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单项选择题对于失神经支配的肌肉行电刺激多是使用A．直流电刺激B．低频电刺激C．中频干扰波D．高频电磁波E．以上都无用
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1A．提高代谢速度B．增加血黏度C．增加组织血流量D．缓解肌肉紧张和痉挛E．增强结缔组织的延展性2A．低频电B．中频电C．高频电D．超高频电E．干扰电3A．关节炎B．劳累性疼痛C．孕妇的腹部D．截肢后的幻觉感E．癌症患者的疼痛4A．空化作用B．微细按摩效应C．声化效应D．热效应E．压力效应5A．突触前膜释放的兴奋性递质减少B．突触前膜释放抑制性递质C．抑制性中间神经元兴奋D．抑制性中间神经元抑制E．突触前膜超极化
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最新相关试卷重复神经电刺激及疲劳试验对于全身型重症肌无力的诊断价值--《华南国防医学杂志》2015年01期
重复神经电刺激及疲劳试验对于全身型重症肌无力的诊断价值
【摘要】：目的探讨重复神经电刺激(repetitive nerve stimulation,RNS)及疲劳试验在全身型重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者中的临床价值。方法对作者医院收治的62例全身型MG患者的眼轮匝肌、肘肌、小指展肌、三角肌进行低频及高频RNS,肌肉强直收缩后再次进行RNS,比较不同频率4块肌肉诊断的阳性率以及疲劳试验前后诊断的阳性率。结果眼轮匝肌、肘肌、三角肌低频RNS阳性率显著高于高频RNS,二者之间的比较差异具有统计学意义(P0.05),小指展肌低频刺激与高频刺激阳性率差异无统计学意义(P0.05);疲劳试验后眼轮匝肌、肘肌、三角肌诊断阳性率显著高于疲劳试验前,比较差异具有统计学意义(P0.05),小指展肌疲劳试验前后阳性率差异无统计学意义(P0.05);4块肌肉综合统计阳性率显著高于单一肌肉阳性率,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 RNS是诊断全身型MG患者的有效方法,多块肌肉综合统计、疲劳试验的方法可以提高诊断阳性率。
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R746.1【正文快照】：
The positive rates of the orbicularis oculi muscle,elbow muscles,deltoids in low frequency RNS were significantly higher than thehigh-frequency RNS(P0.05).There was no significant difference between low-frequency stimulation and high-frequency stimu-lat
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京公网安备74号同样是电刺激，为什么高频会诱导LTP而低频诱导LTD？
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回去查了一下文献，更正几个地方。补充在文章末尾---------------------------------------------非常有意思的问题！我觉得每一个学神经的同学在学习LTP和LTD的时候都会很惊奇同样通路（突触）不同频率的刺激居然会有截然相反的结果。我自己的看法比较粗浅，也比较直观。细胞的plasticity取决于突触前后膜不同事件的timing coordination，也就是经典LTP理论的coincidence detection，当突触前膜的递质释放和突触后膜的去极化以特定的先后顺序相继发生时就会产生plasticity，如果这种时间顺序发生改变的话，plasticity的结果也就会不一样。举个例子（Gu Z et. al.，2012，J Neuroscience）这是Yakel group的一篇关于acetyle choline facilitate CA3-CA1 glutamate synapse LTP 受timing调控的文章，他们发现如果在电刺激CA3-CA1 glutamate synapse transmission 之前100ms或之后10ms pair一个OPTO诱导的acetylcholine transmission 则会引起glu synapse的 LTP，如果错过了这个时间窗口在电刺激前10ms才pair ach transmission 则会引起STD。