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急性肾损伤_百度百科
急性肾损伤
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急性是一组临床综合征， 是指突发(1-7d内)和持续(>24h)的肾功能突然下降，定义为血清肌酐（SCr）至少上升0.5mg/dl 1，表现为氮质血症、水电解质和酸碱平衡以及全身各系统症状，可伴有少尿（&400ml/24h或17ml/h）或无尿（&100ml/24h）。
根据病变部位和病因不同，急性可分为肾前性、肾性和肾后性三大类，各有不用的病因和发病机制。
肾前性因素导致的急性肾损伤
血管内容量减少: 细胞外液丢失 (，，呕吐，利尿剂，), 细胞外液滞留 (，，挤压综合征，创伤，综合征，，肝功能衰竭)。
心输出量减少: 心功能不全 (, ，缺血性，心，瓣膜病，，严重肺心病)。
外周血管扩张: 药物(降压药), , 其他 (肾上腺皮质功能不全,,高碳酸血症，低氧血症)。
肾血管严重收缩: ，药物 (NSAIDs, ß-阻滞剂), 。
肾动脉机械闭锁: 血栓, 其他 (栓塞, 创伤[如血管成形术])。
肾实质或肾血管疾病相关性急性肾损伤
肾血管性疾病：，恶性，，TTP/ HUS，DIC，肾动脉机械闭塞（手术，栓子，血栓栓塞），肾。
肾小球：感染后、膜增生性、急进性（特发性，系统性，PAN，韦格纳氏综合征，MPA，肺出血综合征，，药物）。
间质性：药物（青霉素，磺胺类，利福平，环丙沙星，苯茚二酮，西咪替丁，质子泵抑制剂[奥美拉唑，兰索拉唑]，硫唑嘌呤，苯妥英，卡托普利，噻嗪类，呋塞米，布美他尼，别嘌呤醇，非甾体抗炎药，包括选择性COX-2抑制剂，5-氨基水杨酸），。
感染：或全身抗炎反应综合征，特殊病因（军团菌，钩端螺旋体，立克次体，汉坦病毒，念珠菌，），特定器官受累（细菌性，内脏，肾盂）。
浸润：，，。
结缔组织病
肾小管坏死：肾缺血（长时间的肾前性），肾毒素（氨基糖甙类，造影剂，重金属，有机溶剂，其他抗菌素），色素毒素（肌红蛋白尿，血红蛋白尿），其它。
肾小管内：结晶沉积（尿酸，草酸），甲氨喋呤，无环鸟苷，氨苯喋啶，磺胺类，茚地那韦，泰诺福韦移植排斥反应，蛋白沉积（轻链，肌红蛋白，血红蛋白）。
尿道梗阻导致的急性肾损伤（肾后性）
肾外：输尿管/盆腔，内在的阻塞（肿瘤，结石，血块，脓，真菌球型，乳头），外在阻塞（腹膜后和盆腔恶性肿瘤，，结扎术，腹主）。
膀胱：/恶性肿瘤，结石，血块，肿瘤，神经性，药物。
尿道：狭窄，。
肾前性急性肾损伤
由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注不足引起肾功能损害，肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，使素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。
肾性急性肾损伤
按发病原因，病理改变可表现为：
1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨噬细胞浸润、纤维化以及血管腔不可逆性闭锁；
2.肾脏微血管：/血栓性，恶性，高黏血症等；
3.：伴有肾小球大量新月体形成的急进性肾小球肾炎和严重塌陷性；
