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&& 肾小球的滤过功能
肾小球的滤过功能
循环经过时，中的水和小分子，包括少量较小的，可以滤入肾小囊的囊腔而形成滤过液。用微法实验证明，肾小球的滤过液就是血浆中的液。
微穿刺法是利用显微操纵仪将外径6-10μm的微细玻璃插入的囊腔中。在与囊腔相接部位的近球小管内，注入防止起滤液进入。用微细玻璃管直接抽到囊腔中的液体进行微量化学分析（图8-2）。分析表明，除了含量甚少之外，各种物质如、氯化物、酸盐、、和等的浓度都与血浆中的非常接近，而且及也与血浆的相似，由此证明囊内液确是血浆的超滤液。
单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为（glomerularfiltration rate,GFR）。据测定，体表面积为1.73m2的个体，其肾小球滤过率为125ml/min左右。照此计算，两侧肾每一昼夜从肾小球滤出的血浆总量将高达180L。此值约为体重的3倍。肾小球滤过率和的比例称为（filtration fraction）。经测算，肾血浆流量为66ml/min，所以滤过分数为：125/660×100=19%。滤过分数表明，流经肾的血浆约有1/5幔有小球小茁到囊腔中。肾小球滤过率大小决定于滤过系数（Kf）(即的面积及其通透性的状态)和有效滤过压。肾小球滤过率=Kf×PUF,PUF表示。
人体两侧肾全部肾小球毛细血管总面积估计在1.5m2以上，这样大的滤过面积有利于血浆的滤过。在正常情况下，人两肾的全部肾小球滤过面积可以保持稳定。但是在时，由于肾小球毛细血管管腔变窄或完全阻塞，以致有滤过功能的肾小球数量减少，有效滤过面积也因而减少，导致肾小球滤过率降低，结果出现（每昼夜在100-500ml之间）以致（每昼夜尿量不到100ml）。
表8-1 物质的有效半径和肾小球滤过能力的关系
有效半径（nm）
滤过能力（filterability）值为1.0表示该物质可自由滤过，0则表示不能滤过
不同物质通过肾小球滤过膜的能力决定于被滤过物质的大小及其所带的电荷。表8-1表示被滤过物质的分子量和有效半径对滤过的影响。一般来说，有效半径小于1.8nm的物质，如葡萄糖（分子量180）的有效半径为0.36nm，它可以被完全滤过。有效半径大于3.6nm的大分子物质，如血浆白蛋白（分子量约69000）则几乎完全不能滤过。有效半径介于葡萄糖和白蛋白之间的各种物质，随着有效半径的增加，它们被滤过的量逐渐降低，以上事实提示，滤过膜上存在着大小不同的，小分子物质很容易通过各种大小的孔道，而有效半径较大的物质只能通过较大的孔道，用不同有效半径的中性分子进行实验，也清楚地说明了被滤过物质的大小对滤过的影响。有效半径小于1.8nm的中性右旋糖酐能自由通过滤过膜，有效半径大于3.6nm的右旋糖酐就完全不能通过。有效半径在1.8-3.6nm的右旋糖酐，其滤过量与有效半径成反比，即随着有效半径增大，滤过量就不断减少（图8-6）。
图8-6　不同的有效半径和带不同电荷对右旋糖酐滤过能力的作用
滤过能力的值为1.0，表示自由滤过 0则不能滤过
滤过膜的通性还决定于被滤过物质所带的电荷。用带不同电荷的右旋糖酐进行实验观察到，即使有效半径相同，带正电荷的右旋糖酐较易被滤过，而带负电荷的右旋糖酐则较难通过（图8-6）。血浆白蛋白虽然其有效半径为3.5nm，由于其带负电荷，因此就难于通过滤过膜。
滤过膜的上述特性可由滤过膜的的特点来说明。滤过膜由三层结构组成（图8-3）；①内层是毛细血管的。内皮细胞有上许多直径50-100nm的小孔，称为窗孔（fenestration），它可防止通过，但对血浆蛋白的滤过可能不起阻留作用。②中间层是非性的，是滤过膜的主要。基膜是由水合（hydrated gel）构成的微网结构，水和部分溶质可以通过微纤维网的网孔。有人把分离的基膜经特殊证明有4-8nm的多角形网孔。微纤维网孔的大小可能决定着分子大小不同的溶质何者可以滤过。③外层是肾小囊的。上皮细胞具有足突，相互交错的足突之间形成。裂隙上有一层滤过裂隙膜（filtration slit membrane），膜上有直径4-14nm的孔它是滤过的最后一道屏障。通过内、中两层的物质最后将经裂隙膜滤出，裂隙膜在超滤作用中也很重要。
