1病因及发病机制
无论是原发性或继发性ESS，其病因均主要与鞍隔孔变大和颅内压增高有关。
隔孔增大/鞍隔发育缺陷/妊娠/肿瘤囊性变/ Bartter-Gitelman综合征引起原发性ESS
鞍隔孔增大：鞍隔孔变大，不能被垂体柄充满，在颅内压增高时常致鞍上蛛网膜下隙经此空隙挤入鞍内。
先天性鞍隔发育缺陷：鞍上蛛网膜下隙很易自鞍隔空隙进入鞍内，是儿童原发性ESS的主要病因。目前已有100多例报道，年龄最小者7个月，主要病理生理变化是GH缺乏和视野异常，偶尔伴有性早熟。极少数无症状，内分泌功能正常；但在矮小儿童中，ESS的发病率可达10%。Worster-Drought综合征发生ESS尚伴有先天性双侧性围中脑水管综合征（congenital bilateral perisylvian syndrome）、神经垂体异位、垂体发育不良和全垂体功能减退症。
妊娠期垂体增生肥大：妊娠期垂体增生肥大，产后缩小后产生空隙；或原发性甲减因负反馈抑制解除而垂体增大（伴蝶鞍扩大）。患者经甲状腺激素补充/替代治疗后，也可造成ESS。在上述情况下，当颅压增高（如原发性高血压、肥胖、慢性心力衰竭、良性颅内高压症）时，更易促使蛛网膜下隙疝入蝶鞍。
鞍内肿瘤囊性变与脑膜动-静脉畸形：囊性变肿瘤向上扩展破坏鞍隔，或鞍囊肿破裂与蛛网膜下隙相通。静脉栓塞导致颅内高压和ESS。
Bartter/Gitelman综合征：为遗传性肾小管疾病，由于肾远曲小管噻嗪类敏感性NaCl协同转运体（thiazide-sensitive NaCl cotransporter）基因突变所致。本病常伴有ESS。
颅内病变引起继发性ESS
垂体瘤手术或放疗后：引起局部粘连或肿瘤坏死，牵引蛛网膜下隙疝入垂体窝内。
垂体瘤梗死与卒中：临床可见鞍内疝与垂体瘤共存，垂体巨大腺瘤呈自发性液化时可伴有ESS。
Sheehan综合征：Bakiri等曾报道54例Sheehan综合征中39例为完全性ESS，残留的垂体腺约为正常体积的1/3，ESS是Sheehan综合征较常见的表现。Ishikawn报告1例Sheehan综合征间隔48年后发生ESS。Sheehan综合征患者伴ESS常同时伴有甲减和慢性肾上腺皮质功能减退症，生理剂量的糖皮质激素补充/替代治疗不仅有助于维持残余的TSH分泌和甲状腺功能，还对保存其他垂体功能有益。无产后大出血，而发生产后垂体功能减退症者也可伴有ESS，其垂体功能低下的原因可能是自身免疫性垂体炎。
淋巴细胞性垂体炎：多数原发性ESS患者存在垂体抗体（以抗ACTH抗体最为常见，其次为抗TSH及抗GH抗体），提示淋巴细胞性垂体炎可能使垂体萎缩而形成ESS。
特发性颅内高压：常导致失明，有时并发ESS。
GnRH刺激：偶尔，用GnRH给垂体瘤患者作垂体贮备功能试验或在治疗中，诱发部分性ESS。
ESS导致头痛/视野缺损/脑脊液鼻漏/垂体功能减退：
任何年龄均可发生ESS，一般好发于中年肥胖妇女，特别是多次妊娠者。
常见表现：
头痛、视野缺损、视力下降和高血压见于多数患者。少数有脑脊液鼻漏，多在脑脊液压力增高时发生。ESS对视力一般无影响，但疝较大以致挤压视交叉时则可发生不同程度的视力下降、视野缺损、单侧或双侧视乳头苍白（成人34.2%，儿童6%）。复视、视野缺损或视神经萎缩（蛛网膜粘连累及视神经所致）多出现于病情严重或病期较久者，但少数部分性ESS患者于影像检查发现视觉系统在疝形成前存在视野缺损。继发性ESS多由于视交叉神经受瘢痕收缩牵拉所致，而部分性ESS可合并中央视网膜静脉闭塞。