4.急性间质性肾炎：常由各种反应所致
5.缺血和中毒性：肾前性损伤因素持续存在不缓解，肾毒性药物等
肾后性急性肾损伤
见于各种原因引起的急性尿路梗阻。肾脏以下尿路梗阻，使梗阻上方的压力升高，甚至出现肾盂积水。因肾实质受压，致使肾脏功能急骤下降，又称为急性梗阻性。
尿量减少：通常发病后数小时或数日出现少尿（尿量&400ml/d）或无尿（尿量&100ml/d）。无尿，通常提示完全性尿路梗阻，但也可见于严重的肾前性或肾性急性肾损伤（如肾动脉阻塞、）。但非少尿型急性肾损伤患者，尿量可正常甚至偏多。
氮质血症：急性肾损伤时，摄入蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄而潴留在体内，可产生中毒症状，即。BUN每天上升&8.93mmol/L（25mg/dl）者，称为高分解代谢。少尿型急性肾损伤患者通常有高分解代谢。此外，BUN升高并非都是高分解代谢，胃肠道大出血、血肿等积血被吸收后，也会加重氮质血症。
液体平衡紊乱：由于盐和水排出减少致水、钠潴留，常常导致全身、脑、肺及、血压增高和。大量输液，特别是输注低张液体，以及未限制水摄入，也是容量负荷过重、的原因。患者可表现为嗜睡，进行性反应迟钝，甚至发作（因脑所致）。
电解质紊乱
（1）：是急性肾损伤最严重的并发症之一，也是少尿期的首位死因。引起的原因如下：①.肾脏排钾减少；②.并发感染、溶血及大量组织破坏，钾离子由细胞内释放入细胞外液；③.致使氢钾交换增加，钾离子由细胞内转移到细胞外；④.摄入富含钾的食物、使用保钾利尿剂或输注库存血，均可加重。
（2）：主要是由于所致的稀释性。此外，恶心、呕吐等胃肠道失钠，以及对大剂量呋塞米治疗有反应的非少尿型患者也可出现失钠性。
（3）高磷血症：是急性肾损伤常见的并发症。在高分解代谢或急性肾损伤伴大量细胞坏死者（如横纹肌溶解、溶血或肿瘤溶解），高磷血症可能更明显[3.23～6.46mmol/L（10～20mg/dl）]。
（4）：转移性磷酸钙盐沉积，可导致低血钙。由于GFR降低，导致磷潴留，骨组织对甲状旁腺激素抵抗和活性维生素D3水平降低，极易发生。由于患者往往存在，游离钙水平并不降低，患者可出现无症状性。但是，在横纹肌溶解、急性、经碳酸氢钠纠正后，患者可出现的症状，表现为口周感觉异常、肌肉抽搐、发作、出现幻觉和昏睡等，心电图提示Q-T间期延长和非特异性T波改变。
（5）：急性肾损伤时常常出现，可引起，ECG示P-R间期延长。
（6）低镁血症：常见于顺铂、两性霉素B和氨基糖苷类抗生素所致的肾小管损伤，可能与髓襻升支粗段镁离子重吸收部位受损有关。低镁血症常无症状，但有时可表现为神经肌肉痉挛、抽搐和发作，或持续性低血钾或低血钙。
：正常蛋白质饮食可代谢产生非挥发性固定酸50～100mmol/d（主要是硫酸和磷酸），通过肾脏排泄而保持酸碱平衡。急性肾损伤时，肾脏不能排出固定酸，是引发的主要原因。临床表现为深大呼吸（Kussmaul呼吸），血pH值、碳酸氢根和二氧化碳结合力降低，由于硫酸根和磷酸根潴留，常伴阴离子间隙升高。
消化系统：常为急性肾损伤首发症状，主要表现为厌食、恶心、呕吐、、，约25%的患者并发，出血多由胃粘膜糜烂或引起。因为肾脏淀粉酶排出减少，血淀粉酶升高，一般不超过正常值的2倍。反之，提示急性的可能。
呼吸系统：可有呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、胸闷等，与体液潴留、肺和有关。急性肾损伤往往并发难治性肺部感染，偶见。