滤过膜各层含有许多带负电荷的物质，主要为。这些带负电荷的物质排斥带带负电荷的血浆蛋白，限制它们的滤过。肾在情况下，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，就会导致带负电荷的血浆蛋白滤过量比正常时明显增加，从而出现。
肾小球滤过作用的动力是有效滤过压。像其它液生成的机制那样，肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管压+囊内液）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）（图8-7）。由于肾小囊内的滤过液中蛋白质浓度较低，其胶体渗透压可忽力略不计。因此，肾小球毛细血管是滤出的唯一动力，而血浆胶渗透压和囊内压则是滤出的阻力。有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。的粗而短，血流阻力较小；细而长，血流阻力较大。因此，肾小球德细血压较其它器官的毛细血管血压高。用微穿刺法没得肾小球毛细血管平均值为6.0kPa(45mmHg)(为主平均压的40%左右)；用微穿法还发现，由肾小球毛血管的入球端到出球端，血压下降不多，两端的血压几乎相等。肾小囊内压与内压力相近。囊内压为1.3kPa(10mmHg)。据测定，在的肾小球毛细血管入球端的血浆胶体渗透压约为3.3kPa(25mmHg)左右。
图8-7 有效滤过示意图
在入球端，有效滤过压=6.0-(3.3+1.3)=1.4kPa。但肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压不是固定不变的。在血液流经肾小球毛细血管时，由于不断生成滤过液，血液中血浆蛋白浓度就会逐渐增加，血浆胶体渗透压也随之升高。因此，有效滤过压也逐渐下降。当有效滤过压下降到零时，就达到滤过平衡（filtration equilibrium），滤过便停止了（图8-8）。由此可见，不是肾小球毛细血管全段都有滤过作用，只有从入球小动脉端到滤过平衡这一段才有滤过作用。滤过平衡越靠近入球小动脉端，有效滤过的毛细血管长度就越短，有效滤过压和面积就越小，肾小球滤过率就低。相反，滤过平衡越靠近出球小动脉端，有效滤过的毛细血管长度越长，有效滤过压和滤过面积就越大，肾小球滤过率就越高。如果达不到滤过平衡，全段毛细血管都有滤过作用（图8-8）。
图8-8肾小球毛细血管血压，胶体渗透压和囊内压对肾小球滤过率的作用
滤过膜的通透性和滤过面积的改变对肾小球滤过功能的影响前已述。下面进一步分析肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压、囊内压和肾血浆流量变化对肾小球滤过功能的影响。
全身如有改变，理应影响肾小球毛细血管的血压。由于具有机制，动脉血压变动于10.724kPa(80-45mmHg)范围内时，肾小球毛细血管血压维持稳定，人而使肾小球滤过率基本保持不变（图8-5）。但当动脉血压降到10.7kPa(80mmHg)以下时，肾小球毛细血管将相应下降，于是有效滤过压降低，肾小球滤过率也减少。当动脉血压降到5.3-6.7kPa(40-50mmHg)以下时，肾小球滤过率将降低到零，因而无尿。在晚期，入球小动脉由于硬化而缩小，肾小球毛细血管血压可明显降低，于是肾小球滤过率减少而导致少尿。
在正常情况下，肾小囊内压是比较稳定的。或、压迫或其他原因引起的阻塞，都可使肾盂内压显着升高。此时囊内压也将升主，致使有效滤过压降低，肾小球滤过率因此而减少。有些药物如果浓度太高，可在肾小管液的酸性班干部析出结晶；某些时过多，血红蛋白过可堵塞肾小管，这些情况也会导致囊内压升高而影响肾小球滤过。