由于垂体受压，可有程度不同的垂体功能受损，但一般不明显。少数患者出现闭经-溢乳或轻度全垂体功能减退症状，有的伴有尿崩症。颅内脑脊膜瘤、GH瘤和ESS可并存。ESS合并垂体GH瘤者可伴继发性糖尿病、继发性骨质疏松及性腺功能减退症。部分性ESS伴高PRL血症患者可能合并鞍底微腺瘤。
儿童期ESS如不给予治疗可导致严重的腺垂体功能不全，甚至视交叉受压。部分性ESS在慢性咳嗽、长期便秘等情况下，易反复加重，形成完全性ESS。ESS的主要并发症有脑脊液鼻漏（cerebrospinal fluid rhinorrhea）、视野缺损或视神经萎缩、垂体功能减退等。ESS较易导致垂体单一性ACTH缺乏，而其他腺垂体功能检查正常。患者对ACTH兴奋有反应，而用美替拉酮（甲吡酮）不能使血浆ACTH升高，说明肾上腺皮质分泌减少的原因在垂体。偶尔，ESS患者亦可表现为单一性GHD或单一性TSH缺乏症。
少见表现：在1组部分性ESS患者中，肥胖占62.7%，月经稀少16.6%，高PRL血症11.6%，溢乳14.6%，甲低9.3%，性腺功能低下4.6%，尿崩症2.3%。在Cushing病患者中，约16%伴有ESS。Akcurin等报道，在117例神经内分泌紊乱患者中，发生部分性ESS达17.9%。部分性ESS可见于 生长迟缓-秃头-埋伏牙-视神经萎缩综合征（growth retardation-alopecia-pseudoanodontia-optic atrophy syndrome，GAPO综合征）患儿。
根据影像特征确诊ESS：ESS曾被认为是少见疾病，但是随着MRI检查的普及，临床上诊断ESS的病例越来越多。下列情况提示ESS可能：
1. 顽固性头痛、头晕或视力障碍；
2. 多种内分泌功能紊乱（尤其是腺垂体功能减退症）而无其他疾病或中枢性尿崩症；
3. 慢性颅内高压。根据病史及临床症状可拟诊为ESS，但确诊有赖于影像检查。
X线平片与CT：可能正常或不同程度扩大，前后床突翘起或鞍背变薄吸收，但不能鉴别ESS与其他疾病造成的蝶鞍扩大。X线平片或体层摄影对诊断ESS有帮助，但敏感性不如MRI和CT。CT可显示在扩大的垂体窝内萎缩变扁的垂体和低密度的脑脊液，但颅底骨骼伪影使ESS的诊断受限，冠状位薄层增强扫描可提高诊断准确性。
具有组织分辨力高及多方位、多参数成像的优点，对ESS的诊断具有极高的准确性，矢状面、冠状面扫描可清晰显示鞍区解剖结构及信号变化：
蝶鞍增大或正常，鞍底下陷；
鞍内充满脑脊液信号，与鞍上池蛛网膜下隙相通；
垂体对称性受压变扁，高度&4mm，紧贴于鞍底，垂体上缘凹陷，矢状面呈新月形，冠状面垂体柄延长，上连视交叉，下接贴于鞍底的薄纸样垂体，状如“锚”样；
平扫及增强扫描垂体内信号无异常，也可仅见蝶鞍内均匀一致的长T1、长T2水样脑脊液信号填充，而看不见垂体信号（完全性ESS）；
垂体柄延长直达鞍底，居中或后移（图3-12-16）；空蝶鞍综合征
视神经上抬，垂体与视神经的距离延长。
一般MRI平扫即可对ESS作出明确诊断，扫描以冠状面和矢状面扫描为首选，T1WI可极好地显示垂体形态与鞍区解剖以及视神经和垂体柄位置；T2WI可观察垂体及鞍内信号变化。怀疑合并垂体微腺瘤时应做增强扫描。MRI不仅可以准确诊断ESS，而且可以判断其对垂体及视神经的压迫程度，在证实鞍内是否填充脑脊液方面MRI比CT更确切，对鉴别ESS和其他垂体病变具有明显优势。因此，MRI是目前诊断ESS的最可靠手段。
