&& 《》 &&
&& 人类免疫缺陷病毒
人类免疫缺陷病毒
本为人（Aids）的，系引起细胞病变的灵长类之一，属病科(Retroviridae)慢病毒(Lentivirinae)。它于1983年 Montaginer 等首先从1例患者分离到，命名为淋巴腺病综合征相关病毒(LymphadenopathyAssociated Virus,LAS) 。随后1984年国Gallo等从爱滋病人分离到逆转录病毒，命名为嗜人类T病毒Ⅲ型(Human T Cell Lymphotropic Virus Type Ⅲ ,HTLV-Ⅲ)，后来证明这二种病毒是一样的。至1986年国际病毒命名委员统一称为(Human Immunodificidncy Virus ,) 。HIV主要型别为HIV-1和HIV-2，爱滋病大多由HIV-1引起。
（一）形态结构
病毒呈球形，直径100～120nm，电镜下可见一致密的圆锥状核心，内含病毒和酶（、整合酶、），病毒外层囊膜系双层膜，其中嵌有gp120和gp41，分别组成和跨膜蛋白。囊膜内面为P17蛋白构成的衣壳，其内有核心蛋白（P24）包裹RNA（图30-1）。
（二）结构及编码蛋白的功能
HIV长约9.2～9.7kb，含gag、Pol、env、3个，及至少6个调控基因（Tat Rev、Nef、Vif、VPU、Vpr）并在基因组的5′端和3′端各含长末端序列（图30-2）。HIVLTR含顺式，它们控制前的表达。已证明在LTR有和并含区。
1．gag基因能编码约500个组成的聚合蛋白（P55），经蛋白酶水解形成P17，P24，使RNA不受外界破坏。
2．Pol基因编码前体蛋白（P34），经切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、H，均为病毒所必需。
图30-1 HIV结构示意图
图30-2 HIV基因组结构
3．env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并成gp160，gp120和gp41。gp120含有中和，已证明HIV中和，在gp120 V3环上，V3环区是囊膜蛋白的重要功能区，在病毒与中起重要作用。gp120与跨膜蛋白gp41以非相连。gp41与融合，促使病毒进入细胞内。实验表明gp41亦有较强，能诱导产生。
4．TaT 基因编码蛋白（P14）可与LTR结合，以增加病毒所有基因率，也能在转录后促进病毒mRNA的翻译。
5．Rev是一种顺式，能对env和gag中顺式作用抑制序(Cis-Actingrepression sequance,Crs) 去抑制作用，增强gag和env基因的表达，以合成相应的病毒。
6．Nef基因编码蛋白P27对HIV基因的表达有负调控作用，以推迟。该蛋白作用于HIv cDNA的LTR，抑制整合的病毒转录。可能是HIV在体内维持持续感集体所必需。
7．Vif基因对HIV并非必不可少，但可能影响游离HIV、病毒体的产生和体内传播。
8．VPU基因为HIV-1所特有，对HIV的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少。
9．Vpr基因编码蛋白是一种弱的转录激活物，在体内繁殖周期中起一定作用。
HIV-2基因结构与HIV-1有差别：它不含VPU基因，但有一功能不明VPX基因。杂交法检查HIV-1与HIV-2的，仅40%相同。env产物激发机体产生的无。
（三）培养特性
将病人自身外周或中淋巴细胞经PHA刺激48～72小时作体外培养（中加IL2）1～2周后，病毒增殖可释放至外，并使细胞融合成，最后细胞破溃死亡。亦可用淋巴细胞系如HT-H9、Molt-4细胞作分离及传代。
HIV动物范围窄，仅黑猩猩和长劈猿，一般多用黑猩猩做实验。用感染HIV细胞或无细胞的HIV滤液感染黑猩猩，或将感染HIV黑猩猩输给正常黑猩猩都感染成功，边续8个月在血液和中可持续分离到HIV，在3～5周后查出HIV，并继续维持一定水平。但无论黑猩猩或长臂猿感染后都不发生。
HIV对热敏感。56℃30min，但在室温保存7天，仍保持活性。不加病毒-70℃冰冻失去活性，而35%或50%胎中-70℃冰冻3个月仍保持活性。对消毒剂和亦敏感，0.2%次氯酸钠0.1%，70%，35%、50%、0.3%H2O20.5%来苏尔处理5′能灭活病毒，1%NP-40和0.5%triton-X-100能灭活病毒而保留抗原性。外、γ有较强抵抗力。
HIV感染者是传染源，曾从血液、、分泌液、眼泪、乳汁离得HIV。传播途径有：
1．性传播：通过男性同性恋之间及异性间的。
2．：通过、或没有好的传播，嗜毒者共享不经消毒的注射器和针头造成严重感染，据我国云南边镜静脉嗜毒者达60%。