人体血浆胶渗透坟在正常情况下不会有很大变动。但若全身血浆蛋白的浓度明显降低时，血浆胶体渗透压也将降低。此时有效滤过压将升高，肾小球滤过率也随之增加。例如由快速注入时，肾小球滤过率将增加，其原因之一可能是血浆胶体渗透压的降低。
肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响，主要影响滤过平衡的位置。如果肾轿浆流量加大，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡就靠近出球小动脉端，有效滤过压和滤过面积就增加，肾小球滤过率将随之增加。如果肾血流量进一步增加，血浆胶体渗透压上升速度就进一步减慢，肾小球毛细血管的全长都达不到滤过平衡，全长都有滤过，肾小球滤过率就进一步增加。相反，肾血浆流量减少时，血浆胶体渗透压的上升速度加快，滤过平衡就靠近入球小动脉端，有效滤过压和滤过面积就减少，肾小球滤过率将减少（图8-8）。在严重、等病理情况下，由于兴奋，肾血流量和肾血浆流量将显著减少，肾小球滤过率也因而显著减少。
出自A+医学百科 “生理学/肾小球的滤过功能”条目
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问答>&教育科学>理工学科>生物学>&题目类目: 教育科学>理工学科>生物学回答1肾小球滤过率(GFR，glomerular filtration rate)是指单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人为125ml/min左右。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100%≈19%。这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。指标编辑肾小球滤过示意图肾小球滤过示意图成人每昼夜生成的原尿量可达180L，但每日排出的终尿量仅1～2L，可见原尿经过肾小管和集合管时，约有99%的水分被重吸收回血液。再从成分比较，终尿与原尿也有很大差别，例如原尿含葡萄糖，终尿无；而终尿所含肌酐、氨又比原尿多。说明原尿尚须通过肾小管和集合管的作用，才能生成终尿。有效滤过压指促进超滤的动力和对抗超滤的阻力之间的差值.动力包括肾小球毛细血管静水压和肾小囊内超滤液胶体渗透压。阻力包括肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压和肾小囊内的静水压。肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力——有效滤过压。2影响因素编辑有效滤过压组成有效滤过压的三个因素中任一因素发生变化，都能影响有效滤过压，从而改变肾小球滤过率。1、肾小球毛细血管血压的改变实验证明，动脉血压在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）范围内变动时，肾血流量存在自身调节能保持相对稳定，肾小球毛细血管血压无明显变化。关于自身调节的机制，多数人认为，动脉血压升高时，入球动脉管壁的平滑肌受牵张刺激而收缩，血流阻力增大，使肾小球毛细血管的血流量不致增多，血压不致升高，因而有效滤过压和肾小球滤过率无明显变化；当动脉血压降低时，入球动脉管壁舒张，血流阻力减小，使肾小球毛细血管的血流量不致减少，血压不致下降，因而有效滤过压和肾小球滤过率也无明显变化。这说明机体对肾小球滤过功能的调节，是通过肾血流量自身调节实现的，以保证机体在生理状态下泌尿功能的正常进行。但如果动脉血压下降到10.7kPa（80mmHg）以下时（如大失血），超出了肾血流量自身调节范围，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率减少而引起少尿，当动脉血压降至5.3～6.7kPa（40～50mmHg）时，可导致无尿。高血压病晚期，因入球动脉发生器质性病变而狭窄时，亦可使肾小球毛细血管血压明显降低，引起肾小球滤过率减少而导致少尿，甚至无尿。