虽然这里并非LTD，但idea是类似的，亦即高频或低频的刺激会给细胞（突出后）带来不同的timing coordination，单独的glu synapse 来说，100hz高频刺激前后两个depolarization（不一定是相邻的刺激）相遇的时间范围是10ms到数秒钟，而诱导LTD的paradigm通常是1-2Hz，时间范围是几百毫秒到几十秒钟，这个时间跨度对于突出后细胞来说是足够区分的，进而通过接受不同的timing 来“决定”plasticity的结果。-------------------------------看了题主的答案，题主似乎比较关注的是更进一步的分子机理，CamKII或者说钙信号确实是一个非常核心的部分，很多证据都表明Ca2+ 信号的差异会引起不同的通路激活，CaMKII或者calcineurin，诱发LTP或者LTD。这里的一个问题就是Ca信号在突触后的狭小空间内真的如何能够差异化不同的通路？难道calcineurin激活的时候CaMKII就一点作用都没有？这不科学啊，因此我很赞同你的的猜测，CaMKII本身的磷酸化差异可能也对这种选择起到了一定的作用。可能我对下游的分子机制了解的不太多，从题主的信息来看慢的CaMK磷酸化在12s左右？这是说整个从结合到解离的全过程还是说活化的时间？12s对于synaptic transmission来说是非常长的时间了，那在12s之内的过程是否也和磷酸化速率差异有关呢？题主的答案还暗含了一个前提就是你所讨论的LTP和LTD都是post-synaptic mechanism，而长时程的plasticity也后可能源自于presynaptic 递质释放过程中的变化，比如presynaptic nicotinic acetylcholine receptor （AC和R）诱导的突触前releasing facilitation或者muscarinic AChR诱导的releasing depression，一个可能的假设是LTD和LTP可能由不同的神经调质受体通路诱导，这种情况下，potentiantion 和 depression甚至有可能同时存在相互拮抗。更进一步的猜测，结合题主回答过的另一个关于transmitter co-existance和co-release的问题，突出前细胞可能在不同的firing state下会释放不同种类的递质，对突触后的细胞产生不同的影响。（脑洞太大要收不住了，现就此打住，手机码字太辛苦，等有电脑了再修改吧）-----------------------------回应另一位答主的答案范范 （这个id太多人用了找不到本人啊），现在还没有直接的证据表明LTP和LTD不会出现在同一个synapse上，因为这要先诱导一种plasticity再去诱导另一种，第一步之后细胞就不再是原来的那个细胞了啊，没人这么做实验啊。但是很多文章都会谈到LTP/LTD的reverse，比如 Lee HK et.al.，2000，nature，还有我刚才举的那个例子，虽然同一个synapse的实验没有人做过，但是同一个通路同类型的实验有bidirectional plasticity的潜能，生理条件下也有可能会在同一个synapse上出现LTP 和LTD，当然不会是同时，但其实也有可能同时出现，但最终的output只能表现为一种。我先去跑个胶，欢迎继续讨论-------------------------------------补充现在已经比较确定的NMDA-receptor dependent的LTP和LTD的诱导机理表明，不同频率的刺激诱发的突触后钙离子信号增强会差异化地激活CaMKII / calmodulin或者calcineurin通路，其中CamKII/ calmodulin会使突触后的AMPA受体磷酸化从而转运到突触后膜上，增加AMPA的数量，另一方面calcineurin会激活一系列磷酸酶使得AMPA受体去磷酸化因此倾向于从突触后膜上内吞入细胞质，从而导致LTD。研究表明钙离子的确会同时作用于CaMKII / calmodulin和calcineurin，但calcineurin相对于CaMKII有着更高的亲和力，所以在比较少量的Ca增加的情况下，calcineurin首先被激活，而在突触前强刺激的作用下，大量NMDA受体激活才能引起足够浓度的Ca增强启动CaMKII途径。这和低频（温和）刺激诱发LTD，高频刺激（强烈）诱发LTP的现象是一致的。（Malenka & Bear 2004, Luscher & Malenka, 2015）参考文献Cholinergic coordination of pre-and postsynaptic activity induces timing-dependent hippocampal synaptic plasticity. Gu & Yakel, 2012Regulation of distinct AMPA receptor phosphorylation sites during bidirectional synaptic plasticity. Lee et. al., 2000LTP and LTD: an embarrassment of riches. Malenka & Bear, 2004NMDA Receptor-Dependent Long-Term Potentiation and Long-Term Depression (LTP/LTD)， Luscher & Malenka, 2005Synaptic Modifications in Cultured Hippocampal Neurons:
