这是个机器人猖狂的时代，请输一下验证码，证明咱是正常人~疾病名称：哮喘
疾病别名：支气管哮喘
具体部位：胸部
呼吸内科:主要是治疗呼吸系统疾病的科室，呼吸系统包括呼吸道（鼻腔、咽、喉、气管、支气管）和肺。规模大的医院会单独设置呼吸内科，规模小的医院一般在内科就诊。呼吸内科常见疾病包括感冒、慢性支气管炎、哮喘、肺炎、肺气肿、支气管扩张、百日咳、气胸、鼾症、呼吸道感染、呼吸衰竭、弥漫性肺间质疾病、肺癌。呼吸系统的常见症状是咳嗽、咳痰、咯血、气急、哮鸣、胸痛等。中医科:中医科对慢性疾病例如气虚、血虚、阴虚、阳虚、肾亏、长期低热、慢性胃炎、慢性支气管炎、哮喘等均能较好得辩症论治，开具合理的中成药和中草药，使病人体阴阳平衡，达到康复。
支气管哮喘(bronchial asthma，哮喘)是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症，在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和(或)咳嗽等症状，多在夜间和(或)凌晨发生，气道对多种刺激因子反应性增高。但症状可自行或经治疗缓解。近十余年来，美国、英国、澳大利亚、新西兰等国家哮喘患病率和死亡率有上升趋势，全世界约有一亿哮喘患者，已成为严重威胁公众健康的一种主要慢性疾病。我国哮喘的患病率约为1%，儿童可达3%，据测算全国约有1千万以上哮喘患者。
本病的病因较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。(一)遗传因素哮喘与遗传的关系已日益引起重视。根据家系资料，早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病，有学者认为是常染色体显性遗传(autosomal dominant inheritance)的疾病，也有认为是常染色体隐性遗传(autosomal recessive inheritance)的疾病。目前则认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度约在70%～80%。多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致，这些基因之间无明显的显隐性区别，各自对表现型的影响较弱，但有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大。所以，支气管哮喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素，这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性。而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患哮喘的可能性则称为易患性。遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大。许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;在一个家系中，患病人数越多，其亲属患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率，并与对照组比较，哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为8.2%，Ⅱ级亲属患病率为2.9%，前者的哮喘患病率明显高于后者。对照组的Ⅰ、Ⅱ级亲属哮喘患病率分别为0.9%和0.4%，其患病率分别低于哮喘组Ⅰ、Ⅱ级亲属的哮喘患病率。哮喘的重要特征是存在有气道高反应性，对人和动物的研究表明，一些遗传因子控制着气道对环境刺激的反应。章晓冬等采用组织吸入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反应性，哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，PC20平均为11.6mg/ml，而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml，说明哮喘患者家属中存在气道高反应性的基础，故气道高反应性的遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用。目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明可能存在有哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。常染色体11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反应性;近几年国外对血清总IgE遗传学的研究结果认为，调节总IgE的基因位于第5对染色体;控制特异免疫反应的不是IgE调节基因，而受免疫反应基因所控制，免疫反应基因具有较高的抗原分子的识别力，在小鼠实验中证实免疫反应基因位于第17号染色体上的MHC区域中。有研究表明，人类第6号染色体上HLA区域的DR位点也存在免疫反应基因，控制了对某种特异性抗原发生免疫反应。所以，在哮喘的发病过程中受IgE调节基因和免疫反应基因之间的相互作用。此外神经系统和呼吸系统中的细胞受体的不同敏感状态，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遗传因素的影响。总之，哮喘与遗传的关系，有待深入研究探讨，以利于早期诊断、早期预防和治疗。(二)激发因素哮喘的形成和反复发病，常是许多复杂因素综合作用的结果。1、吸入物吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等，此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。2、感染哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原则可激发哮喘。在病毒感染后，可直接损害呼吸道上皮，致使呼吸道反应性增高。有学者认为病毒感染所产生的干扰素、IL-1使嗜碱性粒细胞释放的组胺增多。在乳儿期，呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后，表现哮喘症状者也甚多。由于寄生虫如蛔虫、钩虫引起的哮喘，在农村仍可见到。3、食物由于饮食关系而引起哮喘发作的现象在哮喘病人中常可见到，尤其是婴幼儿容易对食物过敏，但随年龄的增长而逐渐减少。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。4、气候改变当气温、温度、气压和(或)空气中离子等改变时可诱发哮喘，故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。5、精神因素病人情绪激动、紧张不安、怨怒等，都会促使哮喘发作，一般认为它是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致。6、运动约有70%～80%的哮喘患者在剧烈运动后诱发哮喘，称为运动诱发性哮喘，或称运动性哮喘。典型的病例是在运动6～10分钟，停止运动后1～10分钟内支气管痉挛最明显，许多患者在30～60分钟内自行恢复。运动后约有1小时的不应期，在此期间40%～50%的患者再进行运动则不发生支气管痉挛。临床表现有咳嗽、胸闷、气急、喘鸣，听诊可闻及哮鸣音。有些病人运动后虽无典型的哮喘表现，但运动前后的肺功能测定能发现有支气管痉挛。本病多见于青少年。如果预先给予色甘酸钠、酮替芬或氨茶碱等，则可减轻或防止发作。有关研究认为，剧烈运动后因过度通气，致使气道粘膜的水分和热量丢失，呼吸道上皮暂时出现克分子浓度过高，导致支气管平滑肌收缩。7、哮喘与药物有些药物可引起哮喘发作，如心得安等因阻断β2-肾上腺素能受体而引起哮喘。约2.3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林类药物而诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘。患者因伴有鼻息肉和对阿司匹林耐受低下，因而又将其称为阿司匹林三联症。其临床特点有：服用阿司匹林可诱发剧烈哮喘，症状多在用药后2小时内出现，偶可晚至2～4小时。患者对其他解热镇痛药和非甾体抗炎药可能有交叉反应;儿童哮喘患者发病多在2岁以前，但大多为中年患者，以30～40岁者居多;女性多于男性，男女之比约为2∶3;发作无明显季节性，病情较重又顽固，大多对激素有依赖性;半数以上有鼻息肉，常伴有常年性过敏性鼻炎和(或)鼻窦炎，鼻息肉切除术后有时哮喘症状加重或促发;常见吸入物变应原皮试多呈阴性反应;血清总IgE多正常;家族中较少有过敏性疾病的患者。关于其发病机制尚未完全阐明，有人认为患者的支气管环氧酶可能因一种传染性介质(可能是病毒)的影响，致使环氧酶易受阿司匹林类药物的抑制，即对阿司匹林不耐受。因此当患者应用阿司匹林类药物后，影响了花生四烯酸的代谢，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失调，使白细胞三烯生成量增多，导致支气管平滑肌强而持久的收缩。8.月经、妊娠与哮喘不少女性哮喘患者在月经期前3～4天有哮喘加重的现象，这可能与经前期黄体酮的突然下降有关。如果有的病人每月必发，而又经量不多者，则可适时地注射黄体酮，有时可阻止严重的经前期哮喘。