0.035～0.060)，这是本型的特点。HbF含量正常。
3.中间型 多于幼童期出现症状，其临床表现介于轻型和重型之间，，轻或中度大，可有可无，改变较轻。
：外周和象的改变如重型，渗透脆性减低，HbF 含量约为0.40～0.80, HbA2含量正常或增高。1．静止型 患者无症状。形态正常，出生时中Hb Bart's含量为0.01～0.02，但3个月后即消失。
2．轻型 患者无症状。形态有轻度改变，如大小不等、中央浅染、异形等；红纽胞渗透脆性降低；； HbA2和HbF含量正常或稍低。患儿Hb Bart's含量为0.034～0.140，于生后6个月时完全消失。
3．中间型 又称血红蛋白H病。此型临床表现差异较大，出现贫血的时间和贫血轻重不一。大多在婴儿期以后逐渐出现贫血、疲乏无力、肝、轻度；年龄较大患者可出现类似重型β地贫的特殊面容。合并呼吸道感染或服用氧化性药物、抗疟药物等可诱发急性而加重贫血，甚至发生。
实验室检查：外周血象和骨髓象的改变类似重型β地贫；渗透脆性减低；变性珠蛋白小体；HbA2及HbF含量正常。出生时血液中含有约0. 25Hb Bart's及少量HbH；随年龄增长，HbH逐渐取代HbBart's，其含量约为0.024～0.44。包涵体生成试验。
4．重型 又称 Hb Bart's 水肿综合征。胎儿常于30～40周时流产、死胎或娩出后半小时内死亡，胎儿呈重度贫血、、水肿、、、胸水。胎盘巨大且质脆。
实验室检查：外周血成熟形态改变如重型β地贫，有核红细胞和明显增高。血红蛋白中几乎全是 Hb Bart's 或同时有少量HbH，无 HbA、 HbA2和HbF。广泛有效地开展遗传咨询与产前诊断，为最有效的预防手段，尤其要在多发区普及预防宣传。我国产前诊断方法已达国际水平，应努力推广应用。HbH患者应避免使用氧化剂药物如磺胺类、非那西汀类药物。对于、白细胞减少者，应防止空气污染及交叉感染。1．生活调理贫血患者往往体虚，卫外不固，要慎起居，适寒温，注意预防外感；多进行户外活动；呼吸新鲜空气；进行适宜的体育锻炼，气功锻炼，打等有助于增强体质和抗病能力。
2．饮食调理注意饮食调养，宜进食营养丰富的食物，凡辛辣厚味，过于滋腻，生冷不洁之物，当禁食或少食。由于小儿脾肾常不足的生理特点，喂养要合理，以免饥饱无常，偏食，饮食不洁损伤小儿脾胃。健脾养血可选以下食疗方：
（1）乌龙大枣汤：乌鸡1只，龙眼肉ling3砂仁159，大枣509，加水适量，加油盐调味，文火炖2小时，食肉饮汤。
（2）冬虫夏草炖鸡：乌鸡1只，冬虫夏草天，意309，当归109，加水适量，加油盐调味，炖2小时，食肉饮汤。
3．精神调理注意精神调养，对于虚劳血虚的预防有重要意义。七情过激，易使阴血暗耗，既是致病之因，又可加剧进程。所以本病患者应保持，乐观。轻型地贫无需特殊治疗。中间型和重型地贫应采取下列一种或数种方法给予治疗。
1.一般治疗 注意休息和营养，积极预防感染。适当补充和维生素E。 2.输血和去铁治疗 此法在目前仍是重要治疗方法之一。
输注 少量输注法仅适用于中间型α和β地贫，不主张用于重型β地贫。对于重型β地贫应从早期开始给予中、高量输血，以使患儿生长发育接近正常和防止病变。其方法是：先反复输注，使患儿血红蛋白含量达120～150g/L；然后每隔2～4周输注浓缩红细胞10～15ml/kg ，使血红蛋白含量维持在90～105g/L以上。但本法容易导致沉着症，故应同时给予铁鳌合剂治疗。
3．铁鳌合剂 常用去铁胺（ deferoxamine ) ，可以增加铁从和粪便排出，但不能阻止胃肠道对铁的吸收。通常在规则输注 1 年或 10～20 单位后进行铁负荷评估，如有铁超负荷（例如 SF &1000μg/L）、则开始应用铁鳌合剂。去铁胺每日25~50mg/kg，每晚1次连续皮下注射12小时，或加入等渗葡萄糖液中静滴8～12小时；每周5～7天，长期应用。或加入中缓慢输注。 去铁胺副作用不大，偶见过敏反应，长期使角偶可致白内障和长骨发育障碍，剂量过大可引起和减退。 C 与鳌合剂联合应用可加强去铁胺从尿中排铁的作用，剂量为200rng/日。 阿胶是我国传统的补血配方，乳酸亚铁是很好的二价补铁制剂，市场上很多补血产品将它们单独作为配方来用。而片是将乳酸亚铁、阿胶和都作为功效成分，补铁、生血加营养三效合一，能更好的预防和改善贫血，增强人体免疫力。
4.脾切除 脾切除对血红查白 H 病和中间型β地贫的疗效较好，对重型β地贫效果差。脾切除可致免疫功能减弱，应在5～6岁以后施行并严格掌握适应证。　
5.造血干细胞移植 异基因移植是目前能根治重型β地贫的方法。如有 HLA 相配的造血干细胞供者，;应作为治疗重型β地贫的首选方法。
6.基因活化治疗 应用化学药物可增加 γ基因表达或减少α基因表达，以改善β地贫的状，已用于临床的药物有经基脲、5 -(5～AZC)、阿糖胞苷、、异烟肼等，目前正在探索之中。贫血最常遭遇的问题这些病人常会有心脏、和内分泌的功能异常，其中低量输血的病人较不会有肝脏和内分泌的问题，因为他们的寿命并不够长到足以造成上述损害，而在年纪较大，接受高量输血却没有注射足够除铁剂的病人较常遭遇这些问题。铁沉积造成肤色变深和色素斑的形成，这些色素并不是铁沉积，而是铁堆积至细胞中所造成的反应。
定时注射除铁剂的病人较不会有皮肤问题的困扰，如果已形成皮肤改变，开始使用除铁剂后，通常也会有立即的改善。
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