乳腺浆细胞乳腺炎的症状百分之三十二的死亡会怎样

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p73α与14-3-3σ在不同乳腺癌细胞系中的表达及其相互作用的研究.pdf59页
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否替代作用,能否诱导p53的下游基因14―3―3o的表达:然
后又运用基因克隆,荧光索酶报告剂分析以及克隆形成实验 Q和14―3―3o之间的相互作用及关系。 的方法研究p73 结果:1MTT分析结果:五种乳腺癌细胞系,在ADR 1 u
98.62%。 2 u ADR处理前后14―3―3o的表达状况:ADR 1M 处理
24小时以后,14~3―3o的基因转录水平和蛋白表达水平在
现14―3―3o的表达。 3 p73 Q的转录水平和蛋
细胞系中没有发现p53蛋白的表达,而p73 u 白表达水平在ADR 1M 处理24小时以后均轻度上调。 Q对14―3―3 4转染p73 o表达的影响:在MDA_MB一436细 Q之后,14―3―3o的基因转录水
胞系中,转染进外源性的p73
平和蛋白表达水平均呈现大幅度升高。 6转染14―3―3
Q的影响:荧光素酶报告剂分析 o对p73
显示,在H1299细胞系中,跟内参照相比,单独转染25ng的
p73a可以使Bax和p2l””’的转录活性分别增加5.688倍和
9.061倍;共转染恒定量 25ng 的p73Q和逐渐增加量 100ng, 中文摘要
200ng,400ng 的14―3―3o之后,Bax的转录活性和内参照 o之后,Bax和p21”1的转录活性和内参
染400ng的14―3―3
照相比基本没有变化。RT―PCR结果也显示,在H1299细胞系 巾,共转染p73Ⅱ和14―3―3o之后,p2l””和Bax的转录活性 Q时的转录活性高。在H1299细胞系中,共转 比单独转染p73
染p73Ⅱ和14―3―3o之后,p73Ⅱ的表达水平比单独转染p73 o a和14―3―3 a时高。在MDA―MB一436细胞系中,共转染p73
之后,细胞的死亡程度比单独转染p73Ⅱ后的死亡程度高。 结论:1五种乳腺癌细胞系的MTT分析结果显示,p53
损伤不产生应答;同时p53蛋白在MDA一船一436细胞系中不表÷
达;ADR处理后,14―3―3o在MDA一衄一436细胞系中的表达水
对ADR诱导的DNA损伤产生
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第3篇 病理学12
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你可能喜欢死亡基因:艾滋病的“死穴”
核心提示:
揭示了细胞的死亡基因,为探索许多疾病的发病机理开辟了新的途径,为许多疾病的治疗开启了新的通道。
  2002年诺贝尔生理学和医学奖获得者是因为在“器官发育和程序性细胞死亡的遗传学调控”方面做出的卓越贡献。这项成果将对我们产生什么样的影响呢?
  秋天到了,树叶会凋落。春天来了,树叶又再生。如果说落叶知秋是对生命的诠释,那生机无限就是对健康的希冀。当科学对“生老”有更多了解之日,就可能是人们对“病死”大有作为之时。
  生命始于受精卵。受精卵经过很多次分裂,逐步分化成大功能不同的细胞,形成各种组织和器官,这就是器官发育的过程。与细胞生长紧密相随的是细胞的死亡。细胞死亡在个体发育中是必不可少的,它使得一些细胞在完成自己的使命后自然淘汰消失。细胞的死亡犹如秋天片片树叶的凋落,是编好了程序,死得有规律的。这种主动的受着精确调控的“自杀”过程,不同于外伤或疾病引起的细胞死亡,科学家把这种过程称为“程序性细胞死亡”。
  既然这些细胞注定要死亡,那为什么还要生成它们呢,这不是一种浪费吗?事实并非如此。正是由于这些细胞的生成,才保证了早期胚胎有较大的发育潜能。这些细胞在完成自己的使命后就会自动走向死亡。蝌蚪要变成青蛙,尾巴上的细胞为适应整体需要,自杀了。人的早期胚胎也有短短的尾巴,由于组成尾巴的细胞恰当地死亡,才使我们在出生时不带着尾巴。如果没有程序性细胞死亡,就会出现长尾巴的新生儿。在发育过程中,趾(指)间原本像鸭掌一样,是有蹼细胞的,后来蹼细胞有序死亡,趾(指)才能相互分离,否则人的手脚就会带蹼。
  从胚胎、新生儿、婴儿、儿童到青少年,在这一系列人体发育成熟之前,总体来说细胞诞生的多,死亡的少,所以身体才能发育。程序性细胞死亡一旦失控,个体就不能正常发育,将导致疾病、畸形甚至死亡。发育成熟之后,人体内细胞的诞生和死亡就处于动态平衡状态。一个成年人体内每天都有上万亿个细胞诞生,同时又有上万亿个细胞程序性死亡。在健康的机体中,细胞的生生死死总是处于一个良性的动态平衡状态,如果这种平衡被破坏,就会产生很多疾病。如关节炎、过敏等疾病,就是由于细胞没有按照程序死亡,该死的时候没有死掉所致。
  如果该死亡的细胞没有死亡,就可能导致细胞恶性增长,形成癌症。当程序性细胞死亡发生障碍,细胞只生不死,这时就会发生肿瘤、自身免疫性疾病等。癌症是危害人类健康的“头号公敌”。全世界每年癌症新发病例有870多万人,死亡690多万人。在我国,每年癌症新发病例约152万人,死亡105万人,平均每分钟就有两人死于癌症。目前,在肿瘤治疗中广泛使用的放疗和化疗方法多是敌我不分的,在杀死癌细胞的同时,也损伤正常细胞。如果能够想办法只激活肿瘤细胞发生程序性死亡,那么就可加速癌细胞的自杀,达到治疗癌症的目的。
  如果不该死亡的细胞过多地死亡,也可能导致人体患很多种疾病。人体内每天都有数百万细胞死亡,而每个死亡的细胞,几乎都有新生的细胞来取代,这样组织与器官才能维持原状。过多的细胞死亡,如神经细胞的大量提前死亡,可能引起人患老年性症。因此,如果能找到减缓神经细胞的死亡速度和方法,便可达到防治老年性痴呆的目的。人体在受到病毒的攻击后,可引起淋巴细胞的大批死亡,破坏人体的免疫能力。如果能够提高免疫细胞的生命力,则可达到抵御艾滋病的目的,或是想办法抑制这一过程,就可为机体清除艾滋病病毒赢得时间,并最终战胜艾滋病。
  揭示了细胞的死亡基因,为探索许多疾病的发病机理开辟了新的途径,为许多疾病的治疗开启了新的通道。2002年诺贝尔奖得主不仅发现细胞死亡过程中的每个步骤都与基因有关,还鉴定出多个死亡基因、阻止细胞死亡的基因,以及指导死亡细胞消失的基因。控制细胞程序性死亡的基因有两类,一类是抑制细胞死亡的,另一类是启动或促进细胞死亡的。两类基因相互作用控制细胞正常死亡。一旦彻底弄清楚了细胞死亡的奥秘,现今困扰人们的一些疾病将会得到很好的控制。目前,一些国家的科学家已经研究出可以治疗某些疾病的新方法,有的已获得了专利,并开始进行临床实验。
  可以预见,不久的将来,对细胞程序性死亡的研究,将在人类战胜疾病的斗争中发挥重大的作用。
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(实习编辑:吴春丽)
常见症状: 并发症状: 相关检查: 推荐用药:
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