妊娠对哮喘的影响并无规律性，有哮喘症状改善者，也有恶化者，但大多病情没有明显变化。妊娠对哮喘的作用主要表现在机械性的影响及与哮喘有关的激素的变化，在妊娠晚期随着子宫的增大，膈肌位置升高，使残气量、呼气贮备量和功能残气量有不同程度的下降，并有通气量和氧耗量的增加。如果对哮喘能恰当处理，则不会对妊娠和分娩产生不良后果.(一)变态反应支气管哮喘的发病与变态反应有关，已被公认的主要Ⅰ型变态反应。患者多为特应性体质，常伴有其他过敏性疾病，当变应原进入体内刺激机体后，可合成高滴度的特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性Fcε受体(FcεR1);也能结合于某些B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞、NK细胞及血小板表面的低亲和性Fcε受体(FcεR2)。但是FcεR2与IgE的亲和力比FcεR1约低10～100倍。如果过敏原再次进入体内，可与结合在FcεR上的IgE交联，合成并释放多种活性介质，致使支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。而且炎症细胞在介质的作用下又可释放多种介质，使气道炎症加重。根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(DAR)。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，在2小时左右逐渐恢复正常。LAR则起病迟，约6小时左右发生，持续时间长，可达数天。某些较严重的哮喘患者与迟发型反应有密切关系，其临床症状重，肺功能受损明显而持久，常需吸入糖皮质激素药物等治疗后恢复。近年来，LAR的临床重要性已引起人们的高度重视。LAR的机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要因气道炎症所致，可能涉及肥大细胞的再脱颗粒和白三烯(LT)、前列腺素(PG)、血栓素(TX)等缓发介质的释放。有研究表明，肥大细胞脱颗粒反应不是免疫机制所特有，非免疫性刺激例如运动、冷空气、吸入二氧化硫等都可激活肥大细胞而释放颗粒。现认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病，LAR是由于气道炎症反应的结果，肥大细胞则为原发效应细胞，而嗜酸粒细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板等为继发效应系统，这些细胞又可释放大量炎性介质，激活气道靶器官，引起支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、粘液分泌亢进的神经反应兴奋，患者的气道反应性明显增高。临床上单用一般支气管扩张剂不易缓解，而应用皮质类固醇和色甘酸钠吸入治疗可预防LAR的发生。关于支气管哮喘与Ⅲ型变态反应的关系现又提出争议。传统观点认为，外源性哮喘属Ⅰ型变态反应，表现为IAR;而内源性哮喘属Ⅲ型变态反应(Arthus现象)，表现为LAR。但是有研究结果表明，LAR绝大多数继发于IAR，LAR对IAR有明显的依赖性。因此，并非所有LAR都是Ⅲ型变态反应。(二)气道炎症气道炎症是近年来哮喘发病机制研究领域的重要进展。支气管哮喘患者的气道炎症是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与，并有50多种炎症介质和25种以上的细胞因子相互作用的一种气道慢性非特异性炎症。气道炎症是哮喘患者气道可逆性阻塞和非特异性支气管高反应性的重要决定因素。哮喘的气道炎症反应过程有三个阶段，即IgE激活和FcεR启动，炎症介质和细胞因子释放，以及粘附分子表达促使白细胞跨膜移动。当变应原进入机体后，B细胞识别抗原并活化，其活化途径有：T、B细胞识别抗原不同表位分别表达激活;B细胞内吞、处理抗原并结合主要组织相容性复合体(MHC Ⅱ)，此复合体被Th识别后释放IL-4、IL-5进一步促进B细胞活化。被活化的B细胞产生相应的特异性IgE抗体，后者再与肥大细胞、嗜酸性粒细胞等交联，再在变应原的作用下产生、释放炎症介质。已知肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都有产生炎症介质的能力，根据介质产生的先后可分为快速释放性介质(如组胺)、继发产生性介质(PG、LT、PAF等)和颗粒衍生介质(如肝素)三类。肥大细胞是气道炎症的主要原发效应细胞，肥大细胞激活后，可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、LT等介质。肺泡巨噬细胞在始动哮喘炎症中也可能起重要作用，其激活后可释放TX、PG和血小板活因子(PAF)等介质。ECF-A使嗜酸粒细胞趋化，并诱发释放主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸粒细胞过氧化酶(EPO)、嗜酸粒细胞神经毒素(EDN)、PAF、LTC4等，MBP、EPO可使气道上皮细胞脱落，暴露感觉神经末梢，造成气道高反应性。MBP、EPO又可激活肥大细胞释放介质。NCF-A可使中性粒细胞趋化并释放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶体酶等，加重炎症反应。LTC4和LTD4是极强的支气管收缩剂，并促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB4能使中性粒细胞、嗜酸粒细胞的单核细胞趋化、聚集并分泌介质等。PGD2、PGF2、PGF2α、PGI2和TX均是强力的气道收缩剂。PAF可收缩支气管和趋化、激活嗜酸粒细胞等炎症细胞，诱发微血管渗出增多，是重要的哮喘炎症介之一。近年来发现在气道上皮细胞及血管内皮细胞产生的内皮素(ET5)是引起气道收缩和重建的重要介质，ET1是迄今所知最强的支气管平滑肌收缩剂，其收缩强度是LTD4和神经激肽的100倍，是乙酰胆碱的1000倍，ET还有促进粘膜下腺体分泌和促平滑肌和成纤维细胞增殖的效应。炎前细胞因子TNFα能刺激气道平滑肌细胞分泌ET1，这不仅加剧了平滑肌的收缩，还提高了气道平滑肌自身收缩反应性，并可导致由气道细胞异常增殖引起气道重建，可能成为慢性顽固性哮喘的重要原因。粘附分子(adhesion molecules,AMs)是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白，现已有大量研究资料证实，粘附分子在哮喘发病中起重要作用，在气道炎症反应中，粘附分子介导白细胞与内皮细胞的粘附和跨内皮转移至炎症部位。总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与，其关系十分复杂，有待深入探讨。(三)气道高反应性气道反应性是指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应。气道高反应性(AHR)是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的非抗原性刺激物出现过度的气道收缩反应。气道高反应性是哮喘的重要特征之一。AHR常有家族倾向，受遗传因素影响，但外因性的作用更为重要。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制之一。当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致AHR。有认为，气道基质细胞内皮素的自分泌及旁分泌，以及细胞因子特别是TNFα与内皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外，AHR与β-肾上腺能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经的抑制功能缺陷有关。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素刺激均可使气道反应性增高。气道高反应性程度与气道炎症密切相关，但两者并非等同。目前已公认AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现BHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、过敏性鼻炎、支气管扩张、热带肺嗜酸性粒细胞增多症和过敏性肺泡炎等患者也可出现BHR，所以应该全面地理解BHR的临床意义。(四)神经因素支气管的植物神经支配很复杂，除以前所了解的胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还存在非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管哮喘与β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC抑制神经系统是产生气道平滑肌松弛的主要神经系统，其神经递质尚未完全阐明，可能是血管活性肠肽(VIP)和(或)肽组胺酸甲硫胺酸，而气道平滑肌的收缩可能与该系统的功能受损有关。NANC兴奋神经系统是一种无髓鞘感觉神经系统，其神经递质是P物质，而该物质存在于气道迷走神经化学敏感性的C类传入纤维中。当气道上皮损伤后暴露出C纤维传入神经末梢，受炎症介质的刺激，引起局部轴突反射，沿传入神经侧索逆向传导，并释放感觉神经肽，如P物质、神经激肽、降钙素基因相关肽，结果引起支气管平滑肌收缩、血管通透性增强、粘液分泌增多等。