循环系统：可有充血性、、和等。
神经系统：可有昏睡、精神错乱、木僵、激动、精神病等精神症状，以及肌阵挛、反射亢进、，发作等。
血液系统：可表现为、白细胞升高、血小板功能缺陷和出血倾向。
营养和代谢异常：急性肾损伤患者常处于高分解代谢状态，蛋白质分解代谢加快，肌肉分解率增加，重者每天丢失肌肉1kg或1kg以上。
感染：是急性肾损伤患者常见和严重并发症之一，多见于严重外伤致高分解代谢型急性肾损伤，预防性应用抗生素不能减少发生率。最常见的感染部位，依次为肺部、泌尿道、伤口和全身。[1-2]
急性肾损伤早期症状隐匿，可被原发疾病所掩盖，即使尿量开始减少，也容易被忽视。典型急性肾损伤一般经过为少尿期、移行期、多尿期和恢复期。
少尿期：每日尿量少于400ml，此期一般持续1～2周，少数患者仅持续数小时，延长者可达3～4周。少尿期长，则肾损害重，如超过1个月，提示有广泛的肾皮质坏死可能。
移行期：患者度过少尿期后，尿量超过400ml/d即进入移行期。这是肾功能开始好转的信号。
多尿期：每日尿量达2500ml(可多达ml/d)。此期的早期阶段BUN尚可进一步上升。此后，随着尿量的继续增加，水肿消退，血压、BUN和Scr逐渐趋于正常，及症状随之消失。本期一般持续1～3周，可发生脱水、（低血容量性）、低钠和，应注意监测和纠正。
恢复期：肾功能完全恢复需6个月至1年时间，少数患者肾功能不能完全恢复，遗留永久性肾损害。
（一）血液
急性肾损伤患者可出现轻、中度，部分和体液潴留、血液稀释有关；BUN和Scr可进行性上升，高分解代谢者上升速度较快，横纹肌溶解引起的肌酐上升较快；血钾浓度可升高（&5.5mmol/L），部分正常，少数偏低；血PH常低于7.35，碳酸氢根离子浓度多低于20mmol/L，甚至低于13.5mmol/L；血清钠浓度可正常或偏低；血钙可降低，血磷升高。
血清学异常：如自身抗体阳性（抗核抗体、抗ds-DNA抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗GBM抗体等），补体水平降低，常提示可能为急性感染后肾小球肾炎和狼疮性肾炎等肾实质性疾病。
如果患者有感染，应行血培养，排除急性肾损伤伴发。
（二）尿液
尿常规：尿液外观多呈浑浊，尿色深。根据病情不同，尿蛋白定性可为阴性～++++。
尿沉渣检查：可发现肾小管上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型、红细胞、白细胞和晶体存在，有助于急性肾损伤的鉴别诊断，对区分肾前性、肾性和肾后性具有重要价值。
尿液生化检查：包括尿钠、钠滤过分数、肾衰指数、尿/血渗量、尿和素氮或肌酐比值等（表1），有助于肾前性氮质血症和的鉴别。
表1 肾前性氮质血症和的鉴别
肾前性氮质血症
尿渗量[mOsm/(kg.H20)]
尿钠浓度（mmol/L）
钠滤过分数（%）
肾衰指数（mmol/L）
尿尿素氮/素氮
尿肌酐/Scr
污浊的棕色管型
（三）急性肾损伤早期的生物学标记
1尿酶：谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、γ-谷氨酰基转移酶（γ-GT）、碱性磷酸酶（AKP）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）等[4]。