Dependence on Spike Timing, Synaptic Strength, and
Postsynaptic Cell Type. Guo-qiang Bi and Mu-ming Poo, 1998Role of AMPA receptor endocytosis in synaptic plasticity. Caroll et. al., 2001
其实我提这个问题就是想问一个细胞怎么能区分这个刺激是低频的还是高频的然后诱发不同的可塑性的改变。我知道一点点但是应该不全面所以才想问问还有什么。————————————————CaMKII是一种激酶，平时处于无活性状态。这张图是他的激酶区（灰色范围），和一部分调节区（绿色）。调节区T286附近的α螺旋封闭在激酶区的T-site附近，导致激酶无活性。当细胞内的钙离子浓度上升，激活一种叫做Camodulin（CaM）的蛋白之后CaMKII是一种激酶，平时处于无活性状态。这张图是他的激酶区（灰色范围），和一部分调节区（绿色）。调节区T286附近的α螺旋封闭在激酶区的T-site附近，导致激酶无活性。当细胞内的钙离子浓度上升，激活一种叫做Camodulin（CaM）的蛋白之后CaM可以结合CaMKII激酶区的T305/306位点，并且将T286附近解螺旋（就是抻直了），一次暴露激酶区的T-site，CaMKII被激活。而后CaM可以结合CaMKII激酶区的T305/306位点，并且将T286附近解螺旋（就是抻直了），一次暴露激酶区的T-site，CaMKII被激活。而后CaMKII是12聚体，当相邻的两个亚基同时被激活的时候，一个亚基的磷酸酶活性可以将另一个亚基的T286位点磷酸化，导致其不能重新形成α螺旋封闭T-site，导致了CaMKII活性的延长。然而T305位点也可以被磷酸化，导致CaM无法与之结合。CaMKII是12聚体，当相邻的两个亚基同时被激活的时候，一个亚基的磷酸酶活性可以将另一个亚基的T286位点磷酸化，导致其不能重新形成α螺旋封闭T-site，导致了CaMKII活性的延长。然而T305位点也可以被磷酸化，导致CaM无法与之结合。那么这两个位点的磷酸化谁更NB呢？with a reaction rate &100-fold slower compared
to the fast (approximate 12 s） autophosphorylation at
T286 也就是说，T305位点的磷酸化动力学要比T286慢得多。换句话说，磷酸化慢，磷酸化上之后也不容易被脱磷酸化。而T286位点虽然磷酸化特别快，但是去磷酸化一样特别快。这可能就是神经元区分LTP/LTD的方式。——————————————————————————自己回答自己的问题着实是装逼了。但是CaMKII前中脑表达比较多，所以应该还有。大家继续李菊福吧。
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社交帐号登录功能性电刺激疗法_百度百科
功能性电刺激疗法
本词条缺少名片图，补充相关内容使词条更完整，还能快速升级，赶紧来吧！
电刺激是首先应用于康复治疗的方法,从最初被动刺激,延缓偏瘫患者因为肌肉废用引起的肌萎缩、消炎、促进机体康复速度直到现在名目繁多的各类肌肉刺激、神经刺激。各种刺激手段,凡以代替或矫正肢体和器官已丧失的功能,同时理论上兼以神经系统功能重建的电刺激形式统称为功能电刺激(functional eleetrieal stimulation,FES)
功能性电刺激疗法定义
功能性电刺激（functional electrical stimulation,FES）属于神经肌肉电刺激（neuromuscular electrical stimulation,NES）的范畴，是利用一定强度的低频脉冲电流，通过预先设定的程序来刺激一组或多组肌肉，诱发肌肉运动或模拟正常的自主运动，以达到改善或恢复被刺激肌肉或肌群功能的目的。
功能性电刺激疗法物理特性
1. 频率 理论上FES的频率为1~100Hz
2. 脉冲 常在100~1000&s之间，多使用200~300&s。
3. 占空比 大多数为1：1至1：3之间。
4. 波升/波降 波升是指达到最大电流所需要的时间，波降是指从最大电流回落到断电时所需的时间，波升、波降通常取1~2s。
5. 一般FES使用表面电极时，其电流强度在0mA~100mA之间。使用肌肉内电极时，其电流强度在0mA~20mA之间。
功能性电刺激疗法治疗作用
1．代替或矫正肢体和器官已丧失的功能