近年的研究证明，一氧化氮(NO)是人类NANC的主要神经递质，而内源性NO对气道有双重作用，一方面它可以松弛气道平滑肌和杀伤病原微生物，在气道平滑肌张力调节和肺部免疫防御中发挥重要作用;另一方面局部大量NO产生又可加重气道组织损害而诱发AHR，其作用可因局部组织浓度及靶部位不同而异，调节气道NO的生成可能有益于哮喘治疗。气道的基本病理改变为肥大细胞、肺巨噬细胞、啫酸粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道粘膜上组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变，称之为慢性剥脱性嗜酸细胞性支气管炎。上述的改变可随气道炎症的程度而发生变化。若哮喘长期反复发作，则可进入气道不可逆性狭窄阶段，主要表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等的致气道重建，及周围肺组织对气道的支持作用消失。在发病早期，因病理的可逆性，解剖学上很少发现器质性改变。随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿较为突出，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜充血肿胀形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。
端坐呼吸：是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的状态。这是心衰更为严重的表现，出现端坐呼吸提示心力衰竭已有明显肺淤血。咳嗽无痰或痰量甚少，称为干性咳嗽，简称干咳，常见于急性咽喉炎、急性气管炎的初期、胸膜炎、轻症肺结核等。吐泡沫痰指的是咳出的痰呈泡沫样。痰是呼吸道的分泌物，健康人一般是有痰的。但如果患有呼吸系疾病，受致病微生物感染后会产生大量的痰液，多于寒冷季节发病，出现咳嗽、咳痰，尤以晨起为著，痰呈白色黏液泡沫状。紫绀又称发绀(cyanosis)，人是指由于血液中还原血红蛋白增多或血中含有异常血红蛋白衍生物格高铁血红蛋白和硫化血红蛋白等人使皮肤和部膜呈现紫蓝色的一种临床表现。发绀可以出现在全身皮肤和我膜，但在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的血循环末梢，如口唇。舌、口腔级膜、鼻尖、颊部、耳垂、甲床等处较易观察到。有时黄疽、水肿或异常色素沉着可以掩盖发绀的存在。良好的自然光线是早期发现发绀的必要条件。呼吸困难是呼吸功能不全的一个重要症状，是患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉;而客观上表现为呼吸频率、深度、和节律的改变。运动性哮湍又称为“运动诱发性哮喘”，是支气管哮喘的一种特殊表现类型。运动可作为一种单独的诱发因素绒作为多种诱发因素的一种，存在于特定的哮喘患者中。运动性哮瑞可发生于任何年龄，男性多于女性。活动后气促是一种常见的现象，常在活动后出现呼吸短促急促。常常是呼吸促而不能续，似喘而无痰声。有炎性病变，小支气管粘膜会有水肿，常见于肺大泡。肺大泡一般继发于细小支气管的炎性病变。如肺炎、肺气肿和肺结核，临床上最常与肺气肿并存。肺大泡继发于肺炎或肺脓肿者多见于婴幼儿，有单发的也有多发的。喘病是指由于外感或内伤，导致肺失宣降，肺气上逆或气无所主，肾失摄纳，以致呼吸困难，甚则张口抬肩，鼻翼煽动，不能平卧等为主要临床特征的一种病证。严重者可由喘致脱出现喘脱之危重证候。喘病古代文献也称“鼻息”、“肩息”、“上气”、“逆气”、“喘促”等。喘病是一种常见病证，也可见于多种急、慢性疾病过程中，中医对喘病有系统的理论，积累了丰富的治疗经验，在辨证论治的前题下，有显著的治疗效果。咳嗽是呼吸系统疾病最常见的症状之一，它是一种保护性神经反射，通过咳嗽产生呼气性冲击动作，能将呼吸道内的异物或分泌排出体外。咳痰是呼吸道内病理性分泌物，凭借支气管黏膜上皮细胞的纤毛运动，支气管肌肉的收缩及咳嗽时的气流冲动，将呼吸道内的分泌物从口腔排出的动作，咳痰是机体的一种保护性生理功能，观察痰的量，色，气味，性状常可提示诊断，有时显微镜检查的发现和细菌培养的结果是呼吸系统疾病因诊断的主要依据。肩息:证名。拈肩以助呼吸之状。多见于严重呼吸困难者。《素问·通评虚实论》：“喘鸣肩息者，脉实大也，缓则生，急则死。”哮喘病发作时亦可见本证。小支气管平滑肌挛缩是Ⅰ型超敏反应性疾病的主要病理变化之一。与Ⅰ型超敏反应有关的疾病包括特应性疾病[变应性鼻炎、过敏性结膜炎、特应性皮炎和过敏性哮喘(外源性和一些荨麻疹、胃肠道食物反应和全身性过敏反应。有研究表明，情绪压抑可引起哮喘发作。这是因为不良的情绪可致人体免疫力下降，从而容易受到病毒的侵袭，造成呼吸道感染，从而诱发哮喘。因此专家表示，哮喘患者一定要保持乐观的态度，这样才能有效的控制哮喘病情。“哮喘”的俗称，气喘是运动伤害的一种。胸痛是临床上常见的症状，原因颇多，且胸痛的部位和严重程度，并不一定和病变的部位和严重程度相一致。外伤、炎症、肿瘤及某些理化因素所致组织损伤刺激肋间神经，膈神经，脊神经后根和迷走神经公分布在食管，支气管，肺脏，胸膜，心脏及主动脉的神经未梢，均可引起胸痛。鉴别时可先分析属于哪一大类，再在此大类中鉴别各个原因。患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧时尤为明显，故常被迫采取端坐卧位或半卧位以减轻呼吸困难得程度。这是心衰更为严重的表现，出现端坐呼吸提示心力衰竭已有明显肺淤血。胸闷憋气的原因比较多，它可能是身体器官的功能性表现，也可能是人体发生疾病的最早症状之一，最常见的是由于心脏和肺部的疾病造成的。鼻煽又称"鼻翼煽动"。鼻翼因唿吸急促而煽动的表现。多见于痰热上壅，肺气膹郁，或肺气化源欲绝之危证。呼吸道是肺呼吸时气流所经过的通道。有肺脊椎动物的呼吸道分上、下两部：鼻、鼻窦、咽和喉合称上呼吸道。气管及其以后一分再分的管道，合称为下呼吸道，或称为气管树。紫红色掌：如果掌色黑红黑红的，呈紫红色掌，就要考虑有严重的心脏病，如冠心病、哮喘等，当炎症得不到控制向败血症发展时，掌色也会回微循环瘀血引起紫红色。这时可是危险信号要及早改善。支气管平滑肌痉挛又称哮喘.支气管哮喘(bronchial asthma)简称哮喘病，主要病理变化为支气管平滑肌痉挛，是儿科常见的呼吸道疾病之一。目前认为支气管哮喘是一种慢性气道持续的炎症性疾病，许多细胞在其中起到重要作用，如淋巴细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等，并伴有非特异性气道反应明显增高，以气道的高反应性(BHR)为主要临床特征的一种多因性疾病。在临床上主要表现为反复可逆性的喘息和咳嗽发作，胸闷、呼吸困难，这些症状常是可逆的，但也可变重偶致死亡。故对哮喘的防治应与重视。病证名。系指喉中有声的病证。如哮鸣、喉中水鸡声等，多见于喘病时。指吸气时脉搏明显减弱甚至消失，呼气时又出现或恢复原状的现象。用血压计观察奇脉，常较手指触诊更为明显。啰音是呼吸音以外附加的声音，由于气管支气管普天同庆为或管腔部分阻塞等病变所致;依声音的性质不同，可分为干啰音和湿啰音，干啰音一般分为鼾音和哨笛音;湿啰音的声音有粗、中、细的不同，捻发音和细湿啰音性质很相似，有时较难鉴别。胸闷chest distress是一种主观感觉，即呼吸费力或气不够用。轻者若无其事，重者则觉得难受，似乎被石头压住胸膛，甚至发生呼吸困难。它可能是身体器官的功能性表现，也可能是人体发生疾病的最早症状之一。不同年龄的人胸闷，其病因不一样，治疗不一样，后果也不一样。以发作性的痰鸣气喘，发作时喉中哮鸣有声，呼吸困难为特征的病证。主要病因是宿痰内伏肺系，常因感受外邪或饮食不当而诱发。发作性痰鸣气急的疾患。简称哮。见《医学正传·哮喘》。由痰火内郁，风寒外束所致。《医宗必读》卷九：“别有哮证，似喘而非，呼吸有声，呀呷不已，良由痰火郁于内，风寒束于外，或因坐卧寒湿，或因酸咸过食，或因积火熏蒸，病根深久，难以卒除。”纵隔蜂窝组织中积气称为纵隔气肿，多发生在老年人慢性支气管炎、长期哮喘发作或胸部外伤并发高压性气胸的病人。纵隔是位于两侧胸腔之间的一层间隔，心脏、气管及食管都位于其中。气急喘盛是指呼吸急促,上气不接下气。身重如裹，由脏腑、阴阳失调，气血津液运化失调所致，主要表现为身体沉重像被布缠绕着一样。