2 尿低分子蛋白：胱抑素C（CysC）、α1-微球蛋白、β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白（RBP）
3 中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白（NGAL）
4 肾损伤分子-1（KIM-1）
5 Na+-H+交换子-3
6 白细胞介素（IL）：IL-6、IL-8、IL-18等
7 角质细胞衍生趋化因子（KC）及其同构体Gro-α
8 核因子-κB及其二聚体
9 其他：如Cyr 61、亚精胺/精胺-N-乙酰转移酶（SSAT）、丙二醛、胎球蛋白A
（四）影像学检查
1 肾脏超声检查：鉴别有无尿路梗阻、判断肾脏大小
2 腹部X线平片：显示肾、输尿管和膀胱等部位的结石，以及超声难以发现的小结石
3 CT扫描：评估尿道梗阻，确定梗阻部位，明确腹膜后感染组织或腹膜后恶性肿瘤
4 肾血管造影：怀疑肾动脉梗阻（栓塞、血栓形成、）时
（五）肾组织活检：指征
可能存在缺血和肾毒性因素之外的肾性急性肾损伤。
原有肾脏疾病的患者发生急性肾损伤。
伴有系统性受累表现的患者，如伴有、长期低热、淋巴结肿大等。
临床表现不典型者，肾活检鉴别是/中毒性或急性间质性肾炎。
临床诊断缺血或中毒性急性肾小管坏死，4～6周后肾功能不恢复。
后移植肾功能延迟恢复，已排除外科并发症者。[3-5]
急性肾损伤的诊断需要详细回顾患者的病史和入院前的病史、治疗史和用药史，合理地应用实验室及辅助检查，必要时，行肾活检明确诊断。根据患者的病情变化，绘制既往和近期Scr的变化曲线，及其与药物和各项干预性措施之间的关系，对于明确诊断具有重要意义。
首先明确是急性肾损伤还是慢性肾功能不全
鉴别是肾前性、肾后性急性肾损伤或肾血管疾病
进一步寻找导致急性肾损伤的原因和性质
包括去除病因、维持内环境稳定、营养支持、处理并发症和血液净化治疗等。
去除病因：停用可能具有肾毒性、导致过敏和影响肾脏血流动力学的药物，控制感染，改善心功能等。
维持血流动力学稳定：
维持液体平衡：
a)对于急性肾损伤患者或急性肾损险患者，建议使用等张晶体溶液而非胶体扩容。
b)液体正平衡可降低危重患者生存率，延长时间和ICU住院时间。
c)容量超负荷可减少肾血流灌注压力、增加腹内压，导致肾功能恶化
血管活性药物：血管源性或急性肾损险患者建议血管升压药物联合液体治疗。不建议使用低剂量的多巴胺、非诺多巴和心房利钠肽等药物预防或治疗急性肾损伤。
程序化血流动力学管理：建议必需达到血流动力学和氧合参数的基础目标，以防止围手术期高危患者或患者急性肾损伤进展或恶化
保持电解质和酸碱失衡：
保证足够营养摄入：优先考虑肠内营养途径，摄取总热量20~30kcal/kg/d
（1）不需要肾脏替代治疗、非高分解代谢的患者，蛋白质摄入量为0.8~1.0g/kg/d
（2）肾脏替代治疗患者，蛋白质摄入量为1.0-1.5g/kg/d。
（3）高分解、行连续性肾脏替代治疗治疗的患者，蛋白质摄入最大量可达1.7g/kg/d。
根据肾功能水平，调整药物剂量
并发症及其处理(表2)
急性肾损伤的常见并发症及其处理
异常心电图（T波高尖），震颤
心功能不全
利尿剂，β2受体阻断剂，钙，胰岛素/葡萄糖，碳酸氢盐，透析
容量超负荷
呼吸困难，肺水肿，心脏功能不全，，组织水肿
气体交换受损，心功能不全，影响伤口愈合，增加感染风险