2．功能重建 FES在刺激神经肌肉的同时，也刺激传入神经，加上不断重复的运动模式信息，传入中枢神经系统，在皮层形成兴奋痕迹，逐渐恢复原有的运动功能。
功能性电刺激疗法临床应用
1 上运动神经元瘫痪
2 呼吸功能障碍
3 排尿功能障碍
4 特发性脊柱侧弯
5 肩关节半脱位
功能性电刺激的应用
功能性电刺激最突出的例子就是心脏起博器。
功能性刺激包括治疗应用和恢复运动功能的应用。治疗应用可以进一步改善或阻止残疾状态的进一步发展,一般情况下,这类应用的时间较短(最长只有几年);运动功能恢复包括增强上肢的控制性和下肢的运运能力。当神经损伤稳定后开始使用功能恢复法并保持下去,可使应用者终身受益。
1 缓解疼痛的神经电子刺激器
疼痛是一种极其复杂的临床症状,与机体组织、器官的受损伤程度并不成正比,在某种程度上,疼痛受精神、情绪和心理因素的影响很大。疼痛可引起患者不同程度的恐惧、惊慌、焦虑、悲伤等不良情绪,使患者精神痛苦,甚至影响其饮食起居。随着现代工作、生活节奏的日益加快和老龄化社会的到来,疼痛对人体健康的影响越来越受到人们的关注。
荷兰一家公司推出一种小型电池驱动的ENS901及ENSgll经皮式神经电子刺激器,它是利用放置在疼痛区近端或远端的电极发出电脉冲波来治疗持续性疼痛。这些电脉冲能阻断传送至脊髓的痛性刺激,并能启动阻断刺激到达胸部的神经系统的生理控制机制,这种治疗方法可减少药物的使用。
2 下肢助行器
下肢瘫痪是运动神经元瘫痪导致的一种结果,可能由脑血管意外、脑外伤、脊髓损伤、脑性瘫痪、发性硬化引起。FES治疗的目的是帮助病人完成某些功能活动,如步行、抓握,协调运动活动,加速随意控制的恢复。英国曼斯切特的一些科技人员和欧洲12个国家的研究人员联合研制成一种使下肢瘫痪者正常行走的电子装置。这种电子装置产生一种类似于由大脑发出的神经信号的电刺激,能使病人的肌肉恢复活力,行走比较自如。已研制的辅助瘫痪者行走的电子装置,安置在患者的臀部,可使患者缓慢地行走一公里。新的电子装置则安置在患者的胃部,它所产生的电刺激类似于大脑本身所产生的相应的神经信号。安置这种装置后,患者可以基本上象正常人行走一样,而且不感到疲劳。此外,这种电子装置还能使植入者上下楼梯。
3上肢的助动器
上肢的运动比下肢复杂许多。应用4一8通道的FES系统刺激手和前臂肌肉,可使病人完成各种抓握动作。因为手和前臂肌肉较小,一般用植入式电极,通过同侧肩部肌肉或对侧上肢来控制开关。日本Tohku大学研究小组开发出恢复已丧失运运功能的新方法。该方法是采用植入肌肉内的电极提供电刺激来完成的。在肌肉未被损坏的情况下,如果仅是信号传送通路被破坏,脑中风或脊柱受损患者也能够松弛其运动感官。该研究小组设计的新系统,在计算机控制下,通过植入肌肉的电极刺激肌肉,可使已丧失神经功能的患者的手臂运动。该系统扮演了己损伤的脑和肌肉的角色。美国神经肌肉刺激系统公司开发了一种应用低能电刺激恢复因脊髓损伤的肌肉控制的康复技术—神经肌肉电刺激(NMES)。病人操作时,只要轻轻欲控制装置内按钮即可。低能量电流脉冲作用于肌肉并增强肌肉功能,尚可改善关节活动范围。
4、助呼吸器
利用刺激隔神经维持呼吸大概算得FES临床应用的最早尝试。用于控制和调节呼吸运动的FES系统为隔肌起搏器。一对植入电极埋入双侧隔神经上(亦可用体表电极置于双侧劲部隔神经运动点上),与固定于胸壁上的信号接收器相连。控制器发出无线电脉冲信号,由接收器将其变为低频电流,经电极刺激隔神经,引起隔肌收缩。主要用于脑血管意外、脑外伤、高位脊髓损伤所致的呼吸肌麻痹。
5、尿失禁控制器
实际上这种病人的脊髓排尿中枢和它支配下的膀肤逼尿肌、尿道括约肌等都仍然是完整的。用FES控制尿失禁的一种方法是将刺激电极植入膀肤逼尿肌或其骸神经根,甚至植入脊髓的中间外侧柱。另一种比较简单而实用的方法是经阴道或直肠刺激尿道括约肌。
由于眼球病变而致全盲者,实际上各级视中枢仍未受累,如果用FES代替视网膜的传入冲动,应能供盲人重“见”光明。这方面已有大量研究,经过人体试验已发现,刺激盲人枕叶皮层一定部位,可使盲人“看”到在视野一定位置出现光点。
由于耳蜗(毛细胸)病变而致聋者,听神经和听中枢仍然完整,因此一些学者设想用微型话筒配合电子计算机处理,对耳蜗基底膜的听神经末稍进行FES以重建听觉。
8、治疗脊术侧弯
本病常见于青少年,病因不明。传统的治疗方法是戴脊柱矫形器。但因佩戴时间长(每天需23小时),矫形器限制患者的活动、不舒服,影响患者的形象,病人往往不愿戴从而使治疗半途而废。在70年代,一种用于脊柱侧弯治疗的FES问世,这种能替代矫形器的FES称为“电子矫形器”(electrical。rthotic),Bobeehk。等首先在1979年报道用植入电极和射频发射控制的系统治疗本病获得成功。由于植入电极有危险性和副作用,80年代以来改用体表电极。到1989年n月,已有超过1000例患者应用此装置进行治疗,有76%的脊柱侧弯患者病情好转或得以维持。
还可以应用于脊柱融合刺激，经皮神经刺激助产仪，肩关节半脱位，治疗癫痈等[1]
徐敏，功能性电刺激治疗系统的研制，北京交通大学，2009年硕士论文