临床表现典型的支气管哮喘，发作前有先兆症状如打喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等，如不及时处理，可因支气管阻塞加重而出现哮喘，严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。但一般可自行或用自行或用平喘药物等治疗后缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作，甚至导致哮喘持续状态。此外，在临床上还存在非典型表现的哮喘。如咳嗽变异型哮喘，患者在无明显诱因咳嗽2个月以上，夜间及凌晨常发作，运动、冷空气等诱发加重，气道反应性测定存在有高反应性，抗生素或镇咳、祛痰药治疗无效，使用支气管解痉剂或皮质激素有效，但需排除引起咳嗽的其他疾病。根据有无过敏原和发病年龄的不同，临床上分为外源性哮喘和内源性哮喘。外源性哮喘常在童年、青少年时发病，多有家族过敏史，为Ⅰ型变态反应。内源性哮喘则多无已知过敏源，在成年人发病，无明显季节性，少有过敏史，可能由体内感染灶引起。无论何种哮喘，轻症可以逐渐自行缓解，缓解期无任何症状或异常体征。诊断(一)诊断标准1、反复发作喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽、多与接触变应原、病毒感染、运动或某些刺激物有关。2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气期为主的哮鸣音。3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4、排除可引起喘息或呼吸困难的其它疾病。5、对症状不典型者(如无明显喘息或体征)，应最少具备以下一项试验阳性：①若基础FEV1(或PEF)&80%正常值，吸入β2激动剂后FEV1(或PEF)增加15%以上。②PEF变异率(用呼气峰流速仪测定，清晨及入夜各测一次)≥20%。③支气管激发试验(或运动激发试验)阳性。(二)分型根据病史、症状、体征和实验室检查结果的特点，临床上将哮喘分为外源性哮喘和内源性哮喘两型(表1)。表1 外源性和内源性哮喘的区别&外源性内源性病史家庭及个人过敏史常有少有起病年龄童年或青少年中年后多见发病季节明显季节性，春、秋季好发可终年发作先驱症状鼻、眼痒，打喷嚏，流清水涕以咳嗽多见发病较快逐渐起病发作频率间歇较为经常哮喘持续状态少见多见阿司匹林性哮喘少见较多见色甘酸钠、酮替芬疗效较好较差体格检查一般情况较好较差鼻咽粘膜色淡、水肿粘膜色深、充血哮鸣音缓解期无常有肺气肿体征常无较多见鼻息肉常无较多见实验室检查过敏原皮试阳性阴性血清总IgE半数以上增高多正常嗜酸粒细胞增多正常或稍增痰含多量嗜酸粒细胞含中性粒细胞甚多(三)病情严重度分级(表2)。表2病情严重度分级轻度·间歇、短暂发作，每周1～2次·EFV1(或PEF)预计值的80%·仅需间断吸入(或口服)·每月夜间发作2次或以下·PEF变异率≤20%β激动剂或茶碱·两次发作间无症状·应用支气管舒张剂后EFV1(或PEF)在正常范围中度·每周哮喘发作&2次·EFV1(或PEF)为预计值的60%～80%·经常需用支气管舒张剂·每月夜间哮喘发作&2次·PEF变异率在20%～30%之间·需每日吸入糖皮质激素·几乎每次发作均需吸入β2激动剂·治疗后EFV1(或PEF)可恢复重度·经常发作哮喘·EFV1(或PEF)&预计值的60%·需每日给予支气管舒张剂·活动受限·PEF变异率&30%·需每日吸入大剂量皮质激素·近期曾有危及生命的大发作·经积极治疗EFV1(或PEF)仍低于正常·经常全身应用糖皮质激素
肺功能检查是是呼吸系统疾病的必要检查之一，对于早期检出肺、气道病变，评估疾病的病情严重程度及预后，评定药物或其它治疗方法的疗效，鉴别呼吸困难的原因，诊断病变部位、评估肺功能对手术的耐受力或劳动强度耐受力及对危重病人的监护等方面有重要的指导意义。氧分压是表示溶解在血中的氧分子所产生的压力。因氧分压与细胞利用氧的情况有关。1 皮肤划痕试验是皮肤科常用的物理检查方法，用于检查过敏性皮肤病如荨麻疹、药疹、异位性皮炎等。皮内试验是各种体内特异性试验中应用最广、结果较可靠测试剂量控制较严格的一种试验方法。人们多年来在临床上主要是采用本法来进行特异性过敏原检查的。IgE主要来源于呼吸道、消化道黏膜下的浆细胞，是一种亲细胞性抗体，与变态反应、寄生虫病与皮肤过敏有关。另有一种能与某种过敏原特异性结合的IgE，称特异性IgE，对过敏性哮喘的诊断，其特异性强、敏感性高，对寻找变应原有重要意义。儿童肺功能检查是呼吸系统疾病的必要检查之一，儿童肺功能对哮喘的诊断、鉴别诊断、病情严重程度的评价、疗效判断及预后起着重要作用。目前儿童肺功能检查有：婴幼儿肺功能仪测定潮气呼吸肺功能，学龄及少年儿童测定呼气流速-容积曲线。主要指标有用力呼气峰流速(PEF)、第1秒用力呼气量(FEV1)，达峰时间比(TPTEF/TE)、达峰容积比(VPEF/VE)、流速-容量环的形态等，可反应哮喘患儿的气道阻塞情况。白细胞介素(il-5)也由抗原活化的cd4+t细胞产生;肥大细胞也能产生il-5。天然il-5的分子量为40～50kd，是由二硫键连接的二聚体糖蛋白，但是单体il-5也有il-5活性。il-5曾补称为t细胞替代因子(tcellreplacingfactor，trf)，后来发现人类的il-5对b细胞没有明显的刺激作用;其主要功能是刺激嗜酸性粒细胞增殖、分化及活化。il-5不仅使嗜酸性粒细胞的数量增加，而且能增强其功能。在蠕虫感染和过敏性疾病时出现的嗜酸性粒细胞增多主要是由il-5引起的。人类il-5还能促进嗜碱性粒细胞释放组胺和白三烯等炎症介质，从而提高嗜碱性粒细胞的活性。支气管激发试验即是采用不同的激发物去引发支气管不正常的收缩。通过刺激物的量化测量及与其相应的反应程度，还可判断气道高反应性的程度。吸入性支气管激发试验是临床及实验中采用最为普遍的方法，包括各种吸入非特异性激发物，如组织胺、乙酰甲胆碱、乙酰胆碱、腺苷、白三烯 E4 、高渗盐水、低渗盐水、冷空气吸入，以及尘螨、花粉、动物皮毛等特异性抗原刺激物。纤维支气管内窥镜检查是70年代应用于临床的一项新的检查技术。该检查技术应用后，使肺部疾病在诊断和治疗方面取得了巨大的进展。它是对肺部疾病研究的一次革命，对肺部疾病的诊断和治疗起了举足轻重的作用，使很多疾病明确了病因，也使很多肺部疾病得到了治疗。心肺功能运动试验为一种诊察手段，在负荷递增的运动中反映人体的心肺功能指标，经过对各项参数的综合分析，了解心脏、肺脏和循环系统之间的相互作用与贮备能力。 常用指标：最大摄氧量(maximaloxygen.uptake，VO2max)、代谢当量(metabolicequivalent，MET)、氧通气等量(VE/Vo2)、无氧阈(anaerobicthreshold，AT)、运动最大通气量(MVV)、心排血量(cardiac output，CO)、每搏量(stroke volume，SV)、每搏氧耗量(O2 pulse)、二氧化碳排出量(carbon dioxide output，Vco2)、每分钟通气量(VE)、终末潮气氧分压(PETo2)、终末潮气CO2分压(PETco2)、生理死腔(Vd/Vt)、呼吸困难指数(Dyspnea index)、肺泡-动脉血氧分压差(PA-aDO2)。心钠素是一种由心房合成、贮存和分泌的活性多肽，又称心房利钠因子(ANF)或心房利钠肽(ANP)。具有强大的利钠、利尿、舒张血管、降低血压和对抗肾素-血管紧张素系统和抗利尿激素作用。测定血清ANP的活性用于诊断和监测心力衰竭患者病程和疗效。痰液的显微镜检查是用显微镜观察痰中的白细胞、红细胞、上皮细胞和尘细胞，以及纤维、结晶、脂肪、寄生虫底层，有助于提示呼吸系统某些特征性疾病的诊断。激发试验(provocation test)是模拟自然发病条件、以少量致敏原引起一次较轻的变态反应发作、用以确定变应原的试验。主要用于Ⅰ型变态反应，有时也用于Ⅳ型变态反应的检查，尤其在皮肤试验或其他试验不能获得肯定结果时，此法可排除皮肤试验中的假阳性反应和假阴性反应。激发试验或分为特异性激试验和非特异性激发试验。非特异性激发是用组胺或甲基胆碱做雾吸入，以观察患者对Ⅰ型变态反应的敏感性，从而进行病因分析或疗效判定;特异性激发是用抗原做试验，对明确变应原有一定价值。根据患者发病部位的不同，可以进行不同器官的激发试验，常做的是支气管激发试验(BPT)、鼻粘膜激发试验和结膜激发试验。血液酸碱度即血液内氢离子浓度的负对数值。凡细胞内的生化改变均收到血液pH的影响。当血液pH低于6.9或高于7.7时，就会发生生命危险。通常取动脉血在不接触空气的条件下进行检测。气道阻力是指气道内单位流量所产生的压力差。通常用(气道口腔压-肺泡压)/流量来计算，以每秒钟内通气量为1L时的压力差来表示。临床适用于各种阻塞性通气功能障碍性疾病以及机械通气和呼吸监护等情况。闭合容积(CV)是指平静呼气过程中，肺下部小气道开始闭合所能继续呼出的气量。闭合容积+残气量为闭合容量(CC)。通常用闭合容积/肺活量%(CV/CC%)或闭合容量/肺总量%(CC/TLC%)作为评价指标。小气道病变使呼气时小气道提前关闭，闭合容积增高。脉冲震荡肺功能(IOS)测定技术是集脉冲强迫震荡远离和计算机频谱分析技术于一体的新仪器设备，优点是受试者可以自主呼吸，无需配合，测试过程更负荷生理，重复性好，结果更能反映患者呼吸生理的动力学特征。脉冲震荡肺功能(IOS)测定的临床适用范围有： ①肺间质疾病：间质性肺炎、纤维化、尘肺、肉芽肿、肺水肿等。②肺占位性病变：肺肿瘤、肺囊肿等。③胸膜病变：胸膜炎、气胸、血胸等。④胸廓病变：脊柱侧弯、脊柱炎、胸廓改形术等。⑤肺切除。⑥神经肌肉疾病：格林-巴利综合征、呼吸肌疲劳等。⑦阻塞性肺疾病：慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等。肺通气功能是衡量空气进入肺泡及废气从肺泡排出过程的动态指标，含有时间概念。常用的分析指标有静息通气量、肺泡通气量、最大通气量、时间肺活量及一些流速指标。①作为某些疾病诊断参考或估计其严重程度。②判断通气功能障碍类型及程度，协助诊断临床疾病，③进行劳动能力鉴定，④疾病治疗疗效评价。小气道是指直径2mm以下的气道。在患者未出现临床不适及常规肺功能检查正常之前，小气道功能测定可能发现早期变化，对疾病的早发现、早治疗有积极意义。常用指标有最大呼气流量(流速)-容积曲线(环)、等流量容积及闭合容积测定。临床上，等流量容积测定常用于早期发现小气道病变，判断小气道阻塞是否可逆及阻塞部位。&肺容积是指肺内容纳的气体量，通过测定不同幅度的呼吸动作所产生的容量改变，协助评价肺功能，适用于支气管肺疾病、胸廓和胸膜疾病、神经肌肉疾病。包括：深吸气量、功能残气量、肺活量、肺总量、潮气量、补吸气量、补呼气量、残气量等。呼吸道粘液-纤毛清除功能测定是对呼吸系统防御机能进行检查。气道测定为许多肺疾病的临床和基础研究提供了新手段,其中放射性气溶胶吸入扫描为非侵入性，方法可靠，重复性较好。呼气高峰流量（PEFR）：指在测定用力肺活量（FVC）过程中的最大呼气流速。用力肺活量（FVC）：也称时间肺活量。该指标是指将测定肺活量的气体用最快速呼出的能力。动脉血气分析是指对各种气体、液体中不同类型的气体和酸碱性物质进行分析的技术过程。其标本可以来自血液、尿液、脑脊液及各种混合气体等，但临床应用最多的还是血液。血液标本包括动脉血、静脉血和混合静脉血等，其中又以动脉血气分析的应用最为普遍。