利尿剂，透析
过度通气，剩余碱为负值
心功能不全，，增加感染风险
碳酸氢盐，透析
脑病/精神异常
晕眩，意识错乱
延长人工喂养时间
皮肤苍白，血红蛋白降低
血流动力学异常，增加
，红细胞生成素
免疫力低下
增加感染风险
延长人工喂养时间
肾脏替代治疗
1 治疗原则
(1)根据病情可以选择以下血液净化方式：
a）连续性肾脏替代治疗（continunous renal replacement therapy, CRRT）
b）血液透析(hemodialysis, HD)
c）腹膜透析(peritoneal dialysis，PD)
d）持续缓慢血液透析(sustained low-efficiency dialysis，SLED)
(2)治疗处方：因人而异，根据具体情况选择不同的治疗模式、治疗剂量和抗凝剂等[6～9]。
2 治疗目的
(1) 维持水、电解平衡和内环境稳定
(2) 避免肾脏的进一步损伤
(3) 促进肾功能的恢复
(4)为其他治疗创造条件
3 绝对指征：见表3
表3 肾脏替代治疗的绝对指征
BUN≥36mmol/L（100mg/dL）
脑病、、出血
K+≥6mmol/L和/或心电图异常
Mg2+≥4mmol/L
尿量&200mL/12h或无尿
容量超负荷
利尿剂抵抗性器官水肿（肺水肿）
4 肾脏替代治疗方式：
（1）开始肾脏替代治疗的时机
a）在出现危及生命的水、电解质和酸碱紊乱时应急诊开始肾脏替代治疗
b）开始肾脏替代治疗的时机，不仅要参考BUN和血清肌酐水平，更重要的是患者是否存在可被RRT纠正的异常和临床状况
(2)停止肾脏替代治疗的时机
a）肾功能恢复可以满足患者治疗的需要，引起急性肾损伤的原发疾病好转，表现为：尿量增加（不适用于非少尿患者），或血清肌酐水平自行下降；
b）肌酐清除率&12ml/min可以考虑停止肾脏替代，&20ml/min可以停止肾脏替代；
c）要有“撤机程序”：逐渐减少治疗剂量和频次，改变治疗方式。
d）建议不要用利尿剂来促进肾功能恢复，或通过利尿减少RRT频率
(3)肾脏替代治疗剂量和方案
a）开始治疗前必需有治疗剂量的处方，并通过监测各项指标来指导后续的治疗处方，电解质、酸碱和液体平衡应当个体化；
b）急性肾损伤时Kt/V 应达到 3.9/周；
c）CVVH置换量至少20~25ml/kg.h，并强调个体化；
d）特殊情况下要增加置换量，如、高分解代谢等；
e）为使患者治疗充分，可改变或联合使用不同的RRT方式。
(4) 缓冲碱：
a）推荐使用碳酸氢盐置换液和透析液，尤其是危重患者、合并心血管疾病、肝功能衰竭或高乳酸血症者；
b）无禁忌证者可以使用枸橼酸抗凝[7、8]，并替代碳酸氢盐碱基；
c）透析液和置换液要求无菌，达到甚至超过 AAMI标准，以减少脓毒症的发生。
(5) 血管通路
a）建议急性肾损伤患者采用无套囊、无隧道的透析导管，更甚于有隧道的导管；
b）急性肾损伤患者采用静脉通路建立血管通路时，首选右侧颈内静脉；次选股静脉；第三选择为左颈内静脉；最后选择：锁骨下静脉；
c）推荐超声引导下置入透析导管；
d）推荐在颈内静脉和锁骨下静脉置管后、导管使用之前立即行胸部平片检查；
e）建议急性肾损伤患者肾脏替代治疗时置入无隧道的透析导管后，不要在皮肤局部使用抗生素；
f）建议不要使用抗生素锁预防导管相关感染。
5抗凝剂：根据患者使用抗凝剂潜在的风险和收益决定抗凝治疗方案