3．：包括经、产道和哺乳方式传播。
（二）致病机制
HIV选择性地侵犯带有CD4分子的，主要有淋巴细胞、单核巨噬细胞、等。CD4分子是HIV，通过HIV囊膜蛋白gp120与上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用：
1．由于HIV插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解。
2．受染细胞内CD-gp120与（如等）的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。
3．HIV感染时未整合的积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV作用。
4．HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。
5．HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活或介导ADCC效应将细胞裂解。
6．HIV诱导，如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ有一同源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。
7．细胞程序化死亡（programmedcell death ）：在爱滋病发病时可激活 (Apoptosis) 。如HIV的gp120与CD4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞，通过细胞表面CD4分子交联间接地引起CD+4细胞的大量破坏，结果造成以T4细胞缺损为中心的严重，患者主要表现：外周，T4/T8比例配置，对和某些抗原的反应消失，迟发型下降，NK细胞、活性减弱，IL2、γ等合成减少。病程早期由于B细胞处于多克隆状态，患者中lg水平往往增高，随着疾病的进展，B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。
爱滋病人由于严重缺损，常合并严重的，常见的有细胞（）、（、）、（、）、病毒（、，），最后导致无法控制而死亡，另一些病例可发生或。此外，感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖，不引起病变，但损害其免疫功能，可将病毒传播全身，引起间质和。
HIV感染人体后，往往经历很长（3～5年或更长至8年）才发病，表明HIV在感染机体中，以潜伏或低水平的慢性感染方式持续存在。当HIV潜伏细胞受到某些因素刺激，使潜伏的HIV激活大量增殖而致病，多数患者于1-3年内为死亡。
（三）免疫性
HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白（Gp120,Gp41）抗体和核心蛋白（P24）抗体。在HIV、爱滋病病人血清中测出低水平的抗病毒，其中爱滋病病人水平最低，健康同性恋者最高，说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触，且HIV囊膜蛋白易发生，原有抗体失去作用，使中和抗体不能发的应有的作用。在潜伏感染阶段，HIV前病毒整合入细胞基因组中，不被识别，逃避。这些都与HIV引起持续感染有关。
检测HIV感染者体液中病毒抗原和抗体的方法，操作方便，易于普及应用，其中抗体检测尤普通。但HIv P24抗原和病毒基因的测定，在HIV感染检测中的地位和重要性也日益受到重视。
（一）抗体检测
主要有（ELISA）和（IFA）。ELISA用去污剂裂解HIV或感染提取物作抗原，IFA用感染细胞作抗原进行抗体检测，如果发现阳性应重复一次。为防止，可做Westernblot （WB，）进一步确证。
WB法是用将HIV蛋白进行分离，再经传移电泳将不同蛋白条带转移于上，加入病人血清孵育后，用抗人酶标抗体，就能测出针对不同结构蛋白抗体，如抗gp120、gp41、P24抗体，特异性较高。
(二)抗原检测
用ELISA检测P24抗原,在HIV感染早期尚未出现抗体时,血中就有该抗原存在.由于P24量太少,阳性率通常较低。现有用法或浓缩P24抗原，来提高敏感性。
（三）核酸检测
用PCR法检测HIV基因，具有快速、高效、敏感和特异等优点，目前该法已被应用于HIV感染早期诊断及的研究中。
（四）病毒分离
常用方法为共培养法，即用正常人外周血液分离单个核细胞，加PHA刺激并培养后，加入病人单个核细胞诊断及艾滋病的研究中。