一、血液常规检查。可有嗜酸粒细胞增高。如并发感染可有白细胞总数增高，分类中性粒细胞比例增高。二、痰液检查。如合并呼吸道细菌感染，痰涂片、细菌培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。三、呼吸功能检查。四、血气分析。五、胸部X线检查。六、特异过敏原的补体试验。七、皮肤敏感试验。在哮喘缓解期用可疑的过敏原作皮肤划痕或皮内试验，有条件的作吸入激发试验，可作出过敏原诊断。但应注意高度敏感的患者有时可能诱发哮喘和全身反应，甚至出现过敏性休克。须密切观察，及时采取相应处理。
病毒性支气管炎，是病毒侵入鼻子咽喉后，又进入支气管中引起炎症。多由感冒持续引起，也有支气管直接感染病毒引起。与超敏反应有关的疾病包括特应性疾病变应性鼻炎、过敏性结膜炎、特应性皮炎和过敏性哮喘(外源性和一些荨麻疹、胃肠道食物反应和全身性过敏反应。气管炎(chronic bronchitis)是由于感染或非感染因素引起的气管、支气管粘膜炎性变化，粘液分泌增多，临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息为主要特征。本病早期症状较轻，多在冬季发作，春暖后缓解，且病程缓慢，故不为人们注意。晚期病变进展，并发阻塞性肺气肿时，肺功能遭受损害，影响健康及劳动力极大。本病为我国常见多发病之一，发病年龄多在40岁以上，吸烟患者明显高于不吸烟患者，在我国患病率北方高于南方，农村较城市发病率稍高。支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以长期咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作为特征。慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以1上，并能排除心、肺其他疾患而反复发作，部分病人可发展成阻塞性肺气肿、慢性肺原性心脏病。胸膜炎又称“肋膜炎”，是胸膜的炎症。 胸膜炎是致病因素(通常为病毒或细菌)刺激胸膜所致的胸膜炎症。胸腔内可有液体积聚(渗出性胸膜炎)或无液体积聚(干性胸膜炎)。炎症消退后，胸膜可恢复至正常，或发生两层胸膜相互粘连。结核病是由结核杆菌感染引起的慢性传染病。结核菌可能侵入人体全身各种器官，但主要侵犯肺脏，称为肺结核病。结核病又称为痨病和“白色瘟疫”，是一种古老的传染病，自有人类以来就有结核病。细菌性肺炎(bacterial pneumonia)占成人各类病原体肺炎的80%。进入抗生素时代以来，细菌性肺炎的预后一度显著改善，但自60年代以后病死率居高不降。目前细菌性肺炎出现一些新特点，包括病原谱变迁，特别是医院内肺炎g-杆菌比率显著上升，肺炎链球菌虽然在社区获得性肺炎病原体中仍占主导地位，但临床表现多趋于不典型。细菌耐药率增高，所谓“难治性”肺炎屡见不鲜，尤其在儿童、老年人和免疫抑制患者中病死率极高。提高病原学诊断水平，合理应用抗生素，避免耐药菌出现，以及改善支持治疗是肺炎临床处理方面迫切需要强调和解决的问题。按解剖学分类，肺炎可分为大叶性、小叶性和间质性。为便于治疗，现多按病因分类，主要有感染性和理化性如放射线、毒气、药物以及变态反应性如过敏性肺炎等，临床所见绝大多数为细菌、病毒、衣原体、支原体、立克次体、真菌和寄生虫等引起的感染性肺炎，其中以细菌最为常见。一受寒就咳嗽，是因为脾肺区域有水饮，这些水的存在，一受寒就会刺激肺部产生咳嗽现象。慢性咳嗽一般是指超过3周的咳嗽。也有学者认为咳嗽8周才可称为慢性咳嗽。引起慢性咳嗽的六大病因为：鼻后滴漏综合症、咳嗽变异性哮喘、胃食道反流、嗜酸粒细胞性支气管炎、慢性咽喉炎、心因性咳嗽。良性淋巴细胞血管炎和肉芽肿病(benign lymphocytic angiitis and granulomatosis，BLAG)于1977年由Saldana等提出，它是一种类似Wegener肉芽肿及淋巴瘤样肉芽肿病的疾病，其病变存在于皮肤及呼吸道，皮肤病变主要表现为慢性反复发作的脂膜炎。肺深部真菌感染往往由于吸入各真菌孢子的尘土，其发病率由于广谱抗生素、抗代谢细胞毒性药物、免疫抑制剂，以及激素的经常应用，有明显增加.淋巴瘤样肉芽肿(lymphomatoid granulomatosis，LG)是血管炎和肉芽肿反应的一种少见类型。本病的特征是各种组织均发生血管营养性、血管破坏性病变和肉芽肿反应，并伴以广泛的非典型性淋巴增殖性浸润，主要累及肺脏，也可累及肺外组织。支气管哮喘(简称哮喘)是一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞反应为主的气道慢性炎症。对易感者此类炎症可引起不同程度的广泛的可逆性气道阻塞症状。临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。可经治疗或自行恢复，其气道具有对刺激物的高反应性。以上对哮喘的定义是基于近年对年轻人哮喘病理生理学研究的结论，至于老年人哮喘的发生机制，尤其是气道炎症是否和年轻人哮喘一样则尚缺乏资料证明。特发性肺纤维化系指原因不明，局限于肺间质纤维化，过去曾使用过Hamman-Rich综合征，隐匿性致纤维化性肺泡炎(cryptogenic fibrosing alveolitis CFA)等病名，IPF和CFA都代表着同一个原因不明的慢性弥漫性的肺实质的炎症性疾病。IPF可发生在任何年龄，但以50岁以上老人为主，是主要累及老年人的一种疾病。男女发病率相仿，多年来对其原因进行研究，并未得到明确结论，目前认为本病是一种自身免疫性疾病。肺结核(tuberculosis of lung)是结核分枝杆菌入侵机体后在一定条件下引起发病的肺部慢性感染性疾病，排菌病人是社会主要传染源。自1882年RobertKoch发现结核杆菌之后，现代医学又发明了医用X光技术以及链霉素、异烟肼等抗结核化疗技术的发展，已形成了比较完整而成熟的防治技术措施，使结核病的流行病学和临床状况显著改观。20世纪50年代我国结核病疫情明显下降，但20世纪后10年，结核病发病率又有回升趋势。随着人口老龄化加快，老年肺结核则相对有上升趋势，由于老年人肺结核临床症状不典型，误诊率高，疗效又差，若治疗不得当，病情进展迅速，预后较差，老年人肺结核往往是家庭结核病的主要传染源，因此，防治老年肺结核，不但为了老年人身体健康，而且还在于消灭或减少传染源，对结核病的防治有重要意义。
支气管哮喘应注意与喘息性支气管炎、左心衰竭产生的心源性哮喘、由于大气道肿瘤产生气道梗阻的呼吸困难、肺嗜酸粒细胞浸润症以及小儿细支气管炎引起的喘鸣相鉴别。
轻、中度支气管哮喘，慢性喘息型支气管炎支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、阻塞性肺气肿和其它伴有支气管痉挛的肺部疾病。祛风化痰，止咳平喘，舒风宣肺，益肺定喘。用于咳嗽气喘，支气管哮喘，胸闷气短，嗓子发干，发痒等症;对肺气肿，慢性气管炎，胸闷肺热，咳喘也有比较好的疗效。用于预防和治疗支气管哮喘或喘息型支气管炎等伴有支气管痉挛（喘鸣）的呼吸道疾病。支气管哮喘、慢性喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿及其他伴有支气管痉挛的肺部疾病。治疗支气管哮喘。可替代或减少口服类固醇治疗。建议在其它方式给予类固醇治疗不适合时应用吸入用布地奈德混悬液。本品环节下述疾病的呼吸道阻塞性障碍引起的呼吸困难等症状支气管哮喘，慢性支气管炎，急性支气管炎，喘息性支气管炎。适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状；也可用于心源性肺水肿引起的哮喘。用于治疗慢性支气管炎、支气管哮喘等疾病引起的痰液粘稠、咳痰困难患者。支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、阻塞性肺气肿和其它伴有支气管痉挛的肺部疾病。用于预防和治疗支气管哮喘或喘息型支气管炎等伴有支气管痉挛（喘鸣）的呼吸道疾病。适用于慢性支气管炎等咳嗽有粘痰而不易咳出的患者。用于小儿因痰液粘稠引起的咳痰、呼吸困难。主要用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病。如结缔组织病，严重的支气管哮喘，皮炎等过敏性疾病，溃疡性结肠炎，急性白血病，恶性淋巴瘤等。此外，本药还用于某些肾上腺皮质疾病的诊断——地塞米松抑制试验。用于治疗支气管哮喘或喘息型支气管炎等伴有支气管痉挛的呼吸道疾病。本品适用于：恶性肿瘤病人因放疗、化疗所致的免疫功能低下。国内、外文献资料中有胸腺五肽用于下列情况者，但国内尚无1mg以上剂量用药安全性和有效性的资料：1&用于18岁以上的慢性乙型肝炎患者。因18岁以后胸腺开始萎缩，细胞免疫功能减退。2&各种原发性或继发性T细胞缺陷病。3&某些自身免疫性疾病（如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等）。