核素扫描：伴脑脊液鼻漏时可行99mTc-DTPA（technetium-99m diethylene triamine penta acetic acid）或铟-111- DTPA（111In-DTPA）放射性核素脑池造影检查，并注意排除自发性脑脊液漏（spontaneous cerebrospinal fluid leaks）或颅内肿瘤鉴别。
ESS的鉴别诊断包括三个方面：
原发性与继发性ESS的鉴别：区别原发性与继发性ESS具有一定意义。一般原发性者多呈良性经过，症状轻，进展较缓慢，病情较稳定；继发性者则症状较重，病情经过较复杂。
部分性或完全性ESS的鉴别：关于部分性或完全性ESS的CT诊断标准尚有争议。Krysick依据106例下丘脑-垂体-卵巢轴功能缺陷的妇女，经CT测定垂体容积及凹入鞍内的蛛网膜疝的结果，提出垂体容积150mm3可作为完全性ESS的诊断标准。
蝶鞍扩大的鉴别：需与引起蝶鞍扩大的其他疾病尤其是垂体瘤相鉴别。一般来说，激素分泌性垂体瘤多有相应激素过多的临床表现，与ESS鉴别不难，易与ESS相混淆的是无功能垂体瘤。主要通过影像检查加以鉴别。虽然垂体瘤和ESS都有蝶鞍扩大，但形态不同，前者的蝶鞍多呈杯形或扁平形，鞍结节前移，鞍底下陷，鞍背向后倾斜，鞍口开放；后者的蝶鞍呈球形或卵圆形，鞍口闭合。MRI和CT显示垂体瘤患者的垂体增大，鞍内无水样物质，而在ESS中可发现垂体萎缩，鞍内充有水样物质，对鉴别诊断有决定性价值。垂体瘤术后或放疗后，视力障碍一度好转后又恶化，不一定都是肿瘤复发，应首先排除ESS，如疑为鞍区肿瘤，术前或放疗前亦需排除ESS。
ESS的治疗主要根据临床表现确定。无症状的成年患者不必治疗，但需严密观察和随访。儿童患者必须定期追踪内分泌功能改变和视野变化。一旦发现脑脊液鼻漏、视力障碍、颅内压增高应立即进行手术。手术方式可采用经额进入途径，或采用经蝶进入途径的空鞍包裹术，或经鼻腔镜手术治疗。ESS合并垂体瘤可先经蝶手术切除肿瘤再修补ESS。ESS合并垂体功能低下者应用相应靶腺激素补充/替代治疗。　　摘要：目的 分析探讨空蝶鞍综合征的临床特点与影像学特点。方法 选取我院近年来收治的64例空蝶鞍综合征患者作为研究对象，" />
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空蝶鞍综合征临床与影像学分析
&&&&&&本期共收录文章20篇
　　摘要：目的 分析探讨空蝶鞍综合征的临床特点与影像学特点。方法 选取我院近年来收治的64例空蝶鞍综合征患者作为研究对象，所有患者均行MRI检查，就患者的影像学特点及临床特点进行了回顾性分析总结。结果 女性群体的发病率与分辨率明显高于男性（P<0.05）；空蝶鞍综合征于40～69岁年龄段群体中的发病率明显高于70岁群体（P40岁群体中的发病率较高，女性群体的发病率明显高于男性群体；空蝶鞍综合征患者伴有多种临床特点，基于患者临床病症给予MRI影像学检查与分析具有较高的诊断率。 中国论文网 /1/view-5379743.htm　　关键词：空蝶鞍综合征；MRI诊断；影像特点；临床特点 　　空蝶鞍综合征主要是鞍隔出现缺损或垂体发生萎缩后蛛网膜下腔在脑脊液压力冲击下突入鞍内引起蝶鞍扩大[1]、垂体受压而出现的一系列临床病症。