自1981年发现爱滋病，随后在世界各地迅速蔓延，据报告，至日全球累积的HIV感染得为2590万例，爱滋病人850万例，死亡病人700万例，其中非洲流行最严重，居首位，其次是东南亚地区。我国于1984年使用美国Ameur公司Ⅷ因子，首次传入，逐年增加，从1985年至1995年底累HIV感染者3341例，其中117例为爱滋病人，去最高，占80%左右，以嗜毒者为主。
由于爱滋病惊人的蔓延速度和高度的致死率，已引起WHO和许多国家的重视，普遍采用了一系列综合措施，主要包括：
（一）广泛地开展宣传教育，普及防治知识，认识本染源、传播方式及悲惨结局。
（二）建立HIV感染和爱滋病的监测系统，掌握流行动态。对实行监测，严格管理爱滋病人及HIV感染者。
（三）对供血者进行HIV抗体检测，确保输血和血液制品安全。
（四）加强国境，防止本病传入。
特异预防，迄今尚缺理想。和灭活，由于难以保证疫苗安全，不宜人体应用。目前工程方法研制疫苗，如克隆囊膜蛋白基因、核心蛋白基因，在细胞和中表达作，或囊膜基因插入病毒或中制备疫苗。最大问题是囊膜蛋白高度易变性，不同毒株HIVgp120有明显差别，使疫苗的使用受到了限制。现已证明包膜蛋白gp120的肽键中有一些区段的氨基酸序列比较保守恒定，用该保守恒定片段制备，将能解决问题。
目前用于治疗爱滋病的药物有（AZT）、苏拦明（Suramin)、(ddc)、双脱氧面苷(ddl )等。AZT能干扰病毒DNA合成，从而抑制HIV在体内增殖，缓解，延长病人生存期。苏拉明对HIV的逆转录酶活性有抑制作用。ddc是最有效的HIV，能明显减少HIV的复制和改善病人免疫功能。ddl抗病毒的范围比AZT和ddc 窄一些，但较低，半衰期较长。
此外，发现许多抑制蛋白酶、阻止HIV与靶细胞结合或融合的药物，能分别作用于细胞感染的不同阶段，以达到抗HIV的效果，均尚处于研究阶段。
中发现括蒌蛋白、苷、、及地丁、、等抽提物有抑HIV的作用。方制治疗爱滋病人也能缓解症状，都在研究和总结中。
出自A+医学百科 “医学微生物学/人类免疫缺陷病毒”条目
转载请保留此链接
关于“医学微生物学/人类免疫缺陷病毒”的留言：
目前暂无留言现在人类免疫缺陷病毒可以有效悳控制吗_百度知道
现在人类免疫缺陷病毒可以有效悳控制吗
人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Vabbr:HIV），即艾滋病（AIDS，获得性免疫缺陷综合征）病毒，是造成人类免疫系统缺陷的一种病毒。1983年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒（Lentivirus），属逆转录病毒的一种。HIV通过破坏人体的T淋巴细胞，进而阻断细胞免疫和体液免疫过程，导致免疫系统瘫痪，从而致使各种疾病在人体内蔓延，最终导致艾滋病。由于HIV的变异极其迅速，难以生产特异性疫苗，至今无有效治疗方法，对人类健康造成极大威胁。日，俯孩碘绞鄢悸碉溪冬娄多国科学家研究发现，艾滋病毒已知的4种病株，均来自喀麦隆的黑猩猩及大猩猩，是人类首次完全确定艾滋病毒毒株的所有源头。
其他类似问题
为您推荐：
等待您来回答
下载知道APP
随时随地咨询
出门在外也不愁本病毒为爱滋病人(Aids)的病原体，系引起细胞病变的灵长类逆转录病毒之一，属逆转录病科(Retroviridae)慢病毒亚科 (Lentivirinae)。它于1983年 Montaginer 等首先从1例淋巴腺病综合征患者分离到，命名为淋巴腺病综合征相关病毒(Lymphadenopathy Associated Virus,LAS) 。随后1984年美国Gallo等从爱滋病人分离到逆转录病毒，命名为嗜人类T淋巴细胞病毒Ⅲ型(Human T Cell Lymphotropic Virus Type Ⅲ , HTLV-Ⅲ) ，后来证明这二种病毒是一样的。至1986年国际病毒命名委员统一称为人类免疫缺陷病毒 (Human Immunodificidncy Virus ,HIV) 。HIV主要型别为HIV-1和HIV-2，爱滋病大多由HIV-1引起。
一、生物学
(一)形态结构
病毒呈球形，直径100～120nm，电镜下可见一致密的圆锥状核心，内含病毒RNA分子和酶(逆转录酶、整合酶、蛋白酶)，病毒外层囊膜系双层脂质蛋白膜，其中嵌有gp120和gp41，分别组成刺突和跨膜蛋白。囊膜内面为P17蛋白构成的衣壳，其内有核心蛋白(P24)包裹RNA(图112-1)。
(二)基因结构及编码蛋白的功能