4&各种细胞免疫功能低下的疾病。5&肿瘤的辅助治疗。用于缓解支气管哮喘或喘息型支气管炎伴有支气管痉挛的病症。治疗支气管哮喘本品主要用于慢性支气管炎、哮喘等引起的粘痰不易咳出的患者。消食导滞，祛痰，通便。用于小儿停乳停食，腹胀便秘，痰盛喘咳。支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、阻塞性肺气肿和其他伴有支气管痉挛的肺部疾病。免疫调节药。临床用于小儿反复呼吸道感染和由此诱发的支气管哮喘。本品适用于2岁及2岁以上儿童和成人哮喘的预防和长期治疗，包括预防白天和夜间的哮喘症状，治疗对阿斯匹林敏感的哮喘患者以及预防运动诱发的支气管收缩。本品适用于2岁及2岁以上儿童和成人以减轻季节性过敏性鼻炎引起的症状。支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎，阻塞性肺气肿和其它伴有支气管痉挛的肺部疾病。用于防治支气管哮喘以及喘息型慢性支气管炎、肺气肿等呼吸系统疾病所致的支气管痉挛。本品为粘液溶解剂，可用于伴有粘性痰的急性和慢性支气管或肺疾病的祛痰治疗。适用于支气管哮喘，喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状，也可用于急性心功能不全和心源性哮喘。治疗及预防支气管哮喘，治疗伴有可逆性支气管阻塞。可用于慢性哮喘和慢性支气管炎的维持治疗，缓解急性支气管痉孪和预防运动诱发的哮喘。用于治疗支气管哮喘或喘息型支气管炎等伴有支气管痉挛的呼吸道疾病。用于治疗支气管哮喘或喘息型支气管炎等伴有支气管痉挛的呼吸道疾病。用于缓解支气管哮喘或喘息型支气管炎伴有支气管痉挛的病症。主要适用于因支气管痉挛所致严重呼吸困难，可迅速缓解药物等引起的过敏性休克，亦可用于延长浸润麻醉用药的作用时间。各种原因引起的心脏骤停进行心肺复苏的主要抢救用药。用于治疗支气管哮喘或喘息型支气管炎等伴有支气管痉挛的呼吸道疾病。用于预防哮喘及过敏性鼻炎。用于支气管哮喘的预防和治疗。用于过敏性与自身免疫性炎症疾病，胶原性疾病。如风湿病、类风湿性关节炎、红斑狼瘡、严重支气管哮喘、肾病综合症、血小板减少性紫癜、粒细胞减少症、急性淋巴性白血病、各种肾上腺皮质功能不足症、剥脱性皮炎、无疱疮神经性皮炎、类湿疹等。本品为粘液溶解剂，可用于伴有粘性痰的急性和慢性支气管或肺疾病的祛痰治疗。电解质补充药。适用于低血钾症，改善洋地黄中毒引起的心律失常、恶心、呕吐等中毒症状，用于心肌炎后遗症，慢性心功能不全等各种心脏病，亦可用于急、慢性肝炎、肝硬化、胆汁分泌不足和肝性脑病等辅助治疗。 (1)心血管系统疾病的辅助治疗，包括： ①各种原因引起的成人、儿童心律失常、心动过速以及洋地黄中毒引起心律失常； ②心肌梗死、冠心病、心绞痛、高血压等； ③肿瘤化疗引起的心肌损害。 (2)消化系统疾病急、慢性肝炎、黄疸、肝硬化、肝昏迷、药物性肝损害(包括肿瘤化疗引起的)等各种肝病的辅助治疗。 (3)呼吸系统疾病 支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病及慢性肺心病的辅助治疗。 (4)神经系统疾病脑卒中、缺血性脑血管病、乙型脑炎、急性颅脑损伤、周围神经麻痹等的辅助治疗。 (5)代谢性疾病低钾、低镁血症、糖尿病及外科手术病人代谢紊乱等的辅助治疗。 (6)其他 妊娠呕吐、妊娠中毒症、免疫功能低下、体外循环心脏手术以及疲劳、听力减退等的辅助治疗。用于普通感冒或流行性感冒、急性支气管炎等疾病引起的咳嗽、痰多。适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎等具有喘息症状的病人。用于支气管哮喘，慢性支气管炎，肺气肿和其他肺部疾病引起的支气管痉挛。支气管哮喘、慢性喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿及其他伴有支气管痉挛的肺部疾病。用于各种原因引起的干咳。适用于支气管哮喘、慢性喘息型支气管炎和慢性阻塞性肺气肿,缓解由其引起的可逆性支气管痉挛。适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状；也可用于心源性肺水肿引起的哮喘适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状；也可用于心源性肺水肿引起的哮喘。用于普通感冒或流行性感冒、急性支气管炎等疾病引起的咳嗽，痰多。用于缓解感冒综合症状及上呼吸道感染引起的咳嗽、咳痰、支气管哮喘、鼻塞、流涕、喷嚏、肌肉酸痛、头痛乏力等症状。1&缓解由手术、外伤、慢性副鼻窦炎、乳汁瘀积等所引起的肿胀。2&治疗由支气管炎、肺炎、支气管哮喘、支气管扩张等所引起的痰液粘稠、咯痰困难。3&也可用于麻醉术后的痰液粘稠、咯痰困难。平喘、祛痰。适用于喘息性支气管炎、慢性支气管炎、支气管哮喘。用于过敏性鼻炎、支气管哮喘。适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状；也可用于心源性肺水肿引起的哮喘。平喘药,用于支气管哮喘和喘息性支气管炎.平喘药,用于支气管哮喘和喘息性支气管炎.用于干咳，包括上呼吸道感染（如感冒和咽炎）、支气管炎等引起的咳嗽。1、用于慢性乙型病毒性肝炎的治疗。2、肿瘤放、化疗引起的白细胞低下，其它原因引起的白细胞减少症。平喘药,用于支气管哮喘和喘息性支气管炎.季节性和常年性的过敏性鼻炎、血管运动性鼻炎；预防鼻息肉切除后鼻息肉的再生，对症治疗鼻息肉。用于轻、中度支气管哮喘的治疗。用于轻、中度支气管哮喘的治疗。主要用于慢性支气管炎及其他呼吸道疾病如哮喘、支气管扩张、矽肺等有黏痰不易咳出的患者。本品为支气管扩张剂。适用于支气管哮喘、喘息性支气管炎、伴有支气管反应性增高的急性支气管炎、慢性阻塞性肺部疾病。支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、阻塞性肺气肿和其它伴有支气管痉挛的肺部疾病。用于稀化粘痰。用于预防哮喘及过敏性鼻炎。主要用于慢性支气管炎及其他呼吸道疾病如哮喘、支气管扩张、矽肺等有黏痰不易咳出的患者。主要用于慢性支气管炎及其他呼吸道疾病如哮喘、支气管扩张、矽肺等有粘痰不易咳出的患者。用于咳嗽，哮喘，荨麻疹及皮肤瘙痒等症。
治疗前注意事项
一、消除病因。应避免或消除引起哮喘发作的变应原和其他非特异性刺激，去除各种诱发因素。二、控制急性发作。哮喘发作时应兼顾解痉、抗炎、去除气道粘液栓，保持呼吸道通畅，防止继发感染。一般可单用或联用下列药物。(一)拟肾上腺素药物：此类药物包括麻黄素、肾上腺素、异丙肾上腺素等。(二)茶碱(黄嘌呤)类药物：氨茶碱。(三)抗胆碱能类药物：常用药物有阿托品、东莨菪碱、654-2和异丙托溴铵(ipratropium bromide)等。(四)钙拮抗剂：地尔硫草、维拉帕米、硝苯吡啶口服或吸入，对运动性哮喘有较好效果。(五)肾上腺糖皮质激素。(六)色甘酸二钠。(七)酮替芬：本品在发作期前2周服用，口服6周如无效可停用。三、促进排痰。(一)祛痰剂：溴已新或氯化铵合剂。(二)气雾吸入。(三)机械性排痰：在气雾湿化后，护理人员注意翻身拍背，引流排痰，必要时可用导管协助吸痰。(四)积极控制感染。四、重度哮喘的处理 病情危重、病情复杂，必须及时合理抢救。五、缓解期治疗：目的是巩固疗效，防止或减少复发，改善呼吸功能。(一)脱敏疗法：针对过敏原作脱敏治疗可以减轻或减少哮喘发作。(二)色甘酸二钠、必可酮雾化剂吸入、酮替酚口服，有较强的抗过敏作用，对外源性哮喘有较好的预防作用。其他如阿司咪唑、特非那定、曲尼斯特等均属H1受体拮抗剂，且无中枢镇静作用，可作预防用药。(三)增强体质，参加必要的体育锻炼，提高预防本病的卫生知识，稳定情绪等。近年来，随着对支气管哮喘的病因和发病机理的深入研究，认识到哮喘是一种气道慢性炎症，并具有气道高反应性的临床特征，所以在哮喘的防治方面又有了新的概念，认为单独使用支气管舒张药物进行治疗是不够全面的。对于中、重度哮喘，仅仅靠规律地使用支气管舒张剂(如β2激动剂)甚至有害，因为β2激动剂无抗炎作用，单纯对症治疗会掩盖炎症发展，使气道高反应性加重，因而必须联合应用抗炎药物。同时为了评价治疗效果，判断 病情程度，决定治疗和管理计划，所以务必记录病员日记，坚持家庭测量肺功能(PEF)，监测气道反应性变化。如果能坚持合理的系统防治，则大多数哮喘患者是可以有效控制病情，并能正常生活、学习和工作的。反复发作常因防治不当所致，常导致难以逆转的肺功能损害。因此，在哮喘的防治工作中，务必作好宣教工作、控制环境促发因素、监测病情和系统的合理治疗。(一)教育患者使医护人员、患者和家属不断的合作，让患者对本病有较正确的认识，增强信心，自觉与医生配合，坚持记录病员日记、家庭监测肺功能，定期来院随访，接受哮喘的诊断和最新的预防、治疗方法。(二)控制环境促发因素主要是确定、控制并避免接触各种变应原、职业致敏物和其它非特异性刺激因素。(三)药物治疗应分别制定哮喘长期管理的用药计划和发作期的处理。治疗的目的主要是抑制气道炎症，降低气道高反应性，达到控制症状，预防哮喘发作，维持正常肺功能，保障正常活动，PEF的昼夜变异率低于20%。药物治疗不但要个体化，而且应随时调整，按病情程度做到阶梯式治疗，做到系统合理用药最终能不用或最少剂量地按需应用β2激动剂、甲基黄嘌呤和抗胆碱药物等支气管舒张剂。在给药途径方面以吸入疗法优于全身注射或口服治疗，前者的优点是气道内药物浓度高、用量少，全身无或极少不良反应。在吸入疗法中现有定量型气雾剂(MDI)、干粉剂和雾化溶液等给药方法，雾化吸入多用于急性严重哮喘患者，也可用于5岁以下的儿童和某些发作较重的哮喘。