2、血浆胶体渗透压的改变人体血浆胶体渗透压在正常情况下不会出现明显波动。只有在血浆蛋白浓度降低时，才引起血浆胶体渗透压下降，从而使肾小球有效滤过压和滤过率增大，尿量增多。例如静脉输入大量生理盐水引起尿量增多的主要原因，就是血浆蛋白被稀释，血浆蛋白浓度降低、血浆胶体渗透压下降所致。3、肾小囊内压的改变正常情况下肾小囊内压比较稳定。当发生尿路梗阻时，如肾盂结石、输尿管结石或肿瘤压迫等，可引起患侧囊内压升高，使有效滤过压降低，滤过率减少。此外，有的药物，如某些磺胺，容易在小管液酸性环境中结晶折出，或某些疾病发生溶血过多使滤液含血红蛋白时，其药物结晶或血红蛋白均可堵塞肾小管而引起囊内压升高，导致肾小球有效滤过压和滤过率下降。血浆流量肾小球入球端到出球端，由于血浆胶体渗透压逐渐升高，造成有效滤过压递减。血浆胶体渗透压上升的速度必然影响有效滤过压递减的速度。血浆胶体渗透压上升的速度与肾小球血浆流量密切相关。当血浆流量增多时，其胶体渗透压上升速度变慢，有效滤过压递减速度随之减慢，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度延长，滤过率增大；相反，肾小球血浆流量减少，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度缩短，滤过率减少。正常情况下因肾血流量存在自身调节，肾小球血浆流量能保持相对稳定，只有在人体进行剧烈运动或处于大失血、严重缺氧等病理情况下，因交感神经兴奋增强，肾血管收缩，使肾血流量和肾小球血浆流量明显减少时，才引起肾小球滤过率降低。理化性质改变1、肾小球滤过膜通透性的大小可以用它所允许通过的物质分子量大小来衡量。血浆中小分子物质很容易通过滤过膜上各种大小孔道；但大分子物质，如分子量为69000的血浆白蛋白则很难通过，而且还存在涎蛋白的选择性阻挡作用，因而它在滤液中的浓度不超过血浆浓度的0.2%；分子量超过69000的球蛋白、纤维蛋白原等根本不能通过滤过膜。此外，血浆中分子量为64000的血红蛋白，本可以滤过，但它是与珠蛋白结合成为复合物形式存在，因而也不能通过。发生大量溶血时，血中所含血红蛋白量超过与珠蛋白结合的量，这时未与珠蛋白结合的血红蛋白便可滤过由尿排出，形成血红蛋白尿。正常情况下滤过膜通透性比较稳定，只有在病理情况下才发生改变而影响尿的成分。例如肾小球炎症或缺氧时，常伴有蛋白尿。过去认为这是滤过膜通透性增大所致。蛋白尿的出现是由于病变使滤过膜上带负电荷的涎蛋白减少或消失，对带负电荷白蛋白的同性电荷相斥作用减弱，使白蛋白易于滤过所致。当病变引起滤过膜损坏时，红细胞也能滤出形成血尿。2、肾小球滤过膜总面积约1.5～2平方米。人在正常情况下，全部肾小球都处于活动状态，因而滤过面积保持稳定。病理情况下，如急性肾小球肾炎，肾小球毛细血管内皮增生、肿胀，基膜也肿胀加厚，引起毛细血管腔狭窄甚至完全闭塞，致使有效滤过面积减小，滤过率降低，出现少尿甚至无尿。3降低原因编辑肾脏中真正起功能作用的就是以肾脏中的各功能细胞。主要作用就是将血液中的有害物质清除出体外，这种清除作用就是肾小球的滤过功能。为此，人们非常重视肾小球这种滤过能力的强弱。那么，肾小球的滤过率是怎样下降的呢？为了搞清楚这个问题，我们先来分析肾小球的滤过功能是怎么实现的。研究发现，肾小球的滤过是通过两种功能来实现的，一是肾小球的机械屏障功能，二是肾小球的电荷屏障功能。机械屏障功能是指肾小球有一种让小分子物质滤出，而不让大分子物质滤出的能力。这种能力就使血液中的大分子物质留在血液中，而将小分子物质送入尿极。而由于一般的血液毒素都是小分子物质，所以，毒素一般就被排入了尿中。所谓电荷屏障是指肾小球还有一种让带正电荷的物质通过的能力，以确保带负电荷的物质留在血液中。通过上述两种功能，肾小球就实现了在滤过过程中保证让血液中带正电荷的小分子物质进入尿液中的功能，而当尿液流经肾小管时，肾小管又通过自身的回吸收能力，将尿液中一些对人体有益的成分重新回吸收到血液中，并把尿液中有害的部分排出体外。