HIV基因组长约9.2～9.7kb，含gag、Pol、env、3个结构基因，及至少6个调控基因(TaT Rev、Nef、Vif、VPU、Vpr)并在基因组的5′端和3′端各含长末端序列(图112-2)。HIV LTR含顺式调控序列，它们控制前病毒基因的表达。已证明在LTR有启动子和增强子并含负调控区。
1.gag基因能编码约500个氨基酸组成的聚合前体蛋白(P55)，经蛋白酶水解形成P17，P24核蛋白，使RNA不受外界核酸酶破坏。
2.Pol基因编码聚合酶前体蛋白(P34)，经切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸酶H，均为病毒增殖所必需。
图1 HIV结构示意图
图2 HIV基因组结构
3.env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并糖基化成gp160，gp120和gp41。gp120含有中和抗原决定簇，已证明HIV中和抗原表位，在gp120 V3环上，V3环区是囊膜蛋白的重要功能区，在病毒与细胞融合中起重要作用。gp120与跨膜蛋白gp41以非共价键相连。gp41与靶细胞融合，促使病毒进入细胞内。实验表明gp41亦有较强抗原性，能诱导产生抗体反应。
4.TaT 基因编码蛋白(P14)可与LTR结合，以增加病毒所有基因转录率，也能在转录后促进病毒mRNA的翻译。
5.Rev基因产物是一种顺式激活因子，能对env和gag中顺式作用抑制序 (Cis-Acting repression sequance,Crs) 去抑制作用，增强gag和env基因的表达，以合成相应的病毒结构蛋白。
6.Nef基因编码蛋白P27对HIV基因的表达有负调控作用，以推迟病毒复制。该蛋白作用于HIV cDNA的LTR，抑制整合的病毒转录。可能是HIV在体内维持持续感集体所必需。
7.Vif基因对HIV并非必不可少，但可能影响游离HIV感染性、病毒体的产生和体内传播。
8.VPU基因为HIV-1所特有，对HIV的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少。
9.Vpr基因编码蛋白是一种弱的转录激活物，在体内繁殖周期中起一定作用。
HIV-2基因结构与HIV-1有差别：它不含VPU基因，但有一功能不明VPX基因。核酸杂交法检查HIV-1与HIV-2的核苷酸序列，仅40%相同。env基因表达产物激发机体产生的抗体无交叉反应。
(三)培养特性
将病人自身外周或骨髓中淋巴细胞经PHA刺激48～72小时作体外培养(培养液中加IL2)1～2周后，病毒增殖可释放至细胞外，并使细胞融合成多核巨细胞，最后细胞破溃死亡。亦可用传代淋巴细胞系如HT-H9、Molt-4细胞作分离及传代。
HIV动物感染范围窄，仅黑猩猩和长劈猿，一般多用黑猩猩做实验。用感染HIV细胞或无细胞的HIV滤液感染黑猩猩，或将感染HIV黑猩猩血液输给正常黑猩猩都感染成功，边续8个月在血液和淋巴液中可持续分离到HIV，在3～5周后查出HIV特异性抗体，并继续维持一定水平。但无论黑猩猩或长臂猿感染后都不发生疾病。
(四)抵抗力
HIV对热敏感。56℃30min灭活，但在室温保存7天，仍保持活性。不加稳定剂病毒-70℃冰冻失去活性，而35%山梨醇或50%胎牛血清中-70℃冰冻3个月仍保持活性。对消毒剂和去污剂亦敏感，0.2%次氯酸钠0.1%漂白粉，70%乙醇，35%异丙醇、50%乙醚、0.3%H2O20.5%来苏尔处理5′能灭活病毒，1%NP-40和0.5% triton-X-100能灭活病毒而保留抗原性。外紫外线、γ 射线有较强抵抗力。
二、病毒性与免疫性
(一)传染源和传播途径
HIV感染者是传染源，曾从血液、精液、阴道分泌液、眼泪、乳汁等分离得HIV。传播途径有：
1.性传播：通过男性同性恋之间及异性间的性接触感染。
2.血液传播：通过输血、血液制品或没有消毒好的注射器传播，静脉嗜毒者共用不经消毒的注射器和针头造成严重感染，据我国云南边镜静脉嗜毒者感染率达60%。
3.母婴传播：包括经胎盘、产道和哺乳方式传播。
(二)致病机制
HIV选择性地侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用：
1.由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解。
2.受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器(如高尔基氏体等)的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。