若掌握定量型气雾剂有困难的患者，则可配有储雾器装置，改善支气管舒张剂的吸入，提高临床疗效，降低有可能发生的不良反应。干粉剂配用有关吸入器后，则效果显著，方法简便，易于掌握。1、糖皮质激素糖皮质激素是目前治疗哮喘最有效的抗炎药物，在治疗哮喘中的确切作用机制还不完全清楚，其主要的作用有：抑制花生四烯酸的代谢，减少白三烯和前列腺素的合成;促使小血管收缩，增高其内皮的紧密度，减少血管渗漏;抑制炎症细胞的定向移动;活化并提高呼吸道平滑肌β受体的反应性;阻止细胞因子生成;抑制组胺酸脱羧酶，减少组胺的形成;增加PGE受体的数量;抑制支气管腺体中酸性粘多糖的合成;减少血浆素原激活剂的释放及弹性蛋白酶和胶原酶的分泌等。糖皮质激素可以全身给药或经气道给药，在急性严重哮喘发作早期，口服糖皮质激素可防止哮喘发作的加重;在哮喘持续状态时则需用大剂量的糖皮质激素作短期全身给药。长期小剂量或短期大剂量吸入糖皮质激素对哮喘的长期治疗安全而有效，长期吸入大剂量的糖皮质激素对治疗慢性严重哮喘是有用的，可减少长期口服的糖皮质激素用量，并且明显地减少全身副作用。有研究提示，一天吸入大于1mg的二丙酸培氯松(BDP)或相应的激素就有可能发生全身的不良反应。吸入糖皮质激素的局部副作用为：口咽部的念珠菌感染、发音困难和偶尔出现的上呼吸道刺激性咳嗽，但在应用MDI时配用储雾器，或改用干粉剂后则可防止或减轻对上述副作用，吸药后漱口可预防口腔念珠菌感染。现有的MDI和干粉剂所含的糖皮质激素有培氯米松日丙酸脂(二丙酸培氯松)和丁地去炎松(布地缩松)，成人的常用剂量为400～800&g/d。2、色甘酸钠是一种治疗哮喘的非激素类吸入型的抗炎药物，其确切的作用机理还不完全了解，已知的作用是以剂量依赖形式可抑制人类部分肥大细胞IgE介导的释放;对肺泡巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞和单核细胞等炎症细胞具有细胞选择性和介质选择性抑制作用;降低呼吸道末梢感受器的兴奋性或抑制迷走神经反射弧的传入支，对IAR和LAR均有预防作用。吸入色甘酸钠后可减少或撤除患者糖皮质激素的用量。为预防哮喘季节性发作，则应在好发季节前作预防性治疗，每次吸入20mg，每日3～4次，停药不要过早，经4～6周治疗后无效者可停用。3、β2激动动剂具有舒张支气管平滑肌，增强粘膜纤毛的清除活动，降低血管通透性，并可调节肥大细胞和嗜碱细胞的介质释放。该类药物治疗IAR效果显著，而对LAR无效。短效的吸入型β2激动剂是治疗哮喘急性发作和预防性治疗运动诱发哮喘的首选药物。新型的长效吸入型β2激动剂formoterol和施立稳可抑制抗原诱导的速发和迟发反应及组胺诱导的气道反应性的增高，但检查血和痰则其炎症细胞反应并不降低。长期有规律应用β-激动剂可导致患者β2受体脱敏、减量调节，会增加哮喘发作次数。因此，现认为不应长期、规律应用β2激动剂。如果需长期应用者，宜联合应用糖皮质激素、Nedocromil Sodium或异丙托溴铵(溴化异丙托品)等，以预防β2受体脱敏和减量调节。β2激动剂的缓释和控释口服剂可明显延长作用维持时间，并能较好地维持有效血药浓度，故常选用于夜间哮喘发作患者。4、黄嘌呤类药物氨茶碱解除支气管痉挛的作用已为半个多世纪的临床实践所证实，对其作用机理的认识在不断深入。传统认为茶碱是通过抑制磷酸二酯PDE)，减少C-AMP的水解而起作用。但现已证明，试管内抑制PDE所需茶碱浓度远远高于有效的血浆茶碱浓度，故难以完全按此机理解释。研究表明，茶碱能稳定和抑制肥大细胞、嗜碱粒细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，能拮抗腺苷引起的支气管痉挛，能刺激肾上腺髓质和肾上腺以外的嗜铬细胞释放儿茶酚胺，能增加健康或疲劳的膈肌对低频刺激的收缩力。而且有越来越多的证据表明茶碱不仅有扩张支气管作用，还具有抗炎和免疫调节作用。现发现血浆茶碱浓度尚未达到扩张支气管所需要的水平时就可以出现显著的抗哮喘作用，因此推荐治疗哮喘的血浆茶碱浓度设置在5～10mg/L，而不10～20mg/L，由此可明显减少其副作用。有作者提出临床上治疗哮喘在早期阶段就应口服茶碱，同时吸入低剂量的糖皮质激素，以此作为一个基本用药方案。目前国内已有茶碱缓释或控制制剂，每日口服1～2次，可使血浆茶碱浓度稳定在5～10mg/L。5、抗胆碱药物吸入型抗胆碱药物(异丙托溴铵，ipratropium bromide)可阻断节后神经元传出的迷走神经通路，降低气道内的迷走神经张力而扩张支气管，也可阻断吸入性刺激物所引起的反射性支气管收缩。该药吸入治疗虽起效较慢，但作用较持久，长期给药尚未发现耐药性，如与吸入型β2激动剂合用，则可提高其临床效果。常用量为每次吸入20～80&g，每日3～4次。(四)哮喘的分级治疗(见表3)。表3哮喘的长期管理方案：哮喘的阶梯式治疗方案结果：控制哮喘·最少(理想的是没有)慢性症状、包括夜间症状·最少的(不常有的)发作·无急症情况·最低限制地按需作用β2激动剂·日常活动包括运动不受限PEF的昼夜异率&20%·(基本)正常的PEF值·最小(或没有)药物的副作用结果：最好可能的结果·最少的症状·极少按需使用β2激动剂·活动受限最少·PEF的昼夜变异最小·最佳的PEF值·药物的副作用最少↑↑↑↑↓治疗+·按需吸入短效β2激动剂不超过3次/周·运动前或接触抗原后吸入短效β2激动剂或色甘酸钠治疗+·每天吸入抗炎药物△开始时可吸入皮质激素200～500&g或色甘酸钠或medocromil(儿童开始试用色甘酸钠)△如需要可加大吸入激素量至400～750&g(或者，尤其对夜间症状者，可进入三级治疗，并附加长效支气管舒张剂)·按需吸入短效β2激动剂，每日不超过3～4次/d治疗+·吸入皮质激素800～1000&g/d(&1000&g应在专家的监督下应用)和·缓释茶碱，口服β2激动剂或吸入长效β2激动剂，对有夜间症状者，也可考虑吸入抗胆碱类药物和·按需吸入短效β2激动剂，不超过3～4次/d治疗+·吸入皮质激素800～1000&g/d(&1000&g应在专家的监督下应用)·缓释茶碱和(或)口服β2激动剂，或吸入长效β2激动剂，尤其对有夜间症状者加或不加：·吸入短效β2激动剂1次/日，也可考虑吸入抗胆碱类药和·口服激素(隔日或每日一次服)和·按需吸入短效β2激动剂，不超过3～4次/d降级·在任何一级达到控制目的并能维持时，可慎重考虑降级治疗，并确定能维持哮喘控制的最低限度的药物治疗。·告诉患者病情加剧时的症状及相应的控制措施治疗前临床表现*·间歇，短暂症状&2次/周·夜间哮喘症状&2次/月·发作间期无症状·PEF或FEV1&80%预计值，变异率&20%治疗前临床表现*·发作&2次/周·发作影响活动或睡眠·夜间哮喘症状&2次月·几乎每天都有需用短效β2激动剂的慢性症状·PEF或FEV1占预计值的60%～80%，变异率在20%～30%之间治疗前的临床症状*·经常发作·症状持续·经常夜间发作·体力活动受限·PEF或FEV1 &60%预计值，，变异率&30%1级：轻度2级：中度3级：中度-重度4级：重度(五)哮喘持续状态的处理哮喘持续状态是指哮喘急性严重发作时，应用一般平喘药物包括静脉滴注氨茶碱而仍不能缓解在24小时以上者。1、补液根据失水及心脏情况，静脉给等渗液体，用量ml/d，以纠正失水，使痰液稀释。2、糖皮质激素是控制和缓解哮喘严重发作重要治疗措施。常用甲基强的松龙每次40～120mg静脉注射，在6～8h后可重复注射。3、.沙丁胺醇(舒喘灵)雾化吸入、静脉或肌肉注射⑴雾化吸入：浓度为0.5%(W/V，5mg/ml)的沙丁胺醇溶液1ml，用适量生理盐水稀释后雾化吸入。以后可根据病情在2～6h后重复用药。⑵皮下或肌肉注射沙丁胺醇：500&g/次(每次8&g/kg体重)，4～6h可重复注射。⑶静脉注射沙丁胺醇250&g/次94&g/kg体重·次)，注射速度宜慢(约10min左右)，必要时重复用药。4、异丙托溴铵溶液雾化吸入5、氨茶碱静脉滴注和静脉注射测定或估计患者血浆茶碱浓度，若患者的血浆茶碱浓度&5mg/L，则可给予负量氨茶碱(5mg/kg体重)用5%葡萄糖溶液20～40ml稀释后缓慢静脉注射，需15min以上注射完;如果血浆茶碱浓度已达10～15mg/L，则按0.7mg/kg·h的维持量氨茶碱静脉滴注，并注意血浆茶碱浓度的监测，及时调整药物用量。6、氧疗一般吸入氧浓度为25%～40%，并应注意湿化。如果患者低氧血症明显，又PaCO2&4.66kPa(35mmHg)，则可面罩给氧。当吸入氧浓度&50%时，则应严格控制吸入氧浓度和高浓度氧疗的时间，使PaO2&6.65kPa(50mmHg)，注意预防氧中毒。7、纠正酸中毒因缺氧、补液量不足等，可并发代谢性酸中毒，常用5%碳酸氢钠静脉滴注，其用量为：所需5%碳酸氢钠毫升数=[正常BE(mmol/L)-测得BE(mmol/L)]×体重(kg)×0.4式中正常BE一般以-3mmol/L计。8、注意电解质平衡如果应用沙丁胺醇，部分患者可能出现低血钾，注意适量补足。9、纠正二氧化碳潴留当出现二氧化碳潴留，则病情危重，提示已有呼吸肌疲劳。并应注意有无肺不张、气胸、纵隔气肿等并发症。如果并发气胸则需立即抽气和水封瓶引流。必要时作经鼻气管插管或气管切开和机械通气。