（1）无出血风险和凝血异常，也未全身抗凝者：可使用抗凝剂
a) 间歇性透析：普通肝素或低分子量肝素抗凝
b) 无禁忌征的患者连续性肾脏替代治疗：推荐局部枸橼酸抗凝，不推荐普通肝素
c) 连续性肾脏替代治疗有枸橼酸抗凝禁忌征：普通肝素或低分子量肝素抗凝
（2）有出血倾向不能用抗凝剂者：
a) 无禁忌征的患者建议使用局部枸橼酸抗凝
b) 不要用局部肝素抗凝
（3）肝素诱导的血小板减少的患者(HIT)：推荐使用直接血凝酶抑制剂抗凝(如阿加曲班)或Xa因子抑制剂(如达那肝素或磺达肝素)，不推荐普通肝素和其他凝血酶或Xa因子抑制剂。
6 透析膜：建议急性肾损伤患者采用生物相容性透析膜。[6-8]
既使是轻微的急性肾损伤也可能影响患者的近期和远期预后。医院内获得性急性肾损伤仍有较高的病死率，可高达50%。
急性肾损伤后存活的患者多数肾功能可以恢复正常，但5%的患者肾功能不能恢复，需要维持性肾脏替代治疗，在老年患者中比例可高达16%。另有约5%的患者肾功能虽然恢复，但将逐渐发生慢性肾功能损害，表现为Scr虽恢复至正常水平，但可出现持续性高血压，伴或不伴有蛋白尿，可能与肾小球代偿性肥大和继发性局灶节段性有关。
影响疾病预后的因素包括：原发病、基础健康状况、急性肾损伤的严重程度、治疗时机以及并发症等。老年患者、并发脓毒症、多器官功能障碍综合征以及心脏手术后发生的急性肾损伤死亡率高。
院内：对于各种原因进入医院救治的患者，不论是接受药物保守治疗、手术治疗，还是需要进行造影等检查，都要警惕到可能导致急性肾损伤的诱因并采取有效的预防措施，加强监测，这是预防急性肾损伤发生的最有效的方法。
院外：应避免随意用药，尤其是解热镇痛药、抗生素、不明成分中药等。当出现少尿、浮肿等症状时，应及时至医院就诊。
对急性肾损伤患者，应给予适当的心理护理，解释各种疑问，恰当解释病情,用成功的病例鼓励患者,为患者创造安静、整洁、舒适的治疗环境；保证充足的睡眠,每天应在8小时以上。加强皮肤护理,保持皮肤完整，以减少感染因素。嘱患者常洗澡勤换内衣，修剪指(趾)甲；帮助患者选择无刺激或刺激性小的洗护用品。在疾病不同阶段，实施不同的护理对策。
（1）卧床休息：绝对卧床休息，保持环境安静以降低新陈代谢，减轻肾脏负担。
（2）饮食：尽量利用胃肠道补充营养，可进食清淡、低盐、低脂、低磷、高钙、优质低蛋白饮食,如牛奶、鱼。少食动物内脏和易过敏的食物等；并酌情限制水分、钠盐和含钾食物摄入。
（3）维护体液平衡：准确记录24小时出入量，每日测体重，以了解水分潴留情况；严格控制补液的量和速度。
（4）预防感染：口腔护理2～4/日，定时翻身拍背，保持皮肤清洁，减轻瘙痒不适。昏迷或留置导尿或膀穿病人，定时1：1000呋喃西林冲洗2/日，更换引流袋1/日。
（5）病情观察：持续心电监护，定时测量体温、血压等生命体征。密切观察血生化各项指标的动态变化，及时发现水、电解质紊乱。及时留验各种尿标本、及时送检。注意意识状态的改变，发现意识混乱或抽搐现象时，应保护患者的安全。
（1）可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为宜。
（2）准确记录24小时出入量，补充适量液体，保持液体出入平衡。
（3）监测生化指标动态变化，及时发现水电解质紊乱。
（4）给予高糖、高维生素、高热卡食特。尿量﹥3000ml/d,可多食含钾食物，如桔子、榨菜等。
（5）增加机体抵抗力，预防感染