3.HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV杀伤细胞作用。
4.HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。
5.HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。
6.HIV诱导，如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。
7.细胞程序化死亡(programmed cell death )：在爱滋病发病时可激活 (Apoptosis) 。如HIV的gp120与CD4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞，通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏，结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷，患者主要表现：外周淋巴细胞减少，T4/T8比例配置，对植物血凝素和某些抗原的反应消失，迟发型变态反应下降，NK细胞、巨噬细胞活性减弱，IL2、γ干扰素等细胞因子合成减少。病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态，患者血清中lg水平往往增高，随着疾病的进展，B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。
爱滋病人由于免疫功能严重缺损，常合并严重的机会感染，常见的有细胞(鸟分枝杆菌)、原虫(卡氏肺囊虫、弓形体)、真菌(白色念珠菌、新型隐球菌)、病毒(巨细胞病毒、单纯疱疹病毒，乙型肝炎病毒)，最后导致无法控制而死亡，另一些病例可发生Kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤。此外，感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖，不引起病变，但损害其免疫功能，可将病毒传播全身，引起间质肺炎和亚急性脑炎。
HIV感染人体后，往往经历很长潜伏期(3～5年或更长至8年)才发病 ，表明HIV在感染机体中，以潜伏或低水平的慢性感染方式持续存在。当HIV潜伏细胞受到某些因素刺激，使潜伏的HIV激活大量增殖而致病，多数患者于1-3年内为死亡。
(三)免疫性
HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白(Gp120,Gp41)抗体和核心蛋白(P24)抗体。在HIV携带者、爱滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体，其中爱滋病病人水平最低，健康同性恋者最高，说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触，且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异，原有抗体失去作用，使中和抗体不能发的应有的作用。在潜伏感染阶段，HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中，不被免疫系统识别，逃避免疫清除。这些都与HIV引起持续感染有关。
三、微生物学
检测HIV感染者体液中病毒抗原和抗体的方法，操作方便，易于普及应用，其中抗体检测尤普通。但HIV P24抗原和病毒基因的测定，在HIV感染检测中的地位和重要性也日益受到重视。
(一)抗体检测
主要有酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫荧光试验(IFA)。ELISA用去污剂裂解HIV或感染细胞液提取物作抗原，IFA用感染细胞涂片作抗原进行抗体检测，如果发现阳性标本应重复一次。为防止假阳性，可做Western blot (WB，蛋白印迹法)进一步确证。
WB法是用聚丙烯酰胺凝胶电泳将HIV蛋白进行分离，再经传移电泳将不同蛋白条带转移于硝酸纤维膜上，加入病人血清孵育后，用抗人球蛋白酶标抗体染色，就能测出针对不同结构蛋白抗体，如抗gp120、gp41、P24抗体，特异性较高。
(二)抗原检测
用ELISA检测P24抗原,在HIV感染早期尚未出现抗体时,血中就有该抗原存在.由于P24量太少,阳性率通常较低。现有用解离免疫复合物法或浓缩P24抗原，来提高敏感性。
(三)核酸检测
用PCR法检测HIV基因，具有快速、高效、敏感和特异等优点，目前该法已被应用于HIV感染早期及艾滋病的研究中。