空蝶鞍综合征主要分为两类，一类是继发性空泡蝶鞍综合征，另一类是原发性空泡蝶鞍综合征。现阶段，空蝶鞍综合征发生机制尚未完全阐述明确，有学者认为其发生或发展与鞍隔先天性解剖变异、脑脊液压力、鞍区蛛网膜粘连、垂体病变、鞍内非肿瘤性囊肿及内分泌等因素有关[2]。本文选取我院近年来收治的64例空蝶鞍综合征患者作为研究对象，着重分析探讨了空蝶鞍综合征的临床特点与影像学特点，具体分析如下。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料 选我院2011年10月～2013年10月收治的64例空蝶鞍综合征患者作为研究对象，男性21例，女性43例，年龄为31～85岁，平均年龄为（60.8±4.7）岁。64例患者中有48例患者临床病症表现为内分泌功能紊乱，57例患者表现为头痛、头晕，24例患者高血压，49例患者伴有眼部病症（主要表现为视野缩小、视力降低、视物模糊、视野缺损、瞳孔异常及复视等[3]）。64例患者中有7例患者行催乳素、黄体生成素、生长激素及皮质醇等内分泌功能检查，其中5例患者伴有1～2项指标轻度异常；包括蝶鞍肿瘤手术后2例及鞍上肿瘤术后1例。 　　1.2影像学检查 本组64例患者均行MRI检查，本次研究采用ge1.5t和鑫高益0，35t磁共振检测仪，采用自旋回波（SE）序列，头部线圈，常规作横断面及矢状面扫描，部分病例作冠状面扫描。T1WI（T1加权像）：SE序列、TR/TE=450/15 ms；T2WI（T2加权像）：TSE快速序列，TR/TE= ms；层厚分别为3 mm，6 mm，层间距分别为0.6 mm，1.2 mm，重建矩阵：256×192，230×230. 　　1.3统计学处理 采用SPSS17.0数据统计软件进行数据处理，计数资料记作百分数，并行χ2检验，用P<0.05表示有统计学意义。 　　2结果 　　2.1空蝶鞍综合征在年龄、性别方面的发病特点分析 统计结果显示，女性群体的发病率与分辨率明显高于男性（P<0.05）；空蝶鞍综合征于40～69岁年龄段群体中的发病率明显高于70岁群体（P<0.05），见表1。 　　2.2 64例患者影像学表现分析 64例患者经MRI检查影像学表现为：蝶鞍普遍性扩大，垂体受压变扁并紧贴鞍底部，垂体柄并未见严重的偏移（3例患者伴有轻度偏移），鞍内可见弥漫性脑脊液影填充，矢状位呈现为弧线样，冠状位呈现出典型的"锚"征。64例患者中有10例患者底骨质伴有轻度变薄且下陷，2例患者视交叉受压上台；46例患者伴有鼻窦炎，9例患者伴有脑梗死，1例伴有脑积水，1例伴有颅内肿瘤。14例患者经CT检查鞍区可见脑脊液密度影，影像学分析后确诊3例，另有1例患者疑诊为囊性肿瘤。 　　2.3磁共振表现 在所有的成像序列例，空泡蝶鞍呈现与脑脊液信号相似的长T1、T2信号，边界清楚。横断面上多数为圆形或椭圆形、方形；在矢状面上T1WI呈扁平或新月形，增强扫描均无强化。根据垂体与相对应前后床突高度对照，将垂体压缩分为Ⅰ型和Ⅱ型两种类型，Ⅰ型为轻度，即部分性空泡蝶鞍，一般呈扁平形，且多呈高信号，在本组的资料中有38例（59.4%）患者；Ⅱ型为重度，即完全性空泡蝶鞍，一般多呈薄新月形，多呈等信号，在本组的有26例（40.6%）患者。 　　