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急性并发症1、 猝死 猝死是支气管哮喘最严重的并发症，因其常常无明显先兆症状，一旦突然发生，往往来不及抢救而死亡。哮喘猝死的重要原因可归纳为:(1)特异性超敏反应:由于气道处于高敏状态，特异性或非特异性刺激，尤其是进行气道反应性测定时，可引起严重的喉、气管水肿和广泛支气管痉挛，使气管阻塞窒息或诱发严重的心律失常甚至心跳骤停而死亡。(2)闭锁肺:可由于广泛痰栓堵塞支气管或异丙肾上腺素的副作用。后者系因该药代谢的中间产物3-甲氧异丙肾上腺素，不仅不能兴奋β受体，而且还能起β受体阻滞作用，引起支气管平滑肌痉挛而使通气阻滞。(3)致命的心律失常:可由严重缺氧，水、电解质和酸碱失衡引起，也可由药物使用不当引起，如并发心力衰竭时应用洋地黄、支气管舒张时应用β受体兴奋剂、氨茶碱等。如果静注氨茶碱，血浓度&30mg/L时，可以诱发快速性心律失常。(4)支气管哮喘的暴发发作:往往来不及用药而死亡，机制未明。(5)错误应用麻醉药或镇静药应用不当:麻醉药可引起呼吸抑制甚至骤停，有些镇静药对呼吸中枢也有明显的抑制作用，如巴比妥类、氯丙嗪类。一旦出现猝死，应立即建立人工气道，进行人工通气，同时或相继对心脏、大脑等重要脏器进行相应有效的处理。2、 下呼吸道和肺部感染 据统计，哮喘约有半数系因上呼吸道病毒感染而诱发。由此呼吸道的免疫功能受到干扰，容易继发下呼吸道和肺部感染。因此，应努力提高哮喘患者的免疫功能，保持气道通畅，清除气道内分泌物，保持病室清洁，预防感冒，以减少感染;一旦有感染先兆，应根据细菌和药敏选用适当抗生素治疗。3、水电解质和酸碱失衡 由于哮喘发作，缺氧、摄食不足、脱水，心、肝尤其是呼吸和肾功能不全，常常并发水、电解质和酸碱失衡，些均是影响哮喘疗效和预后的重要因素。要努力维持水、电解质和酸碱平衡，每天甚至随时监测电解质和进行动脉血气分析，及时发现异常，及时处理。4、气胸和纵隔气肿 由于哮喘发作时气体潴留于肺泡，使肺泡含气过度，肺内压明显增加，慢性哮喘已并发的肺气肿会导致肺大泡破裂，形成自发性气胸;应用机械通气时，气道和肺泡的峰压过高，也易引起肺泡破裂而形成气压伤，引起气胸甚至伴有纵隔气肿。5、呼吸衰竭 严重哮喘发作通气不足、感染、治疗和用药不当、并发气胸、肺不张和肺水肿等，均是哮喘并发呼吸衰竭的常见诱因。一旦出现呼吸衰竭，由于严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，哮喘治疗加困难。要消除和减少诱因，预防发生;发生后要按呼吸衰竭抢救。6、多脏器功能不全和多脏器衰竭 由于严重缺氧、严重感染、酸碱失衡、消化道出血及药物的毒副作用，重症哮喘常并发多脏器功能不全甚至功能衰竭。要预防和纠正上述诱因，积极改善各重要脏器的功能。远期并发症1、发育不良和胸廓畸形 儿童哮喘，常常引起发育不良和胸廓畸形，究其因素是多方面的，如营养不足、低氧血症、内分泌紊乱等，有报告长期全身使用皮质激素的患儿，有 30%发育不良。2、 慢阻肺、肺动脉高压和慢性肺心病 其发病与哮喘引起的长期或反复气道阻塞、感染、缺氧、高碳酸血症、酸中毒及血液粘稠度增高等有关。
1、在明确过敏原后应避免与其再接触。例如：如是由于室内尘埃或螨诱发哮喘的发作，就应保持室内的清洁，勤晒被褥，而且应常开窗户通风，保持室内空气的清新。2、不宜在室内饲养猫、犬等小动物。3、平时应注意孩子的体格锻炼，如常用冷水洗浴、干毛巾擦身等进行皮肤锻炼，以便肺、气管、支气管的迷走神经的紧张状态得到缓和。4、加强营养，避免精神刺激，避免感冒和过度疲劳等对预防哮喘的发作也有着重要的作用。哮喘患者常用的药膳可以选用哪些?中医理论认为“药食同源”，指来源于食物类的中药，用作食疗的方法颐养身体，又能以其性味偏盛医治疾病而不会出现副作用。中药性味大都各有偏盛，常服无益;而食物多性情温和无毒，久用无害。故中医认为“药补不如食补”。因此适当把食物和药物组合在一起，经过适当烹饪，可以对哮喘患者有治疗和预防的作用，此种药食同用的食物即药膳。现将哮喘患者常用的一些药膳介绍如下(仅供参考，具体需要询问医生)。1、丝瓜凤衣粳米粥[组 成] 丝瓜10片，鸡蛋膜2张，粳米30克。[用 法] 用鸡蛋膜煎水取汁，煮粳米粥1碗，加入丝瓜再煮熟，加盐、味精、麻油少许调味。每日1次，趁温热服完。[功 效] 清热化痰，止咳平喘，调和脾胃。[适应证] 适用于热性哮喘病人，见呼吸急促，喉中有哮鸣声，咳嗽阵作，痰黄粘稠，心烦口渴，舌红、苔黄腻、脉滑数等。2、杏仁猪肺粥[组 成] 杏仁10克，猪肺90克，粳米60克。[用 法] 制作将杏仁去皮尖，洗净。猪肺洗净，切块，放人锅内出水后，再用清水漂洗净。将洗净的粳米与杏仁、猪肺—起放入锅内，加清水适量，文火煮成稀粥，调味即可。随量食用。[功 效] 宣肺降气，化痰止咳。[适应证] 哮喘属于痰饮内盛者，症见咳嗽，痰多，呼吸不顺，甚则气喘，喉中哮鸣，胸脯满闷，脉滑等。3、莱菔子粳米粥[组 成] 莱菔子20克，粳米50克。[用 法] 制作莱菔子水研滤过，取汁约100毫升，加入粳米，再加水350毫升左右，煮为稀粥，每日2次，温热服食。[功 效] 下气定喘，健脾消食。[适应证] 可作为哮喘的辅助治疗，特别是痰多气急，食欲不振，腹胀不适的病人。4、芡实核桃粥[组 成] 芡实30克，核桃仁20克，红枣10个，粳米50克。[用 法] 以上各味与粳米同煮成粥，分次服食，也可常食。[功 效] 补肾纳气定喘。[适应证] 哮喘缓解期，属于肾虚不能纳气者，症见气短乏力，动则息促气急，畏寒肢冷，腰酸膝软，耳鸣，舌淡，苔白滑，脉沉细等。5、参苓粥[组 成] 党参30g，茯苓30g，生姜5g，粳米120go[用 法] 将党参、生姜切薄片，茯苓捣碎泡半小时，取药汁两次，用粳米同煮粥，一年四季常服。[功 效] 补肺益气，固表止哮。[主 治] 哮喘缓解期，肺气亏虚者。6、虫草炖鸭[组 成] 水鸭肉250克，冬虫夏草10克，红枣4个。[用 法] 将冬虫夏草，红枣去核洗净。水鸭活杀，去毛、肠脏，取鸭肉洗净，斩块。把全部用料一起放入烛锅内，加开水适量，文火隔开水烛3小时。调味即可。随量饮汤食肉。[功 效] 补肾益精，养肺止咳。[适应证] 支气管哮喘属于肺肾两虚者，症见咳喘日久，体弱形瘦，食欲不振等。
内酯豆腐: 内酯豆腐是用葡萄糖酸-δ-内酯为凝固剂生产的豆腐。改变了传统的用卤水点豆腐的制作方法，可减少蛋白质流失，并使豆腐的保水率提高，比常规方法多出豆腐近1倍，且豆腐质地细嫩、有光泽，适口性好，清洁卫生。胡麻籽: 胡麻籽是亚麻科植物(学名Linum usitatissimum)的种籽，含有约22%的蛋白质、45%的油脂(其中更含有高达60%的Omega-3脂肪酸)、26%纤维素(14%可溶性、12%不可溶性)、7%碳水化合物、矿物质(钙、铁、磷、镁、锌、铜等)、维生素、木质素(lignin)、酵素等多种营养素。羊肉: 羊肉是我国人民食用的主要肉类之一，羊肉较猪肉的肉质要细嫩，较猪肉和牛肉的脂肪、胆固醇含量都要少。冬季食用，可收到进补和防寒的双重效果。午仔鱼: 午仔鱼为台湾省特有属种，分布于台湾省西部河流的上游或中上游。分布区较狭窄，种群数量不多。由于分布区内，部分河流上游建造了拦河坝或水库，致使水文发生了改变，鱼类的觅食和繁殖均受到影响，目前种群数量明显减少。冰糖: 冰糖是砂糖的结晶再制品。有白色、微黄、微红、深红等色，结晶如冰状，故名冰糖。我国在汉时已有生产。冰糖以透明者质量最好，纯净，杂质少，口味清甜，半透明者次之。可作药用，也可作糖果食用。破菩子: “破布子”原产于广东、福建、台湾、海南等沿海地区。“破布子”在煮得稀烂时会一个个爆开，发出“卜卜”的声音，因而得名。它是从前农民三餐的上好佐食，人们将其清洗后煮上两小时，再添加盐巴、香油、蒜泥等配料烹煮，待凝固成块后炒鸡蛋或炖排骨，味道鲜美独特，并有解毒、解热功效，是无污染的乡土绿色食品。象鱼: 象鱼(Psephurus gladius)属鲟形目，匙吻鲟科，白鲟属。俗称 ：象鱼、象鼻鱼、箭鱼、柱鲟鳇、琵琶鱼，古时称鲔。 象鱼是中国特有的大型经济鱼类，被列为珍贵保护动物。现存于世界的仅两种本科鱼类之一，另一种为匙吻鲟，分布于北美密西西比河流域。本科鱼类在鱼类起源、演化与地理分布上，有重要学术价值 。羊肉（里脊）: 羊脊椎骨内侧的条状嫩肉,做肉食时称羊里脊。大里脊和小里脊，大里脊就是大排骨相连的瘦肉外侧有筋覆盖，通常吃的大排去骨后就是里脊肉，小里脊是脊椎骨内侧一条肌肉，比较少，很嫩。黑咖啡: 黑咖啡是不加任何修饰的咖啡，黑咖啡带来的是品味咖啡的原始感受。黑咖啡集合了咖啡香甘醇酸苦五味的特点，它原始而又粗犷，深邃而又耐人寻味。然而，我们对黑咖啡总是了解得太少，若即若离的距离让黑色的它倍添神秘。其实，黑咖啡就在身边，爱上它，你就一定会找到它。 黑咖啡强调咖啡本身的香味。香味是咖啡品质的生命，也最能表现咖啡生产过程和烘焙技术。生产地的气候、品种、精制处理、收成、储藏、消费国的烘焙技术是否适当等，都是决定咖啡豆香味的条件。苦是黑咖啡的基本味道，有强弱和质地的区别，生豆只含极微量的苦味成份，其后由烘焙造成的糖份、一部分的淀粉、纤维质的焦糖化及炭化，才产生出咖啡最具象征性的苦味。黑咖啡也有酸味，适当的热作用产生适度的酸味，将可使咖啡的味道更佳，让人觉得更有深度。黑咖啡的甜味，与苦味呈表里一体关系，所以清爽的上等黑咖啡口味定带有甜味。独行菜: 一年生或二年生草本，高5～30厘米：茎直立或斜升，多分枝，被微小头状毛。基生叶莲座状，平铺地面，羽状浅裂或深裂，叶片狭匙形，长2～4厘米，宽5～10毫米，叶柄长1～2厘米;茎生叶狭披针形至条形，长1.5～3.5厘米，宽1～4毫米，有疏齿或全缘：总状花序顶生;花小，不明显;花梗丝状，长约1毫米，被棒状毛;萼片舟状，椭圆形，长5～7毫米，无毛或被柔毛，具膜质边缘;花瓣极小，匙形，白色，长约0.3毫米，有时退化成丝状或无花瓣;雄蕊2，稀4，位于子房两侧，伸出萼片外。短角果扁平，近圆形，长约3毫米，无毛，顶端凹，具2室，每室含种子一粒。种子近椭圆形，长约1毫米，棕色，具密而细的纵条纹。花果期5～7月
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