(四)病毒分离
常用方法为共培养法，即用正常人外周血液分离单个核细胞，加PHA刺激并培养后，加入病人单个核细胞及艾滋病的研究中。
四、防治原则
自1981年发现爱滋病，随后在世界各地迅速蔓延，据WHO报告，至日全球累积的HIV感染得为2590万例，爱滋病人850万例，死亡病人700万例，其中非洲流行最严重，居首位，其次是东南亚地区。我国于1984年使用美国Ameur公司Ⅷ因子，首次传入，逐年增加，从1985年至1995年底累HIV感染者3341例，其中117例为爱滋病人，地理分布去最高，占80%左右，以嗜毒者为主。
由于爱滋病惊人的蔓延速度和高度的致死率，已引起WHO和许多国家的重视，普遍采用了一系列综合措施，主要包括：
(一)广泛地开展宣传教育，普及防治知识，认识本病传染源、传播方式及悲惨结局。
(二)建立HIV感染和爱滋病的监测系统，掌握流行动态。对高危人群实行监测，严格管理爱滋病人及HIV感染者。
(三)对供血者进行HIV抗体检测，确保输血和血液制品安全。
(四)加强国境检疫，防止本病传入。
特异预防，迄今尚缺理想疫苗。减毒活疫苗和灭活全病毒疫苗，由于难以保证疫苗安全，不宜人体应用。目前选择基因工程方法研制疫苗，如克隆囊膜蛋白基因、核心蛋白基因，在细胞和动物细胞中表达多肽作亚单位疫苗，或囊膜基因插入病毒或腺病毒中制备重组疫苗。最大问题是囊膜蛋白高度易变性，不同毒株HIVgp120有明显差别，使疫苗的使用受到了限制。现已证明包膜蛋白gp120的肽键中有一些区段的氨基酸序列比较保守恒定，用该保守恒定片段制备，将能解决问题。
目前用于治疗爱滋病的药物有叠氮脱氧胸苷(AZT)、苏拦明(Suramin)、双脱氧胞苷 (ddc)、双脱氧面苷(ddl )等。AZT能干扰病毒DNA合成，从而抑制HIV在体内增殖，缓解症状，延长病人生存期。苏拉明对HIV的逆转录酶活性有抑制作用。 ddc是最有效的HIV抑制剂，能明显减少HIV的复制和改善病人免疫功能。ddl抗病毒的范围比AZT和ddc 窄一些，但毒性较低，半衰期较长。
此外，发现许多抑制蛋白酶、阻止HIV与靶细胞结合或融合的药物，能分别作用于细胞感染的不同阶段，以达到抗HIV的效果，均尚处于研究阶段。
中草药中发现括蒌蛋白、贝母苷、甘草甜素、及地丁、空心苋、紫草等抽提物有抑HIV的作用。中药方制治疗爱滋病人也能缓解症状，都在研究和总结中。
(责任编辑：smallcock)
)不惟一，请检查页面html！');
| 胡小龙：从超续航电池、POCT到移动医疗的创
| 未见抓手空谈事，终端反馈遥无期--移动医疗
| 许晓椿：干细胞产业发展 好戏还在后面
旗下网站：
Copyright & 2001- 版权所有 不得转载.您所在位置： &
&nbsp&&nbsp&nbsp&&nbsp
人类免疫缺陷病毒重组包膜蛋白gp140表达纯化及活性鉴定.pdf96页
本文档一共被下载：
次 ,您可免费全文在线阅读后下载本文档
文档加载中...广告还剩秒
需要金币：300 &&
优秀硕士毕业论文，完美PDF格式，可在线免费浏览全文和下载,支持复制编辑,
可为大学生本专业本院系本科专科大专和研究生学士硕士相关类学生提供毕业
论文范文范例指导,也可为要代写发表职称论文的提供参考！！！
你可能关注的文档：
··········
··········
厦门大学学位论文原创性声明
本人呈交的学位论文是本人在导师指导下，独立完成的研究成果。
本人在论文写作中参考其他个人或集体已经发表的研究成果，均在文
中以适当方式明确标明，并符合法律规范和《厦门大学研究生学术活
动规范 试行 》。
另外，该学位论文为 囫稚笨杨侈斯饿刻多覆萄工椎强撕动吟
课题 组 的研究成果，获得 该
课题 组 经费或实验室
的资助，在
实验室完成。 请在以上括号内填写课题或课
题组负责人或实验室名称，未有此项声明内容的，可以不作特别声明。
声明人 签名 ： 铡侈‘7
．№肛年占月多日
1 II IIII哪
厦门大学学位论文著作权使用声明
本人同意厦门大学根据《中华人民共和国学位条例暂行实施办法》
等规定保留和使用此学位论文，并向主管部门或其指定机构送交学位
论文 包括纸质版和电子版 ，允许学位论文进入厦门大学图书馆及
其数据库被查阅、借阅。本人同意厦门大学将学位论文加入全国博士、
硕士学位论文共建单位数据库进行检索，将学位论文的标题和摘要汇
编出版，采用影印、缩印或者其它方式合理复制学位论文。
本学位论文属于：
1．经厦门大学保密委员会审查核定的保密学位论文，
日解密，解密后适用上述授权。
√ 2．不保密，适用上述授权。
请在以上相应括号内打“√"或填上相应内容
正在加载中，请稍后...