3讨论 　　空蝶鞍综合征的既往通过尸检以及CT扫描等诊断，而近年来随着磁共振的应用，空蝶鞍综合征的诊出率不断增加。空蝶鞍综合征临床上具体表现为头痛、视力障碍及内分泌紊乱等病症。本组64例患者均伴有不同程度的头痛、头晕，这多与鞍内脑脊液搏动压迫鞍内脑硬膜及周边组织、结构而引起的硬膜扩张有关；49例（76.6%）患者伴有眼部病症，表现出的视力症状可能与视路结构经过扩大的鞍隔孔部分陷入鞍内受压、脑脊液搏动引起的视交叉损伤有关。临床研究发现，空蝶鞍综合征患者眼部病症发生后并无特异性，临床检查过程中需要与青光眼、视神经炎等原发性眼病相区别，以降低误诊率与漏诊率。典型的空蝶鞍综合征磁共振表现不难诊断，在本组的资料中较其分为两型，Ⅰ型（轻型）和Ⅱ型（重型），其中Ⅱ型是较为典型的空蝶鞍综合征，垂体压缩明显，多呈薄新月形，Ⅰ型邻近结构改变不及Ⅱ型，在临床中不够典型，因此临床常以原发病变而做MR检查。而Ⅰ型是否会必然发展为Ⅱ型，或是否为Ⅱ型的过渡型有待进一步观察。 　　本数据统计发现，>40岁群体的发病率明显高于70岁，且女性群体发病率明显高于男性群体（P<0.05）。笔者认为女性群体多发与妊娠、哺乳等因素有关。此外，本研究并未统计<30岁患者或小儿患者群体发病情况，但笔者认为<30岁患者发生内分泌失调的几率较高，应该早发现、早治疗，以保证患者机体健康。 　　总之，对空蝶鞍综合征患者行MRI检查可进行多断面扫描，多参数成像，因此成像较为全面，影像学特点特异性明显高于CT检查方法，应用价值较高。针对疑似空蝶鞍综合征患者应该MRI检查诊断方法给予对症检查与分析，并基于诊断结果积极治疗，以降低漏诊、误诊率，保证患者的生命安全。 　　参考文献： 　　[1]李成哲，丁长青，孙迎迎，等.空蝶鞍综合征312例临床与影像学分析[J].中国误诊学杂志，）：. 　　[2]田超，阳红艳，顾明，等.空蝶鞍综合症的MRI特征及临床分析[J].医疗卫生装备，）：73-74. 　　[3]曹林德，彭俊玲，唐勇，等.空蝶鞍综合征X线、CT、MR影像分析[J].华西医学，）：940-941. 　　编辑/肖慧
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16层螺旋CT在空蝶鞍综合征中的应用
【摘要】：目的:探讨16层螺旋CT及其后处理技术在空蝶鞍综合征中的应用价值。方法:回顾性分析由磁共振作为金标准诊断的20例空蝶鞍综合征的16层螺旋CT资料。结果:20例,全部为女性,CT轴位及多平面重建(MPR)显示蝶鞍扩大,鞍内较弥漫脑脊液密度影且与鞍上池相通,垂体变薄,高度≤3mm。结论:16层螺旋CT多平面重建以冠状位及矢状位为佳,尤其是矢状位可明显提高空蝶鞍综合征的诊断率。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R816.1【正文快照】：
空蝶鞍综合征(empty sella syhdrome,ESS)传统上多为MR诊断,CT诊断率低,随着认识的提高及多层CT后处理技术的发展,CT对其诊断率有逐年增高的趋势。现收集2010年9月～2011年4月本院16层螺旋CT诊断的20例空蝶鞍综合征的资料,以期提高对本症的认识。1资料与方法1.1一般资料20例
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