后来，随着医学科学的进一步发现，人们又揭开了肾小球滤过功能和肾小管回吸收功能的秘密。发现肾小球的机械屏障功能是源于肾小球的毛细血管内皮上有一层功能细胞——毛细血管内皮细胞和毛细血管内的系膜细胞共同作用而起到了机械屏障作用。肾小球的电荷屏障功能是源于肾小球毛细血管外皮上有一层功能细胞——毛细血管上皮细胞有一种控制带负电荷的物质通过的能力。这三种功能细胞的共同作用才使肾小球在滤过过程中保证了血液中带正电荷的小分子被滤入尿液中。尿液进入肾小管后，肾小管的内皮上又有一种功能细胞——肾小管上皮细胞又将尿液中带正电荷的而人体又需要的物质进行重吸收。这四种功能细胞通过多次把关，就确保了血液中有用的物质保留在血液中，有害的物质进入尿液而最终被排出体外。可是一旦人体出现了疾病侵害时，就会首先造成人体血液中的成分变化。进而造成肾小球和肾小管超出了自身的工作负荷能力，而出现损伤或损坏原有的滤过平衡。打破这种破坏的本质就是上述四种功能细胞或一种或两种或全部遭到破坏。为此研究发现，人们常说的肾小球滤过功能的下降，实质上就是肾小球和肾小管中的四个功能细胞的功能发生了破坏。至此，人们就得出了一个有意义的结论：肾功能的下降就是肾功能单位——肾小球和肾小管的滤过功能和回吸收功能下降的结果，而肾小球、肾小管功能下降的原因却是肾小球和肾小管中的功能细胞——肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞、上皮细胞和肾小管内的上皮细胞功能被破坏后功能下降导致的。研究到这里，我们终于找到了肾小球滤过率下降的真正原因——肾功能单位的组成细胞，即肾脏固有功能细胞被损伤损害后的功能下降。4检测现状编辑1、外源性标志物肾清除率测定方法被视为GFR评判的“金标准”；但存在许多不足。首先这些物质费用昂贵；其次同位素标记的物质涉及放射暴露问题；另外标本采集、实验操作烦琐；碘海醇测定需要特殊仪器设备（射线荧光光谱仪）；加之受年龄、性别和体表面积的影响，尤其是无法实现危急患者检测的及时性，从而限制其在临床的应用。2、内源性标志物是在评价肾小球滤过功能实验中最常用的指标。理想内源性标志物应具备：⑴ 稳定的生成率；⑵ 稳定的血浓度，不受其他病理变化的影响，不与蛋白结合；⑶ 肾小球自由滤过；⑷ 肾小管不分泌、不重吸收；⑸ 无肾外清除。肾小管对肌酐的分泌等影响，使这些指标不能满足内源性标志物的要求。⑴ 尿素(Urea)虽然首先被作为肾功能评价指标，但它不能满足内源性GFR标志物的要求，并且受机会疾病状况的影响较大，如充血性心衰、营养不良、进食困难等，而更为重要的是肾小管有明显的被动重吸收。⑵ 血清肌酐（Scre）作为肾功能主要评判指标已有40余年，由于检测简便和费用低廉而受欢迎。体内肌酐有外源性和内源性两类，外源性来源于膳食，内源性来源于肌肉中肌酸和磷酸肌酸的代谢。研究表明肌酐水平受年龄、性别、体形、身高、肌肉量以及膳食结构等诸多因素的影响，肾小管分泌肌酐也是不可忽视的因素，同一个体不同时间段以及不同个体肾小管分泌肌酐速率不同。研究表明约30%的慢性肾病患者GFR评估偏高，其主要原因就是肾小管对肌酐的分泌；如果药物抑制肾小管分泌、剧烈体育运动和进食荤食等则出现GFR评估偏低现象；另外，机体GFR下降至正常水平30%以下时，Scre才会升高。⑶ 内生肌酐清除率（Ccre）一直被认为是反映GFR较好的指标，但也存在很多不足之处。首先，24小时连续收集尿液标本，这给护理人员带来很大的工作量，而且经常收集不全，这会造成分析误差。其次，肾小管的排泌也会干扰Ccre的测定，引起Ccre假性增高。上述资料表明，Urea、Scre、Ccre评判肾功能并不准确、可靠，促使研究者寻求新的更加可靠、简便快捷的GFE标志物。血清胱抑素C(Cystatin C，Cys C)则基本满足理想内源性GFR标志物要求，因而被作为评价肾小球滤过率（GFR）新的敏感指标。[1]相关问题大家都在看
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