1.、发热、、呕吐、腹痛、等疾病时，不要乱投医，也不要自行服药，应到正规医院就诊，在医生指导下进行治疗。
2.在服用某种药物后出现尿量明显减少，或全身皮疹、发热、皮肤发痒、尿色发红等表现时，要立即停用该药，并及时就诊。
3.因治疗疾病的需要使用可能对肾脏有损害的药物时（如庆大霉素、丁胺卡那霉素、万古霉素等），要定时复查肾功能、监测尿量的变化。
4.并非所有急性肾损伤都会出现少尿，但出现少尿时则一定要适当限制水分和盐的摄入，避免出现心衰、肺水肿等严重并发症。
5.急性肾损伤虽然是一种比较严重的肾脏疾病，但如果治疗及时，患者可以痊愈，其中寻找病因、祛除病因是治疗的关键。
6.严重的急性肾损伤，几乎都需要暂时行肾脏替代治疗，以清除毒素，维持内环境稳定，为肾功能恢复创造条件。
7.急性肾损伤恢复之后，建议每年定期行肾功能和尿液检查，监测血压，因为有部分患者会遗留慢性的肾脏损害。
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肾损伤的治疗原则与诊断
15:30　来源：&　　　　【
】【】【】
（一）诊断
1.肾损伤病史及临床症状 任何腹部、背部、下胸部外伤或受对冲力损伤的患者，无论是否有典型的腰、腹部疼痛、肿块、血尿等，均要注意肾损伤的可能。
2.体征 伤侧腰腹部压痛或有腹膜刺激症状，有时可触及伤侧腰部包块。
3.化验 尿中含有多量红细胞。血红蛋白与血细胞比容持续降低提示有活动性出血。白细胞计数增多提示有继发感染可能。
4.特殊检查
（1）B超：能提示肾损伤的部位和程度，有无l肾包膜下和肾周血肿及尿外渗。
（2）静脉尿路造影：了解双肾功能及形态有无改变，伤。肾有无造影剂外溢。如尿路造影未能提供肾损伤的部位和程度，尤其是伤肾未显影，做选择性肾动脉造影可显示肾动脉和肾实质损伤情况。
（3）CT、MRI：可显示肾实质裂伤、血肿、尿外渗范围，并可了解与周围组织和腹腔内其他脏器的关系。
（二）治疗原则
1.紧急治疗有大出血、休克的患者需迅速输液输血纠正休克，同时明确有无合并其他器官损伤，做好手术探查的准备。
2.保守治疗
（1）绝对卧床休息，2～4周，通常肾损伤后4～6周肾挫裂伤才趋于愈合。恢复后2～3个月不参加体力劳动。
（2）密切观察：定时测量血压、脉搏、呼吸、体温，注意腰部包块有无增大。血尿浓度及血红蛋白和血细胞比容的检测等。
（3）补充血容量，维持水电解质平衡，保持足够尿量。必要时输血。
（4）应用广谱抗生素预防感染医|学教育网搜集整理。
（三）使用止痛、镇静和止血药物
手术治疗：
（1）手术指征：①开放性肾损伤；②严重休克经输血、输液仍不能纠正；③血尿逐渐加重，血红蛋白及血细胞比容逐渐下降；④腰部包块逐渐增大；⑤合并腹内脏器损伤者。
（2）手术方法：①肾修补术：适用于肾裂伤范围比较局限者；②肾部分切除术：肾极严重损伤和缺血者；③肾血管修补术：肾血管损伤或损伤性肾血管阻塞者；④肾切除术：肾广泛裂伤无法修补或肾蒂血管损伤不能缝合而对侧肾功能正常者；⑤清创引流术：适用于开放性肾损伤、伤口漏尿并严重污染及伤后时间较久，有严重尿外渗或并发感染者。
（3）并发症的治疗：①腹膜后尿囊肿或肾周脓肿要切开引流；②恶性高血压行肾血管修复或患肾切除术；③肾积水做肾盂成形术或肾切除术；④持续性血尿做选择性患侧肾动脉栓塞术。
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